[PPT]COMPENDIUM DES MALADIES PARASITAIRES · Web viewAMIBES Définition Les amibes sont des protozoaires (organismes unicellulaires) appartenant à la classe des rhizopodes. Il existe

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Les amibes sont des protozoaires (organismes unicellulaires) appartenant à la classe des rhizopodes.Il existe quatre genres différents :

1-Le genre Entamoeba: Ce genre comprend trois espèces pouvant être rencontrées chez l'homme :•Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica : c'est la seule amibe pathogène de l'homme.•Entamoeba dispar.Entamoeba dispar.•Entamoeba coli.Entamoeba coli.

2-Le genre Dientamoeba2-Le genre Dientamoeba : avec une espèce Dientamoeba fragilisDientamoeba fragilis.3-Le genre Endolimax3-Le genre Endolimax : avec une espèce Endolimax nanaEndolimax nana.4-Le genre Pseudolimax4-Le genre Pseudolimax : avec une espèce Pseudolimax butschliiPseudolimax butschlii..

Parmi les six espèces pouvant être rencontrées chez l’homme, seule Entamoeba histolytica est pathogène occasionnant l'amibiase d'abord intestinale et secondairement viscérale (amibiase hépatique en particulier).

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AMIBESAMIBES

DéfinitionDéfinition

DientamoebaEntamoeba hartmaniEntamoeba coliPseudolimax

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DEFINITIONDEFINITIONL'amibiase (Entamoebose) est définie par l'Organisation Mondiale de la Santé comme étant "un état pathologique dans lequel l'organisme humain héberge Entamoeba histolytica avec ou sans manifestations cliniques".

AMIBIASE (AMIBIASE (ENTAMOEBA HISTOLYTICAENTAMOEBA HISTOLYTICA))

CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologie

HISTORIQUEHISTORIQUEBien avant la découverte de l’amibe, on connaissait les syndromes dysentériques curables par les écorces d’Ipéca, extrait des racines d’Uragoga ipecacuanha

- En 1859 à Prague, , LamblLambl vit pour la première fois l’amibe dans l’intestin d’un enfant décédé d’amibiase aiguë.- En 1875, l’amibe fut isolée par LoeshLoesh en Russie,dans les selles d’un malade.- En 1893, Quinck et RossQuinck et Ross découvrent le kyste et précisent le mode de contamination.- En 1922, Sir Leonard RogersLeonard Rogers utilise l’émétine dans le traitement des dysenteries amibiennes .


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Entamoeba histolytica est un protozoaire rhizopode qui se multiplie par division binaire. Chez l'homme, l'espèce Entamoeba histolytica peut se présenter sous troistrois formes :

Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica forme kystique forme kystiquele kyste est la forme de résistance et surtout la forme de dissémination de la maladie. En effet, c'est en ingérant des aliments (eau, légumes mal cuits, salades ou fruits mal lavés) souillés par les kystes, qu'un individu peut contracter une amibiase. Dans le milieu extérieur, les kystes d'Entamoeba histolytica sont très résistants.

Examen à l'état frais (objectif x 40):Examen à l'état frais (objectif x 40): il permet de visualiser des kystes contenant 1 à 4 noyaux mesurant chacun 12 – 14µ et des inclusions.En fait, il est souvent utile de pratiquer la technique d'enrichissement de type Telemann pour mieux isoler et visualiser les kystes. Par cette technique, on retrouve un caractère quasi-constant; le décollement de la paroi interne de la membrane.


CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologie 1Morphologie 1DéfinitionDéfinition

Figure

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Entamoeba histolytica histolyticaEntamoeba histolytica histolyticaForme végétative, pathogène et hématophage.Taille :Taille : 20 à 40µm.Mobilité:Mobilité: Entamoeba histolytica histolytica se déplace assez rapidement dans une même direction, en émettant des pseudopodes. Cette mobilité peut être caractéristique et aider au diagnostic d’où l’intérêt de ne pas trop tarder entre l’émission des selles et l’examen parasitologique.Le cytoplasme ne renferme que très peu d'inclusions mais peut contenir des hématies.Pour de multiples raisons, l’examen direct peut être insuffisant et nécessiter une technique de coloration (type MIF, Bailenger, hématoxyline ferrique) permettant de visualiser la structure nucléaire qui montre : Un noyau de 3 à 8 µm de diamètre, avec une chromatine périphérique faite de grains fins égaux et régulièrement disposés, un caryosome petit, central ou subcentral et bien limité.La structure cytoplasmique avec un endoplasme granuleux renfermant des hématies colorées en bleu noir sur fond plus clair et un ectoplasme hyalin (clair).

Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica minutaminuta Forme végétative peu mobile (mouvements lents), non hématophage, vit dans la lumière colique et peut être présente dans les selles de sujets apparemment sains.I- Examen à l'état frais : ne permet en aucun cas une différenciation sérieuse d'espèce.Taille :Taille : petite de 10 à 15 µ.Mobilité Mobilité : Mouvement lent, différenciation peu nette entre endoplasme et ectoplasme.II- Examen après coloration : -Merthiolate-iodo-formol (M.I.F) ou avec la technique de Bailenger: la structure nucléaire apparaît avec la chromatine colorée en marron (MIF) ou violet foncé (Bailenger).- Hematoxylline ferrique: On retrouve les mêmes caractères du noyau, déjà décrits pour Entamoeba histolytica histolytica.



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L'homme se contamine par ingestion de kystes mûrs d'Entamoeba histolytica contenus dans l'alimentation, ou par les mains sales (collectivités à hygiène rudimentaire).

Arrivé dans le tube digestif et sous l’action des sucs digestifs, le kyste voit sa coque lysée et l'on assiste alors à la formation d'une amibe à 4 noyaux dite "amibe métakystique". Chaque noyau se divise en deux, aboutit à une amibe à 8 noyaux. Ces derniers vont s'entourer d'une partie du cytoplasme puis se séparer et s'individualiser donnant ainsi 8 petites amibes possédant un noyau chacune. Ces amibes sont appelées “ amibes forme minuta” qui peuvent suivre une des deux voies suivantes :*Soit mener une vie de saprophyte en restant mobiles, ou s'enkyster et s'acheminer avec les selles sous forme de kyste. Cette voie est appelée "amibiase infestation".*Soit augmenter de taille, pénétrer la muqueuse intestinale (grâce à un équipement enzymatique protéolytique “histolytique” pour déterminer des ulcérations. Par ailleurs, cette amibe devient hématophage, et est dite "Entamoeba histolytica histolytica" aboutissant à des troubles digestifs c’est "l’amibiase maladie".La transformation de l’amibe saprophyte E. h. minuta en amibe hématophage E. h. histolytica se produit lors d’un déséquilibre nutritionnel et/ou une modification de la flore bactérienne suite à une antibiothérapie massive, elle est également fonction de la virulence de la souche d’Entamoeba histolytica. Au cours de "l'amibiase maladie", l'amibe E. histolytica histolytica, peut soit rester au niveau du colon ou envahir d'autres organes comme le foie qu'elle atteint par la veine porte et où elle détermine des abcès amibiens.


CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

Cycle

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RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUERÉPARTITION GÉOGRAPHIQUEL’amibiase est une parasitose très répandue : selon l’O.M.S, 10% de la population mondiale serait infestée.

Toutefois, il faut signaler que l’amibiase maladie est plus rare que l’amibiase infestation. Cette dernière, cosmopolite, sévit plus fréquemment en zone tropicale et intertropicale qu’en zone tempérée.

En revanche, dans les régions chaudes : Inde, Asie du Sud-Est, Afrique intertropicale, Amérique intertropicale, les cas d’amibiase maladie avec des localisations intestinales ou hépatiques sont plus fréquentes.



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Il peut exister plusieurs localisations de l'amibe E. histolytica histolytica (intestin, foie, poumon, peau...).

En fait, on distingue deux types d'amibiase: l'amibiase intestinale et l'amibiase hépatique (la plus fréquente des localisations tissulaires).

AMIBIASE INTESTINALEAMIBIASE INTESTINALEPlusieurs tableaux cliniques peuvent être décrits :

Amibiase intestinale aiguëAmibiase intestinale aiguë

Plusieurs formes cliniques peuvent être observées, seule la forme dysentérique typique ou dysenterie amibienne sera étudiée en détail. L’incubation est silencieuse et de durée variable, de quelque semaines à plusieurs mois.

Début:Début: souvent brutal mais pouvant succéder à des prodromes tels que douleurs abdominales ou même diarrhée. L'interrogatoire retrouve souvent un “facteur déclenchant” : changement brutal de climat, surmenage, déséquilibre alimentaire ou enfin traitement médical pour une autre affection avec perturbation de la flore intestinale.

Phase d'étatPhase d'état : : caractérisée par le syndrome dysentérique qui se traduit par :

Emission de nombreuses selles soit afécales (composées de glaires et de sang), soit fécales mais souvent striées de sang et de glaires. Des épreintes: douleurs coliques se terminant par une envie impérieuse d'aller à la selle.

Du ténesme qui est une contracture douloureuse du sphincter anal. La perception, à l’examen clinique, d’un segment d’intestin spasmé. Le foie est de volume normal et non douloureux.


CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticClinique 1Clinique 1MorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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La rectoscopie, très pénible pour le malade, montre une muqueuse plus ou moins inflammatoire présentant des ulcérations multiples en “coup d’ongle”, punctiformes ou cratériformes recouvertes de glaires, qui renferment les amibes hématophages.Durant cette phase d'état, il faut signaler l'absence de fièvre. En effet, l'apparition d'une fièvre au cours d'une amibiase intestinale doit faire craindre et rechercher soit une localisation hépatique de l'amibe soit une association bactérienne.

Autres formes cliniquesformes cliniques--les formes atténuéesles formes atténuées : associant douleurs coliques, diarrhée plus ou moins banale, des selles pâteuses.--Les formes suraiguësLes formes suraiguës : rares mais redoutables car les manifestations dysentériques intenses sont accompagnées d’un syndrome toxi-infectieux sévère.-Les complications intestinales : hémorragies digestives par perforation, syndrome occlusif et sub-occlusif par brides cicatricielles, rétrécissement rectal.--AmoebomeAmoebome : tumeur scléro-hypertrophique du colon, bénigne, siégeant au niveau du caecum et du sigmoïde, simulant cliniquement et radiologiquement un cancer colique. Sa nature parasitaire ne sera affirmée qu’à l’examen histo-pathologique de la pièce d’exérèse.--Les séquellesLes séquelles : scléro-inflammatoires et neuro-végétatives après une amibiase intestinale aiguë constituent “ la colite post-amibienne ” qui nécessite une surveillance clinique et radiologique régulière.



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AMIBIASEAMIBIASE HEPATIQUEHEPATIQUEElle complique une amibiase intestinale même si souvent elle peut paraître primitive. Elle se traduit par un tableau d'hépatomégalie douloureuse et fébrile. C’est la plus fréquente des localisations extra-intestinales. On distingue deux formes cliniques :L’hépatite amibienne diffuse pré-suppurativeL’hépatite amibienne diffuse pré-suppurativeLe début est brutal, avec douleurs de l’hypochondre droit, d’intensité variable, irradiant vers l’épaule « en bretelle », une hépatomégalie, une fièvre 38°-39°C avec altération variable de l’état général.L’abcès amibien du foieL’abcès amibien du foieIl associe un tableau de suppuration profonde et une hépatomégalie douloureuse, avec grave altération de l’état général, vitesse de sédimentation élevée, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.Dans un 1/3 des cas, il existe un syndrome pleuro-pulmonaire de la base droite.

AMIBIASE PLEURO-PULMONAIREAMIBIASE PLEURO-PULMONAIREElle est presque toujours secondaire à une atteinte hépatique. Il s’agit au début de manifestations réactionnelles non suppurées puis des lésions suppurées.L’abcès amibien du poumon résulte, en général, d’un abcès hépatique et siège presque toujours à la base droite. Il s’évacue parfois par une vomique couleur « chocolat ». Les autres localisations sont exceptionnelles (rate, cerveau, os, ulcération de la marge anale…).



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Dans l’amibiase intestinale, l'idéal serait que le prélèvement de selles se fasse au laboratoire, sinon il faut savoir :

Que les selles doivent être adressées au laboratoire le plus tôt possible après leur émission.S'abstenir avant l'examen, de toute thérapeutique (anti-parasitaire et suppositoires).Régime pauvre en résidus, féculents, légumes verts et fruits. Pas de produits de contraste (baryte). Faire répéter l'examen (au moins trois fois) en cas de résultat négatif.

Le diagnostic d’orientationLe diagnostic d’orientationDans le cas d’amibiase infestation, le diagnostic se fait fortuitement, lors d’un examen parasitologique systématique, qui mettra en évidence les kystes ou les formes végétatives minuta.

Dans le cas d’une amibiase intestinale avérée, le diagnostic est suspecté devant un tableau digestif se traduisant par une diarrhée muco-sanglante, notion de séjour en zone d’endémie, contact avec un amibien connu ou homosexualité. Ce diagnostic est confirmé par l’examen parasitologique des selles ou du mucus qui mettra en évidence des formes végétatives d’Entamoeba histolytica histolytica.

Diagnostic parasitologiqueDiagnostic parasitologiqueIl permet de mettre en évidence, dans les selles, Entamoeba histolytica sous sa forme végétative ou kystique. L’examen microscopique se fait à l’état frais, après enrichissement ou après coloration.

Diagnostic sérologiqueDiagnostic sérologiqueLes examens sérologiques restent la méthode de choix pour le diagnostic d’amibiase tissulaire mais, sont sans intérêt dans les atteintes purement intestinales. (immunofluorescence, immunoélectrophorèse, hémagglutination passive, E.L.I.S.A).



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TRAITEMENTTRAITEMENTAmoebicides diffusibles tissulairesAmoebicides diffusibles tissulairesTrès efficaces contre les formes histolytica et peu actifs dans la lumière intestinale, contre les forme minuta

Les ImidazolésLes ImidazolésLe Métronidazole (Flagyl®) Le Métronidazole (Flagyl®) : 2g par jour chez l’adulte, soit 8 comprimés pendant une semaine.Le Tinidazole (Fasigyne®)Le Tinidazole (Fasigyne®) : 2g par jour chez l’adulte, pendant 3 à 4 jours.L'ornidazole (Tiberal®)L'ornidazole (Tiberal®) :2g par jour chez l’adulte, pendant 3 à 4 jours.Le Secnidazole (Flagentyl®)Le Secnidazole (Flagentyl®) :2 g en prise unique pour l’amibiase intestinale, prolonger 4 à 5 jours dans

l’amibiase hépatique ou pulmonaire.L'Emétine et ses dérivés L'Emétine et ses dérivés : l'émétine naturelle est un alcaloïde de l'Ipéca. La 2 déhydro-Emétine (chlorhydrate d’émétine) est utilisée en injection sous-cutanée à la dose de 1 à 1,5

mg/kg de poids par jour pendant 10 jours.

Amoebicides de contactAmoebicides de contact : Contrairement aux amoebicides précédents, les amoebicides de contact ne passent pas, ou très peu, la barrière intestinale.

Le Sulfate de Paromomycine:Le Sulfate de Paromomycine: 6 à 8 capsules /j ou 50 mg /Kg/j pendant 4 jours.


CycleCycle RépartitionRépartition Traitement 1Traitement 1DiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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INDICATIONS THÉRAPEUTIQUESINDICATIONS THÉRAPEUTIQUESAmibiase infestationAmibiase infestationUn traitement par un amoebicide de contact est suffisant.

Amibiase intestinaleAmibiase intestinale Nécessite un amoebicide tissulaire et un amoebicide de contactLes formes peu graves :Les formes peu graves : traitement par les nitro-imidazolés per os :Flagyl ® (Métronidazole) : 2g par jour chez l’adulte, soit 8 comprimés à 250mg pendant une semaine. Flagentyl® (Secnidazole) : 4 cp de 500 mg en une prise, 2 heures après un repas, pendant 5 jours.

Les formes sévères ou en cas d’intolérance digestiveLes formes sévères ou en cas d’intolérance digestive : la voie intra-veineuse est indiquée : Flagyl® (Métronidazole) : 30 à 40 mg/ Kg/ j par voie IV pendant 7 à 10 jours. Dans tous les cas, un amoebicide de contact est associé.

Amibiase hépatiqueAmibiase hépatiqueLe traitement est identique à celui d’une amibiase intestinale. Toutefois, au stade d’abcès collecté, un drainage chirurgicale est proposé après échec du traitement médical prolongé (1 mois)

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIEProphylaxie généraleProphylaxie généraleElle consiste dans : Le dépistage et le traitement des porteurs sains. L’aménagement de latrines Le contrôle des eaux de boisson. La lutte contre les vecteurs éventuels (mouches en particulier).

Prophylaxie individuelle Prophylaxie individuelle Relève des règles d'hygiène alimentaire: Lavage des mains, nettoyage des fruits et légumes. Ébullition ou filtration de l’eau sont recommandées, car les doses de chlore habituellement utilisées pour la purification sont insuffisantes.



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Les infections par les amibes libres, car non parasitaires, sont peu connues sans doute parce qu’il s’agit de pathologies rares et individualisés récemment.

Appartenant au groupe “Limax ” des amoebida, les genres Acanthamoeba, Naegleria et Hartmanella (dont certaines espèces peuvent être considérées comme des parasites opportunistes), ont fait leur apparition en pathologie humaine.

Les pathologies imputables aux amibes libres sont oculaires, neurologiques ou pulmonaires.Deux genres sont importants en pathologie humaine : Genre Naegleria et le genre Acanthamoeba.

AMIBES LIBRESAMIBES LIBRES

HistoriqueHistoriqueDéfinitionDéfinition

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HISTORIQUEHISTORIQUE

-1841 Dujardin décrit l’amibe “ Limax ” .-1899 Schardinger, décrit Naegleria.- De 1905 à 1931 plusieurs protozoologistes Allemands, Anglo-saxons et Français parlent “ d’amibes vivant dans l’eau et pouvant entraîner des diarrhées”, on utilisera alors pendant longtemps le terme “ Histolytica libre ” .- 1957 un fait est admis, seule Entamoeba histolytica est responsable de l’amibiase.Cette même année, Jahnes et Fulmer trouvent accidentellement une amibe dans des cultures de reins de singe lors d’une préparation de vaccins. - 1959 Cullbertson et coll. montrent que cette amibe, inoculée par voie nasale au singe et à la souris entraîne une méningo -encéphalite mortelle.-1965 en Australie, Fowler suspecte le 1er cas humain. Cette même année, Fowler et Carter décrivent 4 cas de méningites amibiennes survenues chez des sujets jeunes qui avaient nagé dans des piscines ou collections d’eau .- 1966 l’amibe est isolée.- 1973 Description du premier cas de kératite amibienne.- 1985 environ 200 atteintes cérébrales et 70 kératites sont recensées.- 1992 : près de 300 cas d’encéphalite amibienne granulomateuse et de méningo-encéphalite amibienne primitive sont rapportés.

HistoriqueHistoriqueDéfinitionDéfinition

AMIBES LIBRESAMIBES LIBRES

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Due à une amibe tellurique : Acanthamoeba culbertsoniAcanthamoeba culbertsoni, et d’autres espèces du même genre : Acanthamoeba Acanthamoeba castellaniicastellanii….

Elles appartiennent : au groupe des LimaxLimax à la famille AcanthamoebidaeAcanthamoebidae

au genre AcanthamoebaAcanthamoeba

ENCEPHALITE AMIBIENNE GRANULOMATEUSE ENCEPHALITE AMIBIENNE GRANULOMATEUSE

CycleCycle RépartitionRépartition DiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition TraitementTraitement

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Les AcanthamoebaAcanthamoeba se présentent sous deux formes évolutives :

TrophozoitesTrophozoites Sont généralement plus larges que ceux de NaegleriaNaegleria, avec une taille de 10 à 40 µ, peu mobiles grâce à des pseudopodes filamenteux émis dans tous les sens, et qui servent au déplacement de l’amibe.Cytoplasme nettement différencié en endoplasme et ectoplasme, contient de nombreuses vacuoles, renferme un noyau à gros nucléole central et à membrane bien marquée.

KysteKysteSa paroi est double, la membrane externe plissée et de forme régulièrement étoilée, qui entre en contact au niveau des ostioles. Il est uninucléé, le cytoplasme est granuleux. On peut le trouver en même temps que la forme végétative.La structure électronique d’AcanthamoebaAcanthamoeba ressemble à celle de NaegleriaNaegleria. La paroi du kyste chez AcanthamoebaAcanthamoeba présente une structure laminée avec des jonctions à hauteur des opercules.



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Toutes les espèces d’Toutes les espèces d’AcanthamoebaAcanthamoeba évoluent entre deux stades : évoluent entre deux stades :

• TrophozoitesTrophozoites à pseudopodes pointus et courts (acanthopodes) à pseudopodes pointus et courts (acanthopodes)

• KystiqueKystique grossièrement étoilé. grossièrement étoilé.



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ECOLOGIE D’ACANTHAMOEBAECOLOGIE D’ACANTHAMOEBAExtrêmement fréquente dans les eaux douces, les amibes du genre Acanthamoeba vivent dans des conditions extrêmes de température. On les retrouve dans les eaux glacées des piscines en Norvège, et dans l’eau de sol de l’Antarctique. Ces amibes survivent à haute altitude.Le genre Acanthamoeba est également retrouvé en milieu marin.

ETIOPATHOGÉNIEETIOPATHOGÉNIEIl semble à peu près acquis que la dissémination se fait par voie hématogène, à partir d’une porte d’entrée nasale mais aussi peut être pulmonaire ou cutanée.

Ce sont les sujets immunodéprimés ou débilités qui sont généralement touchés sans notion de baignade.



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CLINIQUECLINIQUEL’incubation est plus longue que celle de la méningo-encéphalite primitive et l’évolution moins rapide (3 à 4 semaines) mais tout aussi fatale.Le début est lent et insidieux sous forme de syndrome méningé incomplet et inconstant. On assiste alors à un cortège de signes mal systématisés chez les malades, tels que l’anorexie, les vomissements, les céphalées, la fièvre (39°-40°), un état mental anormal et des crises d’épilepsies pouvant aboutir à un coma. L’évolution est subaiguë ( 8 à 30 jours) ou chronique ( plus de 32 jours).

Kératites à AcanthamoebaKératites à AcanthamoebaLes kératites amibiennes sont signalées depuis quelques années dans divers pays notamment ceux où l’utilisation de lentilles cornéennes est répandue ( 85% des cas rapportés).

Les lésions au début de l’atteinte oculaire ne sont pas spécifiques, elles peuvent être confondues avec celles d’une lésion herpétique ou kératomycosique.

On observe une ulcération de la cornée en anneau avec un centre clair, puis l’atteinte gagne toute la cornée et

s’accompagne de perforation.


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DIAGNOSTICDIAGNOSTICSur les images de tomodensitométrie, des lésions multifocales, de densité atténuée, peuvent être observées tant dans le cortex que dans la substance blanche sous corticale. On peut observer dans un autre cas une masse unique cérébrale. A l’autopsie :A l’autopsie : on note la présence de lésions granulomateuses au niveau des hémisphères cérébraux, recouvertes d’un exsudat purulent, les bulbes olfactifs et la moelle épinière sont généralement épargnés.Examen direct : Les amibes ne sont jamais mis en évidence dans le LCR.

Diagnostic immunologiqueDiagnostic immunologique : :Le diagnostic d’encéphalite amibienne granulomateuse est rarement évoqué pour entraîner une recherche d’anticorps.Chez les porteurs sains une recherche d’anticorps est réalisable par les techniques d’agglutination.

Examen anatomo-pathologiqueExamen anatomo-pathologique p post-mortemost-mortem : : Mise en évidence des trophozoites et des kystes au niveau des biopsies colorées.

Kératite à AcanthamoebaKératite à Acanthamoeba : : le diagnostic se fait par la technique du scarping cornéen sur frottis coloré au Gram qui révèle la présence de kystes.Le prélèvement se fait par grattage de la cornée. On peut également examiner le liquide de lavage des verres de contact.


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TRAITEMENTTRAITEMENTLa 5 fluoro-cytosine, la sulfadiazine et la gentamycine peuvent être utilisées. La voie intra veineuse et intra-thécale sont préconisées. L’exérèse chirurgicale du granulome suivie du traitement médical peuvent donner de bons résultats. L’efficacité du traitement dépend de la rapidité de son instauration.

Cas de kératiteCas de kératite : : dans les formes débutantes, des antifongiques comme le Miconazole, le Clotrimazole, le Kétoconazole et l’Itraconazole ont un pouvoir anti-amibien. L’Héxomidine est également active.Ce traitement initial doit être intensif et associé à plusieurs molécules. La corticothérapie est controversée, elle peut être à l’origine d’une immuno-suppression qui serait fatale. Des auteurs ont préconisé la cryothérapie qui aurait une action sur les kystes. La greffe de cornée est enfin le dernier recours, elle doit éliminer les foyers amibiens.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIETraitement de l’eau par l’eau de Javel ou par les monochloramines.KératitesKératites:: - Lavage des lentilles dans des liquides stériles non sous l’eau du robinet où les Acanthamoeba peuvent

être présentes.- Eviter le port de lentilles au cours des contacts avec l’eau de piscine, bains bouillants et baignades.- Proscrire l’utilisation de la salive.- Utiliser les produits d’entretien pour les lentilles de contact. - Respecter le temps d’utilisation indiqué.


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Ce sont des protozoaires ciliés extrêmement fréquents chez le porc. Une seule espèce est parasite de l'homme Balantidium coli.

