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RATOVONIAINA Narindra Clémence
PREECLAMPSIE A LA MATERNITE DU CENTRE HOSPITALIER DE
REFERENCE DE DISTRICT MAHITSY
« ISSUES MATERNO- FŒTALES »
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Doctorat en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
ANNEE : 2016 N°8837
PREECLAMPSIE A LA MATERNITE DU CENTRE HOSPITALIER DE
REFERENCE DE DISTRICT MAHITSY
« ISSUES MATERNO- FŒTALES »
THESE
Présentée et soutenue publiquement le20 Avril 2016
à Antananarivo
par
RATOVONIAINA Narindra Clémence
Née le 11Mars 1986à Antsirabe II
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)
Directeur de thèse : Professeur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
MEMBRES DU JURY :
Président : ProfesseurRANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
Juges : Professeur RAKOTOTIANA AuberlinFelantsoa
Professeur RAJAONERA AndriambeloTovohery
Rapporteur :DocteurRANDRIAMAHAVONJY Romuald
REPOBLIKAN’IMADAGASIKARA Fitiavana – Tanindrazana- Fandrosoana
---------------- MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE --------------
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO ------------
FACULTE DE MEDECINE --------------------
����/Fax : 22 277 04 - ���� : BP. 375 Antananarivo E-mail : [email protected]
I. CONSEIL DE DIRECTION
A. DOYEN Pr. SAMISON Luc Hervé
B. VICE-DOYENS
Médecine Humaine
- Troisième Cycle Long (Internat Qualifiant,
Clinicat, Agrégation) Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
- Scolarité
• 1er cycle Pr. VOLOLONTIANA Hanta Marie Danielle
• 2ème cycle Pr. RAHARIVELO Adeline
• 3ème cycle court (stage interné, examens de clinique et thèses) Pr. RAMANAMPAMONJY RadoManitrala
- Législation et LMD Pr. SOLOFOMALALA Gaëtan Duval
- Projet, Recherche et Ethique Pr. HUNALD FrancisAllen
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C. SECRETAIRE PRINCIPAL - Administration Générale et Finances M. RANDRIANJAFIARIMANANA Charles Bruno
II. CONSEIL D’ETABLISSEMENT
PRESIDENT Pr. RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude
III. RESPONSABLES DE MENTIONS
Mention Médecine Humaine Pr. RAKOTO ALSON Aimée Olivat
Mention Vétérinaire Pr. RAFATRO Herintsoa
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Mention Formation Paramédicale Pr. RAVELOSON NasolotsiryEnintsoa
Mention Master de Recherche Pr. RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude
Mention Master Professionnel Pr. RAKOTOTIANA AuberlinFelantsoa
IV. CONSEIL SCIENTIFIQUE
PRESIDENT Pr. SAMISON Luc Hervé
V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS
A- PRESIDENT Pr. RAJAONARISON Bertille Hortense
B- ENSEIGNANTS PERMANENTS
B-1- PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
� MENTION MEDECINE HUMAINE
BIOLOGIE - Hématologie Biologique Pr. RAKOTO ALSON Aimée Olivat
- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry
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- Chirurgie Pédiatrique Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana
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- Chirurgie Viscérale Pr. SAMISON Luc Hervé
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MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES - Cardiologie Pr. RABEARIVONY Nirina
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Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa
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MERE ET ENFANT - Gynécologie Obstétrique Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
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SANTE PUBLIQUE - Administration et Gestion Sanitaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO
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VETERINAIRE - Pharmacologie Pr. RAFATRO Herintsoa
B-2- PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
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CHIRURGIE - Chirurgie Pédiatrique Pr. HUNALD Francis Allen
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PHARMACIE - Pharmacologie Générale Dr. RAMANITRAHASIMBOLA David
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VETERINAIRE - Virologie M. KOKO
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PHARMACIE - Procédés de Production, Contrôle et
Qualité des Produits de Santé Dr. RAVELOJAONA RATSIMBAZAFIMAHEFA Hanitra Myriam
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Pr. AUBRY Pierre
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Pr. RABETALIANA Désiré
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C-2- CHARGE D’ENSEIGNEMENT
CHIRURGIE - Chirurgie Générale Pr. RAVELOSON Jean Roger
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VI. SERVICES ADMINISTRATIFS
CHEFS DE SERVICES
AFFAIRES GENERALES M. RANDRIANARISOA RijaHanitra
COMPTABLITE M. RATSIMBAZAFIARISON Nivoson Espérant
PERSONNEL Mme. RAKOTOARIVELO LivaHarinivoVonimbola
SCOLARITE Mme. SOLOFOSAONA R. Sahondranirina
TROISIEME CYCLE LONG Mme. RANIRISOA Voahanginirina
VII. IN MEMORIAM
Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johnson
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Pr. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné
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Pr. ANDRIAMBAO Damasy Seth
Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA S.U
²
DEDICACES
JE DEDIE CETTE THESE
A DIEU TOUT PUISSANT, A JESUS ET AU SAINT ESPRIT
« Seulement, pour la Gloire de Dieu. Sans lui je ne suis rien. Que la Sainte Trinité soit louée maintenant et toujours dans les siècles des siècles. »
A MES PARENTS, RAMAROZATOVO François de Paul et BEBINIRINA Albertine
« Sans votre aide et sans votre dévouement, je n’aurais jamais réussi dans mes études.