MORPHOLOGIEMORPHOLOGIEBalantidium coli se présente sous deux formes :

Une forme végétative ovoïdeUne forme végétative ovoïde: mesurant 30 à 300 µ sur 20 à 70 µ. Possède 2 noyaux, un macronucleus végétatif et un micronucleus reproducteur. Elle renferme deux vacuoles contractiles, une terminale et une médiane.

Généralement, le parasite se multiplie par division transversale. Dans certaines conditions, on observe une sorte de reproduction sexuée par conjugaison : contact de deux individus avec échange de matériel nucléaire.

Une forme kystique :Une forme kystique : sphérique mesurant 50 à 60µ avec une coque épaisse.Ce sont les kystes qui assurent la dissémination de la maladie.

BALANTIDIOSE : BALANTIDIOSE : BALANTIDIUM COLIBALANTIDIUM COLI


Figure

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LOCALISATION DU PARASITELOCALISATION DU PARASITELe trophozoite vit normalement à la surface de la muqueuse du gros intestin (cæcum en particulier où il se multiplie par division transversale). L’homme se contamine en ingérant des kystes dans l’eau de boisson souillée et de la viande de porc mal cuite.

REPARTITION GEOGRAPHIQUEREPARTITION GEOGRAPHIQUELa balantidiose est cosmopolite, elle se rencontre plus fréquemment dans les pays chauds : Mexique, Brésil, Moyen

Orient.



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SYMPTOMATOLOGIESYMPTOMATOLOGIE

La balantidiose est caractérisée par une colite chronique pouvant durer des années. Sur un fond de chronicité peuvent apparaître des poussées aiguës de dysenterie balantidienne simulant une amibiase intestinale aiguë (5 à 20 selles /j) pouvant se compliquer d’hémorragie, de perforation et peut être même d’abcès métastasiques du foie. Le ténesme est particulièrement intense et éprouvant. Le déclin de l'état général est rapide.



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DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC - L'examen coprologique ne montre que des kystes. Les formes végétatives se rencontrent dans les poussées aiguës.

- Le Balantidium coli se cultive facilement sur les milieux L.M.S. et Dobell et Laidlaw.



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TRAITEMENTTRAITEMENTTétracycline 500 mg, 4 fois / jour pendant 10 jours. Les résultats sont moins réguliers avec les 5 Nitro-Imidazolés.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIE- Hygiène alimentaire- Consommer bien cuites les viandes susceptibles d’être contaminées ( porc).



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Blastocystis hominisBlastocystis hominis est un protozoaire rhizopode de l’ordre des AmbidésAmbidés, sous ordre des BlastocystinaBlastocystina.Longtemps considéré comme une levure inoffensive, voire comme un saprophyte intestinal, ce parasite est désormais classé comme un protozoaire et sa place taxonomique est de mieux en mieux étudiée.Son pouvoir pathogène, notamment dans les cas d’immunodépression, a été évoqué (la prévalence chez le sidéen est estimée de 2 à 3 %).

BLASTOCYSTOSE: BLASTOCYSTOSE: BLASTOCYSTIS HOMINISBLASTOCYSTIS HOMINIS

HISTORIQUEHISTORIQUEEn 18491849 le BlastocystisBlastocystis est signalé pour la première fois par Loest.Le mérite de sa description revient à Alexief en 1911 qui l’appelle Blastocystis enterocolaBlastocystis enterocola et l’assimile à une levure.En 19121912 Brumpt en publie une description précise et lui donne le nom de Blastocystis hominisBlastocystis hominis.Depuis une dizaine d’années, on relate sa présence et on l’associe à des symptômes intestinaux chez les sujets immuno-

compétents mais aussi et surtout chez les sujets immuno-déficients.


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Les formes parasitaires se cantonnent dans le colon. Le parasite se caractérise par la présence, à coté du ou des noyaux, d’un corpuscule central qui est en fait une vacuole remplie de granules de différentes tailles, il mesure 3 à 63µ, en moyenne 10 à 12 µ, il est immobile, mais peut rarement former des pseudopodes.



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CYCLE EVOLUTIFCYCLE EVOLUTIFMal établi, on ignore le rôle des différentes formes morphologiques.La transmission est liée au péril fécal (Hygiène alimentaire, eau de boisson)



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REPARTITION GEOGRAPHIQUEREPARTITION GEOGRAPHIQUEEn général, la fréquence du parasite est faible dans les zones tempérées, par contre dans les zones tropicales et sub- tropicales la prévalence est plus importante : 20 à 50% chez les homosexuels, 16% chez les hétérosexuels.



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CLINIQUECLINIQUE Douleurs abdominales Diarrhées : selles liquides aqueuses sans glaires ni sang, nausées, voire vomissements en jet avec

déshydratation, fièvre inconstante. La symptomatologie est corrélée au nombre de parasites : + de 5 par champs en cas de diarrhées.

Blastocystis hominisBlastocystis hominis est actuellement considéré comme cause de diarrhée chronique en cas d’infection VIH .Les formes parasitaires sont retrouvées dans la muqueuse colique, à l’intérieur de l’épithélium entre les cellules, mais il n’y a pas de réaction inflammatoire.



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DIAGNOSTICDIAGNOSTIC Le parasite est recherché par l’examen microscopique dans les selles fraîchement émises ou après conservation dans une solution formolée.Les méthodes de concentration les plus efficaces sont celles utilisant le formol (Méthode de Ritchie), le lugol peut être utilisé.Il n’existe pas de tests sérologiques.



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TRAITEMENTTRAITEMENTLes traitements antiamibiens sont efficaces: Métronidazole à la posologie de 750 mg trois fois par jour.



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La Méningo-encéphalite amibienne primitive ou Naegleriose est due à Naegleria fowleriNaegleria fowleri qui est un amoeboflagellé

MENINGO-ENCEPHALITE AMIBIENNE PRIMITIVE ou MENINGO-ENCEPHALITE AMIBIENNE PRIMITIVE ou NaeglerioseNaegleriose

ECOLOGIEECOLOGIELe milieu naturel de développement des amibes est l’eau douce .Les Naegleria ne tolèrent pas une salinité supérieure à 5 g/l, toutefois les kystes peuvent survivre après 24 h passées dans l’eau de mer.Naegleria fowleri croit et se multiplie au dessus d’une température de 25°C, son abondance varie selon les saisons dans les régions tempérées : l’élévation de température, présence des particules organiques en suspension et/ou celle des bactéries ou nutriments.Naegleria fowleri a été retrouvée dans des piscines publiques, dans des établissements thermaux, des sources d’eau chaude naturelle et des mares chauffées par le soleil et même dans l’eau du robinet.Les kystes résistent à des températures élevées jusqu’à 44° – 45°C. Ils ne supportent pas, expérimentalement, une dessiccation d’une durée supérieure à 5 minutes, cependant, on peut les retrouver dans les particules en suspension comme dans le sol.

PATHOGÉNIEPATHOGÉNIELes amibes libres sont habituellement retrouvées dans le milieu extérieur où elles accomplissent la totalité de leur cycle évolutif.Elles peuvent être greffées aux muqueuses de l’homme et des animaux, au niveau des cavités nasales de la gorge et du tube digestif. L’homme peut être alors un porteur sain ou développer une pathologie à amibe libre. Le pouvoir pathogène des amibes libres serait exalté par passage d’un individu à l’autre.


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Naegleria fowleriNaegleria fowleri, parasite cosmopolite, se présente sous trois formes :Forme végétative amibeForme végétative amibe

–Mesure 8 à 30µ de diamètre, se déplace rapidement à l’aide de pseudopodes lobés, l’ectoplasme hyalin se différencie nettement de l’endoplasme granuleux qui contient des vacuoles digestives et une vacuole pulsatile.

–Le noyau : gros, dépourvu de chromatine périphérique, possède un gros nucléole central, entouré d’un halo clair.

–C’est sous cette forme que l’amibe se multiplie soit dans le milieu extérieur, soit dans les lésions. –Dans certaines conditions, (Milieu aqueux, température élevée), la forme amibe se transforme en une forme

flagellée.

Forme flagelléeForme flagellée–Piriforme ou en cigare, elle mesure une dizaine de µ de long, porte des flagelles : 2 en général à l’extrémité

antérieure définies par le sens du déplacement.–Cette forme, qui ne se divise pas, apparaît rapidement en quelques heures quand les amibes sont mises dans de

l’eau maintenue à une température comprise entre 27° et 37°C. Ce stade flagellaire est temporaire et redonne rapidement la forme amoeboide

Kyste Kyste –Rond, mononucléé, renfermant des chromidiums de petites tailles, il mesure 7 à 10 µ de diamètre.–La coque, épaisse, lisse, est percée de pores arrondies formée par des bouchons qui se dissolvent au moment de

la sortie de la forme végétative .–L’enkystement se produit uniquement dans le milieu extérieur, quand les conditions deviennent défavorables.



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CYCLE ÉVOLUTIFCYCLE ÉVOLUTIFTous les cas documentés font état d’un bain en piscine chauffée, à peu prés dépourvue de désinfectant ou en eau sauvage naturellement ou artificiellement chauffée.Ainsi, à la faveur d’une baignade, la forme flagellée peut pénétrer en traversant activement la muqueuse nasale, la lame criblée de l’ethmoïde et les méninges et atteindre le cerveau. Elle reprend alors la forme amibe et se multiplie activement.



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RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUERÉPARTITION GÉOGRAPHIQUELes amibes libres sont très répandues dans le monde. Leur présence est signalée sur tous les continents et sous toutes les latitudes.Plusieurs cas d’infections à Naegleria fowleriNaegleria fowleri sont également signalés dans de nombreuses régions du monde.



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CLINIQUECLINIQUECette infection atteint généralement l’adulte jeune en bonne santé qui se contamine par inhalation ou par aspiration d’eau, d’aérosols et de poussières souillés par les amibes du genre Naegleria sous forme kystique.La contamination s’accompagne presque toujours de la notion de baignade en piscine ou lac durant les mois chauds d’été.L’incubation est de 3 à 7 jours

Période de début :Période de début : elle se caractérise par sa survenue brutale avec des maux de tête et une fièvre modérée parfois associée à une irritation de la gorge et une rhinite.

Période d’état Période d’état :: caractérisée par une migraine intolérable, hyperthermie (39 à 41°C), troubles digestifs (nausées vomissements, anorexie), raideur de la nuque léthargie, hallucinations.

Le coma s’installe et, à quelques exceptions prés, l’issue est constamment fatale.



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Diagnostic d’orientationDiagnostic d’orientationLa tomodensitométrie montre une oblitération des citernes de la base particulièrement nette après administration du produit de contraste.SangSang : : augmentation des globules blancs dans le sang périphérique avec une prédominance des leucocytes polymorphonucléaires. LCRLCR : : résultats similaires à ceux d’une méningite purulente mais absence de bactéries tant à l’examen direct qu’à la culture.

Diagnostic de certitude Diagnostic de certitude Examen direct : se fait sur le culot de centrifugation du LCR : Les formes végétatives de Naegleria apparaissent comme de petites masses étalées de 10 à 30 µ de diamètre, réfringentes, reconnues grâce à l’émission d’un pseudopode d’abord hyalin puis recevant le cytoplasme granuleux qui s’y déverse. Les kystes sont arrondis.Examen après coloration : De nombreuses colorations peuvent être utilisées après confection de frottis à partir du LCR :-Technique de Giemsa après fixation au méthanol : le cytoplasme se colore en bleu intense et le noyau en rouge.- L’imprégnation argentique : la chromatine nucléaire se colore en noir.Culture : Diverses techniques de cultures peuvent être utilisées (sur boite, sur cellophane et gélose, axénique sur milieu liquide ...).La culture permet parfois d’isoler la souche responsable et le test d’ex flagellation (mise en contact du parasite avec de l’eau distillée, permet de confirmer le diagnostic).


CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnostic 1Diagnostic 1CliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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Diagnostic immunologiqueDiagnostic immunologique:: non utilisé dans le cas de Naegleria fowleri car la maladie est trop fulminante et les patients meurent avant d’avoir produit des anticorps.

Diagnostic anatomo-pathologiqueDiagnostic anatomo-pathologique:: Post Mortem :se fait par la mise en évidence du parasite au niveau des biopsies de cerveau. Dans le cas de Naegleria fowleri, seul le stade trophozoite est retrouvé. Les colorations utilisées sont : l’hémateine éosine et le P.A.S.

Inoculation à la sourisInoculation à la souris:: se fait par voie intra nasale ou intra crânienne, elle permet la mise en évidence du pouvoir pathogène qui n’existe pas pour toutes les souches.



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TRAITEMENTTRAITEMENTSon efficacité repose sur la précocité de son installation.Bien que l’amphotéricine B ait suscité quelques espoirs, il n’existe à l’heure actuelle pas de traitement efficace.

L’amphotéricine B peut être utilisée seule ou en association avec un ou plusieurs antibiotiques : Rifampicine, Tétracycline, Sulfamides, Miconazole.On l’administre par voie veineuse à raison de 0,2 à 0,5 mg /Kg tous les deux jours en perfusion lente, et par voie intrarachidienne à raison de 0,5 mg deux fois par semaine.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIE Pour instaurer une prophylaxie, la détermination de la source d’infestation est importante : les amibes sont recherchées par culture des produits de filtration de l’eau ou de grattage des parois des piscines et leur pouvoir pathogène par inoculation à la souris.

La prophylaxie consiste en : - La surveillance des lieux de baignade surtout en période estivale et de sur fréquentation.- La perchloration par l’eau de Javel titrant 152 g de chlore actif.- Le maintien d’un pH optimum entre 7,4 et 7,6 .- Le brossage et raclage fréquents des parois qui peuvent servir de niche amibienne .



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Ce sont des protozoaires munis d'un ou plusieurs flagel1es, parfois d'une membrane ondulante, qui leur servent d’organes locomoteurs. Cinq genres essentiels intéressent la parasitologie humaine: • Genre EmbadomonasGenre Embadomonas (espèce Embadomonas intestinalisEmbadomonas intestinalis)• Genre EnteromonasGenre Enteromonas (espèce Enteromonas hominisEnteromonas hominis)• Genre ChilomastixGenre Chilomastix (espèce Chilomastix mesniliChilomastix mesnili)• Genre TrichomonasGenre Trichomonas (espèce Trichomonas intestinalisTrichomonas intestinalis, Trichomonas tenax, Trichomonas vaginalisTrichomonas tenax, Trichomonas vaginalis) • Genre GiardiaGenre Giardia (espèce Giardia intestinalisGiardia intestinalis)

LES FLAGELLES DE TUBE DIGESTIF ET DE L'APPAREIL GENITALLES FLAGELLES DE TUBE DIGESTIF ET DE L'APPAREIL GENITAL


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Se présente sous deux formes (fig. 3) : Une forme végétativeUne forme végétative ou trophozoïte

– Possède 2 flagelles antérieurs et un flagelle postérieur traversant un large caryosome.– Ne présente pas de corps parabasal et mesure 4 à 9µ sur 3 à 4 µ.

Forme kystiqueForme kystique

– Elle est piriforme et mesure 4 µ environ.

Embadomonas intestinalisEmbadomonas intestinalis n'est pas pathogène n'est pas pathogène

Embadomonas intestinalis (Retortomonas)Embadomonas intestinalis (Retortomonas)

MorphologieMorphologie

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Se présente sous 2 formes : Forme végétativeForme végétative ( trophozoite)

– Possède 3 flagelles antérieurs et un flagelle postérieur en partie accolé au corps. Le blépharoplaste est accolé à la membrane nucléaire.

– Elle mesure 4 - 10 µ sur 3 - 6 µ. Forme kystiqueForme kystique

– Le kyste est ovalaire à 4 noyaux, mesurant 6 à 8µ sur 4 µ.

Enteromonas hominis n’est pas pathogèneEnteromonas hominis n’est pas pathogène

Enteromonas hominisEnteromonas hominis


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Se présente sous 2 formes (fig. 3) : Forme végétativeForme végétative (trophozoite)

– Possède 3 à 4 flagelles antérieurs. Le noyau se trouve tout à fait en avant et accolé au blépharoplaste.– Le cytostome est profond et bordé par un épaississement sidérophile.– Ne possède pas d'axostyle. – La partie moyenne du corps est parcourue par un long sillon de torsion caractéristique.– Elle mesure 14 à 20 µ sur 5 à 7µ.

Forme kystiqueForme kystique

– Le kyste est piriforme mesure 5 à 3µ avec un double contour. Il renferme un gros noyau et le reste de flagelles.

Chilomastix mesniliChilomastix mesnili n’est pas pathogène n’est pas pathogène

Chilomastix mesniliChilomastix mesnili


Figure

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Il ne se présente que sous une forme végétativeIl ne se présente que sous une forme végétative

Forme végétativeForme végétative– Cette forme possède quatre flagelles antérieurs et un flagelle postérieur accolé au corps formant une

membrane ondulante et se terminant par une extrémité libre.– Il a une forme aplatie en amande, avec un noyau et un cytostome non bordé.– L'axostyle dépasse l'extrémité postérieure, Trichomonas intestinalis mesure 10µ à 15 µ sur 7 µ.

LocalisationLocalisationCes espèces vivent dans le cæcum et le colon où elles se nourrissent de bactéries. Elles peuvent déterminer des troubles digestifs fonctionnelles sans gravité. La contamination se fait par les mains sales, aliments et eaux de boisson souillés.

Trichomonas intestinalisTrichomonas intestinalis : ( : (Trichomonas hominisTrichomonas hominis))

DiagnosticDiagnosticMorphologieMorphologie

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Le diagnostic se fait :Le diagnostic se fait :– Sur des selles fraîchement émises à Sur des selles fraîchement émises à l'examen directl'examen direct entre lame et lamelle. entre lame et lamelle. – Ou après Ou après colorationcoloration d'un frottis mince par la méthode de Kohn (Noir Chlorazol) ou de Heidenhain d'un frottis mince par la méthode de Kohn (Noir Chlorazol) ou de Heidenhain

(hématoxyline ferrique).(hématoxyline ferrique).– Il est possible de les Il est possible de les cultivercultiver sur milieux spéciaux: L.M.S, Dobell et Laidlaw, de Diamond sur milieux spéciaux: L.M.S, Dobell et Laidlaw, de Diamond.

Trichomonas intestinalisTrichomonas intestinalis : ( : (Trichomonas hominisTrichomonas hominis))

DiagnosticDiagnosticMorphologieMorphologie

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Mesure 5 à 15µMesure 5 à 15µ

Parasite la cavité buccale et non pathogèneParasite la cavité buccale et non pathogène

Trichomonas tenaxTrichomonas tenax


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La giardiase due à Giardia intestinalis est une parasitose cosmopolite, responsable de troubles digestifs polymorphes. Prévalente chez l’enfant, elle se voit à tout âge.

HISTORIQUEHISTORIQUE- En 1681 par Van Leeuwenhoek découvre le parasite en examinant ses propres selles diarrhéiques.- En 1859 Lambl décrit le Giardia intestinalis.

GIARDIASE : GIARDIASE : Giardia intestinalisGiardia intestinalis


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Giardia intestinalis siège au niveau du duodénum et du jéjunum. Il se présente sous deux formes: Forme végétative ou trophozoiteForme végétative ou trophozoite

– Mesure l0 à 20 µ. – Apparaît sous forme d'un organisme piriforme.– L'extrémité antérieure est arrondie. L'extrémité postérieure, effilée, se prolonge par deux flagelles. – Le trophozoïte possède une structure symétrique bilatérale parfaite avec deux noyaux, deux

blépharoplastes, d'un axostyle et quatre paires de flagelles (2 flagelles latéraux, quatre centraux, deux médians).

– Il est entouré d'une membrane rigide.Forme kystiqueForme kystique

– Le kyste est ovoïde, mesure 9 - 12 µ sur 6 – 8µ et renferme 4 noyaux avec un double contour membranaire. On y distingue le reste des flagelles.

– Ces kystes sont très résistants : Dans l’eau le kyste survit 2 mois à 8°C et 4 jours à 37 °C, il est, par contre, détruit par l’ébullition et la congélation.



Figure

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Le Giardia intestinalis est répandu dans le monde entier. Il est plus fréquent chez l'enfant que chez l'adulte et serait souvent retrouvé dans les pays tropicaux.Il se reproduit par scissiparité à la surface de la muqueuse duodénale et jéjunale. L'homme s'infeste en ingérant le kyste mûr à 4 noyaux contenu dans l'eau de boisson ou des aliments souillés et les mains sales. On peut observer de véritables épidémies à G. intestinalis.

Mode de contaminationMode de contamination– Maladie liée au péril fécal, la contamination se fait par voie orale par ingestion de kystes mûrs à la faveur

des mains sales, eau de boisson ou aliments crus contaminés par les formes infestantes.– La transmission se fait d’homme à homme ou par l’intermédiaire de mouches.– Un réservoir a été évoqué, représenté par des animaux sauvages (rongeurs) et domestiques (chiens, chats,

cobayes).– Ces animaux contamineraient les eaux de boissons.



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La giardiase a une aire de répartition cosmopolite avec une prédominance au niveau de certaines zones : Moyen Orient, Maghreb, Antilles, Amérique Centrale, Afrique Noire. Elle s’observe volontiers sous formes d’épidémies dans les familles ou les collectivités à hygiène rudimentaire.



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Giardia intestinalis occasionne des troubles variables allant des signes aigus de dysenterie aux signes chroniques de malabsorption.Manifestations aiguësManifestations aiguësElles représentent la phase d'infestation du parasite et se traduisent par:

- Anorexie, nausées matinales, céphalées, ballonnement abdominal postprandial.- Douleurs tardives survenant 4 à 5 heures après les repas, soulagées par des vomissements.- Diarrhée aqueuse 10 à 15 selles/ jour matinales et post- prandiales.- Absence de fièvre.

Manifestations chroniquesManifestations chroniquesTroubles du transit qui se traduisent tantôt par:

– Une diarrhée de 4 à 5 selles/j.– tantôt par une constipation opiniâtre.– tantôt par une alternance diarrhée et constipation.– Selles graisseuses, jaunâtres à aspect de bouse, odeur nauséabonde.– Absence de pus et de sang.– Douleurs abdominales : tantôt épigastriques non rythmées et associées à des ballonnements et une

pesanteur épigastrique, tantôt par des signes de duodénite pouvant alors évoquer la douleur de l’ulcère duodénal.

– Autres signes retrouvés : Amaigrissement, anorexie, asthénie, vomissements, fièvre, urticaire et céphalées.– Les troubles de l'absorption intestinale sont fréquemment rapportés et compliquent la maladie surtout chez

l’enfant. Elles touchent l'absorption des sucres, des lipides, des protides, de la vitamine B12.



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Il se fait par la recherche des parasites sous forme kystique et végétative dans les selles et par tubage duodénaltubage duodénal.

Les mêmes conditions de prélèvement que pour l’amibiase doivent être observées.

L’examen directL’examen direct peut être complété par une technique d’enrichissement des sellesd’enrichissement des selles (Bailenger). Le giardia se cultive difficilement.

La biopsie per orale du grêle peut être indiquée pour éliminer une autre cause de malabsorption.

L’associationassociation à une amibiase, une helminthiase ou une bactériose intestinale doit être recherchée.



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IMIDAZOLESIMIDAZOLESMétronidazole: FlagylMétronidazole: FlagylPrésentation Présentation : Comprimés à 250mg. Suspension buvable à 125 mg par cuillère à café.Posologie Posologie : - Chez l’adulte: Comprimés à 250 mg: 2 comprimés / jour pendant 5 à 7 jours en deux prises au milieu

des repas. On refait une cure 10 jours plus tard.- Chez l’enfant : 10 mg /Kg/ j en cure de 7 jours.

On peut répéter la cure 10 jours plus tard.On peut répéter la cure 10 jours plus tard.

Tinidazole = Fasigyne Tinidazole = Fasigyne : Comprimés de 500mg.PosologiePosologie : - 2 g chez l'adulte.

- 50 mg / Kg chez l'enfant.On recommande deux cures espacées de 10 à.20 jours. On recommande deux cures espacées de 10 à.20 jours.

Ornidazole (Tibéral ®), Secnidazole (Flagentyl ®), Nimorazole (Naxogyne ®)Ornidazole (Tibéral ®), Secnidazole (Flagentyl ®), Nimorazole (Naxogyne ®) peuvent également être également administrés sous forme de traitement minute à la même posologie.

QUINACRINEQUINACRINE: Chlorhydrate de Mépacrine : utilisé en cas de giardiase rebelle aux 5 Nitro-Imidazolés. PosologiePosologie : - Adulte : l00mg, 3 fois/j pendant 5 à 7 jours.

- Enfant : 2mg/Kg, 3 fois par jour pendant 5 jours.Mode d’action Mode d’action : Inhibition de la multiplication des trophozoites sans modifier leurs capacité d’adhérence. Le Furozolidone du groupe des nitrofuranes et la Paromomycine sont conseillés chez la femme enceinte du fait de leur faible absorption digestive



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Données cliniques sur les ImidazolésDonnées cliniques sur les ImidazolésEffets secondaires : Nausées, plus rarement céphalées, vomissements, douleurs abdominales, sensations ébrieuses (effet antabuse). Ceux ci apparaissent, toutefois, dans moins de 10% des cas et le plus souvent suite à l’absorption de forte dose.Contre indication:- Hypersensibilité aux imidazolés.- Début de grossesse : Ces médicaments traversent la barrière placentaire et sont éliminés dans le lait maternel, ce qui restreint leur usage au cours de la grossesse et de l’allaitement. - Dépendance alcoolique chronique.Mode d’actionL’action des nitro 5 imidazolés nécessite après pénétration à l’intérieur du trophozoite, une métabolisation préalable avec formation de radicaux libres qui interagissent, entre autre, avec l’ADN cellulaire.Des cas de chimiorésistance à cette classe médicamenteuse ont été décrits. Les souches résistantes présentent une diminution de la pénétration intra cellulaire du composé ainsi qu’une réduction de l’activité pyruvate.