Recevez ce travail en guise de reconnaissance .Mille fois merci. »
A L’AMOUR DE MA VIE RADONA Herison Philippe
« Tu m’a toujours aidé .Tu es resté mon fidèle appui jusqu’ à maintenant .Cette thèse est aussi la tienne. Avec tout mon amour, merci. »
A MA FILLE, MIOTISOA
« Je n’ai pas toujours été présente dans tous les moments de ton enfance. Considérez cette thèse comme un geste d’amour pour vous permettre d’avoir un but dans la vie. »
A GRAND MON FRERE, MA GRANDE SOEUR ET BELLE-SOEUR : NJATO, VERO, HANITRA
« Votre contribution nous permet de réaliser notre étude. Veuillez trouver ici le témoignage de mon amour et de ma vive gratitude. »
A MA SOEUR, VELONJARA
« J’ai la chance de t’avoir à mes cotés durant notre étude. Nous avons surmonté toutes les épreuves. Ma réussite, je la partage avec toi. Et je souhaite que toi aussi tu finirais bientôt ta thèse. Confraternellement. »
A NAJORO, VALISOA, ET LIANTSOA
« Merci infiniment. »
A TOUTE LA FAMILLE ET MES AMIS
« Toutes mes reconnaissances. »
A TOUS MES AMIS ET CAMARADES DE PROMOTION
« Soyez assurés que vous n’êtes pas oubliés. »
A NOTRE MAITRE PRESIDENT ET DIRECTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RANDRIAMBELOMANANA Joseph And erson
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Gynécologie
Obstétrique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
- Directeur AdjointTechnique du Centre Hospitalier (CHU) d’Andohatapenaka
« Vous nous avez accueilli avec amabilité et bienveillance. Vous nous avez fait
l’honneur de présider notre Thèse.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde gratitude »
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGE DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTOTIANAAuberlinFelantsoa
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Urologie Andrologie à
la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Monsieur le Docteur RAJAONERA AndriambeloTovohery
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
- Chef de Service de la Réanimation Chirurgicale au CHUJRA
« Qui ont accepté très spontanément de siéger parmi les membres de jury.
Nous leur sommes très reconnaissantes de vouloir porter intérêt à ce travail.
Qu’ils en soient vivement remerciés. »
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Docteur RANDRIAMAHAVONJY Romuald
- Ancien Chef de Clinique en Gynécologie Obstétrique à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo.
- Chef de Service de Gynécologie-Obstétrique du Centre Hospitalier de
Soavinandriana.
« Qui n’a pas ménagé son temps pour nous encadrer avec patience et bonne volonté
pour la réalisation de ce travail, et malgré ses nombreuses et lourdes responsabilités, a
bien voulu faire l’honneur de rapporter et défendre cette thèse. Veuillez accepter
l’expression de notre profonde considération et nos sincères reconnaissances »
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur SAMISON Luc Hervé
« Nous vous exprimons nos hommages les plus respectueux »
A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DE S HOPITAUX
Qui nous ont donné les meilleurs d’eux-mêmes pour faire de leurs élèves des bons
praticiens.
« En témoignage respectueux pour les précieux enseignements qu’ils nous ont
généreusement prodigués. Trouvez ici l’expression de notre grande reconnaissance et
nos très vifs remerciements »
A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE L A
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
« Trouvez ici l’expression de notre grande reconnaissance et nos très vifs remerciements »
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION…….………….....…………………………………………………...1
PREMIERE PARTIE : Nosographie de la pré-éclampsie
I.DEFINITION : PREECLAMPSIE………………………………………………. 2
II. EPIDEMIOLOGIE…………….………..……………………………………......3
III. PHYSIOPATHOLOGIE………….………………………………………………4
III.1. Rappel physiologique..…..……………………….……………………….4
III.2. Physiologie de la pré éclampsie……...……….………..………………….5
III.3. Ethiopathogenie de l’ischémie placentaire..…..……………………..……6
III.4. Conséquences de l’ischémie placentaire……..…….….……………….…6
IV. DIAGNOSTIC …………………….…….………………………………………...8
IV.1.Diagnostic positif……..………………………….……………….………...8
IV.2. Diagnostic de gravité.………………………..……………………………10
IV.3. Diagnostic étiologique……......….....……………………………………..11
V.LES COMPLICATIONS…………………..……………………………………..12
V.1.Les complications maternelles……..…..……………………………….…12
V.2.Les complications fœtales………….....…………………………...………13
VI. TRAITEMENTS………………….......………………………………………….14