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PROPHYLAXIEPROPHYLAXIE- Hygiène alimentaire et stérilisation des porteurs sains après dépistage systématique dans les membres de la famille et de l'entourage



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. Il est responsable d’une ma1adie uro-génitale cosmopolite, fréquente, à transmission vénérienne: la trichomonase.

TRICHOMONASE : TRICHOMONASE : Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis


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Forme végétativeForme végétative– Trichomonas vaginalis n’existe que sous forme n’existe que sous forme végétativevégétative de forme arrondie sur les frottis. – Elle mesure 10 -16µ (fig.). – Les flagelles antérieurs sont difficiles à colorer et sont au nombre de 3 à 4. – La coloration à l’hématoxyline ferrique met en évidence un gros noyau ovalaire, fusiforme, une membrane

ondulante assez courte (s’arrête au 1/3 du corps) et peu plissée et un axostyle. LocalisationLocalisationCe protozoaire vit à la surface des muqueuses urogénitales de l'homme et de la femme où il se multiplie par scissiparité. Il ne produit pas de kystes et semble peu résistant dans le milieu extérieur.

MouvementsMouvements Il se déplace en avant et en tournant sur lui même dans le sens des aiguilles d'une montre.

Autres formesAutres formesOn décrit également des "forme rondesforme rondes" qui ne présentent pas de flagelles ni de membrane ondulante et qui, observées au microscope à contraste de phase, se présentent comme des cellules rondes à 1’ intérieur desquelles se trouvent des éléments punctiformes (éléments mobiles lorsque la préparation est observée à l’état frais).



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La transmission est uniquement vénérienneuniquement vénérienne en raison de l’inexistence des formes kystiques et de la survie très précaire dans le milieu extérieur.

Mais d'autres voiesd'autres voies pourraient être possibles :– Le linge de toilette commun. – Les objets de toilettes sales qui expliqueraient les cas de vaginites de la petite fille. En fait, la

trichomonase est rare chez la fillette avant la puberté. – Les troubles hormonaux. – Le changement de pH des sécrétions vaginales (5-6). – Le vagabondage sexuel.



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Ce parasite est cosmopoliteCe parasite est cosmopolite



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Chez la femmeChez la femme Trichomonas vaginalis provoque chez la femme une vaginitevaginite avec leucorrhéesleucorrhées plus ou moins abondantes, nauséabondesnauséabondes et de couleurs variablescouleurs variables : blanchâtres et spumeuses parfois glaireuses et verdâtres.

Les leucorrhées peuvent être accompagnées :– De douleurs pelviennes.– D'un prurit vulvaire et brûlures mictionnelles.– De dyspareunie et de dysurie.

L'examen gynécologique révèle un piqueté rouge de la muqueuse vaginale avec parfois un œdème rendant l'exploration douloureuse.Urétrites, cystites et skénites associées sont assez fréquentes. Les cervicites et salpingites sont plus rares.

Chez l'hommeChez l'hommeLa trichomonase est souvent latentesouvent latente. Elle peut cependant déterminer une urétrite subaiguë, avec un écoulement uréthral muco-purulent et des brûlures mictionnelles. Plus rarement, l'affection se complique de balanite, de cystite, de prostatite.



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La recherche de Trichomonas vaginalis est plus difficileplus difficile chez l'homme que chez la femme.

Chez la femmeChez la femmeLe prélèvement se fait au niveau de l'urètre à l'aide d'une curette, d'une petite anse de platine, rarement avec un écouvillon, ou dans les sécrétions vaginales prélevées à la pipette pasteur ou par écouvillonnage au niveau du cul de sac postérieur.Ce prélèvement peut être examiné:

– A 1’état fraisA 1’état frais coloré par le bleu Crésyl à 1% . (Le bleu Crésyl colore tous les éléments du contenu vaginal sauf Trichomonas vaginalis ).

– Après confection et coloration de frottisAprès confection et coloration de frottis (Giemsa, Papanicolaou, Bleu de méthylène, hématoxyline ferrique). Au MGG, les flagelles ont du mal à se colorer, pour cela on rajoute de l’acide osmique qui est un meilleur fixateur.

Chez l'hommeChez l'homme– On pourra pratiquer les mêmes gestes à partir d'un écoulement urétral recueilli le matin avant la première

miction.– Dans toutes les formes subaiguës, on n'oubliera jamais de prélever les sécrétions uréthro-prostatiques

après massage prostatique.– Parfois, il est utile de rechercher le trichomonas dans le sillon balano-prépucial, ou le sperme.– Il est possible de retrouver Trichomonas vaginalis dans le culot de centrifugation des urines.



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Métronidazole (Flagy®)Métronidazole (Flagy®) : Comprimé dosé à 250 mg– Chez l'hommeChez l'homme: 2 comprimés/j pendant 10 j.– Chez la femmeChez la femme: 2 comprimés/j pendant l0 j.

Traitement 1ocalTraitement 1ocal : 1 comprimé gynécologique /j pendant l0 j Tinidazole (Fasigyne®), Ornidazole (Tiberal®), Nimorazole (Naxogyn ®)Tinidazole (Fasigyne®), Ornidazole (Tiberal®), Nimorazole (Naxogyn ®) :4 comprimés de 500 mg; en prise unique.

Il faut traiter le ou la partenaire quelque soit le type de médicament choisi.Il faut traiter le ou la partenaire quelque soit le type de médicament choisi. .



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Ce terme désigne un ensemble d’affectionsensemble d’affections provoquées par un protozoaire flagelléprotozoaire flagellé parasite du système réticulo-histyocytaire appartenant à la famille des TrypanosomatidaeTrypanosomatidae et au genre LEISHMANIALEISHMANIA transmis aux mammifères, entre autres l’homme, par la piqûre d’un insecte vecteur le phlébotome femelle.

Les leishmanioses sont largement répandues dans le monde avec plus de 400 000 nouveaux cas par an400 000 nouveaux cas par an. On assiste, actuellement, à une extension de la maladie dans les régions jusque la indemnes.

Parallèlement à cette recrudescence, de nombreux travaux de recherche, telles que la mise au point de nouvelles techniques d’identificationtechniques d’identification des parasites (caractérisation biochimique par la technique des isoenzymes, l’identification des parasites par les sondes génétiques), l’application de nouvelles techniques sensibles et spécifiques techniques sensibles et spécifiques dans le diagnosticdans le diagnostic des leishmanioses (techniques ELISA, test d’agglutination directe ...), la recherche d’autres molécules actives sur les leishmaniesmolécules actives sur les leishmanies (interféron-gamma, sulfate de Paromomycine…), ouvrent de nouvelles voies dans la connaissance de la biologie et de l’épidémiologie de ces parasites.

La classification des Leishmanies repose sur des critères extrinsèques (clinique, géographiques, épidémiologique) pour les genres et sous genres et sur des critères intrinsèques (Isoenzymes, Séquençage de l’ADN, Hybridation moléculaire) pour les complexes. (Voir schémas taxonomie des leishmanies selon l’OMS 1990)

LES LEISHMANIOSESLES LEISHMANIOSES

VecteurVecteur RéservoirRéservoir RépartitionRépartitionTransmissionTransmissionParasiteParasiteDéfinitionDéfinition

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C'est un protozoaire flagellé se présentant sous deux formes: Une forme amastigoteUne forme amastigote

– Immobile, intracellulaire dans les macrophages ou extracellulaire après éclatement de ces derniers.– Elle est rencontrée chez l'hôte vertébré notamment 1'homme.– Elle est ovoïde de 2 à 5 µ de long sur 2µ de large, possède un noyau et une forme en bâtonnet

juxtanucléaire, le kinétoplaste, bien visibles après coloration au M.G.G. La forme promastigoteLa forme promastigote

– Se voit dans le tube digestif du phlébotome femelle et dans les milieux de culture.– C'est une forme allongée mesurant 10 à 25 µ de long sur 4 à 5µ de large, très mobile grâce à un flagelle

antérieur.

La multiplication des leishmanies se fait par scissiparité.La multiplication des leishmanies se fait par scissiparité.



Figure

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– Le phlébotome est un diptère nématocère appartenant à la famille des Psychodidae.– C'est un petit moucheron possédant deux ailes velues, petite taille (2 à 4 mm de long), de couleur jaune

paille.– La femelle est hématophage.– La femelle pond des œufs sur le sol.– Les larves terricoles exigent pour leur développement de la chaleur, de l’humidité et de l'obscurité, elles se

nourrissent de déchets organiques. – Parmi les 500 espèces de phlébotomes connues, une cinquantaine d'entre elles est incriminée dans la

transmission des leishmanioses.

En Algérie, En Algérie, Phlebotomus perniciosusPhlebotomus perniciosus est le principal vecteur de la leishmaniose viscérale, et est le principal vecteur de la leishmaniose viscérale, et Phlebotomus Phlebotomus papatasipapatasi pour la leishmaniose cutanée. Ces deux espèces sont très anthropophiles. pour la leishmaniose cutanée. Ces deux espèces sont très anthropophiles.



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Il est représenté soit par : L’hommeL’hommeC’est le cas du kala-azar indien, anthroponose où l'homme assure la pérennité de l'espèce. Chien domestiqueChien domestiqueLeishmaniose viscérale infantile (bassin méditerranéen, Amérique Latine et du sud, Extrême Orient). Il s'agit d'une anthropozoonose. Rongeurs et canidés sauvagesRongeurs et canidés sauvagesLeishmaniose cutanée et cutanéo -muqueuse. Il s'agit de zoonoses où l’homme est atteint de façon accidentelle.

Le réservoir de la Le réservoir de la leishmaniose viscéraleleishmaniose viscérale en Algérie est représenté par le en Algérie est représenté par le chienchien. Celui de la . Celui de la leishmaniose leishmaniose cutanée du sudcutanée du sud est représenté par des est représenté par des rongeurs sauvages (Psammomys, Mériones).rongeurs sauvages (Psammomys, Mériones).

On ne connaît toujours pas celui de la leishmaniose cutanée observée dans le nord du pays et due à un variant On ne connaît toujours pas celui de la leishmaniose cutanée observée dans le nord du pays et due à un variant de de Leishmania infantumLeishmania infantum..



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– Les phlébotomes femelles ingèrent, après piqûre d'un homme ou d'un animal infesté, les leishmanies sous forme amastigote qui vont se multiplier dans le tube digestif de l'insecte et progresser jusqu'au pharynx.

– C'est par régurgitation des formes promastigotes dans la plaie de piqûre au cours d'un nouveau repas sanguin chez un sujet sain que survient la contamination.

– D'autres voies de transmission sont possibles mais exceptionnelles : transfusion, contamination congénitale.



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On distingue six principaux foyers :1. Le foyer méditerranéen.2. Le foyer- Indien.3. Le foyer chinois.4. Le foyer centre asiatique.5. Le foyer d'Afrique tropicale.6. Le foyer sud-américain.



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On distingue deux grandes entités noso-épidémiologiques Le Kala-Azar IndienLe Kala-Azar IndienC’est la première forme de leishmaniose viscérale décrite en Inde en 1903 par LEISHMAN et DONOVAN.Il s'agit d'une anthroponoseanthroponose due à Leishmania donovaniLeishmania donovani, (l'homme est le seul réservoir du parasite). Cette forme touche le sujet adulte. Elle se traduit par une fièvre, une splénomégalie et s'accompagne de signes cutanés à type de taches hyperpigmentées et des nodules riches en parasites d'où le nom de « Fièvre noire » attribué à cette forme. La leishmaniose viscérale infantileLa leishmaniose viscérale infantileIl s'agit d’une anthropozoonoseanthropozoonose, touche généralement le nourrisson et le jeune enfant, mais on observe cependant de nombreux cas chez l'adulte (surtout l'immuno-déprimé) due à Leishmania infantumLeishmania infantum.Sa répartition géographique est large. Le foyer méditerranéen constitue un des foyers les plus importants dans le monde.

LA LEISHMANIOSE VISCERALE LA LEISHMANIOSE VISCERALE


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– se voit dans le tube digestif du phlébotome femelle et dans les milieux de culture.– C'est une forme allongée mesurant 10 à 25 µ de long sur 4 à 5µ de large, très mobile grâce à un flagelle

antérieur.

La multiplication des leishmanies se fait par scissiparité.La multiplication des leishmanies se fait par scissiparité.



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Le parasiteLe parasite est Leishmania infantum, qui connaît comme réservoir domestique le Chien. La leishmaniose canine est beaucoup plus importante que la leishmaniose humaine. Le chien malade présente des signes d'amaigrissement, une adynamie; une dépilation au pourtour des yeux, des ulcérations, un allongement des griffes et une hypertrophie ganglionnaire surtout des ganglions poplités dont la ponction permet souvent de retrouver le parasite.Les canidés sauvages (renard, loup. . . ) jouent également un rôle de réservoir. Le Vecteur :Le Vecteur : Phlebotomus perniciosus est le principal vecteur de la leishmaniose viscérale infantile.



Cycle

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En AlgérieEn Algérie, cette forme sévit dans les régions humides et sub-humideshumides et sub-humides. Les foyers les plus actifs à l’Est sont la Kabylie (Tizi-Ouzou, Bouira, Béjaia, Boumerdès, Sétif, Constantine). A l'ouest, les régions les plus touchées sont : Blida, Chlef, Tlemcen. La leishmaniose viscérale est une affection graveaffection grave. Elle est l'apanage des jeunes enfants malnutris et les sujets nouvellement implantés dans les zones d'endémies. Sans traitement, elle évolue inéluctablement vers la mort.



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L’incubationL’incubationDifficile à apprécier. Elle varie d'un à plusieurs mois.

Phase d'étatPhase d'étatMarquée par une fièvre irrégulière et une pâleur.Trois symptômes majeurs constituent le tableau clinique :

– FièvreFièvre: anarchique, irrégulière autour de 39° - 40°C avec des périodes d’apyrexie dans la même journée « Fièvre folle ».

– PâleurPâleur: Cutanéo-muqueuse franche s'accentuant de jour en jour.– SplénomégalieSplénomégalie: volumineuse rate dépassant le plus souvent l'ombilic, faisant distendre l’abdomen qui

contraste avec la minceur des membres. Cette triade symptomatique (fièvre- pâleur- splénomégalie) chez un enfant résidant ou ayant séjourné en zone d'endémie de leishmaniose doit faire penser en priorité à cette affection et nécessiter, sans tarder, une recherche de parasites dans la moelle osseuse, et/ou les anticorps dans le sérum du malade en vue d'instaurer le traitement le plus rapidement possible. D'autres signesD'autres signes bien que moins fréquents, complètent le tableau clinique. On observe une hépatomégalie, des hémorragies, une diarrhée, un ictère.



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Signes indirectsSignes indirects– La N.F.SLa N.F.S montre une pancytopénie (diminution globale des GR, GB, et des plaquettes), l'anémie est

constante, elle est normochrome, normocytaire, avec un taux de réticulocytes bas.– La VSLa VS est accélérée: 100 mm à la première heure.– Le protidogrammeLe protidogramme montre une hyper gammaglobulinémie avec hypo-albuminémie.– L’exploration de l'immunité cellulairel'immunité cellulaire montre une anergie à l'IDR à la tuberculine.– La détection des anticorpsdétection des anticorps sériques fournit une aide précieuse au diagnostic, l'immunofluorescence

indirecte, technique très sensible et spécifique, est largement utilisée dans le diagnostic de la leishmaniose. Le seuil de positivité à l'Institut Pasteur d'Algérie est de 1/80e. Cette technique permet de suivre la cinétique des anticorps après traitement. D'autres techniques sérologiques sont également utilisées comme L'électrosynérèse, le test d'agglutination directe, la technique ELISA.

Signes directsSignes directsMise en évidence du parasite par ponction de la moelle osseuseponction de la moelle osseuse et très rarement par ponction de la rate. L'examen L'examen direct des frottisdirect des frottis colorés par le May Grünwald Giemsa, montre des formes amastigotes intracellulaires, parfois à l'extérieur après éclatement des macrophages bourrés de parasites: le noyau et le kinètoplaste sont colorés en rouge foncé et le cytoplasme en bleu clair. La recherche directe des leishmanies dans le suc ganglionnaire ou le sang est aléatoire, elle est améliorée par la leucoconcentration.

La mise en culturemise en culture des prélèvements dans le milieu classique N. N. N (Novy; Mac Neal et Nicoll) à base de gélose au sang de lapin montre des formes promastigotes à partir du 4éme jour de culture. L'inoculation au Hamster doréL'inoculation au Hamster doré par voie intra-péritonéale entraîne l'apparition des lésions viscérales chez l'animal, les organes parasités sont ensuite ensemencés sur milieu N.N.N.



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TRAITEMENTTRAITEMENT– L‘Antimoniate de N- Méthyl GlutamineL‘Antimoniate de N- Méthyl Glutamine ( Glucantime ®) est généralement actif sur les leishmanies.– Il est administré à raison de 60mg/kg/j en IM à doses progressives:1/4,1/2, 3/4 et dose complète le 4ème

jour.– Deux cures de 15 jours entrecoupées par 15 jours de repos suffisent au traitement.– Au cas où il existe soit une intolérance au médicament (vomissements, diarrhée, rash cutané) soit une

contre indication (insuffisance rénale,tuberculose) soit une résistance au traitement, on administre la PentamidinePentamidine ou Lomidine® en série de 2 à 3 injections intramusculaires espacées de 2 à 3 jours, à la dose de 2 à 3 mg/Kg.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIEProphylaxie individuelleProphylaxie individuelle

– Utilisation de moustiquaires.Prophylaxie collectiveProphylaxie collective

– Lutte contre le vecteur par l'épandage d'insecticides (D.D.T - HCH...) intra et péri-domiciliaire, après avoir testé la sensibilité des phlébotomes à ces produits.

– Lutte contre le réservoir : abattage systématique des chiens errants (le traitement des chiens malades est inefficace et sans résultats).

– Dépistage et traitement des sujets malades.


LA LEISHMANIOSE VISCERALELA LEISHMANIOSE VISCERALE

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Les leishmanioses cutanées, probablement connues depuis fort longtemps, ont été décrites pour la première fois par Russel en 1756. Par la suite, elles sont rapportées à travers le monde entier sauf en Australie. Leur unicité ne sera établie que plus tard, avec l’évolution de nos connaissances qui se déroule en trois étapes :

– Le départ fut donné par Borosvky en 1900, avec la découverte de l’agent pathogènedécouverte de l’agent pathogène; à sa suite, Nicolle et Sergent démontrent le caractère zoonotique. Ainsi, les leishmanioses cutanées peuvent être définies comme «des zoonoses résultant du parasitisme de l’hôte vertébré par un protozoaire flagellé du genre Leishmania (Leishmania major et leishmania tropica)(Leishmania major et leishmania tropica), transmis par la piqûre d’un insecte vecteur : le phlébotome ».

– L’étape suivante a été marquée par l’identification des foyers et des parasitesl’identification des foyers et des parasites correspondants, avec pour résultat l’émergence d’entités nosologiques diverses liées à l’hétérogénéité du parasite, la multiplicité des agents vecteurs et des hôtes réservoirs et l’évolution dans des sites écologiques variés.

– Les deux dernières décennies, l’étude des leishmanioses a connu un bond qualitatif avec l’introduction de l’introduction de l’électrophorèse des isoenzymesl’électrophorèse des isoenzymes qui a permis une meilleure approche nosologique des différentes espèces et une définition plus objective des foyers. A côté des dérivés stibiés, de nouvelles médications sont venues enrichir les alternatives thérapeutiques.

LES LEISHMANIOSES CUTANEESLES LEISHMANIOSES CUTANEES


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– Se voit dans le tube digestif du phlébotome femelle et dans les milieux de culture.– C'est une forme allongée mesurant 10 à 25 µ de long sur 4 à 5µ de large, très mobile grâce à un flagelle

antérieur. La multiplication des leishmanies se fait par scissiparité.La multiplication des leishmanies se fait par scissiparité.

TaxonomieTaxonomieLes différentes espèces du genre Leishmania sont morphologiquement très prochesmorphologiquement très proches. Il était encore difficile de les classer selon les critères classiques basés sur l’examen microscopique du parasite. Dans le passé, des critères extrinsèques tels les aspects cliniques, le comportement du parasite en culture ou sur l’animal d’expérience, les données géographiques et épidémiologiques ont servi pour classer les différentes espèces. Aujourd’hui, les méthodes biochimiques et notamment l’électrophorèse des isoenzymesl’électrophorèse des isoenzymes, couplée aux techniques de taxonomie numériquetaxonomie numérique développées par Rioux et ses collaborateurs, ont permis d’aboutir à la classification actuelle.



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La circulation du parasite dans la nature se fait par passage alternatif, hôte vertébré-insecte vecteur et vice-versa LE VECTEURLE VECTEURC’est un arthropode : le Phlébotome, diptère nématocère, appartenant à la famille des Psychodidae. Il existe plus de 600 espèces parmi lesquelles 70 suspectées vectrices70 suspectées vectrices. Une vingtaine d’espèces sont des vecteurs prouvés et appartiennent au genre PhlebotomusPhlebotomus dans l’ancien monde et LutzomyiaLutzomyia dans le nouveau monde.Seule la femelle hématophage assure la transmission par piqûre lors du repas sanguin. D’autres modes de transmission sont possibles, tel l’écrasement du phlébotome infecté. Dans le tube digestif du phlébotome, le parasite subit une migration accompagnée de modifications morphologiques caractéristiques pour chaque espèce; ce paramètre est pris en compte pour l’étude taxonomique. L’HÔTE VERTÉBRÉL’HÔTE VERTÉBRÉLes hôtes vertébrés, réservoir des Leishmania, appartiennent à diverses familles de mammifères. La plupart sont des rongeurs sauvages appartenant à 16 genres au moins16 genres au moins. Dans l’ancien mondel’ancien monde : Rhombomys, Psammomys, Rhombomys, Psammomys, Meriones, Tatera, Arvicanthis, Heterohyrax etcMeriones, Tatera, Arvicanthis, Heterohyrax etc; dans le nouveau mondenouveau monde : Choleopus (paresseux), Rattus, Choleopus (paresseux), Rattus, Proechimus, etcProechimus, etc.En général, il n’y a qu’un hôte réservoir pour une espèce déterminée de leishmanie dans une région donnée. D’autres mammifères du même biotope peuvent être infestés, mais ces hôtes ne jouent normalement aucun rôle dans la survie à long terme de la population parasitaire. Dans certains foyers, l’homme est l’unique réservoir de parasites. Dans certains cas, le réservoir n’est pas encore identifié (leishmaniose cutanée sporadique du nord de l’Algérie à L. infantum variant).



Cycle

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Les leishmaniose cutanées sont largement répandues. Elles sont observées sur tout le pourtour méditerranéen, le Moyen Orient et une partie de l’Afrique pour l’Ancien Monde et en Amérique du sud pour le Nouveau Monde.



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InoculationInoculation en été : période idéale pour l’activité du vecteurpériode idéale pour l’activité du vecteur.

Incubation Incubation : difficile à chiffrer, varie, selon l’espèce et l’écosystème dans lequel apparaît la maladie, de quelques semaines à plusieurs mois.

Lésion cutanée Lésion cutanée débute sur les parties découvertes la nuit, (face et membres), par une papule rouge sombre, unique ou multiple selon le nombre de piqûres inoculatrices.

La lésion initialeLa lésion initiale s’étend et s’infiltre progressivement réalisant un nodule dont l’évolution ultérieure diffère en fonction du type de leishmaniose cutanée.

Trois grandes formes peuvent être distinguées :Trois grandes formes peuvent être distinguées :



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LA FORME CUTANÉE LOCALISÉELA FORME CUTANÉE LOCALISÉE

ou « Bouton d’Orient » ou « Clou de Biskra » est la forme la plus commune. Elle peut revêtir des aspects très divers, parmi lesquels trois types cliniques prédominent : une forme sèche, une forme humide et une forme lupoïde.

Forme sèche : due à L. tropica, L. tropica, caractérisée par un nodule inflammatoire rond ou ovalaire de 10 à 20mm de diamètre, rouge violacé ou rouge jaunâtre, le plus souvent coiffé de squames-croûtes adhérentes. La lésion évolue sous le même aspect, sans s’ulcérer durant plusieurs mois à un an, puis guérit en laissant une cicatrice résiduelle.

Forme humide : due à L. major L. major, se distingue de la précédente par l’évolution précoce du nodule vers la nécrose, donnant lieu à une ulcération taillée à l’emporte pièce, ronde ou ovalaire, à bords éversés, entourés d’une zone œdémateuse rouge violacée. L’ulcération est habituellement surmontée d’une croûte épaisse, adhérente, masquant un fond bourgeonnant recouvert de sécrétions purulentes. L’évolution est relativement plus courte que celle de la forme sèche.



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Forme lupoïde : Elle est bien individualisée et revêt les aspects classiques du lupus tuberculeux (tubercules isolés, lupus plan discoïde, lupus tumidus), par l’infiltration, la teinte jaunâtre à la vitropression, l’évolution chronique, supérieure à un an vers la sclérose cicatricielle.Une réactivation est possible, en bordure ou au centre du placard cicatriciel, définissant la « leishmaniose récidivante » qui doit être considérée comme une forme évolutive de la leishmaniose lupoïde.