VI.1. Buts………….………………………....…….………………………….. 14
VI.2. Moyens………..…..……….…………..……...…………………………..14
VI.3. Indications…....…………..….....…………………………………………16
DEUXIEME PARTIE : Méthodes et Résultats
I. METHODES.…..…………………………………………………………..…..... 18
I.1. Cadre d’étude…..……………………………..………………….……..…..18
I.2. Ressources humaines. .............................................................................................. 18
I.3. Type d’étude………….…………………….………………………….......19
I.4. Période d’étude……….………………….………………………………...19
I.5. Population d’étude……….……………….………………………………..19
I.5.1. Critères d’inclusion…….. …………..…………………………...19
1.5.2.Critères d’exclusion…...………………………………………....19
I.6.Echantillonnage et taille de ’échantillon…………………………………..20
I.7. Les paramètres étudiés...………………………….…………………..........20
I.8. Etude statistique……………………………………………………….........22
I.9. Limites et biais de l’étude………………….……………………………….22
I.10. Considérations éthiques…......………….……………………………..........22
II. RESULTATS……...……………………………………….……………………..23
II.1. Fréquence…………………………...…………………….…….……......23
II.2. Caractéristiques socio démographiques………………….…..…………..24
II.3. Caractéristiques liées aux antécédents maternels….……..……...….……25
II.4. Caractéristiques cliniques…………………….……….…………….......30
II.5. Caractéristiques cliniques observés chez le fœtus…………...…………..34
II.6. Les données biologiques...………….……...……………..….…………..36
II.7. Les signes cliniques à l’entrée…………………….…………..….……...42
II.8. Répartition selon le traitement…….………………….….….…………..43
II.9. Le mode d’accouchement……………………..………..………………..44
II.10. Les complications maternelles……………...……………….....………..45
II.11. Les complications fœtales……………………………….………………46
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. FREQUENCE……………….……………………………………………….……47
II.CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES...……………….……...47
II.1. L’âge…………………………….…...………………………………… 47
II.2. L’IMC……………………………………..…………………………… 48
II.3. La gestité…………………………………..…………………………… 48
II.4. La parité……………………………………..….…..………………….. 48
III. LES ANTECEDENTS………..…………………………………….…………… 49
IV. CARACTERISTIQUES CLINIQUES………………………….……………… 49
IV.1. L’âge gestationnel…………………………………….……………….. 49
IV.2. La tension artérielle…………………….…………….……….………... 50
V. ETAT DU FŒTUS……………………………………………….…….……….. 50
VI. LES DONNEES BIOLOGIQUES…………………………..…….…….………50
VII. LE TRAITEMENT………………………………………………………….….. 51
VII.1. Traitement médical………………………..…………………………..... 51
VII.2. Traitements obstétricaux………………..……….………………………51
VIII. LES COMPLICATIONS MATERNO FŒTALES…...………...………………52
VIII.1. Les complications maternelles…………………………….………......52
VIII.2. Les complications fœtales…………………………………..………….52
CONCLUSION………………………………………...………………………...…... 54
REFERENCES BLIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I :Répartition selon les mois d’apparition de la pré-éclampsie ………..23
Tableau II : Répartition des parturientes selon l’âge………………….. ……..........24
Tableau III : Répartition des parturientes selon le nombre de mari………………...28
Tableau IV : Répartition des parturientes selon le nombre de fœtus…..…………..33
Tableau V : Répartition selon les caractéristiques fœtale………………...………..34
Tableau VI : Répartition selon les bruits du cœurfœtal.……………………………35
Tableau VII : Répartition des parturientes selon le dosage d’uricémie….. ………..37
Pages
Figure N°1 Répartition des parturientes selon l’IMC……………………… 25
Figure N°2 Répartition des parturientes selon la gestité………………….. 26
Figure N°3 Répartition des parturientes selon la parité…………………… 27
Figure N°4 Répartition des parturientes selon les antécédents maternels…. 29
Figure N°5 Répartition des parturientes selon le terme……………………. 30
Figure N°6 Répartition des parturientes selon la PAS……………………... 31
Figure N°7 Répartition des parturientes selon la PAD…………………….. 32
Figure N°8 Répartition des parturientes selon la protéinurie………………. 36
Figure N°9 Répartition des parturientes selon l’hémoglobine……………... 38
Figure N°10 Répartition des parturientes selon l’hématocrite………………. 39
Figure N°11 Répartition des parturientes selon les transaminases…………... 40
Figure N°12 Répartition des parturientes selon la créatinine………………... 41
Figure N°13 Répartition des parturientes selon les signes à l’entrée……….. 42
Figure N°14 Répartition des parturientes selon le traitement reçu………….. 43
Figure N°15 Répartition des parturientes selon le mode d’accouchement…. 44
Figure N°16 Répartition des parturientes selon les complications
maternelles ……………………………………………………..
45
Figure N°17 Répartition des parturientes selon les complications fœtales…. 46
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ANNEXES
Annexe 1: Score de Manning
Annexe 2: Caracteristiques des médicaments anti hypertenseurs dans la pré éclampsie
Annexe 3: Guide d’utilisation des principaux anti-convulsivants autre que MgSO4
LISTE DES ABREVIATIONS ET SIGLE
A.C.O.G : American College of Obstetricians and Gynecologists
BDCF
CHRD
:
:
Bruit du Cœur fœtal
Centre Hospitalierde Référence de District
CIVD : Coagulation Intra-vasculaire Disséminée
CPN : Consultation pré natale
ECBU
HRP
:
:
Examen cyto bactériologique des urines
Hématome retro placentaire
ECG : Electrocardiogramme
HTA : Hypertension artérielle
HTAG : Hypertension artérielle gravidique
IM
MFIU
:
:
Intra musculaire
Mort fœtal in utéro
IRA : Insuffisance rénale aigue
IV : Intraveineuse
PA : Pression artérielle
PAD : Pression artérielle diastolique
PAM : Pression artérielle moyenne
PAS : Pression artérielle systolique
PDF : Produit de dégradation de fibrine
PES
SA
:
:
Pré éclampsie sévère
Semaine d’Aménorrhée
PU : Protéinurie
RCF
SA
PE
MgSO4
HELLP
RCIU
ROT
:
:
:
:
:
:
:
:
Rythme cardiaque fœtal
Produits de dégradations de fibrine
Semaine d’Aménorrhée
Pré-éclampsie
Sulfate de Magnésium
HemolysisElevatedLiverLowPlatelets
Retard de croissance intra utérin
Reflexe ostéo tendineux
INTRODUCTION
INTRODUCTION
La prééclampsie est un syndrome maternel spécifique de la gestation humaine.
Elle appartient aux désordres hypertensifs de la grossesse survenant à partir de la 20ème
semaine d’aménorrhée (SA). Elle se caractérise classiquement par l’association d’une
hypertension artérielle et d’une protéinurie. Elle complique 3 à 5% des grossesses dans
le monde [1].
Une triade symptomatique où l’HTA, la protéinurie (PU) et les œdèmes
s’associent à des degrés divers. Une pré- éclampsie est définie comme une PAS ≥à 140
mm Hg et /ou PAD≥ à 90mmHg [2] ou des variations de PAS entre 20 et 40 mm Hg
et/ou PAD entre 15 et 30 mm Hgau dessus des valeurs habituelles[3], apparue à partir
de 20 semaines d’aménorrhée(SA), associée à une PU ≥à 300 mg/j et/ ou œdème.
En Afrique, surtout dans les pays anglo-saxons, elle s’observe chez 3 à 7% des
primipares et 1 à 3% des multipares [4]; son incidence tend à augmenter dans les pays
développés [5].
Comme dans les pays en développement, Madagascar a un taux d’incidence
élevé, de la pré-éclampsie. Une étude faite à Antsirabe par RASOLONJATOVO et al,
qui a noté untaux d’incidence de la pré-éclampsie de 16,32 %. Elle représente l’une des
premières causes de morbidité et de mortalité maternelle, fœtale et néonatale [6].
D’où l’importance d’une surveillance, des consultations prénatales bien suivies et
d’une prise en charge urgente.
La gravité de cette pathologie nous a incité à réaliser une étude rétrospective et
descriptive intitulée : Pré-éclampsie à la maternité du centre hospitalier de référence de
district Mahitsy « issues materno-fœtale », dont les objectifs visent :
- principalement à déterminer la prévalence et les issues maternelles et périnatales
de la pré-éclampsie.
- et spécifique est à déterminer les facteurs de risque de la pré-
éclampsie au CHRD BejofoMahitsy(Centre Hospitalier de Référence de District).
Pour atteindre cet objectif :
Outre l’introduction et la conclusion, notre étude se divise en trois parties :
- La première partie concerne la nosographie de la pré-éclampsie
- La deuxième partie méthodes et résultats
- La troisième partie est consacrée à la discussion
1
PREMIERE PARTIE : NOSOGRAPHIE DE LA PRE-ECLAMPSIE
I. DEFINITION
La pré-éclampsie,est l’association à partir de 20 SA :
- D’une HTA supérieure à 140/90mm Hg prise à 6 heures d’intervalle et d’une
protéinurie supérieure à 300mg par 24 heures,
- Ou de signes fonctionnels neurologiques ou digestifs, ou de signes biologiques
(thrombopénie et augmentation des transaminases).
Selon le degré de gravité:
La pré- éclampsiesévère (PES) qui se définit: par une HTA c'est-à-dire une pression
artérielle systolique supérieure ou égale à 160 mmHg pour la PAS et une pression
artérielle diastolique supérieure ou égale à 110 mmHg pour la PAD, associé à un ou
plusieurs des signes suivants :
- Douleurs épigastriques en barre, nausées, vomissement
- Céphalées violentes, phosphènes, acouphènes, reflexes ostéo-tendineux vifs
- Protéinurie supérieure à 3,5g/j
- Créatininémie supérieure à 100 µmol/l
- Oligurie avec diurèse inférieure à 20 ml/h
- Hémotyse
- Cytolyse hépatique avec transaminases supérieures à trois fois sa valeur normal
- Thrombopénie avec un taux de plaquettes inférieur à 100000/mm3
2
Tableau N° I : Classification de la société internationale pour l’étude de l’hypertension
au cours de la grossesse
Avant Pendant laProtéinurie Protéinurie
la grossesseGrossesse< 0,3g/l≥à0, 3 g/l/24h
PA normale PA normaleGrossesse normaleNéphropathie gravidique pure
HTA HTAGPré-éclampsie
HTA chronique
PA normale Grossesse normaleNéphropathie gravidique pure
HTA chroniqueHTA chroniqueHTA chronique + pré- éclampsie
surajoutée
II. EPIDEMIOLOGIE
La morbidité et la mortalité varient de façon considérable en fonction des
complications viscérales associées et surtout du niveau de développement sanitaire du
pays considéré. pays considéré.