Autres formes cliniques : Outre les 3 formes précédentes, de nombreuses variantes peuvent être observées : forme ecthymateuse, verruqueuse, végétante, tumorale.

Forme due à L. infantum variant : Elle sévit sous forme de cas sporadique au nord de l’Algérie et de la Tunisie. Elle se caractérise par des lésions, souvent uniques, de taille variable et intéresse le visage dans 90% des cas. Elles s’ulcèrent exceptionnellement et se distinguent par une inflammation périlésionnelle de couleur rouge vineux. Leur évolution est de 1 à 2 ans.

LA FORME CUTANÉE DIFFUSELA FORME CUTANÉE DIFFUSEElle réalise un tableau particulier, fait de nodules séparés ou confluents en nappes infiltrées, sans tendance à l’ulcération. En nombre habituellement important, les lésions siègent avec prédilection sur le visage et les faces externes des membres avec possibilité de généralisation à l’ensemble des téguments. L’aspect évoque une lèpre.A ces manifestations cliniques, s’associe un état d’immunodéficience très probablement induit par le parasite.Cette entité noso-épidémiologique constitue des foyers spécifiques en Ethiopie, au Kenya et en Amazonie. Elle est causée pour les 2 premières par L. aethiopica et par L. amazonensis pour la dernière.



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La notion de séjour en zone d ‘endémie, de piqûre suivie après un temps de latence, d’une lésion cliniquement évocatrice, permet d’orienter le diagnostic vers celui de leishmaniose cutanée. Devant la multiplicité des formes cliniques atypiques, le diagnostic de certitude est établi par différents examens complémentaires d’utilité variable. Il s’agit essentiellement des examens parasitologiques et histopathologiques.

LES EXAMENS PARASITOLOGIQUESLES EXAMENS PARASITOLOGIQUESIls permettent le plus souvent, d’établir un diagnostic de certitude. L’examen direct sur frottis : obtenu après grattage de la lésion au vaccinostyle ou par aspiration à l’aiguille, il met en évidence la forme amastigote des leishmanies à l’intérieur et à l’extérieur des histiocytes. La mise en culture : se fait sur milieu NNN (Navy Mac Neal Nicolle) ou sur milieu au sérum de lapin. Elle se positive en 3 à 15 jours. Elle est surtout utile dans les formes pauciparasitaires et pour la conservation des souches et la production d’antigènes pour les tests immunologiques.

EXAMEN HISTOPATHOLOGIQUEEXAMEN HISTOPATHOLOGIQUEIl permet parfois de retrouver le parasite après coloration au MGG (May-Grunwald-Giemsa). L’image histologique, sans être spécifique, objective l’état d’activation variable selon les différents stades de l’histiocyte. L’évolution se fait soit vers un aspect «tuberculoïde », pauvre en parasites, soit vers un aspect «histiocytaire » riche en parasites avec des histiocytes vacuolisés. Formes précocesFormes précoces : Malades à faible taux d’anticorps. De nombreux macrophages parasités sont observés. Quelques lymphocytes et plasmocytes sont notés.Leishmaniose lupoïde ou récidivante Leishmaniose lupoïde ou récidivante : Les parasites sont rares. L’infiltration lymphocytaire est importante avec présence de cellules géantes et de rares cellules épithélioïdes et histiocytaires. Leishmaniose diffuseLeishmaniose diffuse : Nombre considérable de macrophages parasités avec rareté des lymphocytes et absence de nécrose.



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EXAMENS IMMUNOLOGIQUESEXAMENS IMMUNOLOGIQUESLes leishmanioses cutanées engendrent des réactions immunitaires de type humoral et cellulaire. Ces réactions confèrent une immunité d’espèce. Elles décèlent des anticorps circulants dont le taux n’est pas influencé par le nombre de lésions. La réponse cellulaire prédomine : L’IDR de Monténégro a un bon degré de spécificité et sa positivité persiste durant de nombreuses années permettant un diagnostic rétrospectif.

Les réactions immunitaires ont un intérêt diagnostique certain au cours du Kala-azar et une importance d’ordre épidémiologique au cours des LC.

TYPAGE DES LEISHMANIESTYPAGE DES LEISHMANIES

Il se pratique à partir de parasites en culture et a un intérêt épidémiologique et scientifique. La caractérisation des isoenzymes permet le diagnostic d’espèce. Il est à l’origine des nouvelles classifications.



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La leishmaniose cutanée est une affection bénigne dans sa forme commune, telle celle observée sous nos contrées. La leishmaniose cutanée est une affection bénigne dans sa forme commune, telle celle observée sous nos contrées. Cependant, de nombreuses formes nécessitent l’application d’un traitement.Cependant, de nombreuses formes nécessitent l’application d’un traitement.

LES MÉDICATIONS CLASSIQUESLES MÉDICATIONS CLASSIQUESLes sels pentavalents d’antimoine Les sels pentavalents d’antimoine : Deux antimoniés sont disponibles ; ce sont :

– Antimoniate de N-méthyl glucamine ou Glucantime*Antimoniate de N-méthyl glucamine ou Glucantime*– Sodium stibogluconate ou Pentostam*.Sodium stibogluconate ou Pentostam*.

Posologie : 5 à 10cg/kg/j durant 15 jours à répéter en cas de besoin. Leur toxicité est cardiaque, névritique, rénale et hépatique.La pentamidine ou lomidine* :La pentamidine ou lomidine* :Posologie : 2 à 3mg/kg en 6 à 8 IM, espacées de 48H. Risque de collapsus, toxicité névritique et induction d’un diabète.L’amphotéricine B ou Fungizone* :L’amphotéricine B ou Fungizone* : est prescrite en perfusions lentes à la dose initiale de 0,1mg/kg/j à augmenter par palier hebdomadaire de 0,1mg/kg jusqu’à la dose de 1mg/kg/j. Sa forte toxicité en limite l’emploi.

LES MÉDICATIONS PLUS RÉCENTESLES MÉDICATIONS PLUS RÉCENTESDe nombreux essais ont porté sur des médications diverses qui peuvent jouer, dans certains cas, un rôle non négligeable en cas de contre indication aux produits classiques. Il s’agit de : métronidazole, rifampicine, nifurtimox, 8 aminoquinoléïne, levamizole, phénotiazines, allopurinol, kétoconazole.

TRAITEMENT LOCALTRAITEMENT LOCALIl est indiqué dans les formes simples à lésion unique. Parmi les armes préconisées, notons la cryothérapie, l’électrocoagulation, la chirurgie et les infiltrations intra-lésionnelles de Glucantime* à raison de 1 à 2ml ou d’Emétine hydrochloride 1 à 2 fois par semaine.



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LES INDICATIONSLES INDICATIONSLes formes cutanées communesLes formes cutanées communesElles relèvent de la chimiothérapie par les dérivés antimoniés. Les lésions uniques peuvent bénéficier du Glucantime en intra-lésionnel. En cas d’intolérance, le choix se portera sur le kétoconazole qui semble efficace sur les formes à L. major. Les formes majeuresLes formes majeuresCe sont la L. cutanée diffuse, la L. cutanéo-muqueuse, la L. lupoïde récidivante. Elles nécessitent l'utilisation des antimoniés à la dose maximale de 10cg/kg/j en cures répétées. Elles seront relayées si nécessaire par l’amphotéricine B.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIEElle nécessite la lutte contre le vecteur et le réservoir de parasite. La vaccination est encore expérimentale.Lutte contre le phlébotomeLutte contre le phlébotomeLa connaissance de l’écologie des vecteurs et l’identification de leurs gîtes sont primordiales pour entreprendre une lutte efficace. Actuellement, les insecticides à effet rémanent et la protection par les moustiquaires sont utiles. Lutte contre le réservoirLutte contre le réservoir Elle est très difficile. L’aménagement des territoires ayant pour but la fertilisation des sols a comme effet néfaste le développement des terriers de rongeurs sauvages. Leur destruction par les labourages profonds, l’empoisonnement, le déboisement des zones périurbaines n’a pas eu les résultats escomptés. VaccinationVaccinationLes leishmanioses cutanées confèrent après guérison, une immunité solide. Des tentatives de vaccination ont été envisagées très tôt : un type de Jennerisation empirique a été pratiqué dans l’antiquité et dans certaines régions d’Iran «par inoculation de la sérosité d’une lésion cutanée ». La vaccination proprement dite a été tentée par les Brésiliens dés 1940, puis par les Soviétiques et les Israéliens en 1966. Elle s’est soldée par un échec. La technique des anticorps monoclonaux peut faire espérer la mise au point d’un vaccin en isolant des protéines immunocompétentes.



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LEISHMANIOSE CUTANÉE DU NOUVEAU MONDELEISHMANIOSE CUTANÉE DU NOUVEAU MONDECaractérisée par des lésions plus graves, diffuses, d’évolution chronique et mutilante. Leishmaniose cutanéeLeishmaniose cutanée due au complexe Leishmania braziliensis: il s'agit d’une lésion cutanée qui peut envahir les muqueuses.

LEISHMANIOSE CUTANÉE DIFFUSE LEISHMANIOSE CUTANÉE DIFFUSE C'est une infiltration dermo-épidermique avec parfois formation nodulaire sans aucune ulcération. Elle est due à Leishmania mexicana pifanoi (Venezuela.) et à Leishmania aethiopica (Ethiopie, Kenya). Cette affection est associée à une altération profonde de l'immunité, il n'existe pas de guérison spontanée.



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LA FORME CUTANÉO-MUQUEUSELA FORME CUTANÉO-MUQUEUSEou « EspundiaEspundia » sévit exclusivement dans le Nouveau Monde et s’identifie à L. braziliensisL. braziliensis. Elle évolue en 2 temps. Elle débute par une phase cutanée avec des lésions uniques ou multiples qui siègent aux membres ou à la face. Il s’agit de nodules ulcérés identiques à ceux observés lors des leishmanioses cutanées.La phase muqueuse, secondaire, survient après quelques mois ou années alors que les lésions cutanées ont souvent cicatrisé. L’extension par contiguïté ou par métastases à distance, envahit exclusivement la cavité buccale et le rhino-pharynx, par un processus ulcéro-végétant phagédénique aboutissant à de vastes délabrements.Leishmania braziliensis guyanensisLeishmania braziliensis guyanensis détermine le « pian bois »: c'est une lésion humide suintante avec possibilité d'extension lymphatique. Le vecteur de ces espèces parasitaires appartient au genre Lutzomia.Le complexe Le complexe Leishmania mexicanaLeishmania mexicana:: détermine des lésions cutanées dont la plus particulière est « 1'ulcère des chicleros », il s'agit d'une atteinte du lobe de l'oreille avec destruction de son cartilage.La forme "UTA"La forme "UTA" lésion humide souvent surinfectée due à Leishmania peruvianaLeishmania peruviana, elle atteint surtout l'enfant et guérit spontanément.Les formes muqueuses signalées dans l’Ancien Monde sont le fait de l’extension de lésions péri-orificielles associées à de la surinfection. Leur évolution est favorable.

EVOLUTIONEVOLUTIONElle est, à l’exception de la forme cutanéo-muqueuse, strictement cutanée sans extension viscérale. Cependant, dans certains cas, peut s’observer une propagation lymphangitique satellite de la lésion initiale.La durée de cette évolution diffère selon les formes noso-épidémiologiques allant de 06 mois à 24 mois, voire plus dans les formes diffuses.


CycleCycle RépartitionRépartition DiagnosticDiagnosticMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition TraitementTraitementClinique 4Clinique 4

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Connue depuis longtemps par les vétérinaires ( Tyzzer décrit le Cryptosporidium des 1907), la cryptosporidiose est une parasitose intestinale récemment découverte chez l’homme. Après les premiers cas survenus chez des immunodéprimés, on avait pensé associer la cryptosporidiose à l’immunodépression. En fait, avec les progrès des techniques de diagnostic au laboratoire, cette affection est régulièrement retrouvée chez des sujets ne présentant aucun déficit.

CRYPTOSPORIDIOSE :CRYPTOSPORIDIOSE : Cryptosporidium parvumCryptosporidium parvum


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C’est un protozoaireClasse : Sporozoaires.Sous classe : Coccidae.Famille : Cryptosporidae.Genre : Cryptosporidium.

Parasite ubiquitaire, le Cryptosporidium se trouve chez de nombreuses espèces animales déterminant une véritable zoonose.

On admet actuellement que Cryptosporidium parvum est l’espèce impliquée dans la cryptosporidiose humaine et dans la plupart des cas de cryptosporidiose chez les autres mammifères



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Le cycle est monoxènecycle est monoxène direct. La contamination se fait par ingestion d’oocystes. Chaque oocyste libère quatre sporozoites dans la lumière intestinale. Les sporozoites pénètrent la cellule hôte par invagination de la membrane plasmique, le parasite est ainsi internalisé dans une vacuole parasitophore qui est séparée du cytoplasme par une membrane. La localisation superficielle de cette vacuole dans les microvillosités de la cellule hôte est caractéristique du genre Cryptosporidium.Phase asexuée comprend deux types de générations schizogoniques successives qui aboutissent à des schizontes matures contenant 8 (type 1) puis 4 ( type 2) mérozoites. Ceux ci, libérés dans la lumière intestinale par éclatement des schizontes, envahissent les microvillosités des entérocytes selon les mêmes modalités que les sporozoites .Un développement cyclique des mérozoites de type 1 peut pérenniser l’infection.Après invasion cellulaire, les mérozoites de type 2 se transforment en stades sexués : microgamontes, dont l’éclatement libère pour chacun jusqu’à 16 microgamètes non flagellés, et macrogamètes uninucléés dont la fécondation aboutit à la formation d’un zygote. Phase schizogonique, le zygote élabore la coque du futur oocyste où se différencient quatre sporozoites. Deux types d’oocystes sporulés sont observés : les uns à paroi double, éliminés dans le milieu extérieur avec les fèces assurant la dissémination du parasite et la contamination humaine et animale .Les autres, à paroi simple, pourraient exister dans la lumière intestinale de l’hôte et contribuer à l’autoinfestation.La durée totale du cycle de la contamination digestive à la présence d’oocystes sporulés à la surface de la muqueuse est d’environ 3 jours Modalités de contamination : La transmission de l’animal à l’homme et d’homme à homme a été décrite. La contamination se fait par l’eau ou la nourriture souillées par les oocystes infestants, ou au cours de manipulations de laboratoires. Le rôle des mouches et de certaines pratiques sexuelles(anobuccales) a été évoqué.



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Les travaux concernant Cryptosporidium sp.montrent son existence partout dans le monde, tant en zones urbaines qu’en zones rurales. Il est responsable de diarrhées dans tous les pays du monde, mais la prévalence de la maladie est plus élevée dans les pays en voie de développement.



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Deux principaux tableaux cliniques peuvent être observésDeux principaux tableaux cliniques peuvent être observés

CRYPTOSPORIDIOSE CHEZ LE SUJET IMMUNOCOMPETENTCRYPTOSPORIDIOSE CHEZ LE SUJET IMMUNOCOMPETENT Incubation: 5 à 15 j (elle est établie bien sûr dans le cas où la date de contamination est connue). Les signes sont habituellement digestifs :- Diarrhée: 5 à10 selles / j, aqueuse- Douleurs abdominales- VomissementsLes signes généraux : sont dominés par un fébricule.Il peut exister des formes très atténuées voire asymptomatiques.Evolution : Elle est spontanément résolutive en 7 à 15j.

CRYPTOSPORIDIOSE CHEZ LE SUJET IMMUNODEPRIMECRYPTOSPORIDIOSE CHEZ LE SUJET IMMUNODEPRIMELe premier cas a été décrit en 1976 par MEISEL, chez un fermier traité par immunosuppresseurs pour pemphigus bulleux. C’est une affection prolongée et sévère. Elle entraîne :- Diarrhée: cholériforme, profuse pouvant dépasser 10 litres / jour et entraînant de ce fait d’importants troubles hydro- électrolytiques et un amaigrissement très marqué .- Nausées, douleurs abdominales, céphalées, fièvreIl est important de signaler que la cryptosporidiose est particulièrement rebelle et grave chez les sujets atteints de SIDA car souvent associée à d’autres affections graves (pneumocystose, toxoplasmose cérébrale.....). Enfin, il est bon de noter que chez les malades sous immunosuppresseurs, l’arrêt de cette thérapeutique a entraîné la disparition spontanée des parasites et la réparation de la muqueuse intestinale.



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Le prélèvement provient généralement de selles mais on peut être amené à examiner un liquide duodénal ou des expectorations.L’élimination des oocystes peut être intermittente, ce qui incite à répéter les examens (3 contrôles successifs) : Dans les sellesExamen direct des selles fraîches: Il peut être suffisant lorsque le parasitisme est intense. L’identification directe est toutefois délicate , les oocystes peuvent être confondues avec les levures, le Blastocystis hominis ou encore des kystes de flagellés. L’addition d’une goutte de vert malachite à 5% ou d’iode à 1% ou 5% les fait apparaître comme des éléments brillants qui, contrairement aux levures, ne prennent pas la coloration verte ou brune . Si le repérage des oocystes se fait avec un objectif X 40, l’utilisation du contraste de phase est recommandé, les oocystes étant réfringents. Cependant, ces colorations ne suffisent pas pour affirmer le diagnostic.A l’examen direct , les oocystes apparaissent comme des éléments arrondis ou ovalaires, réfringents, mesurant 4 à 6µm et présentant un point noir bien visible correspondant au corps résiduel. Concentration: Elle est souvent recommandée. Plusieurs techniques peuvent être utilisées :- Formol- éther de Ritchie modifiée par Allen.- Acéto- acétique pH 5 éther de Bailenger. - Méthode de flottaison: Bailenger recommande un technique dérivée de celle décrite par Sheater. Parmi toutes ces techniques, la technique de Ritchie est la plus recommandée car elle présente, du fait du traitement du prélèvement avec le formol, l’avantage de concentrer les oocystes et de protéger le manipulateur.



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Coloration1) Coloration rapides et temporairesLugol: entre lame et lamelle, permet de différencier les oocystes des levures (colorées en jaune brun). ATTENTION: La lecture doit être immédiate car les oocystes commencent à se colorer à partir de 15 minutes.ATTENTION: La lecture doit être immédiate car les oocystes commencent à se colorer à partir de 15 minutes. Fushine phéniquée ( Technique de Heine) :Tout est coloré en rouge sauf les Cryptosporidium observés sous formes d’éléments ronds ou ovoïdes de taille généralement inférieure à celle observée à l’examen direct (4 à5 µ au lieu de 6 µ ) et renfermant un corps résiduel apparaissant comme un point sombre central.En microscopie à fond clairEn microscopie à fond clair les Cryptosporidium apparaissent très réfringents sur un fond rouge ( la réfringence diminue avec le temps).En contraste de phaseEn contraste de phase: ils sont très brillants sur un fond noir. 2) Colorations permanentesCes colorations seront pratiquées sur le frottis. Ce dernier peut être confectionné :

Soit directement à partir des selles. Soit à partir du produit de la concentration (culot ou prélèvement en surface) dans ce cas il peut être

nécessaire d’ajouter une petite quantité de plasma ou d’albumine pour faciliter l’adhérence à la lame. Technique de Ziehl Neelsen (modifiée par Henriksen et Pohlenz): C’est une technique de coloration très simple à base de fuchsine phéniquée dont les réactifs se conservent bien à la température du laboratoire. Les oocystes apparaissent en rouge vif sur un fond vert (vert malachite) ou bleu (bleu de méthylène). Ils se présentent sous forme d’éléments arrondis de 5 à 6 µ de diamètre et renferment de grosses granulations noirâtres. Il peut exister une zone moins colorée donnant une forme de vacuole. Les levures se colorent en vert et ont une paroi épaisse. Les oocystes d’Isospora belli se colorent en rouge Coloration à l’auramine :Les oocystes se détachent par fluorescence sous formes d’éléments arrondis réguliers dont la paroi est très souvent nettement fluorescente.



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Méthodes histologiquesIntérêt est limité dans le cadre du diagnostic, mais néanmoins permettent d’apprécier l’étendue des lésions (atrophie villositaire) : Si le jéjunum est la région le plus souvent infestée, en fait les lésions peuvent toucher tous les étages du Si le jéjunum est la région le plus souvent infestée, en fait les lésions peuvent toucher tous les étages du grêle et du colon. grêle et du colon. Différentes techniques de colorations peuvent être utilisées: Hématoxyline-éosine , Giemsa, Hotchkiss Mac Manus (PAS) Gomori Grocott. En fonction de leur stade d’évolution, les Cryptosporidiums se présentent sous forme d’éléments ronds de 2 à 5 µ denses, hétérogènes, fixés sous la membrane superficielle des cellules épithéliales ou dans leurs bordures en brosse (au sommet des villosités intestinales).

Fait important : contrairement aux autres coccidies les Cryptosporidiums ne pénètrent pas dans les cellules. Fait important : contrairement aux autres coccidies les Cryptosporidiums ne pénètrent pas dans les cellules. NB : Dans le cadre de localisations pulmonaires la méthode de Gomori Grocott permet de différencier les oocystes de Cryptosporidium (paroi noire) des levures (uniformément noire) et des formes kystiques de Pneumocystis carinii. Diagnostic immunologiqueSe fait par immunofluorescence indirecte. Les antigènes utilisés sont soit des coupes d’iléon de souris expérimentalement infestées, soit des oocystes provenant de selles concentrées selon la technique de Sheater.Après lavage en tampon phosphate pH 7,2, les oocystes sont déposés sur une lame et séchés 30 minutes à 40°C. Fixer dans l’éthanol 5 minutes. Rincer à deux reprises avec le tampon phosphate Les résultats sont meilleurs sur coupes d’iléon qu’avec les oocystes. De plus, plusieurs paramètres sont à connaître :- Fausses réactions négatives: dues à l’état d’immunodépression- Fausses réactions positives : Persistance des anticorps après guérison ( Les anticorps peuvent être retrouvés 10 à 18 mois après guérison) Possibilité de réactions croisées même faibles avec Toxoplasma gondii



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TRAITEMENT CURATIFA ce jour aucun médicament ne s’est montré efficace. La Paromomycine, un aminoside de contact est utilisé à la posologie de 1,5 à 2 g /j chez les patients atteint du SIDA.Il permet une amélioration des symptômes, mais l’arrêt du traitement entraîne souvent des rechutes dues au réservoir du parasite au niveau biliaire et de la partie profonde des cryptes intestinales inaccessibles à la Paromomycine.

PREVENTIONElle utilise les méthodes habituelles observées devant les maladies dues au péril fécal. Elle intéresse les collectivités mais aussi les individus en contact avec les animaux (Vétérinaires, techniciens, personnel médical, personnel de laboratoire...)Elle fait appel aux précautions suivantes :Port de gants et de masques. Décontamination du matériel: Cryptosporidium est résistant aux désinfectants habituels. Peuvent agir:

Formol à 10 % .Formol à 10 % .La chaleur (Plus de 65° pendant plus de 30minutes ).La chaleur (Plus de 65° pendant plus de 30minutes ). Le froid (-70° ).Le froid (-70° ). La désinfection du matériel d’endoscopie par le formaldéhyde ou des solutions ammoniaquées est La désinfection du matériel d’endoscopie par le formaldéhyde ou des solutions ammoniaquées est

indispensable.indispensable. Incinération des résidusIncinération des résidus



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Ce sont des affections occasionnées par des protozoaires flagellés de la famille des TrypanosomatidaeTrypanosomatidae: les trypanosomes. Parmi les trypanosomiases on distingue :

Les trypanosomiases africaines ou « Maladie du sommeil ».Les trypanosomiases africaines ou « Maladie du sommeil ».

La trypanosomiase américaine ou « Maladie de Chagas ».La trypanosomiase américaine ou « Maladie de Chagas ».

TRYPANOSOMIASESTRYPANOSOMIASES


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Cette parasitose due à un protozoaire flagellé sanguicoleflagellé sanguicole et tissulaire Trypanosoma bruceiTrypanosoma brucei appartenant à la section des Salivaria. On décrit deux formes:

Trypanosomiase Ouest AfricaineTrypanosomiase Ouest Africaine à Trypanosoma brucei gambienseTrypanosoma brucei gambienseTrypanosomiase Est AfricaineTrypanosomiase Est Africaine à Trypanosoma brucei rhodesiense.Trypanosoma brucei rhodesiense.

TRYPANOSOMIASE AFRICAINE - MALADIE DU SOMMEILTRYPANOSOMIASE AFRICAINE - MALADIE DU SOMMEIL


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Les trypanosomes sont des protozoaires flagellésprotozoaires flagellés extracellulaires.

Dans le sang humain, on les rencontre sous la forme trypomastigote: fusiforme, de longueur variable. 30 à 40 µm pour les formes longues et minces, 12 – 25 µm pour les formes courtes et trapues. Les trypanosomes sont mobiles grâce à leur membrane ondulante terminée par un flagelle. Les deux espèces pathogènes pour l'homme sont :

• Trypanosoma gambienseTrypanosoma gambiense• Trypanosoma rhodesienseTrypanosoma rhodesiense

Les trypanosomes se multiplient par division binaire dans le sang, suc ganglionnaire, moelle osseuse, liquide céphalique et céphalorachidien (LCR).