Au Canada, elle est de 2,4 pour 100 000 naissances vivantes, de 9,9 aux Etats-
Unis mais de 83,6 au Mexique. La mortalité liée à l’éclampsie représente 6 % des
mortalités maternelles aux Royaume Uni et 2,2 % en France [7].
En ce qui concerne le pronostic des nouveau-nés des mères pré-éclamptiques, la
morbidité et la mortalité sont essentiellement corrélées à l’âge gestationnel et au retard
de croissance intra utérin (RCIU) [8].
3
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1. Rappel physiologique
Au cours de la grossesse normale, il se produit deux invasions trophoblastiques des
artères spiralées [9]:
-La première a lieu entre la 8èmeet la12èmeSA; et elle aboutit à la création d’une coquille
trophoblastique et d’un bouchon intra- vasculaire qui obstruent en totalité les capillaires
déciduaux des artères spiralées, ce qui a pour but de protéger l’œuf contre le sang
maternel.
-La deuxième invasion survient entre la 13ème et 18èmeSA et aboutit à la disparition
progressive des cellules endothéliales, des cellules musculaires lisses de la media et de
la couche élastique interne. Celles- ci sont remplacées par la fibrine qui fait perdre à ces
vaisseaux leur caractère contractile;après 16SA, les cellules du trophoblaste envahissent
et détruisent la couche élastique et musculaire lisse de la paroi des artères spiralées. Ce
processus est achevé vers le 4ème mois et aboutit à un système artériel utéro- placentaire
à basse résistance permettant un débit élevé dans la chambre inter villeuse.
Tous ces phénomènes transforment les vaisseaux spiralés en vaisseaux à basse
pression et à haut débit assurant la vascularisation placentaire et fœtale ayant comme
conséquence des modifications variables sur la fonction rénale et la fonction
cardiovasculaire.
• Modification de lafonction cardio-vasculaire:
-Le débit cardiaque est augmenté au cours des 10 premières semaines de 30% soit 1,5 l /
mn.Cette augmentation se maintient jusqu’à terme où le débit se situe aux alentours de
6l/ mn.
-La fréquence cardiaque est légèrement augmentée, de 15 à 20 battements / mn.
-La pression artérielle(PA) baisse de 20%, soit 5 mm hg dans la première moitié de la
grossesse pour reprendre progressivement les valeurs antérieures de la grossesse vers
le terme.
-Les résistances périphériques diminuent. Cette diminution est plus importante que
l’augmentation du débit cardiaque en début de grossesse.
4
• Modification de la fonction rénale:
-Le rein s’adapte au débit cardiaque. Ainsi le débit rénal passe de 500 ml /min à 700-
800ml/min pendant la grossesse entrainant une augmentation de la filtration
glomérulaire.Ce qui permet l’élimination de l’acide urique, de la créatinine et de l’urée.
Il en résulte donc une diminution du taux sanguin de ces substances.
-L’augmentation des liquides extracellulaires maternels se fait pour environs 30% au
profit du secteur plasmatique. Cette augmentation est responsable d’une chute du taux
d’hématocrite qui n’est pas une anémie mais une hémodilution.
Le reste du liquide extracellulaire est distribué aux espaces interstitiels avec
comme traduction clinique une infiltration des tissus pouvant générer des œdèmes
francs qui restent physiologiques.
III.2. Physiopathologie de la pré- éclampsie
En cas de pré- éclampsie, la deuxième invasion ne se produit pas ou se produit
incomplètement [10].L’insuffisance de ce processus conserve une résistance élevée dans
la partie terminale des artérioles spiralées, comme en témoignent les études
vélocimétriques et aboutit à une baisse du débit utérin dans la chambre inter villeuse.
Il en résulte une mauvaise perfusion du placenta. Les cellules nécrosées, arrêtées dans
les poumons, libèrent leurs thromboplastines dans la circulation systémique. Les
thromboplastines peuvent induire une coagulation intra-vasculaire, qui elle-même
déterminera la néphropathie glomérulaire spécifique.
Par ailleurs, l’ischémie de la caduque et des villosités entraine une libération d’iso-
rénine utérine ainsi qu’un déficit des secrétions de prostaglandine dont la conséquence
sera une vasoconstriction qui se traduit par un effet très marqué sur la pression
artérielle.
Cette anomalie de la placentation est présente avant 20 SA, précédant ainsi les
premières manifestations d’hypertension et de la protéinurie.
III.3. Etiopathogenie de l’ischémie placentaire
L’ischémie placentaire est soutenue par plusieurs facteurs qui pourraient l’expliquer:
III.3.1. Facteurs mécaniques
Une surdistension utérine, telle observée dans les grossesses multiples,
l’hydramnios, un gros fœtus comprimerait l’aorte abdominale et/ou les artères utérines
provoquant ainsi une vascularisation insuffisante ou peu développée.
5
III.3. Etiopathogenie de l’ischémie placentaire
L’ischémie placentaire est soutenue par plusieurs facteurs qui pourraient l’expliquer:
III.3.1. Facteurs mécaniques
Une surdistension utérine, telle observée dans les grossesses multiples,
l’hydramnios, un gros fœtus comprimerait l’aorte abdominale et/ou les artères utérines
provoquant ainsi une vascularisation insuffisante ou peu développée.
De plus, l’inadaptation de l’organisme maternel et des vaisseaux utérins,
l’infantilisme utérin chez les jeunes femmes primigestes sont à l’origine d’un défaut
d’expansion.
III.3.2. Facteurs vasculaires antérieurs
Beaucoup de patientes atteintes d’hypertension gravidique seraient porteuses
d’affections génétiques et ou métaboliques : antécédents familiaux d’HTA; d’hyper
uricémie;d’obésité; de diabète ; d’hyperlipidémie; d’hypercholestérolémie; des maladies
immunologiques, d’une prise d’oestro-progestatifs oraux.
IIII.3.3. Facteurs immunologiques
Le produit de conception représente l’équivalent d’une allogreffe semi compatible
dont la survie requiert un état de tolérance immunitaire maternelle. Cette tolérance
implique un système de facilitation par anticorps : l’induction des cellules T
suppressives, et le passage des lymphocytes fœtaux dans la circulation maternelle.Les
accidents gravidiques seraient donc dus à l’absence de cette facilitation; c’est le
phénomène de « rejet immunologique » du placenta qui entraine une HTA.
III.3.4. Facteurs génétiques
Il existe des cas d’éclampsie familiale chez un grand nombre de patientes ayant
eu une éclampsie. Ce mode de transmission est cependant méconnu.
III.4. Conséquence de l’ischémie placentaire
Cette ischémie placentaire induit la libération des facteurs sériques qui altèrent
spécifiquement l’endothélium vasculaire entrainant :
-la stimulation de la synthèse de thromboxane A2 (TX A2),responsable de la
vasoconstriction, l’agrégation plaquettaire et l’induction des circuits de coagulation
aboutissant à la formation de thrombose,
- une accumulation de fibrine et de lipide dans les parois artérielles,
- la diminution des synthèses des prostaglandines vasodilatatrices,
6
- la diminution de la production locale d’oxyde nitrique (NO) qui est une molécule
vasodilatatrice. Tous ces phénomènes agissent à trois niveaux :
• Au niveau rénal
Le retentissement est d’abord fonctionnel, puis organique.
Du point de vue fonctionnel:
Il existe une diminution du flux plasmatique rénal et de la filtrationglomérulaire.
Ce mécanisme fonctionnel est lié à l’hypovolémie; cependant les fonctions
tubulaires sont conservées avec une résorption élevée de l’acide urique.
Il en résulte une hyper uricémie importante (>350µmol/L) qui est un élément très
évocateur de la pré- éclampsie, surtout lorsqu’elle précède la protéinurie.
Cette protéinurie témoigne la lésion glomérulaire, elle est habituellement
modérée, de l’ordre de 1 à 2g par 24 h, elle n’est pas toujours permanente au cours de
l’évolution de la pré- éclampsie. Il existe également une rétention de sodium avec des
œdèmes qui sont évocateurs du diagnostic en cas d’augmentation rapide ou lorsqu’ils
sont présents au niveau de la main et de la face.
Ces œdèmes sont le plus souvent liés à un trouble de la perméabilité qui aggrave
l’hypovolémie. Plus l’hypovolémie s’aggrave plus le taux de l’uricémie augmente.
Certaines formes de pré- éclampsie peuvent survenir en l’absence d’œdème [11].
L’activité du système rénine- angiotensine- aldostérone fortement stimuléeau cours de
la grossesse normale est basse dans la toxémie ; aussi l’aldostéronemie est abaissée.
Du point de vue organique :
Les lésions rénales sont observées après ponction biopsie. La localisation des
lésions est au niveau des glomérules et à ses capillaires, avec intégrité des autres
éléments.
• Au niveau hémodynamique
On note :
- Une augmentation de la pression artérielle dont la caractéristique fondamentale
est l’absence de la vasodilatation due au défaut de production de
prostaglandines.
- Une absence d’expansion du volume plasmatique ayant pour conséquence une
hypo volémie.