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LES VECTEURSLES VECTEURSCe sont des glossines ou "mouche tsé-tsémouche tsé-tsé". Ce sont des diptères de grande taille (6 à13 mm) reconnaissables à leur trompe horizontale qui prolonge le corps en avant et au croisement de leurs ailes au repos comme les deux lames d'une paire de ciseaux. Les glossines sont hématophages quelque soit leur sexe. Elles piquent surtout le jour.Il existe plusieurs espèces de glossines :- Celles vivant dans les galeries forestières (espèces hygrophiles): Glossina palpalis, Glossina tachinoides.- Celles vivant dans les savanes boisées (espèces xérophiles): Glossina morsitans, Glossina pallidipes.

TRANSMISSIONTRANSMISSIONLa glossine se contamine en prenant son repas de sang chez un sommeilleux. Elle ingère, avec le sang, des trypanosomes. Les trypanosomes subissent chez la glossine des transformations au cours d'un cycle complexe :A la 3ème semaine qui suit le repas sanguin, les trypanosomes (sous leur forme infectante) se trouvent au niveau des glandes salivaires de la glossine. En piquant un individu la glossine peut injecter avec sa salive les trypanosomes dans le sang de cet individu.



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La maladie du sommeil ne se rencontre qu'en Afrique noireAfrique noire, où l'on décrit des foyers en : Afrique occidentaleAfrique occidentale (Afrique de l'ouest) Trypanosomiase à Trypanosoma gambiense :Niger, Sénégal, Mali, Cameroun, Congo, Gabon, Tchad, Nigeria. Afrique orientaleAfrique orientale (Afrique de l'est) Trypanosomiase à Trypanosoma rhodesiense. Zimbabwe, Zambie, Ouganda, Rwanda, Burundi, Mozambique, Ethiopie.



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Trypanosomiase Ouest-Africaine à Trypanosoma gambiense Trypanosomiase Ouest-Africaine à Trypanosoma gambiense C’est essentiellement l’homme qui est le réservoir de parasites, le rôle de l’animal n’est pas encore éclairci.

Cliniquement, la maladie se déroule comme suit :

Inoculation Inoculation :Le chancre d’inoculation ; encore appelé trypanome, est une réaction locale douloureuse, immédiate à la piqûre, de la glossine. Il se présente comme une lésion d’aspect furonculoide, douloureux ou simplement prurigineux, s’accompagnant parfois d’adénopathies satellites, pouvant persister quelques jours. Le trypanome est retrouvé dans tous les cas de trypanosomiase à Trypanosoma brucei rhodesiense, à l’inverse il n’est jamais retrouvé dans les cas de trypanosomiase à Trypanosoma brucei gambiense

l’incubationl’incubation dure 5 à 20 jours mais parfois plusieurs années, toujours silencieuse.

Phase d'état:Phase d'état: deux périodes :1ère période ou « phase lymphatico-sanguine »1ère période ou « phase lymphatico-sanguine »2ème période ou « phase de polarisation cérébrale » ou « phase méningo-encéphalitique »2ème période ou « phase de polarisation cérébrale » ou « phase méningo-encéphalitique »



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1ère période ou « phase lymphatico-sanguine »1ère période ou « phase lymphatico-sanguine »

C'est le stade de dissémination des trypanosomes dans le système histyomonocytaire.Elle est caractérisée par :

-Un syndrome fébri1e :Un syndrome fébri1e : fièvre modérée 38° - 38,5°C anarchique, rebelle aux antipyrétiques, aux antipaludiques, antibiotiques et corticoïdes.

-AdénopathiesAdénopathies cervicales et sus-claviculaires mobiles, indolores, élastiques ne suppurant jamais.

-HépatosplénomégalieHépatosplénomégalie modérée et inconstante.

-Signes cutanés:Signes cutanés: "trypanides" qui sont des placards érythémateux siégeant au tronc et à la racine des membres et évoluant de façon capricieuse.

- Œdèmes- Œdèmes de la face et plus rarement des malléoles.



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2ème période ou « phase de polarisation cérébrale » ou « phase méningo-encéphalitique »2ème période ou « phase de polarisation cérébrale » ou « phase méningo-encéphalitique »Elle est caractérisée par une encéphalite mésenchymateuse périvasculaire et démyélinisante qui se traduit par des troubles : - Sensitifs- Sensitifs: hyperesthésie profonde, paresthésies, névralgies crampes musculaires.- Psychiques- Psychiques: Modifications du caractère du malade apathique, triste. Episode psychiatrique aigü : fugue, impulsion au suicide. - Troubles du sommeilTroubles du sommeil tardifs avec inversion du rythme nycthéméral (somnolence diurne, insomnie nocturne) puis état d’hébétude permanent. Cette phase d'état en l'absence de traitement, évolue vers le "cachexie sommeilleuse", terminale: le malade après avoir sombré dans le coma est souvent emporté par une infection surajoutée. En zone d’endémie sommeilleuse toute anomalie neurologique doit faire suspecter la maladie du sommeil jusqu’à preuve du contraire

Trypanosomiase Est Africaine à Trypanosomiase Est Africaine à Trypanosoma brucei rhodesienseTrypanosoma brucei rhodesiense..Si elle ressemble à la précédente forme lors de la phase initiale, par contre, elle se caractérise par un aspect plus sévère à la phase de généralisation avec possibilité de mort en 3 à 6 mois avant même la « polarisation cérébrale » le malade « n'a pas le temps de devenir sommeilleux ».



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EN PHASE LYMPHATICO- SANGUINE (OU DE GÉNÉRALISATION)EN PHASE LYMPHATICO- SANGUINE (OU DE GÉNÉRALISATION)

Arguments indirectsArguments indirectsHémogrammeHémogramme- Anémie avec auto- agglutination des hématies.-Hyperleucocytose avec monocytose et surtout plasmocytose les plasmocytes deviennent volumineux et bourrés de vacuoles ce sont les cellules de Mott. ProtidogrammeProtidogramme- Augmentation des globulines (IgM).- Vitesse de sédimentation : très augmentée, supérieure à 100 mm à la 1ère heure. ImmunologieImmunologieDiverses techniques sont utilisées avec des résultats variables: Immunofluorescence indirecte (les antigènes sont préparés à partir des formes trypomastigotes de Trypanosoma brucei gambiense ou de Trypanosoma brucei brucei entretenues sur souris blanches), agglutination directe, réactions immuno-enzymatiques utilisées que dans les laboratoires de référence. Le C.A.T.T. (Card AgglutinationTrypanosomiasis Test, Magnus 1978) est un test d’agglutination de particules de latex sensibilisées par l’antigène LiTat 1.3, commun à presque tous les trypanosomes. Ce test de réalisation très facile et très rapide sur le terrain, est devenu essentiel dans le dépistage de la maladie sur le terrain. Néanmoins, on lui décrit de faux négatifs ( trypanosomes du Nigeria et du foyer de Fontem au Cameroun n’ont pas l’Ag LiTat 1.3) et 1 à 2% de faux positifs, de raison mal élucidée (tréponématoses, maladie lupique, etc..)



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EN PHASE LYMPHATICO- SANGUINE (OU DE GÉNÉRALISATION)EN PHASE LYMPHATICO- SANGUINE (OU DE GÉNÉRALISATION)

Arguments de certitudeArguments de certitudeIls consistent en la mise en évidence du trypanosomemise en évidence du trypanosome dans :-Le sangLe sang (frottis mince, goutte épaisse, triple centrifugation et centrifugation en tube capillaire, leucoconcentration). Les trypanosomes sont vivants entre les globules rouges.

-HémocultureHémoculture sur milieu N.N.N ou milieu de Tobie et Brandt.

-Filtration du sangFiltration du sang sur mini-colonne de DEAE cellulose échangeuse d’ions (m.AECT).

- Le QBC® test- Le QBC® test (Becton Dickinson), est le test le plus sensible et le plus rapide, l’examen doit être réalisé immédiatement après la centrifugation, quand les trypanosomes sont encore mobiles. Ils sont en effet rapidement tués par l’acridine orange, et la lecture devient difficile. - Les ganglions- Les ganglions: examen à l'état frais du suc ganglionnaire, confection de frottis et coloration, culture sur milieu N.N.N et Tobie et Brandt. - Le liquide céphalo-rachidien- Le liquide céphalo-rachidien: même si en théorie le L.C.R est normal en 1ère période la ponction lombaire s'impose.



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PHASE MÉNINOGO-ENCÉHALITIQUE « POLARISATION CÉRÉBRALE »PHASE MÉNINOGO-ENCÉHALITIQUE « POLARISATION CÉRÉBRALE » Au niveau du sang:Au niveau du sang:

– Présence plus importante de trypanosomes.– IgM élevés.– Réactions sérologiques spécifiques positives.

An niveau du L.C.R:An niveau du L.C.R:– Le L.C.R hypertendu, Clair, avec des trypanosomes dans le culot de centrifugation.– Protéinorachie élevée 1g/l, avec plus de 10 % d’IgM..– La cellularité est augmentée, supérieure à 5 ou 10 éléments/mm3 avec ou sans cellules de Mott.



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TRAITEMENTTRAITEMENTMELARSOPROL (arsobal®)MELARSOPROL (arsobal®)Il reste un des trypanocides des plus employés, efficaces à tous les stades.

PrésentationPrésentation : Solution injectable à 36 mg /ml dans le propyléneglycol (1,2-propanediol).

Posologie Posologie : Le mélarsoprol est utilisé par voie IV, lente, avec une aiguille fine, la solution est extrêmement irritante.La posologie est de 3,6 mg /Kg /jour ou 1 ml / 10 Kg / jour (sans dépasser 5,5 ml) tous les deux jours par série de 3 injections. Cette série peut être répétée une, deux ou trois fois, en respectant un intervalle de 15 jours entre chaque série et sans dépasser un total de douze injections.

En phase lymphatico-sanguine, une seule série de trois injections suffit. En phase méningo-encéphalitique, il est nécessaire de faire deux à quatre séries. Certaines précautions, sont à prendre :- Injection strictement intraveineuse, (toute fuite de liquide dans le tissu cellulaire sous cutané entraîne une escarre), aiguilles et seringues doivent être parfaitement sèches car le MELARSOPROL précipite dans l’eau. - Surveillance hospitalière du malade maintenu au repos au lit pendant toute la cure et laissé à jeun 12 heures avant chaque injection.- Administration de corticoîdes : prednisone, 0,5 à 1 mg/Kg.



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SURAMINE (moranyl ®).SURAMINE (moranyl ®).Présentation :Présentation : Poudre pour usage parentéral, 1g en flacon.Posologie Posologie : La poudre est remise extemporanément en solution à 10% dans de l’eau distillée,elle s’administre par voie veineuse à raison d’une injection par hebdomadaire.- Chez l’adulte : 1 g pendant 5 à 10 semaines consécutives. - Chez l’enfant : 20 mg / Kg / injection Il est recommandé de tester la sensibilité des patients à la suramine par une faible dose, afin d’éviter les accidents d’intolérance (fièvre, neuropathie périphérique).La suramine est inactive en deuxième période car elle ne franchit pas la barrière méningée. PENTAMIDINE (pentacarinat ®)PENTAMIDINE (pentacarinat ®)Sa toxicité n’étant pas négligeable, elle reste à éviter chez les sujets en mauvais état général et les enfants de moins de 8 Kg.Présentation Présentation : poudre pour usage parentéral : 200 mg, 300 mg (Isétionate) en flacon.Posologie Posologie : La poudre doit être reconstituée au moyen d’eau pour préparations injectables à raison de 10ml d’eau pour 300 mg de poudre.Adultes et enfants : Elle est utilisée au stade précoce, par voie IM ou IV à la posologie de 4mg/ Kg par injection, pour un total de 7 à 10 injections ; à raison d’une par jour ou d’une tous les deux jours .La pentamidine est inefficace en deuxième période.

Au total : Actuellement il n’existe aucun traitement efficace et peu toxique. Plusieurs familles chimiques ont été Au total : Actuellement il n’existe aucun traitement efficace et peu toxique. Plusieurs familles chimiques ont été testées ou continuent de l’être.testées ou continuent de l’être.



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EFLORNITINE (Ornidyl ®)EFLORNITINE (Ornidyl ®)Il est indiqué au cours de la phase méningo-encéphalitique, toutefois il est actif dans les deux périodes. Il est utilisé généralement en cas de résistance au Mélarsoprol.Présentation Présentation : Ampoules de 20 ml à 100 mg/ml et de 100ml à 200mg/ ml. Les ampoules sont diluées dans 300ml de solution saline et perfusées en 1 heure.PosologiePosologie : 400mg/Kg /j divisées en quatre pour avoir une perfusion continue. La durée du traitement est de 14 jours. NIFURTIMOX (LAMPIT®)NIFURTIMOX (LAMPIT®) Schémas thérapeutiquesSchémas thérapeutiquesAvant le traitement spécifique : correction de la malnutrition et traitement des affections associées (déparasitage).En phase lymphatico-sanguineEn phase lymphatico-sanguine :Pentamidine ou Mélarsoprol à 3,6 mg/kg/jour ou 1 ml/ kg/j (sans dépasser 6 ml) tous les 2 jours.En phase de polarisation cérébraleEn phase de polarisation cérébrale toujours Mélarsoprol 3 à 4 séries de 4 injections, ajouter prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour. En cas d’echec Eflornitine

PROPHYLAXIE - Lutte contre les vecteurs.- Dépistage et traitement des malades- Lutte contre le réservoir animal.



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Découverte en 1909 par Carlos ChagasCarlos Chagas, la trypanosomiase ou trypanosomose humaine américaine existait déjà depuis au moins 2 millénaires chez l’homme et depuis plus longtemps chez les populations animales qui lui servent de réservoir .

La maladie de ChagasLa maladie de Chagas constitue un problème de santé publique, elle affecte 17 à 18 millions de personnes, la morbidité est évaluée à 30 % et sa mortalité est supérieure à 50 000 de cas annuels. Depuis 1909 de nombreux travaux lui ont été consacrés

TRYPANOSOMIASE AMERICAINE : "Maladie de Chagas"TRYPANOSOMIASE AMERICAINE : "Maladie de Chagas"


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LE TRYPANOSOME LE TRYPANOSOME Trypanosoma cruziTrypanosoma cruzi est un flagellé parasite sous formes épi ou amastigote, se développant dans la partie moyenne et postérieure de l’intestin du vecteur, ayant un mode de pénétration transcutanée ou transmuqueux chez son hôte vertébré, et un pouvoir pathogène habituellement modéré, faible ou nul.Trypanosoma cruziTrypanosoma cruzi existe sous quatre formes : Forme trypomastigote :Forme trypomastigote : se rencontre dans le sang du malade, elle est extra cellulaire et mesure en moyenne entre 15 µ (forme trapue) et 20 µ (forme effilée). Forme amastigoteForme amastigote: se rencontre dans les cellules histyomonocytaires et musculaires striées du malade. Formes épimastigotes et promastigotes:Formes épimastigotes et promastigotes: s’observent chez l’insecte vecteur et en culture.



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LES VECTEURS ET LA TRANSMISSIONLES VECTEURS ET LA TRANSMISSION VECTEURSVECTEURS Ce sont des arthropodes hémiptères hématophages nocturnes appartenant à la famille des RéduvidésRéduvidés sous famille des Triatominés, appelés couramment réduves ou triatomes vivant dans les terriers, fentes de murs et toiture de chaume. On dénombre, aujourd’hui, 123 espèces de triatomes la plupart sont sud américaines, 6 d’entre elles jouent un rôle majeur dans la transmission de la maladie à l’homme.Trois genres revêtent une importance particulière: Triatoma, Rhodnius et PanstrongylusTriatoma, Rhodnius et Panstrongylus. Les deux sexes et les cinq stades larvaires sont hématophages. Une femelle adulte pond en moyenne 300 à 6000 œufs et a une longévité de 6 à 12 mois. Les larves peuvent survivre pendant plusieurs semaines sans se nourrir, les adultes peuvent jeûner pendant un an. Trypanosoma cruzi n’infecte que l’insecte auquel il semble être parfaitement adapté.Triatoma infestansTriatoma infestans, en raison de sa domiciliation stricte (cohabitation avec l’homme et les animaux domestiques), est de loin la principale espèce vectrice. Rhodnius prolixusRhodnius prolixus, bien qu’ayant gardé un habitat sauvage est également un vecteur essentiellement domiciliaire.L’importance d’une espèce de réduves dans la transmission de la maladie de Chagas est directement liée à son aptitude à coloniser les habitations. Outre l’aptitude de l’insecte à coloniser les maisons et à vivre en étroit contact avec l’homme et les animaux domestiques, de nombreux paramètres entrent en ligne de compte pour apprécier la capacité vectorielle d’un triatome : agressivité, préférence trophiques, fécondité, rapidité avec laquelle il défèque après s’être nourri, capacité de métacytogenèse, celle-ci dépend en partie de l’origine géographique des « souches » de parasites et de celles des vecteurs.

TRANSMISSIONTRANSMISSIONLes réduves se contaminent en prenant leur repas sanguin chez un hôte parasité (homme ou animal).


Cycle 1Cycle 1 RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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CYCLE ÉVOLUTIFCYCLE ÉVOLUTIFTrypanosoma cruziTrypanosoma cruzi éliminé dans les déjections du vecteur sous formes de trypanosomes métacycliques, passe de manière active au travers des muqueuses, le plus souvent conjonctivales, ou de la peau. La première étape de l’infection commence par une multiplication intra cellulaire in situ. Le parasite pénètre d’abord dans les cellules avec lesquelles il entre en contact étroit par l’intermédiaire de différents ligands comme l’héparine, la sous unité C1q de la fraction C1 du complément, la trans- sialidase et surtout la fibronectine. La mise en œuvre de protéases achève le processus d’internalisation en dégradant la matrice cellulaire. Une fois à l’intérieur de la cellule, Trypanosoma cruziTrypanosoma cruzi s’échappe du phagosome pour se multiplier dans le cytoplasme sous forme amastigotes grâce à une hémolysine (perforine) présentant de nombreuses analogies avec la fraction C9 du complément et capable de percer des trous dans la paroi de la vacuole parasitophore. On connaît mal le processus de transformation des formes trypomastigotestrypomastigotes en formes amastigotesamastigotes qui précède la multiplication. L’abaissement du pH l’action des fragments de fibronectine dégradée par les enzymes du parasite, pourraient jouer un rôle important. Une fois la multiplication achevée, un certain nombre de formes amastigotes prennent la forme trypomastigote, après un très bref passage par une forme dite épimastigote –like, mais exprimant des antigènes spécifiques des stades épimastigotes et gagnent par voie sanguine les organes contenant les cellules pour les quelles le parasite a le plus d’affinité : cellules musculaires, cellules de la gaine de Schwann, fibroblastes, cellules du système réticulo-endothélial. Le trypanosome peut également se faire véhiculer par une cellule mononucléée qu’il a parasitée. L’insecte s’infecteL’insecte s’infecte en absorbant du sang contenant des formes trypomastigotes, sauf pendant la phase aiguë de la maladie; ces formes sanguicoles sont très rares et seulement certaines d’entre elles, courtes et trapues dites vecteurs dépendantes, seraient capables d’infecter l’insecte. Une fois ingérées, elles se multiplient dans l’intestin moyen du Triatoma sous formes épimastigotes avant de se transformer en formes trypomastigotes infectantes au niveau du rectum (Trypanosomes métacycliques ), après s’être attachées aux cellules de la muqueuse intestinale. Ce phénomène de métacyclogenèse, reproductible in vitro est sous la dépendance de gènes spécifiques inductibles par l’AMP cyclique.



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Elle sévit à l’état endémique dans 16 pays d’Amérique latine16 pays d’Amérique latine, elle est également présente dans tous les autres, sauf aux Caraïbes, sous forme sporadique



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Il existe deux phasesIl existe deux phasesPHASE AIGUËPHASE AIGUË Le stade de début passe souvent inaperçu mais lorsque le point d’introduction du trypanosome est conjonctival on peut observer des signes oculaires caractérisés par :

- un œdème bipalpébral unilatéral incolore.- un œdème bipalpébral unilatéral incolore.- une adénopathie satellite.- une adénopathie satellite.

Ces signes sont connus sous le terme de « « signe de Romanasigne de Romana » » ou « complexe ophtalmo-ganglionaire». La période d'état est surtout marquée par un signe constant: la fièvre. D’autres manifestations peuvent accompagner la fièvre parmi lesquelles les manifestations cardiaques (pouvant entraîner une insuffisance cardiaque aiguë) PHASE CHRONIQUEPHASE CHRONIQUESurvient généralement bien après la régression des signes observés au cours de la phase aiguë.Elle est surtout caractérisée par:

Cardiopathie chroniqueCardiopathie chronique: des signes isolés ou associés peuvent être observés- Douleurs précordiales.- Douleurs précordiales.- Troubles du rythme ou de la conduction (la mutabilité de l’électrocardiogramme est caractéristique de la maladie - Troubles du rythme ou de la conduction (la mutabilité de l’électrocardiogramme est caractéristique de la maladie de Chagas ( le tracé peut varier d'un enregistrement à 1’autre).de Chagas ( le tracé peut varier d'un enregistrement à 1’autre).- Insuffisance cardiaque gauche ou globale.- Insuffisance cardiaque gauche ou globale.- Accidents thromboemboliques.- Accidents thromboemboliques. Méga-organes :Méga-organes : Différents organes peuvent être atteints :- Oesophage (le plus fréquemment).- Oesophage (le plus fréquemment).- Colon.- Colon.- Vessie- Vessie.



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EXAMEN PARASITOLOGIQUE DIRECT DU SANGEXAMEN PARASITOLOGIQUE DIRECT DU SANGRecommandé au cours de la phase aiguë car pratiquement toujours négatif en phase chronique. Au frottis mince, on préférera la goutte épaissela goutte épaisse en prenant la précaution de fixer les trypanosomes (avant hémolyse) par le liquide d'Errecart (solution physiologique contenant 2 % formol et 0,2 acide acétique). Trypanosoma cruzi peut également être retrouvé sous sa forme amastigote dans les biopsies ganglionnaires ou musculaires). Le trypanosome peut être mis en évidence après culture sur milieux N.N.N. Xéno-Diagnostic: consiste à faire piquer le malade suspect par des réduves saines (élevées au laboratoire) et rechercher 20 jours plus tard les trypanosomes dans leurs déjections. DIAGNOSTIC IMMUNOLOGIQUE DIAGNOSTIC IMMUNOLOGIQUE - Fixation du complément sensible et spécifique- Fixation du complément sensible et spécifique. Elle utilise un antigène extrait de trypanosome de culture. La réaction ne se positive que tardivement donc bonne pour la phase chronique. Elle est recommandée dans la phase chronique et dans les enquêtes épidémiologiques.- Hémagglutination passive- Hémagglutination passive.- Immunofluorescence indirecteImmunofluorescence indirecte à partir d'un frottis de trypanosomes.- La production d’un anticorps monoclonal à amélioré la rentabilité du diagnostic immunologique.



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PHASE AIGUËPHASE AIGUËLe Nifurtimox (Lampit®)Le Nifurtimox (Lampit®)Présentation : Comprimés de 30 mg, 120 mg, 250 mg.Posologie 8 à 20 mg/kg/j en 3 prises orales pendant 3 à 4 mois. Le 2 Nitroimidazole (Radanil®)Le 2 Nitroimidazole (Radanil®)5 à 8 mg/kg/j en prises orales pendant 1 mois

PHASE CHRONIQUEPHASE CHRONIQUE La chirurgie reste le traitement de choix des mégaorganes.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIE Elle reste difficile car liée à l'amélioration de l’habitat, donc au développement économique.



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Le paludisme est une érythrocytopathie due à un protozoaire de la classe des sporozoaires, du genre Plasmodium, transmis par la piqûre infectieuse d’un insecte vecteur l’anophèle femelle. QuatreQuatre espèces parasitent l’homme:

• Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum: agent de la fièvre tierce maligne.• Plasmodium vivax Plasmodium vivax • Plasmodium ovalePlasmodium ovale• Plasmodium malariae.Plasmodium malariae.

Le paludisme constitue une endémie parasitaire majeure, prés de 2,2 milliards de personnes2,2 milliards de personnes sont exposés au risque palustre, chaque année 110 millions de nouveaux110 millions de nouveaux cas sont enregistrés, avec plus deux millions de décès dont une majorité de jeunes enfants.La lutte devient de plus en plus difficile avec l’apparition des résistances des vecteurs aux insecticides et des hématozoaires aux antipaludiques.

LE PALUDISMELE PALUDISME


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P.falciparumP.falciparumL’aspect du frottis sanguinL’aspect du frottis sanguin est monotone avec des trophozoites annulaires. La schizogonieschizogonie s’effectue dans les capillaires profonds, il n’existe pas de schizontes dans le sang périphérique. Les hématies parasitées sont de tous âges, sans modification de leur forme, présentant des tâches de Maürer.Les gamétocytesgamétocytes ou corps en faux apparaissent après plusieurs schizogonies.

P.vivaxP.vivaxLes hématieshématies sont déformées, aggrandies, jeunes, contiennent un trophozoïte ou un schizonte amoeboïde. On peut voir des rosaces irrégulières (16 à 24 noyaux) et des gamétocytes sphériques. Dans l’hématie, on trouve des granulations de Schüffnergranulations de Schüffner. P.vivax est incapable de pénétrer les hématies des sujets du groupe sanguin Duffy négatif.

P.malariaeP.malariaeLes vieilles hématies sont parasitées et diminuées de volume, l’hématozoaire produit un pigment abondant et foncé.On trouve des trophozoitestrophozoites, des schizontesschizontes quadrilatères, des rosaces en margueriterosaces en marguerite (6 à 8 noyaux), des gamétocytes sphériques.