7
Le pronostic fœtal chez la gestante hypertendue est d’autant plus sévère que la
volémie est basse. Le taux d’hématocrite en rapport avec la volémie, se trouve aussi
élevé.
• Au niveau de l’hémostase
Il y a aggravation de la coagulopathie de consommation « physiologique » durant
la grossesse par une thrombopénie, une augmentation des produits de dégradation de la
fibrine et une consommation du facteur IIIengendrant une coagulation intra-vasculaire
disséminée (CIVD).
Ces perturbations trouvent leur origine dans le placenta ischémique qui déverse
dans la circulation des thromboplastines qui lors de leur passage dans la circulation
pulmonaire, déclenchant ainsi une CIVD.
Ces lésions au cours de la pré- éclampsie intéressent le rein et la plupart des
viscères lors des éclampsies les plus sévères: le cerveau, foie, rate, poumons, et cœur
[10].
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Diagnostic positif
IV-1-1-Clinique
IV.1.1.1.Interrogatoire
Il porte sur la recherche des antécédentsobstétricaux et non obstétricaux.
- Antécédents obstétricaux
Ce sont : la primiparité, la pré-éclampsie, l’éclampsie, les grossesses multiples, le
retard de croissance intra utérin (RCIU), la mort fœtale intra utérine
(MFIU),l’hématome retro-placentaire (HRP).
- Antécédents non obstétricaux
Ils regroupentles antécédents familiaux d’HTA, de diabète, d’obésité ; et les
antécédents personnels tels que les âges extrêmes moins de 16 ans ou plus de 40 ans;
l’HTA, le diabète, l’obésité, la néphropathie et la prise d’oestroprogestatifs.
IV.1.1.2. Examen physique
La pré- éclampsie se caractérise cliniquement par l’HTA, une PU et/ou œdème
- L’hypertension artérielle
Principal symptôme de la pré éclampsie,la gravité maternelle, et en grande partie
fœtale y sont liée. Elle peut être isolée ou associée à d’autres signes.
8
Au cours de la grossesseune hypertension artérielle se définit comme une valeur
tensionnelle systolique supérieure à 140 mmHg et ou diastolique supérieure à 90mm
Hg.
Elle est dite modérée lorsqu’elle est comprise entre 140/90 mm Hg et 160/ 110
mm Hg (140/90 mm Hg< TA <160/110 mm Hg) et elle est dite sévère quand elle est
supérieure ou égale à 160/110 mm Hg (TA≥160/110 mm Hg) [12, 13,14].
- Protéinurie
Son apparition succède toujours à l’hypertension artérielle. Elle constitue un signe
de gravité ; elle est de type globuliforme avec une albuminurie prédominante.
Sa détermination qualitative aux croix (+) se fait par la bandelette réactive
colorimétrique et on exige alors 2 croix et plus. Cette méthode doit être confirmée par
une protéinurie des 24 heures. La valeur est pathologique si la protéinurie est supérieure
à 0.30g/l sur un recueil d’urine de 24 heures et supérieure à 1 g/l sur un échantillon
urinaire.
- Œdèmes
Ce signe est inconstant. Les œdèmes apparaissent dans la plupart des grossesses.
Leur association avec l’HTA et une protéinurie marque la gravité de la pathologie.
Quelle que soit leur intensité, ces œdèmes sont blancs, mous et indolores.
- Examen obstétrical
Il appréciera : la hauteur utérine (HU), le plus souvent inférieure à la hauteur
utérine normale, les bruits du cœur fœtal, l’état du col, la présentation et le bassin.
- Autre examens
Les autres appareils : cœur, poumons, reins. . . .
IV.1.2. Surveillance
Elle doit être rigoureuse et régulière pour permettre de dépister à temps les signes
d’alarmes aussi bien chez la mère que chez le fœtus.
IV.1.2.1. Surveillance maternelle
Clinique
Cette surveillance portera sur la recherche de signe de gravité de la pré-
éclampsie ;la tension artérielle ;la diurèse ;le poids. Elle se fait journalièrement.
Para clinique
Le bilan maternel est composé de:
9
• L’hémogramme à la recherche d’anémie et de thrombopénie
• Un dosage de l’uricémie d’unecreatininemie et de la clairance de la
créatinine
• Un ionogramme sanguin et urinaire caractérisé par les valeurs élevées de
sodium (>à144 meq/L), de chlorure (> à 106 meq/ L), de potassium
• Une protéinurie : dosage quantitatif sur les urines de 24h.Sa
quantification est parallèle au degré d’atteinte rénale.
• Les transaminases à la recherche d’une augmentation de l’ASAT
• L’électrocardiogramme et le fond d’œil sont nécessaires lors de l’examen
initial d’une hypertension artérielle.
• L’ECBU devra être fait pour éliminer une infection urinaire.
IV.1.2.2. Surveillance fœtale
Clinique
Avec ce contexte, la diminution des mouvements actifs fœtaux témoigne une
souffrance fœtale.
La hauteur utérine pour apprécier la RCIU.