P.ovaleP.ovaleLes hématies parasitées sont jeunes, frangées et ovales, avec des granulations de Schüffner. Le schizonte est amoeboide avec un pigment gros. La rosace est irrégulièrerosace est irrégulière (8 à 10 noyaux), le gamétocyte est sphérique.



P. vivaxP. ovaleP. malariaeP. falciparum

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La transmission se fait par la piqûre infectante de l’anophèle femelle. Toutefois, il existe d’autres mode de contamination:

- Transmission transplacentaire.- Transfusion sanguine.- Contamination par aiguille.

Ils sont caractérisés par la brièveté de la période d’incubation et l’absence de rechutes. on distingue :

• Le cycle asexué ou Le cycle asexué ou schizogoniqueschizogonique: qui se déroule chez l’homme.• Le cycle sexué ou Le cycle sexué ou sporogoniquesporogonique:: qui se déroule chez l’anophèle femelle.



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CYCLE ASEXUÉ OU SCHIZOGONIQUE.CYCLE ASEXUÉ OU SCHIZOGONIQUE.Au cours d’un repas sanguin, l’anophèle femelle injecte avec sa salive et dans un vaisseau sanguin des sporozoites qui ne restent dans la circulation sanguine qu’une demi-heure. Ils gagnent rapidement le foie où s’effectue le cycle exo-érythrocytaire primaire. Les sporozoites pénètrent dans les hépatocytes, et se transforment en trophozoites.Le trophozoite hépatique grossit légèrement mais reste sous forme uninucléée: hypnozoites qui seront activés à des époques différentes selon l’espèce plasmodiale en cause donnant lieu à une schizogonie hépatique à l’origine des rechutes. Le trophozoite se divise formant en 1 à 3 semaines un schizonte mature volumineux et basophile: le corps bleu déformant l’hépatocyte et repoussant son noyau en périphérie. Le corps bleu éclate, libérant les mérozoites qui gagnent la circulation sanguine et pénètrent par effraction dans l’hématie et s’y transforme en trophozoites. Le trophozoite subit une multiplication asexuée l’amenant au stade de schizonte puis de corps en rosace contenant un nombre variable de mérozoites selon l’espèce plasmodiale. Le corps en rosace éclate, libérant des mérozoites qui envahissent de nouvelles hématies entraînant une succession de cycles schizogoniques endo-érythrocytaires. Certains mérozoites se transforment en élément à potentiel sexué: le gamétocyte mâle ou femelle.



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CYCLE SPOROGONIQUECYCLE SPOROGONIQUEEn prenant son repas sanguin chez un paludéen, l’anophèle femelle absorbe les différents stades du parasite. Les éléments asexués seront digérés et seuls les gamétocytes poursuivent leur développement:Le gamétocyte femelle donne naissance au macro-gamête. La micro-gamétocytogenèse ou exflagellation est plus lente et donne naissance à 8 microgamêtes flagellés qui vont à la rencontre du macro-gamête.

La fécondation aboutit à la formation de l’ookinète: oeuf mobile qui traverse la barrière stomacale de l’anophèle, se fixe au niveau de sa face externe formant l’oocyste dans lequel s’individualise les sporozoites.L’oocyste mûr éclate et libère les sporozoites qui vont s’accumuler dans les glandes salivaires de l’insecte.Lors d’un nouveau repas sanguin, l’anophèle injecte au point de piqûre les sporozoites qui gagnent le foie du nouvel hôte. Le vecteur est un moustique culicidé du genre Anopheles, les espèces vectrices sont nombreuses et d’autant plus redoutables qu’elles ont une affinité pour l’homme (espèces anthropophiles exp Anopheles labranchiae), se nourrissent et se reposent dans les maisons (espèces endophiles).Parmi ces moustiques, seule la femelle est hématophage, assurant la transmission du paludisme, ne piquant que le soir et la nuit.



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La prédominance du paludisme est variable selon les conditions naturelles et socio-économiques. P. vivaxP. vivax:: plus répandu s’explique par sa capacité de survie dans des zones climatiques différentes. Afrique Orientale, Afrique du Nord, en Inde, chez les Européens et les Ethiopiens. Il se rencontre rarement chez les peuples négroïdes en Afrique orientale et Afrique occidentale. P. falciparumP. falciparum: est répandu principalement dans les pays tropicaux et subtropicaux, bien que certaines conditions lui permettent de progresser dans les pays de climat tempéré. P. malariae:P. malariae: répandu en Afrique, mais aussi à des taux faibles dans certaines régions d’Amérique centrale, des Caraïbes, d’Amérique du sud et d’Asie. P. ovaleP. ovale: retrouvé en Afrique tropicale dans sa partie occidentale, des cas sporadiques sont signalés dans l’île de la nouvelle Guinée. En AlgérieEn Algérie, suite au programme d’éradication mis en place en 1968, le paludisme est maîtrisé, toutefois la situation épidémiologique est caractérisée par la notification de cas de paludisme importé et par la résurgence de foyers résiduels autochtones.La région saharienne est la grande pourvoyeuse de cas de paludisme autochtone et importé.


CycleCycle Répartition 1Répartition 1 TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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PALUDISME AUTOCHTONEPALUDISME AUTOCHTONEDeux foyers résiduels persistent en Algérie:- Le foyer de Sidi M’hamed Ameziane, (wilaya de Ain Défla): les cas de paludisme sont sporadiques, reflétant une faible transmission. - Le foyer d’Ihrir (wilaya de Djanet): foyer connu (5 cas en 1996).

PALUDISME D’IMPORTATION EN ALGÉRIEPALUDISME D’IMPORTATION EN ALGÉRIEL’espèce prédominante est P. falciparum, les cas importés proviennent du Niger et du Mali.Les wilayas de Tamanrasset, Adrar déclarent 80% de cas importés dans la région Saharienne et plus de 60% des cas importés en Algérie. Quelques cas de paludisme transfusionnel ont été notifiés durant la période 1986-1996 à Boumerdès, Constantine et Sidi Bel Abbès. Les pays soulignés correspondent à une différence d’attitude par rapport à l’OMS . Ainsi pour les pays d’Afrique de l’ouest, le maintien en groupe 2 est justifié par une relative rareté de la Chloroquinorésistance et par l’existence de souches de faible sensibilité à la méfloquine.


CycleCycle Répartition 2Répartition 2 TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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PRIMO-INVASIONPRIMO-INVASIONElle est commune aux 4 espèces plasmodiales. Elle se présente sous le tableau «d’embarras gastrique fébrile chez un céphalalgique».La primo-invasion est fruste voire absente avec Plasmodium ovale et Plasmodium malariae. ACCÈS INTERMITTENTACCÈS INTERMITTENT Précédé de prodromes à type de céphaléestype de céphalées, courbatures, vomissements la veille ou l’avant veille de l’accès. Il est composé de 3 stades:

- frissons dure environ 1heure, Fièvre à 39°C.- chaleur où la température atteint 40°C et dure 3 à 4h.- sueurs dure 2 à 4h et termine la crise.

Après chaque accès, le malade a une sensation d’euphorie, de bien être. Chaque accès se répète d’une manière stéréotypée selon l’espèce plasmodiale en cause.

-Type tierce:Type tierce: la fièvre apparaît 1 jour sur 2, elle s’observe avec Plasmodium ovale, Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum.

- Type quarte- Type quarte: la fièvre apparaît 1 jour sur 3, elle est observée avec P. malariae.



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ACCÈS PERNICIEUX OU NEUROPALUDISME OU PALUDISME GRAVEACCÈS PERNICIEUX OU NEUROPALUDISME OU PALUDISME GRAVEPotentiellement mortel, l’accès pernicieux est toujours dû à Plasmodium falciparum. Il survient chez les sujets non immuns et constitue une urgence médicale majeure. Il résulte d’une intense multiplication des plasmodiums dans les capillaires viscéraux et surtout intra-cérébraux. Le début est brutal, chez un sujet en pleine santé qui tombe dans un coma fébrile en quelques heures.

- L’accès pernicieux est mortel en absence de traitement, tout retard diagnostic aggrave le pronostic.- Un accès palustre simple peut évoluer, à tout moment, vers l’accès pernicieux.- Une seule espèce plasmodiale est en cause : Plasmodium falciparum.

L’accès pernicieux réalise une encéphalite fébrile aiguë. Il atteint préférentiellement les sujets non prémunis.

PHASE D’ÉTATPHASE D’ÉTATElle associe :- Fièvre :- Fièvre : atteint 39-40°C, pouvant dépasser 41°C dans 1/3 des cas ce qui est de mauvais pronostic. - Signes neurologiques :- Signes neurologiques : Troubles de la conscience vont de l’obnubilation au coma profond. Convulsions souvent généralisées que localisées, isolées ou répétées aboutissant à un état de mal convulsif. Elles s’observent surtout chez l’enfant. Paralysies fugaces, signes d’atteinte pyramidale variables, abolition des réflexes ostéotendineux. - Anémie - Anémie : toujours présente au cours de l’accès pernicieux. Elle est de mauvais pronostic et doit imposer une transfusion d’urgence.- Hépatomégalie, splénomégalie :- Hépatomégalie, splénomégalie : apparaît secondairement dans un tiers des cas, sa présence est généralement de bon pronostic.- Insuffisance rénale est habituelle- Insuffisance rénale est habituelle, elle est le plus souvent fonctionnelle avec oligurie mais persistance d’une concentration uréique urinaire correcte et cédera à la réhydratation. Plus rarement on peut observer une défaillance rénale aiguë organique d’évolution plus prolongée.- Œdème pulmonaire - Œdème pulmonaire : avec syndrome de détresse respiratoire aiguë. On l’observe surtout chez l’adulte et constitue une complication rare mais grave de l’accès pernicieux. - Hypoglycémie - Hypoglycémie : très fréquente, aggrave la souffrance cérébrale.



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EvolutionEvolutionSans traitement l’issue est fatale au bout de 2 à 3 jours.Parfois, même correctement traité la mortalité reste lourde 10 à 30 % mais la guérison se fait sans séquelles chez l’adulte, toutefois, chez l’enfant des troubles neurologiques peuvent persister.

LA FIÈVRE BILIEUSE HÉMOGLOBINURIQUELA FIÈVRE BILIEUSE HÉMOGLOBINURIQUESyndrome survenant chez des anciens paludéens à Plasmodium falciparum prenant irrégulièrement une chimioprophylaxie ou un traitement à la quinine. Le début est souvent brutal exprimé par des lombalgies, une pâleur, de la fièvre, des vomissements alimentaires puis bilieux. Rapidement, apparaît un ictère, une chute tensionnelle, une oligurie avec urines rouge porto témoignant d’une hémolyse intra vasculaire massive. Le pronostic dépend de la rapidité d’institution d’une réanimation avec exsanguino-transfusion et épuration extrarénale.

PALUDISME VISCÉRAL ÉVOLUTIFPALUDISME VISCÉRAL ÉVOLUTIFS’observe chez les sujets non prémunis vivants en zone d’endémie palustre et soumis à des infestations massives et répétées, ne se soumettant à aucune chimioprophylaxie ou traitement.Sur le plan clinique il se caractérise par:

- Anémie avec pâleur, asthénie, anorexie. Parfois dyspnée et œdèmes des membres inférieurs .- Souffle systolique anorganique.- Splénomégalie constante, volumineuse. - La température est variable : sur un fond sub-fébrile (37,5 °C ) surviennent des poussées intermittentes à

38°C - 38,5°C.Ce tableau peut entraîner chez l’enfant un retard staturo-pondéral considérable. Chez l’adulte un amaigrissement important. Sans traitement, l’évolution est variable selon l’espèce plasmodiale en cause (rupture de la rate, infarctus splénique). Sous traitement, l’amélioration est lente mais spectaculaire.



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DIAGNOSTIC D’ORIENTATIONDIAGNOSTIC D’ORIENTATIONArguments cliniquesArguments cliniquesLe diagnostic du paludisme est suspecté devant toute fièvre continue associée à un tableau d’embarras gastrique ou une fièvre intermittente se répétant selon un rythme de tierce ou de quarte.Toute fièvre survenant chez un malade séjournant ou ayant séjourné en zone d’endémie doit faire suspecter un accès palustre et faire demander un frottis sanguin. Arguments épidémiologiquesArguments épidémiologiques- Noter l’origine géographique du malade.- Rechercher la notion de séjour en zone d’endémie palustre.- Rechercher une notion de transfusion. Arguments biologiques non spécifiquesArguments biologiques non spécifiques- Anémie hémolytique par éclatement des globules rouges.- Augmentation des leucocytes principalement les polynucléaires neutrophiles.- Augmentation des lymphocytes et des monocytes entre les accès avec leucopénie dans les formes graves.- Thrombopénie.- Hyposidérémie- Augmentation des immunoglobulines: Ig M, Ig G.



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DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUEDIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUEConstitue le diagnostic de certitude permettant la mise en évidence directe du parasite dans le prélèvement. Il doit être effectué avant le traitement et au cours d’un accès fébrile si la fièvre est périodique. Il se fait soit par:- Ponction veineuse sur anticoagulant: citrate; EDTA, héparine.- Piqûre digitale à l’aide d’un hémostyle stérile à usage unique. La mise en évidence des parasites se fait par l’examen au microscope d’un frottis mince ou d’une goutte épaisse colorés au Giemsa.- Technique simple, rapide.- Permet un diagnostic d’espèce qui est très important d’une part à cause de la fréquence de la résistance de Plasmodium falciparum aux amino 4 quinoleines, il conditionne le choix de l’anti-paludéen à utiliser, d’autre part associé à la numération, il constitue un élément pronostic.L’inconvénient du frottis est la difficulté à déceler les parasitémies faibles.- Un certain nombre de structures peuvent ressembler à des plasmodiums telles que: - Agrégats plaquettaires.- Colorant précipité sur les hématies.- Cellules cutanées du malade, poussières, bactéries, levures et autres éléments ayant pu se déposer sur le frottis pendant le séchage. La goutte épaisse permet de déceler les parasitémies faibles, mais c’est une technique longue ne répondant pas à l’urgence diagnostique.L’identification de l’espèce est délicate, voire impossible.La lecture est délicate en effet; la morphologie du parasite est modifiée, les hématies dont la morphologie est très utile au diagnostic d’espèce, sont absentes, les artéfacts sont fréquents. A tous ces facteurs s’ajoute le risque de décollement de la goutte-épaisse.



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La numération des hématies parasitées est indispensable lors de la découverte de plasmodiums.Les manifestations cliniques n’apparaissent qu’à partir d’une parasitémie minimale appelée seuil pyrogène dont la valeur dépend de l’espèce plasmodiale. Elle est de l’ordre de 10 000/µl chez Plasmodium falciparum et de 100/µl pour Plasmodium vivax, Plasmodium malariae.Dans le paludisme à Plasmodium falciparum la gravité de l’affection est liée au nombre d’hématies parasitées, la numération constitue ainsi un élément pronostic.Une parasitémie supérieure à 400 000 /µl est un élément de très mauvais pronostic.En outre, elle permet de vérifier l’efficacité du traitement et éventuellement de détecter une résistance et d’en préciser le type RI, RII, ou RIII.

Test Q.B.C. (Quantitative buffy coat)Réalise une coloration, à l’acridine orange, des éléments figurés du sang, séparés en fonction de leur densité par gravimétrie en tube capillaire de précision.Elle va révéler la présence des parasites sur le fond sombre des hématies dépourvues de structures nucléiques.- Technique très sensible: le seuil de détection est évalué entre 0,1 et 1 hématie parasitée / µl.- La lecture est rapide : une réponse positive demande moins d’une minute.- L’apprentissage est rapide.- Cette technique est adaptée pour le diagnostic d’urgence, pour le suivi thérapeutique et les enquêtes épidémiologiques.- Ce test sera associé systématiquement à un frottis de sang qui seul permettra le diagnostic de l’espèce plasmodiale et le calcul de la charge parasitaire.



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Parasight- F : permet la détection d’antigène soluble spécifique de P.falciparum (antigène Pf HRP2)Ce test permet de confirmer ou d’éliminer rapidement un diagnostic d’infection à P.falciparum. Il reste positif pendant environ 8 jours après l’arrêt du traitement.Ses inconvénients sont : le manque de sensibilité dans les formes pauci-parasitaires, ainsi que le manque de spécificité notamment chez les patients porteurs de facteurs rhumatoides chez qui le Parasight®-F donne fréquemment des faux positifs.

DIAGNOSTIC SEROLOGIQUEDIAGNOSTIC SEROLOGIQUEBasé sur la formation et la détection in vitro de complexes antigènes - anticorps.En zone d’endémie le diagnostic sérologique sera limité aux enfants en bas âge, et à la mise en évidence d’Ig M dans le sang de cordon des nouveau-nés africains.Dans les pays non endémiques:- Confirmation au retour d’une zone d’endémie d’un paludisme soupçonné et traité.- Dépister systématiquement des donneurs de sang contaminés, transmetteurs potentiels du paludisme.- Surveillance de l’efficacité du traitement.- Surveillance des rechutes.- Etudes séro-épidèmiologiques.



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Deux types de techniques peuvent être utilisées:Techniques utilisant un antigène solubleTechniques utilisant un antigène solubleLes plus utilisées sont les techniques immuno-enzymatiques de type E.L.I.S.A. Technique utilisant un antigène figuréTechnique utilisant un antigène figuréI.F.I : Immunofluorescence indirecte:L’antigène utilisé est un frottis de sang parasité ou suspensions de globules rouges parasités provenant de culture étalés sur lame porte objet. La formation de complexes antigènes-anticorps est mise en évidence par l’addition d’une anti-immunoglobuline marquée à la fluorescéine. La lecture se fait au microscope à fluorescence.- Si la réaction est positive, les parasites apparaissent en vert brillant sur fond rouge.- Si la réaction est négative, les parasites sont à peine visibles et apparaissent en rouge foncé. Le diagnostic biologique du paludisme repose sur la mise en évidence de l’agent pathogène sur le frottis et la goutte épaisse.- C’est un diagnostic d’urgence qui doit être effectué par tous les biologistes.- La sérologie n’est encore qu’accessoire.



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TRAITEMENT DES ACCÈS SIMPLESTRAITEMENT DES ACCÈS SIMPLESAccès simple à Accès simple à Plasmodium malariaePlasmodium malariae, , Plasmodium. ovalePlasmodium. ovale, , Plasmodium vivaxPlasmodium vivax,, Plasmodium. falciparumPlasmodium. falciparum sensible à la sensible à la chloroquinechloroquineChloroquine (NivaquineChloroquine (Nivaquine))comprimé dosé à 100mg.Enfant: 8mg/Kg per os pendant 5 jours en une prise.Adulte: 5 comprimés de 100mg pendant 5 jours. Pour Plasmodium ovale et Plasmodium vivax, en plus de la chloroquine, un traitement à base de Primaquine peut être proposé pour éviter les rechutes. Il est contre-indiqué en cas de déficit en G 6 P D. Accès simple à Plasmodium falciparum chloroquino-résistantAccès simple à Plasmodium falciparum chloroquino-résistant Plusieurs protocoles thérapeutiques sont envisageables:FansidarFansidar (Sulfadoxine-Pyriméthamine) (Sulfadoxine-Pyriméthamine) en injection IM, solution pour injection IM à 500 mg de sulfadoxine et 25 mg de pyriméthamine. - Jeune enfant: 1/2 ampoule par 10 Kg de poids.- Adulte: 2 ampoules. Lariam Lariam Méfloquine Méfloquine comprimé dosé à 250mg.-Enfant: 25mg/Kg/j en 3 prises, toutes les 8 heures.-Adulte: 3 comprimés, puis 2 comprimés puis 1 comprimé, toutes les 8 heures.Risque de complications neuropsychiatriques sévères.Contre indiqué chez la femme enceinte.



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Halfan Halfan HalofantrineHalofantrine: comprimé dosé à 250mg.- Enfant: 24mg/Kg en prise toutes les 6 heures.- Adulte: 2 comprimés espacés de 6 heures en trois prises.Renouveler la cure une semaine plus tard.Si l’accès survient en zone d’endémie, une chimioprophylaxie adaptée sera poursuivie. Nécessité d’une surveillance cardiaque par l’électrocradiogramme, car les complications cardiaques par allongement de l’espace Q.T sont parfois mortelles. Contre indiqué chez la femme enceinte. Quinine per osQuinine per os: autorisée chez la femme enceinte:- Enfant: 8mg/Kg toutes les 8 heures.-Adulte: 500 mg toutes les 8 heures. TRAITEMENT DE L’ACCÈS PERNICIEUX = PALUDISME GRAVE TRAITEMENT DE L’ACCÈS PERNICIEUX = PALUDISME GRAVE Le malade doit être hospitalisé en service de réanimation, le traitement par la quinine intra-veineuse est instauré dés que le diagnostic est suspecté.Deux spécialistés de quinine sont actuellement disponibles :Quinimax ® 125 mg d’alcaloide base/ml, ampoules de 1,2 ml et 4 ml.Quiniforme ® 219 mg de Quinine base/ml, ampoules de 2 ml.



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Le schéma thérapeutique est :Le schéma thérapeutique est :Administration d’une dose de charge 17 mg/kg de quinine en 4 heures, suivie d’un traitement d’entretien de 8 mg/kg toutes les 8 heures soit en continu, soit perfusion de 4 heures .Le but est d’atteindre et de maintenir la quininémie entre 10 et 15 mg/l.Le relais du traitement par quinine orale est réalisé dés que possible. La durée du traitement est de 7 jours.Une mesure de la parasitémie est faite à partir du 3ème jour.Si l’état du patient ne s’améliore pas, une détermination de la parasitémie du 3ème jour et une mesure de la quinémie aident à l’interprétation d’un échec et permettent de guider une éventuelle modification de posologie.Les corticoides sont contre indiqués, l’exsanguinotransfusion, les anticonvulsivants en préventif et l’héparine n’ont pas d’intérêt.L’indication du remplissage vasculaire, d’épuration extra-rénale et d’anticonvusivants en curatif sont celles qui sont habituellement retenues en réanimation. En cas de moindre sensibilité des souches à la quinine une association à des cyclines (exp: Doxycycline IV 100 mg/j ) permet d’obtenir une synergie d’action.En cas de contre indication aux cyclines, on prescrit la Clindamycine à raison de 10mg/kg en IV toutes les 8 heures. CHIMIORESISTANCECHIMIORESISTANCELa résistance aux médicaments se définit comme étant: « la possibilité pour une souche de survivre et de se multiplier dans l’organisme d’un malade en dépit de l’administration et de la résorption d’un antipaludique à des doses égales ou supérieures à celles habituellement recommandées, sans toutefois dépasser les limites de la tolérance du sujet »



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La résistance se développe à la faveur de l’utilisation massive d’antipaludiques et de l’échec de la lutte contre la transmission de la maladie.C’est en 1961 que les premières souches de Plasmodium falciparum résistantes ont apparu. C’est une résistance aux amino 4 quinoléines qui sont les antipaludiques les plus largement utilisés.La résistance de Plasmodium falciparum à la Chloroquine a été soupçonnée pour la première fois en Amérique du Sud dans les années 50, confirmée en Thaïlande au début des années 60. Simultanément, elle est apparue en Colombie et en Asie orientale. Ce n’est qu’en 1978 que l’Afrique orientale a été touchée à son tour ( Kenya et Tanzanie). Evaluation de la sensibilité aux médicaments in vivoEvaluation de la sensibilité aux médicaments in vivoA l’heure actuelle, les épreuves in vivo utilisées pour la détermination de la sensibilité des infections paludéennes aux médicaments, portent principalement sur la réponse de Plasmodium falciparum à la chloroquine .Après l’administration de la chloroquine :Si la souche de Plasmodium falciparum est sensible (S), les formes asexuées érythrocytaires de Plasmodium falciparum disparaissent définitivement en moins de 7 jours En cas de résistance RI, ces formes disparaissent mais réapparaissent avant le 30ième jour (d’où rechute clinique précoce difficile à distinguer d’une réinfestation) En cas de résistance RII, la parasitémie diminue sans totalement disparaîtreEn cas de résistance RIII, il n’y a pas de diminution marquée de la parasitémie



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PROPHYLAXIEProphylaxie individuelleProphylaxie individuelle repose sur:- Pulvérisation d’insecticides.- Utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticides.- Diminution du risque infestant par l’utilisation à la tombée de la nuit de crèmes répulsives, le port de vêtements qui protègent tout le corps contre les piqûres de moustiques.De plus, il est recommandé au voyageur en zone de transmission palustre de suivre une chimioprophylaxie rigoureuse qui est variable selon les zones. Prophylaxie collectiveProphylaxie collective consiste en :- Lutte contre les adultes par l’épandage d’insecticides: organophosphorés principalement, les anophèles ayant développé une résistance au D.T.T.- Lutte contre les larves par : Aménagement de l’environnement. Utilisation de poissons larvivores: Gambusia. Utilisation de bactéries entomopathogènes: Bacillus thuringiensis. Utilisation de larvicides tel que les inhibiteurs de croissance: Téméphos.



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PERSPECTIVESPERSPECTIVESLa mise au point d’un vaccin est devenue indispensable avec la propagation des résistances de Plasmodium falciparum aux antipaludiques. Toutefois malgré de multiples tentatives aucun vaccin antipaludique n’a vu le jour. En effet quelque soit le stade évolutif, les plasmodiums ont une structure antigénique très complexe. Si la préparation et la caractérisation de diverses fractions antigéniques sont techniquement simples, il n’en est pas de même pour la sélection des fractions candidates à une éventuelle utilisation vaccinaleL’immunité spontanément acquise au cours du paludisme, est d’un type très particulier , elle est incapable d’empêcher l’infestation et le développement du parasitisme et ne protège que contre certaines manifestions cliniques de l’affection en particulier les complications neurologiques. Aussi, utiliser pour l’identification de fractions vaccinantes, les sérums de sujets immuns ne permettent donc au mieux que de repérer les antigènes impliqués dans l’immunité contre le neuropaludisme. Récemment Pattaroyo en Colombie, a utilisé une approche nouvelle avec l’antigène spf 66 qui est un polymère dont la structure de base est constituée de trois protéines antigéniques mérozoitaires, reliées par une séquence d’acides aminés dérivés d’une protéine sporozoitaire. Des perspectives très prometteuses sont ouvertes avec les vaccins ADN qui consistent à insérer des plasmides des fragments d’ADN codant pour les protéines vaccinantes. Ces plasmides sont par la suite injectées à l’homme et les fragments d’ADN sont insérés dans le génome humain permettant une synthèse permanente des protéines vaccinantes par les cellules humaines et donc l’entretien d’une immunité définitive



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Les Babésioses ou piroplasmosesBabésioses ou piroplasmoses sont des zoonoses cosmopolites dues à des parasites intra-érythrocytaires se transmettant par la piqûre de tiques. Elles atteignent les mammifères domestiques ou sauvagesmammifères domestiques ou sauvages plus rarement l’homme.l’homme.Elles sont dues à des parasites du globule rougeparasites du globule rouge du genre Babesia.Babesia. Plusieurs espèces sont décrites, mais deux d’entre elles sont incriminées en pathologie humaine : Babesia divergensBabesia divergens en Europe et Babesia microtiBabesia microti aux USA et au Mexique.Les babésias appartiennent au :

– PhylumPhylum des Apicomplexa.– EmbranchementEmbranchement des Protozoaires.– OrdreOrdre des Eucoccidés.– Sous ordreSous ordre des Hémosporinés.– FamilleFamille des Babesiidés.

HISTORIQUE1888 : BabesBabes décrit le parasite qui porte son nom.1898 : Smith et KilborneSmith et Kilborne incriminent les tiques dans la transmission de la maladie .1957 : Skrabalo à ZagrebSkrabalo à Zagreb décrit le premier cas humain en Europe et en 1968 le premier cas américain est rapporté par Scholtens.

BABESIOSE - PIROPLASMOSEBABESIOSE - PIROPLASMOSE


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Les babésias tout comme les plasmodiums sont des parasites intra-érythrocytairesparasites intra-érythrocytaires. Selon qu’ils parasitent un hôte normal (mammifères) ou inhabituel (homme), leur morphologie est variable.Chez l’homme, les babésias se localisent an centre de l’hématie, elles mesurent 1 à 3 µ de diamètre et se divisent par bourgeonnement. Contrairement au plasmodiums, elles se caractérisent par :

- L’absence de pigments dans leurs cytoplasme.- L’ absence de schizontes.- Un polyparasitisme fréquent de l’hématie (>3).- Une parasitémie élevée (jusqu’à 40 % d’hématies parasitées).- Présence de mérozoites libres dans le plasma .- L’absence de gamétocyte.

LES MÉROZOITESLES MÉROZOITESIls peuvent avoir une forme arrondie avec un ou deux noyaux de petites taille et une vacuole entourée d’une bande de cytoplasme qui peut prendre une forme amoeboide pour Babesia microti .D’autres formes ont été décrites telles que les formes allongées, piriformes ou en massue, avec une extrémité large et arrondie avec le noyau et une extrémité mince et allongée.Dans certains cas, deux ou quatre parasites peuvent être reliés par leur extrémité effilée, dessinant ainsi, dans l’hématie, une image cruciforme très caractéristique, ou un aspect en éventail. LES GAMÈTESLES GAMÈTESOnt une forme allongée et pointue. L’OOKINÈTEL’OOKINÈTEEst arrondi et contient de nombreux sporokinétes sphériques de 11 à 15 µm de diamètre.



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BIOLOGIEBIOLOGIEA l’exception de Babesia microtiBabesia microti qui se développe au niveau des lymphocytes en plus des hématies, les babésias sont des parasites intra erythrocytaires, caractérisés par une longévité très élevée et se multipliant par bourgeonnement asexué. RÉSERVOIRRÉSERVOIR- Les hôtes vertébrés de Babesia divergens sont représentés par divers mammifères (Bovins, équidés….), oiseaux et reptiles. Pour les babésioses des bovidés dues à Babesia ovisBabesia ovis et Babesia divergensBabesia divergens principalement, les espèces bovines autochtones semblent développer une résistance à la maladie au fil du temps et sont par conséquent, moins sensibles à l’infection à l’âge adulte.- Pour Babesia microtiBabesia microti, le réservoir vertébré est représenté par les rongeurs et le daim. VECTEURSVECTEURSLes babésioses humaines sont transmises par des IxodidaesIxodidaes. Les Ixodes, appelés vulgairement tiques ou poux de bois, sont hématophages à tous les stades évolutifs : larve, nymphe et adulte.Babesia divergensBabesia divergens est transmise par Ixodes ricinus, Babesia microtiBabesia microti est transmise par Ixodes dammini.Ixodes dammini.



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CYCLE ÉVOLUTIF CYCLE ÉVOLUTIF Les tiques s’infestentLes tiques s’infestent en ingérant les gamétocytes de babésia au cours d’un repas sanguin sur un animal contaminé. Les tiques peuvent se contaminer à tous les stades évolutifs et chaque stade peut être infestant. Cette transmission dite transtadiale est la seule décrite pour Babesia microti.Babesia microti. Pour les autres babésias, en plus de la transmission transtadialetransmission transtadiale, on assiste à une transmission transovariennetransmission transovarienne caractérisée par le développement et la multiplication du parasite dans l’organisme de la tique femelle adulte.Le parasite infeste les œufs de tiques qui donneront naissance à des larves infestantes ( la tique étant dans ce cas, au même titre que les vertébrés, un réservoir de parasite).Dans la lumière intestinale, les gamétocytesgamétocytes ingérés se transforment en gamètes mâles et femelles qui après fécondation, donnent des ookinètesdes ookinètes. Ces derniers pénètrent dans une cellule intestinale, s’y multiplient et donnent naissance à de très nombreux sporokinètessporokinètes qui gagnent divers tissus et cellules du vecteur.Au cours d’un nouveau repas sanguin, les sporokinètessporokinètes quittent les cellules, et gagnent les glandes salivaires, s’y multiplient et s’y transforment en sporozoitessporozoites qui seront inoculés avec la salive dans la plaie de piqûre à la fin du repas de sang. Chez le réservoir vertébré (y compris l’homme) les babésias pénètrent dans l’hématie (après un passage dans les lymphocytes pour Babesia microtiBabesia microti), s’y multiplient par bourgeonnement et donnent naissance à des mérozoites mérozoites qui, après éclatement de l’hématie hôte, vont parasiter d’autres globules rouges. Au bout d’un certain nombre de cycles, certains mérozoitesmérozoites se transforment en gamétocytes mâlesgamétocytes mâles et femelles qui seront ingérés par les tiques lors d’un nouveau repas sanguin.



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LA BABÉSIOSE ANIMALE EST COSMOPOLITELA BABÉSIOSE ANIMALE EST COSMOPOLITE

La babésiose humaine est décrite en Angleterre, Irlande, France, Belgique, Allemagne, Espagne, Macédoine, Russie, Suède, Etats Unis (New York, Long Island, Massachusetts, l’île de Nantucket).

-En EuropeEn Europe, Babesia divergensBabesia divergens est l’espèce la plus incriminée dans la plus part des cas, plus rarement Babesia canis.

-Aux Etats Unis et au MexiqueAux Etats Unis et au Mexique par contre, on retrouve Babesia microtiBabesia microti à un moindre degré Babesia equi.

- En Afrique noire- En Afrique noire, où Babesia bovisBabesia bovis existe, il est fort probable que des cas de babésiose humaine existent mais sont confondues avec le paludisme à Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum , fréquent sur ce continent.



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FORMES BENIGNESFORMES BENIGNES

Ce sont surtout les formes bénignes qui ont été décrites en Ce sont surtout les formes bénignes qui ont été décrites en Amérique du Nord..Le début est progressifLe début est progressif caractérisé par de la fièvre, asthénie, anorexie, sueurs, myalgies, arthralgies diffuses et une splénomégalie modérée. Une anémie hémolytique souvent modérée mais parfois sévère a été décrite.Aucun cas de décès n’a été enregistré même dans les cas survenus chez des patients immunodéprimés infectés par le HIV. De nombreuses enquêtes sérologiques ont mis en évidence la présence de cas asymptomatiques.

FORMES GRAVESFORMES GRAVESEn Europe,En Europe, la babésiose humaine survient surtout chez des adultes splénectomisés chez qui elles déterminent des formes graves pouvant aboutir à un décès .L’incubation est variableL’incubation est variable allant de quelques jours à quelques semaines, caractérisée par une asthénie progressive.Le début est brutal, fébrile associé à des céphalées, sueurs, anémie, un ictère et une hémoglobinurie avec insuffisance rénale.Actuellement, on décrit des formes bénignes notamment chez des sujets non splénectomisés, ainsi que des formes asymptomatiques.



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DIAGNOSTIC D’ORIENTATIONDIAGNOSTIC D’ORIENTATIONN F S met en évidence :N F S met en évidence :

– Une lymphocytose. – Une anémie hémolytique.– Un diminution de l’hémoglobine.

Bilan biochimique révèle :Bilan biochimique révèle :

– Augmentation de la bilirubine, urée, créatinine en rapport avec l’insuffisance rénale.– Présence d’hémoglobine dans les urines.

DIAGNOSTIC DIRECTDIAGNOSTIC DIRECTBasé sur la mise en évidence du parasite dans un frottis coloré au M. G. G.mise en évidence du parasite dans un frottis coloré au M. G. G. - Le cytoplasme est coloré en bleu avec une vacuole incolore, le noyau quant à lui est coloré en rouge.-Le diagnostic différentiel se pose avec le Plasmodium falciparum : l’absence de pigments, la parasitémie très élevée associée à un polyparasitisme de l’hématie permet d’orienter le diagnostic.

La morphologiemorphologie du parasite chez l’homme étant différentedifférente de celle observée chezchez les animaux hôtes habituelshôtes habituels rend le diagnostic d’espèce impossible.



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TRAITEMENTTRAITEMENTBabesia microtiBabesia microti : Clindamycine IVClindamycine IV, 1g à 1,2 g par jour associé à la quinine per os 10 mg / Kg toutes les 8 heures.

Babesia divergens Babesia divergens : Clindamycine IVClindamycine IV à la posologie de 10 mg / Kg toutes les 6 à 8 heures associé à la quinine per os 10 mg /Kg toutes les 8 heures.

Babesia divergensBabesia divergens étant responsable des formes graves, une réanimation médicale associée à une exsanguinotransfusion et une épuration extrarénale en cas d’insuffisance rénale majeure sont indiquées.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIE

• Traitement des animaux parasitésTraitement des animaux parasités par un dérivé imidazolédérivé imidazolé (Imidocab®)• Protection individuelle de la piqûre de tiquesProtection individuelle de la piqûre de tiques surtout chez les sujets exposés (éleveurs, forestiers….) et les sujets à risque (sujets splénectomisés, immunodéprimés, HIV+) par l’application de répulsifs, port de bottes etc...• Extraction immédiate de la tiqueExtraction immédiate de la tique après l’avoir tuée avec une goutte d’éther, d’alcool ou de pétrole.



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La toxoplamose est une parasitose cosmopolitecosmopolite, fréquente, commune à l’homme et à de nombreuses espèces animales notamment les mammifères et les oiseaux. C'est une affection due à un protozoaire, Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii, sans gravité chez l'enfant et l'adulte, par contre redoutable chez le fœtus, le nouveau-né et 1'immunodéprimé.Toxoplasma gondii appartient à :

Embranchement Embranchement : : ProtozoairesProtozoairesPhylum : Phylum : ApicomplexaApicomplexaClasse Classe : : SporozoairesSporozoairesSous-Classe :Sous-Classe :CoccidaeCoccidae Sous-Ordre:Sous-Ordre:EimeridésEimeridésFamille :Famille :SarcocystidésSarcocystidésGenre :Genre :ToxoplasmaToxoplasmaEspèceEspèce :gondii. :gondii.

TOXOPLAMOSETOXOPLAMOSE : : Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii


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Le toxoplasme peut être observé, à frais, sans coloration au microscope à contraste de phase, ce qui permet de bien voir sa mobilité en particulier celle du rostre antérieur effilé. Le noyau est sphérique, clair, avec un caryosome volumineux.

La structure cellulaire est complexe au microscope électronique.

Le toxoplasme peut se présenter sous plusieurs formes :1.1. La forme végétative ou trophozoite.La forme végétative ou trophozoite.2.2. La forme kystique résulte du cycle asexué du parasite.La forme kystique résulte du cycle asexué du parasite.3.3. L’oocyste est issu du cycle sexué chez le chat.L’oocyste est issu du cycle sexué chez le chat.

LE TROPHOZOITELE TROPHOZOITEForme intracellulaireForme intracellulaire obligatoireobligatoire avec une affinité particulière pour les cellules du système réticulo-histiocytaire, les cellules musculaires et du système nerveux central. Sous sa forme végétative, le toxoplasme est un « croissant » avec une extrémité effilée.

Il mesure 5 à 8 µ de long sur 2 à 4 µ de large, avec un noyau granuleux et sphérique situé à l’extrémité arrondie et coloré en rouge au May Grünwald-Giemsacoloré en rouge au May Grünwald-Giemsa. Il se multiplie activement dans la cellule hôte par endodyogénése (bourgeonnement interne de 2 cellules filles).

Le trophozoite est une forme fragileLe trophozoite est une forme fragile, détruite à 45°C, par le suc gastrique, difficile à observer dans la cellule hôte, son cytoplasme se distingue mal par les colorations usuelles.



Figure

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LE KYSTELE KYSTEC’est une forme de résistance intra cellulaireforme de résistance intra cellulaire. Les kystes sont des conglomérats sphériques de taille variable (15 à 150 µ). Le nombre de parasitesLe nombre de parasites contenus va de quelques dizaines à plusieurs milliers de petits trophozoites résistants appelés bradyzoïtes.bradyzoïtes. Ces kystes sont entourés d’une membrane épaisse qui empêche la diffusion des substances antigéniques, de ce fait ils sont bien tolérés par les tissus. Toutefois lors d’un affaiblissement de la défense de l’organisme, ils peuvent se rompre et libérer des parasites qui entraînent une reprise évolutive.

HistologiquementHistologiquement, ces kystes s’observent en plein tissu sain, leur forme est généralement arrondie dans le système nerveux, elle est allongée dans le muscle selon le sens de la fibre où ils se sont développés.Les kystes présentent les caractéristiques suivantes:

– Bonne tolérance de l’hôte ce qui explique sa persistance dans l’organisme et sa réactivation en cas de déficit immunitaire .

– Résistent au suc gastrique, à une température inférieure à 60°C et sont viables après 65 jours à 4°C.– Sensibles à la congélation décongélation, la cuisson et la salaison.

LES OOCYSTESLES OOCYSTES

Les oocystes non sporulésnon sporulés sont éliminés avec les excréments du chat. Ils sont sphériques et mesurent 9 à 12 µ de diamètre. Dans le milieu extérieur, ils sporulent plus ou moins vite selon les conditions climatiques. Les oocystes sporulés prennent un aspect ovoïdeaspect ovoïde. A l’intérieur se forment 2 sporocystes contenant 4 sporozoites4 sporozoites: formes résistantes et infectantes.



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L'évolution du toxoplasme se fait en 3 étapes:

1ére Etape1ére Etape: Chez le chat, hôte définitif : c'est la phase coccidienneLe chat est le seul animal permettant dans son organisme le déve1oppement des formes sexuées. Ce cycle se déroule en deux phases : La schizogonieLa schizogonieElle commence après absorption par le chat de kystes contenus dans la viande ou d’oocystes telluriques. Une fois ingérés, ceux ci vont libérer les parasites qui pénètrent dans les cellules épithéliales de l’intestin grêle, les parasites s’y divisent donnant alors les schizontes.Chaque schizonte ainsi formé donne naissance à un grand nombre de mérozoites. Les mérozoites libérés après destruction de la cellule hôte vont alors pénétrer dans d’autres cellules épithéliales et se multiplier de nouveau.Les mérozoites mesurent 3,5 et 4,5 µ de long sur 1 µ de diamètre.

La gamogonieLa gamogonieAprès plusieurs schizogonies, certains mérozoites vont se transformer en gamétocytes qui donnent des gamètes mâles et femelles dont la fécondation aboutit à la formation d’un œuf qui s’entoure d’une coque épaisse et devient oocyste.Les oocystes sont alors rejetés dans les excréments du chat où ils sporulent en 2 sporocystes, en 1 à 2 jours, contenant chacun 4 sporozoites. Ils deviennent alors contaminants par voie digestive et le restent, dans le sol , pendant au moins 1 mois voire plus.



Cycle

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2éme Etape: Phase libre, dans le milieu extérieur: la sporulationLes oocystes sporulés conservent leur pouvoir infectant plusieurs mois, et sont résistants à la plupart des désinfectants.Ils peuvent facilement assurer la contamination tellurique de leurs futurs hôtes. Le chat assure la pérennité du parasite.

3ème Etape: Phase proliférativeElle a lieu chez les hôtes intermédiaireshôtes intermédiaires (mammifères, oiseaux). L'ingestion des oocystes sporulés ou des kystes par un mammifère ou par un oiseau aboutit à la prolifération du parasite dans le système réticulo-histiocytaire.Les parasites libérés dans la lumière de l'intestin vont traverser la paroi et gagner le système réticulo-histiocytaire transportés par les macrophages. Là, en position intracellulaire, ils se divisent alors très rapidement prenant le nom de tachyzoitestachyzoites ou ou endozoitesendozoites..La multiplication endocellulaire aboutit à la formation des pseudo kystes qui sont des cellules hôtes contenant 100 à 200 bradyzoites. Ces cellules hôtes conservent leur paroi mince, elles éclatent ensuite libérant les parasites qui gagnent de nouvelles cellules. La rupture des pseudokystes assure ainsi la dissémination intra-organique du toxoplasme. C'est la phase la phase aiguë de l'infectionaiguë de l'infection (toxoplasmose évolutive). Après un certain nombre de cycles de prolifération sous forme de pseudo kystes, l'apparition des phénomènes immunitaires détermine un ralentissement de la mul tiplication et aboutit à la formation de kystes vrais. L’homme se contamine de trois manières différentes :1 - 1 - Par la forme kystiquePar la forme kystique:: ingestion de viande mal cuite contenant des kystes toxoplasmiques vivants, c'est le mode de contamination principal.2 - Par les oocystes2 - Par les oocystes: ingestion d’aliments souillés par les selles de chat.3 - Par la forme végétative:3 - Par la forme végétative: passage de trophozoites de la mère au fœtus par l'intermédiaire du placenta (toxoplasmose congénitale).



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L’INFECTION TOXOPLASMIQUE EST RÉPANDUE PARTOUT MAIS AVEC UNE FRÉQUENCE VARIABLE L’INFECTION TOXOPLASMIQUE EST RÉPANDUE PARTOUT MAIS AVEC UNE FRÉQUENCE VARIABLE SELON LES PAYS.SELON LES PAYS.

Certains ne comptent que 10 à 20 % de sujets infectés ( Afrique du Nord) d’autres la presque totalité de la population (France). En AlgérieEn Algérie, la prévalence de la toxoplasmose varie de 20 à 25%20 à 25% ; selon les enquêtes épidémiologiques effectuées.

Dans tous les pays, la prévalence augmente avec l’âge et dépend des habitudes alimentaires et de la présence de félidés dans l’environnement.

La toxoplasmose est souvent contractée dès le tout jeune âge.La toxoplasmose est souvent contractée dès le tout jeune âge.



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La toxoplasmose est une parasitose bénigne chez l’enfant et l’adulte, passant le plus souvent inaperçue évoluant sans symptôme clinique.C'est cette latence clinique qui en fait toute la gravité chez la femme enceinte non immunisée, en raison du risque de transmission transplacentaire du parasite et donc de toxoplasmose congénitale qui peut être redoutable. Ainsi il y a lieu de distinguer 2 types de toxoplasmose :- La toxoplasmose acquise- La toxoplasmose acquise quand la contamination est faite après la naissance.- La toxoplasmose congénitale- La toxoplasmose congénitale quand la contamination a lieu avant la naissance par transmission in utero.L'expression, la gravité et la signification de la toxoplasmose varient en fonction de la forme congénitale ou acquise après la naissance.

TOXOPLASMOSE ACQUISETOXOPLASMOSE ACQUISEToxoplasmose chez le sujet immunocompétentToxoplasmose chez le sujet immunocompétentLe plus souvent bénigne, el1e passe inaperçue mais peut être sévère. En fait, il en existe plusieurs formes.La multiplication des trophozoites au niveau des cellules du système histyo-monocytaire permet la diffusion à l'ensemble de l’organisme et est à l'origine de la phase aiguë. Les réactions de défenses immunitaires limitent cette diffusion.La phase secondaireLa phase secondaire, subaiguë où le parasite se trouve au niveau des tissus nerveux, musculaire et à la rétine.La période tertiaire,La période tertiaire, inapparente, où s'établit un équilibre entre le titre des anticorps circulants et les parasites à l'état kystique.



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Formes inapparentes ou sérologiquesFormes inapparentes ou sérologiquesDécouvertes lors d'examens systématiques (bilan prénuptial ou prénatal).Forme bénigneForme bénigneAssociant adénopathies, modification de la formule leucocytaire et syndrome infectieux.Les adénopathies sont de petite taille, fermes, mobiles, non douloureuses, non inflammatoires. Elles siègent au niveau des chaînes cervicales rarement médiastinales, absentes ailleurs.Leurs tailles n'évoluent pas, ou très peu, en plusieurs mois. Ces adénopathies peuvent s'accompagner d'un fébricule, d’un exanthème fugace et /ou d’ asthénie. Toxoplasmose chez le sujet immunodépriméToxoplasmose chez le sujet immunodépriméLa toxoplasmose acquise souvent bénigne chez l'immunocompétent, persiste sous forme de kystes de toxoplasmes dans le tissu cérébral et musculaire en particulier, créant en réalité un parfait équilibre hôte-parasite. Plusieurs cas de toxoplasmose chez des sujets atteints d'hémopathies malignes ont été dénombrés. La pathogénie de la neuro-toxoplasmose serait probablement due à une réactivation parasitaire à partir des kystes hébergés par l'individu. En effet les bradyzoites libérés par lyse de la paroi kystique et non contenus par la barrière immunitaire déficiente se multiplient et infectent les cellules de proche en proche; phénomène patent au niveau du tissu cérébral. Cette forme grave de toxoplasmoseforme grave de toxoplasmose est toujours contemporaine d’une autre maladie déprimant l'immunité (Sida, lymphome…) ou chez les sujets sous immuno-dépresseurs (les greffés). Ainsi, différents cas de figures doivent être considérés :



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Cas du S.I.D.A.Cas du S.I.D.A.Chez ces patients, la toxoplasmose est la première cause de manifestation cérébrale ( 40% ) et la seconde infection opportuniste après la pneumocystose. Le taux élevé de la toxoplasmose chez ces patients (20 à 30 %) ne peut s’expliquer que par une réactivation de kystes latents (95 % des cas ) en plus de la primo-infection concomitante d’un effondrement de l’immunité cellulaire (taux de CD4 inférieur à 200 éléments par mm3).Le mécanisme de réactivation des kystes est mal élucidé, le déficit immunitaire (surtout cellulaire) semblent prédominants.Le tableau clinique le plus fréquent est l’encéphalite toxoplasmiquel’encéphalite toxoplasmique qui se traduit par des troubles neurologiques pouvant aller jusqu’au coma. Elle peut être isolée (70% des cas ) ou associée à une localisation périphérique.Les localisations extracérébrales peuvent être oculaires (49%), pulmonaires (25%), myocardiques (2%) et pancréatiques.Schématiquement, on distingue deux tableaux cliniquesdeux tableaux cliniques principaux dans la neurotoxoplasmose:La forme pseudo-tumoraleLa forme pseudo-tumorale Le début est souvent brutal, se manifestant par des signes déficitaires variant en fonction de la localisation:

– Hémiplégie ou hémiparésie.Hémiplégie ou hémiparésie.– Hémianopsie.Hémianopsie.– Aphasie.Aphasie.– Atteinte de plusieurs paires de nerfs crâniens.Atteinte de plusieurs paires de nerfs crâniens.– Des crises comitiales localisées ou généralisées.Des crises comitiales localisées ou généralisées.– Des troubles de la conscience généralement modérés.Des troubles de la conscience généralement modérés.



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La forme encéphalitiqueLa forme encéphalitique•Le début est progressifLe début est progressif se traduisant essentiellement: par des troubles de la conscience (obnubilation le plus souvent, avec quelques signes déficitaires).•De discrets troubles des fonctions supérieuresDe discrets troubles des fonctions supérieures peuvent être la seule manifestation et doivent être recherchés et motiver les explorations complémentaires pour confirmation du diagnostic.•La pneumopathie interstitielleLa pneumopathie interstitielle peut être isolée, les choriorétinites peuvent être associées aux manifestations neurologiques. La toxoplasmose signe l’évolution vers le SIDA et demeure néanmoins rapidement jugulable par les thérapeutiques.La toxoplasmose signe l’évolution vers le SIDA et demeure néanmoins rapidement jugulable par les thérapeutiques.Les rechutes toxoplasmiques sont cependant fréquentes et s’expliquent par la perénisation de l’immunodépression et Les rechutes toxoplasmiques sont cependant fréquentes et s’expliquent par la perénisation de l’immunodépression et la mauvaise compliance à une prophylaxie secondaire souvent astreignante et non dénuée d’effets secondaires. Au la mauvaise compliance à une prophylaxie secondaire souvent astreignante et non dénuée d’effets secondaires. Au cours du VIH, les patients sans immunité antérieure vis à vis de cours du VIH, les patients sans immunité antérieure vis à vis de Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii peuvent présenter une primo- peuvent présenter une primo-infection symptomatique grave.infection symptomatique grave. 2 - Autres formes d’immunodépression 2 - Autres formes d’immunodépression Les traitements immunosuppresseurs prolongés lors des greffes d’organes et d’autres affections provoquant un déficit de l’immunité cellulaire T (maladie de Hodgkin, lymphome ) exposent les sujets à une toxoplasmose sévère.Dans le cas des greffes d’organes : deux situations sont possibles

– le receveur est séropositifle receveur est séropositif et le donneur séro-négatif pour la toxoplasmose, il s’agit le plus souvent d’une réactivation kystique du fait de la profondeur de l’immunodépression (rarement une primo-infection).

– le receveur est séronégatifle receveur est séronégatif et le donneur séro-positif, le greffon peut contenir des kystes qui vont reprendre une multiplication active chez un receveur dénué d’immunité toxoplasmique. La plus grande fréquence est rencontrée chez les transplantés cardiaques.

Les formes cliniques gravesformes cliniques graves associant une atteinte cérébrale à une atteinte multiviscérale sont plus fréquentes chez les greffés de moelle que chez les transplantés d’organes.



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LA TOXOPLASMOSE CONGENITALELA TOXOPLASMOSE CONGENITALEElle est transmise par la mère lorsque celle ci a été infectée au cours de sa grossesse. Le passage des formes végétatives de la mère à l'enfant nécessite une infection du placenta, puis diffusion au sang fœtal à partir de ce foyer. Cette affection est redoutableaffection est redoutable, elle peut se révéler dés la naissance ou après quelques mois, voire même des années plus tard. Elle crée des dégâts irréversibles en l’absence de traitement de la mère pendant la grossesse et du nourrisson dès sa naissance. En fait, le risque varierisque varie selon la date de contamination. L'infection fœtale est rare, mais grave au cours du premier trimestre. Elle est plus fréquente mais souvent bénigne au 3éme trimestre. Au deuxième trimestre, les caractéristiques sont intermédiaires.La toxoplasmose congénitale est d’un grand polymorphisme cliniquegrand polymorphisme clinique allant de la mort in utero à l'affection inapparente sans aucun signe clinique. L’Encéphalomyélite toxoplasmique congénitaleL’Encéphalomyélite toxoplasmique congénitaleElle se traduit, chez le nouveau-né, par des signes de souffrance du système nerveux central, parfois par une hydrocéphalie. D'autres fois, l'atrophie cérébrale est telle que la microcéphalie est manifeste.Le liquide céphalo-rachidien (L.C.R.) est modifié (hyperprotéinorachie). L'évolution est mortelle en général. La choriorétinite est un signe constant dans la plupart des observations de toxoplasmose congénitale. Les lésions sont des nodules inflammatoires de petite taille, centrés d’une zone de nécrose. Plus tard, la lésion se cicatrise, en évoluant vers l’atrophie.Le stade cicatriciel est évidemment le plus souvent rencontré : plage blanc-nacré d’atrophie choriorétinienne, centrée parfois d’une masse fibreuse pseudo-tumorale et entourée d’une couronne pigmentaire, dans la région maculaire ou juxta-maculaire. D’autres lésions oculaires sont provoquées par l’infection toxoplasmique :D’autres lésions oculaires sont provoquées par l’infection toxoplasmique : troubles vasculaires (périphlébite rétinienne), troubles trophiques (cataracte) et uvéite postérieure (extension de la lésion) par des phénomènes inflammatoires. Le plus souvent une hyperproteinorachie modérée (0,50 g à 1 g /l), une hypoglycorachie, des éléments lymphocytaires généralement inférieurs à 100 éléments / mm3. Dans de rares cas de toxoplasmose cérébrale le L.C.R peut être normal.Le parasite siégeant dans le parenchyme n’est jamais retrouvé dans le L.C.R.



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L'électroencéphalogramme (E.E.G)L'électroencéphalogramme (E.E.G)Il peut affirmer l'atteinte cérébrale en montrant des signes diffus de souffrance avec un ralentissement du rythme, par la présence d'ondes Delta.Dans d'autres cas, les anomalies électriques prédominent d'un côté et l'E.E.G peut renseigner alors sur la topographie d'une lésion expansive.La radiologieLa radiologie : : Scanner cérébral, plusieurs types d’images sont possibles. Maladie généralisée néonataleMaladie généralisée néonataleC’est un tableau infectieux sévère, avec hépatosplénomégalie, ictère intense et purpura. Des troubles pulmonaires, cardiaques, digestifs peuvent être notés. Les signes d'encéphalomyélite existent. Si la mort survient, l'autopsie du cerveau montrera des lésions considérables.L'évolution de ces formes généralisées est fatale, (soit rapidement, soit tardivement) du fait d'une encéphalopathie, ou d'une cirrhose. Formes monosymptomatiquesFormes monosymptomatiquesCertaines toxoplasmoses congénitales n'ont que des manifestations cliniques discrètes: atteinte oculaire isolée, forme fréquente de la toxoplasmose congénitale. Formes à évolution retardéeFormes à évolution retardéeLa toxoplasmose congénitale est souvent latente. Les signes ne sont manifestes que plusieurs mois après la naissance, pouvant se traduire par des ictères prolongés, isolés ou non, au cours du 2e , 3e et 4e mois de la vie.Ces formes peuvent se traduire par l’apparition brutale de signes d'encéphalite aiguë chez un nourrisson qui s’était développé normalement jusqu'à l'âge 3 à 5 mois.En général, la reprise évolutive est subaiguë. Forme inapparente Forme inapparente Une infection toxoplasmique congénitale peut n’entraîner aucune manifestation clinique chez l'enfant, mais seulement une traduction sérologique.



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Les modalités de diagnostic seront très différentes suivant qu’il s’agit d’une primo-infection, d’une contamination congénitale ou d’une réactivation chez un sujet immunodéprimé.Les différents types de prélèvement sont : a)- En cas de toxoplasmose congénitale :a)- En cas de toxoplasmose congénitale : liquide amniotique, sang fœtal, placenta, sang du cordon.b)- En cas de toxoplasmose graveb)- En cas de toxoplasmose grave chez l’immunodéprimé : sang, moelle osseuse, LCR, ou liquide de lavage broncho-alvéolaire. Arguments indirectsArguments indirects L’hémogramme: Dans un tiers des cas, il existe un syndrome mononucléosique sanguin, sans hyperleucocytose mais avec lymphocytose. Parfois, une hyperéosinophilie modérée peut être observée.Le diagnostic différentiel doit être posé car la toxoplasmose est une des principales causes des syn dromes mononucléosiques à réaction de Paul et Bunnell négative.

DIAGNOSTIC DIRECTDIAGNOSTIC DIRECTLa recherche directe de Toxoplasma gondii dans les prélèvements pathologiques est difficile, elle est rarement pratiquée. C’est le diagnostic immunologique qui est le plus utilisé. Recherche du parasite dans les produits pathologiquesRecherche du parasite dans les produits pathologiquesLa mise en évidence des parasites, sur un frottis des produits pathologiques, (sang, moelle, ganglions, cerveau, placenta, sang du cordon et liquide amniotique) est délicate.Les frottis sont préférés aux coupes histologiques. Les parasites sont nombreux en bordure des zones cérébrales nécrotiques et l'on peut les identifier sur les empreintes du tissu cérébral colorés au May Grunwald Giemsa (M.G.G.) et RAL 555. Mais en dehors de ces cas, on n'a pratiquement jamais eu l’occasion de voir un toxoplasme sur un frottis direct de produit pathologique (Desmonts). Sur une coupe histologique, les trophozoites sont rétractés par la fixation, leur forme est arrondie , granulaire. Il est difficile de les voir même dans les lésions où ils sont assez abondants.Les kystes sont plus aisément retrouvés au faible grossissement, l'imprégnation argentique met en évidence la paroi du kyste.La coloration de Hotchkiss colore bien en rouge la paroi.



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Inoculation à l'animalInoculation à l'animalSeul procédé commode d'isolement du parasite, car le toxoplasme ne se cultive pas en milieu artificiel. On peut obtenir son développement en culture de tissu, ou sur la membrane chorioallantoïde de l’œuf incubé. Les souris blanches sont inoculées par voie intra-péritonéale (la voie intra-cérébrale est aléatoire) avec un broyat d’organe ou du liquide biologique mais les résultats ne peuvent être connus qu’au bout de 6 à 8 semaines sur la mise en évidence de kystes dans le cerveau des souris. Pour réduire ce délai, certains auteurs proposent un examen du liquide de lavage péritonéal des souris, 7 jours après l’inoculation. Culture cellulaireCulture cellulaireBasée sur l’isolement des toxoplasmes sur cellules type Hella, MRC5 ou THP1 à partir de prélèvements pathologiques.Son principal intérêt est de fournir un résultat en 8 jours. Biologie moléculaireBiologie moléculaireLa polymérase chaîne réaction (PCR) est de plus en plus utilisée pour améliorer la sensibilité et la rapidité de la recherche directe. Parmi les gènes utilisés, on retrouve les gènes uniques (P30) ou répétés tel que le gène B1 qui semble le plus adapté dans le diagnostic. Cette technique étant délicate (sensible aux contaminations), il est recommandé de l’associer aux techniques fondamentales.

DIAGNOSTIC INDIRECTDIAGNOSTIC INDIRECTLes réactions sérologiques, par la recherche d’anticorps spécifiques, sont la base essentielle du diagnostic de la maladie et de la surveillance de son évolution.



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Cinétique des Immunoglobulines dans la toxoplasmoseCinétique des Immunoglobulines dans la toxoplasmoseLes immunoglobulines dans la toxoplasmose acquiseLes immunoglobulines dans la toxoplasmose acquiseCe sont les IgM qui apparaissent les premiers, lors de l’infection, augmentent progressivement pendant les premières semaines pour disparaître généralement en 2 à 3 mois. Mais les nouvelles techniques d’immunocapture (ISAGA ou ELISA IgM) détectent les IgM 6 mois voire 1 an et plus après l’épisode infectieux initial. Les IgG apparaissent dés le 15e jour de l’infection, atteignent leur maximum en deux mois, persistent en moyenne 3 mois puis diminuent lentement et restent toute la vie à un taux résiduel (8 à 10 UI/ml) témoin d’une infection toxoplasmique ancienne.La cinétique des isotypes Ig A et Ig E est moins prolongée que celle des IgM, de plus ils n’interfèrent pas avec le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires .Toutefois, les variations individuelles de cinétique peuvent rendre leur interprétation délicate. Chez le fœtus et le nouveau-né de mère ayant fait une séroconversionChez le fœtus et le nouveau-né de mère ayant fait une séroconversionA la naissance, l'enfant est porteur d’anticorps transmis par sa mère, et la mise en évidence d'anticorps anti-toxoplasmiques, à cet âge, n'est le fait que d’une toxoplasmose maternelle. Ces IgG maternelles sont retrouvées dés le 3e mois de la vie fœtale, leur taux est fonction de la teneur des IgG dans le sérum de la mère. Ils augmentent progressivement au cours de la grossesse pour atteindre et parfois dépasser à la naissance le taux de la mère.Après la naissance, leur évolution sera variable :Chez le nouveau né indemne de toxoplasmose congénitaleChez le nouveau né indemne de toxoplasmose congénitaleLes IgG vont diminuer environ de moitié tous les mois pour se négativer complètement en 6 à 7 mois avec un maximum de 9 mois correspondant à l’élimination des anticorps maternels.La présence des Ig G au delà d’une année est en faveur d’une atteinte congénitale.



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Chez le nouveau né atteint de toxoplasmose congénitaleChez le nouveau né atteint de toxoplasmose congénitaleLe titre des IgG peut rester en plateau après la naissance ou diminuer dans un premier temps puis augmenter pour atteindre un maximum environ un an, puis diminuer de nouveau jusqu’à 2 ans et rester à un taux résiduel, témoin d’infection ancienne.A coté de ce transfert passif d’immunoglobulines maternelles, il y a une production d’anticorps propre au fœtus. En effet, actuellement, on sait que l’enfant est très tôt capable d’élaborer ses propres anticorps dés la période fœtale (5e mois de la gestation), sous forme d’IgM et d’IgA. Le filtre placentaire ne laisse passer que les IgG maternelles car de petit poids moléculaire d’où la recherche des IgM et des IgA anti-toxoplasmiques chez l'enfant affirme ou infirme une toxoplasmose congénitale.

Techniques de diagnosticTechniques de diagnostic On distingue deux grandes catégories de techniques :

– Techniques utilisant un antigène soluble .Techniques utilisant un antigène soluble .– Techniques utilisant un antigène figuré représenté par le parasite entier qui peut être vivant ou tuéTechniques utilisant un antigène figuré représenté par le parasite entier qui peut être vivant ou tué

IntérêtsIntérêts– Base d’enquête épidémiologique .– Argument pour la détermination des femmes enceintes prémunies (sérologie positive antérieure à la

grossesse) et celles à risque (sérologie totalement négative).– Permet le diagnostic d’atteinte fœtale et du nouveau-né-– Permet d’évaluer le risque toxoplasmique chez les immunodéprimés.

LimitesLimites– La sérologie ne constitue en aucun cas un argument pour l’interruption de grossesse .– Les résultats sérologiques sont décevants et controversés chez les sidéens. Chez ces patients, les critères

habituels d’une infection aiguë sont inconstamment présents. L’étude comparative des différentes techniques utilisées ( Immunofluorescence indirecte, ELISA, Agglutination ) montre qu’aucune des techniques prises individuellement ne permet de façon plus précise de diagnostiquer une toxoplasmose évolutive.

– Chez ces sujets un tableau neurologique ou fébrile inexpliqué associé à une sérologie toxoplasmique négative ou sans ré-ascension des anticorps ne doit pas amener à récuser le diagnostic de toxoplasmose .



Cinétique des Anticorps

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Interprétation d’une sérologie de toxoplasmoseInterprétation d’une sérologie de toxoplasmoseL'interprétation de la sérologie de la toxoplasmose est basée sur le dosage des IgG et IgM, et la pratique de 2 examens à trois ou quatre semaines d’intervalle.

– Si la sérologie est faiblement positive en IgGsérologie est faiblement positive en IgG, c’est-à-dire entre 8 et 300 UI/ ml et le taux des IgM est nul, il s’agit d'une immunité ancienned'une immunité ancienne.. Le sujet est immunisé et les contrôles ultérieurs sont inutiles.

– Si la sérologie est fortement positive en IgGsérologie est fortement positive en IgG avec des titres supérieurs à 300 UI/ ml stable en l'absence d’IgM, il s'agit d'une immunité récented'une immunité récente datant de plus de deux mois. Il n’y a pas de risque fœtal si la contamination est antérieure à la grossesse. Par contre, on ne peut exclure une contamination du premier trimestre et un risque fœtal d’origine toxoplasmique, si la sérologie a été effectuée dans le courant du 2 e et 3e trimestre.

– Si la sérologie montre une ascension du titre des anticorps en IgGsérologie montre une ascension du titre des anticorps en IgG associée ou non à la présence d'IgM, on révèle une séroconversionséroconversion, il s'agit d'une toxoplasmose évolutive de moins de 2 mois. Traiter en cas de grossesse.

RemarquesRemarques– Il est recommandé de faire une sérologie toxoplasmique en bilan prénuptial ou très tôt au cours de la Il est recommandé de faire une sérologie toxoplasmique en bilan prénuptial ou très tôt au cours de la

grossesse.grossesse.– Deux examens effectués à 20 jours d’intervalle sont indispensables pour interpréter une sérologie Deux examens effectués à 20 jours d’intervalle sont indispensables pour interpréter une sérologie

toxoplasmique. toxoplasmique. – Une séroconversion se traduit par l’apparition d’IgM et d’IgG, elle doit être confirmée sans délai sur un Une séroconversion se traduit par l’apparition d’IgM et d’IgG, elle doit être confirmée sans délai sur un

troisième prélèvement.troisième prélèvement.– En cas de réactivation, la présence d’IgM est rare .En cas de réactivation, la présence d’IgM est rare .– En cas de primo-infection, l’apparition des IgG peut être retardée au delà de 3 semainesEn cas de primo-infection, l’apparition des IgG peut être retardée au delà de 3 semaines– La recherche de signes cliniques et l’utilisation de techniques complémentaires peuvent être nécessaires La recherche de signes cliniques et l’utilisation de techniques complémentaires peuvent être nécessaires

pour préciser la date d’infection.pour préciser la date d’infection.– Un traitement antibiotique administré précocement après l’infection peut modifier la réponse humoraleUn traitement antibiotique administré précocement après l’infection peut modifier la réponse humorale.



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CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SEROLOGIE TOXOPLASMIQUECONDUITE A TENIR DEVANT UNE SEROLOGIE TOXOPLASMIQUEConduite à tenir devant une toxoplasmose congénitaleConduite à tenir devant une toxoplasmose congénitaleA la naissance, une sérologie négative ou très faiblement positive est rassurante.En revanche, une sérologie fortement positive fait craindre une toxoplasmose congénitale surtout si les IgM spécifiques sont détectés (IFI IgM, ELISA IgM, ISAGA, Hémagglutination avant et après 2 ME).Outre les examens cliniques et paracliniques, la recherche d’une toxoplasmose congénitale comporte des inoculations à la souris (liquide amniotique, sang de cordon et placenta à la naissance) et une étude parallèle des Ig G du sérum de la mère et de l’enfant avec comparaison de leur charge immunitaire ( ELIFA, Western -blot ).Ces dosages sont faits tous les mois, les six premiers mois, pour suivre la synthèse des Ig G spécifiques de l’enfant. La détection des Ig M est meilleure avec les méthodes précitées.Rechercher les anomalies échographiques spécifiques de la toxoplasmose. Ces résultats indiquent la conduite thérapeutique. Conduite à tenir devant une toxoplasmose acquise chez l’immunodepriméConduite à tenir devant une toxoplasmose acquise chez l’immunodepriméLa toxoplasmose cérébrale est devenue une complication évolutive non rare de diverses affections immunosuppressives.Le diagnostic sérologique est difficile à établir, d’où l’intérêt de l’isolement du parasite par inocula tion à la souris et des examens anatomopathologiques, PCR et test thérapeutique. Conduite à tenir devant une toxoplasmose oculaireConduite à tenir devant une toxoplasmose oculaireL’examen sérologique montre seulement que le sujet est immunisé. Pour ce diagnostic, il faut effectuer un dosage des anticorps dans l’humeur aqueuse (prélevée par ponction de la chambre antérieure) et comparer leur taux à celui du sérum en tenant compte de la quantité en immunoglobulines de ces milieux biologiques.

Une augmentation des anticorps dans l’humeur aqueuse témoigne d’une production locale en relation avec un foyer oculaire.



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Plusieurs molécules sont utilisées actuellement dans le traitement de la toxoplasmose. Elles appartiennent à plusieurs familles :

LES SULFAMIDESLES SULFAMIDESLes plus actifs sont les sulfadiazines ou Adiazine ®:les sulfadiazines ou Adiazine ®: En comprimés de 500 mg, en ampoules injectables IM ou IV (Ampoules de l g) pour la sulfadiazine. La posologie est de : Adulte : 3 à 6g/jour. Enfant :150 mg/kg/jour. Doses fractionnées dans la journée, surveiller la diurèse. *Pyriméthamine ou Malocide ®*Pyriméthamine ou Malocide ® En comprimés 50 mg.Posologie : Adulte : 1comprimé/ jour. Enfant : 1 mg / Kg /j. Associé à l’acide folinique, car peut provoquer une anémie macrocytaire, une granulopénie et une thrombopénie. La Pyréméthamine est contre indiquée chez la femme enceinte (effets tératogènes possibles). L'association Sulfaméthoxazole -Triméthoprime. (Bactrim®- Eusaprim ®)L'association Sulfaméthoxazole -Triméthoprime. (Bactrim®- Eusaprim ®) :Posologie : Adulte : 4 comprimés par jour. Enfant : une cuillère de suspension buvable pour 5 Kg de poids chez l'enfant./ jour.

LES MACROLIDESLES MACROLIDESLa Spiramycine ou RovamycineLa Spiramycine ou Rovamycine : comprimes de 500mg.Adulte : 2 à 3 g /jour. Enfant : 20 à 50 mg /kg./j.



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Traitement de la toxoplasmose acquiseTraitement de la toxoplasmose acquiseUn traitement de 2 cures de sulfamides- Pyréméthamine séparées par une cure de 15 jours par la Spiramycine. Ce traitement est pratiqué dans le but d’éviter les complications exceptionnelles d’atteintes oculaires ou neurologiques. Traitement chez la femme enceinte atteinte de toxoplasmoseTraitement chez la femme enceinte atteinte de toxoplasmoseLes Sulfamides et la Pyriméthamine sont contre indiqués, on prescrit la Spiramycine, tous les jours et en cures espacées jusqu’à 1' accouchement. Traitement du nouveau-né atteint de toxoplasmose graveTraitement du nouveau-né atteint de toxoplasmose graveAssociation Sulfamide - Pyriméthamine pendant 21 jours, cures séparées par un mois de Spiramycine, en plusieurs cures jusqu’à' l’âge de 1 an. Le nouveau-né atteint de toxoplasmose latente nécessite aussi un traitement d'un an, pour prévenir les complications tardives. Le Traitement de la toxoplasmose chez les immunodéprimésLe Traitement de la toxoplasmose chez les immunodéprimésPlusieurs mois de traitement continu par l’association Sulfamides-Pyriméthamine. L’acide folique (Foldine : 5 mg / j pour le nouveau né ; 50 mg / j chez l’adulte) doit être associé pour éviter les effets hématologiques. La Spiramycine est inefficace dans ces formes. Traitement de la toxoplasmose oculaireTraitement de la toxoplasmose oculaireLe traitement est difficile relevant parfois de la corticothérapie. Il consiste à associer le premier mois :RovamycineRovamycine :300 000 UI/Kg /j chez l’adulte et 150 000 UI/ Kg /j chez l’enfant.Fansidar Fansidar : 1 comprimé par 20 Kg tous les 10 jours , avec surveillance de l’hémogramme et association d’acide folinique à raison de 5 mg /j chez l’enfant et 50 mg / j chez l’adulte.Corticothérapie par voie généraleCorticothérapie par voie générale :Ensuite : Fansidar ® à raison de 1 comprimé / 20 Kg tous les 15 jours pendant 6 mois , toujours , en surveillant l’hémogramme et en associant l’acide folinique.



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PROPHYLAXIEPROPHYLAXIEPrévention de la toxoplasmose materno-foetalPrévention de la toxoplasmose materno-foetal : Elle a pour but :

– De repérer les femmes immunisées au moment du mariage ( examen prénuptial) ou avant la grossesse ( examen prénatal).

– De surveiller les femmes enceintes non immunisées pendant toute leur grossesse (examens sérologiques) et leur conseiller des mesures hygièno-diététiques :

» Consommer de la viande bien cuite .Consommer de la viande bien cuite .» Consommer des aliments bien lavés .Consommer des aliments bien lavés .» Éviter le contact avec les chats .Éviter le contact avec les chats .

– En cas de séroconversion, la mère est convoquée à la consultation afin de préciser la date de conception et d’établir la date de contamination pour pouvoir agir en conséquence.

Prévention chez l’immuno-déprimé :Prévention chez l’immuno-déprimé :

– Dépistage systématique de la toxoplasmose chez tout immunodeprimé, associé aux mesures hygiènodietétiques chez les patients non immunisés.

– Prévention de la réactivation endogène par une chimioprophylaxie primaire ou secondaire dés l’aggravation de l’immunodépression.

– Détermination de l’état sérologique du donneur et du receveur en cas de greffe.– Devant toute symptomatologie à caractère neurologique, faire un contrôle, rechercher les images

caractéristiques d’une toxoplasmose cérébrale, souvent due à une réactivation parasitaire.

CHIMIOPROPHYLAXIECHIMIOPROPHYLAXIE::S’adresse surtout aux immunodéprimés à risque (CD4 200 / mm3; sérologie positive à la toxoplasmose ) ou ayant présenté une phase aiguë. Pour les premiers, la prophylaxie dite primaire est basée sur le Cotrimoxazole à raison d’un comprimé par jour .Chez les seconds, la prophylaxie secondaire utilise à demi-dose les mêmes médicaments prescrits au traitement d’attaque aussi longtemps que dure l’immunodépression.En cas de risque lors des greffes d’organes; l’association pyriméthamine-sulfadiazine est prescrite.



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[PPT]COMPENDIUM DES MALADIES PARASITAIRES · Web viewAMIBES Définition Les amibes sont des protozoaires (organismes unicellulaires) appartenant à la classe des rhizopodes. Il existe