Para clinique
Elle est basée sur l’échographie qui permet:
• d’apprécier la croissance fœtale par la biométrie;
• d’apprécier le bien être fœtal qui sera évalué par le score de Manning
[15] (annexe 1)
• de réaliser le doppler qui donne des renseignements précis sur les flux
vasculaires.
IV.2. Diagnostic de gravité de la pré-éclampsie
La pré-éclampsie est dite de mauvais pronostic lorsque les facteurs ci-après sont
présents tels desdouleurs épigastriques avec desnausées et/ ou des vomissements, des
céphalées persistantes, unehyperréactivité ostéo-tendineuse, des troubles visuels,
uneprotéinurie>à 3,5 g/24 h ou 3 croix, une uricémie> à 60 mg/L, une créatinémie>à 12
mg/l, une oligurie avec diurèse <20 ml/h, une transaminase (ASAT) > à 3 fois la norme
du laboratoire, une thrombopénie < à 100.000/mm3, une hémolyse.
10
IV.3. Diagnostic étiologique
Certains facteurs de risque prédisposent à la pré- éclampsie ; ils sont répartis en
deux groupes :
- Les facteurs de risques liés à la grossesse
- Les facteurs de risques indépendants de la grossesse
IV.3.1. Les facteurs de risque liés à la grossesse
La pré- éclampsie est due à une ischémie utéro-placentaire [16,17] favorisée par
certains facteurs qui sont:
- L’excès du volume utérin comprimant les gros vaisseaux postérieurs qu’on rencontre
dans la grossesse multiple; les hydramnios et les gros fœtus.
- Les troubles de la placentation liés aux altérations antérieures des vaisseaux
- Les facteurs immunologiques : la survie in utéro de la greffe embryonnaire nécessite
une tolérance immunitaire maternelle. Une perturbation de cette tolérance favorise les
troubles.
- La mole hydatiforme
Il existe d’autres facteurs de risques liés à la grossesse tels l’intervalle longue
entre 2 grossesses; l’anomalie congénitale ou chromosomique; l’anasarque fœtale et
l’infection urinaire.
IV.3.2. Les facteurs de risques indépendants de la grossesse
IV.3.2.1. Les facteurs génétiques et familiaux
Des antécédents de pré éclampsie chez la mère ou une sœur, font augmenter
l’incidence d’un facteur de 3 à 5 [18].
IV.3.2.2. La nulliparité et la multiparité
La pré éclampsie est 4 à 5 fois plus fréquente chez la nullipare que chez la
multipare [17].
L’hypothèse retenu est la réaction à la première exposition de la mère aux
villosités trophoblastiques comportant des antigènes d’origine fœtale et donc paternelle.
IV.3.2.3. Les facteurs physiologiques
L’obésité multiplie le risque par 1,5 environ.
Si l’âge maternel est supérieur à 35 ans, le risque de pré- éclampsie est multiplié
par 2 à 4 [10].
11
IV.3.2.4. Les pathologies maternelles
Les facteurs de risques maternels de pré- éclampsie incluent des conditions
médicales qui prédisposent les patientes à une insuffisance vasculaire telles que :
l’hypertension artérielle chronique, le diabète, le lupus et les maladies thrombogènes
acquises ou héréditaires [19].
IV.3.2.5. Les facteurs environnementaux
Ils regroupent la vie en altitude,le froid,l’intoxication alimentaire,le stress
physique et psychologique.
V. LES COMPLICATIONS DE LA PRE-ECLAMPSIE
La pré éclampsie peut être révélée par ses complications spécifiques [20] qui
peuvent être maternelle et / ou fœtale.
V.1. Les complications maternelles
V.1.1. L’éclampsie
C’est un accident aigu paroxystique des syndromes vasculo -rénaux qui peut être
annoncé par les prodromes classiques tels que la céphalée, les troubles visuels, la
survenue de douleur épigastrique et des reflexesosteotendineux vifs; ils sont importants
à rechercher car retrouvés dans 85 % des cas [21].
Il est caractérisé par un état convulsif évoluant en 4 phases, caractérisé par la
phase d’invasion, la phase tonique, la phase clonique et la phase résolutive
V.1.2. Le HELLP Syndrome
Décrit par Weinstein en 1982, le HELLP Syndrome est définit par la coexistence
d’une hémolyse; d’une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie.
C’est une complication de la pré éclampsie qui menace le pronostic maternel et
fœtal[22].
Le HELLP Syndrome peut apparaitre en post partum (30% des cas) et en absence
de tout signe de PE (10 à 20 % des cas)[23].
La manifestation la plus évocatrice est la douleur épigastrique retrouvée dans
environs 70% des cas [24],l’examen clinique retrouve une sensibilité de l’hypochondre
droit et assez souvent une ascite importante [25].Il peut y avoir des nausées et des
vomissements. Son diagnostic biologique se fonde sur des anomalies dont les seuils
doivent être bien définis.
12
Le HELLP Syndrome se divise en trois catégories selon le taux des plaquettes :
(classe 1<50 000 / mm3; classe 2 entre 50 000 et 100 000/ mm3; classe 3> 100 000/
mm3) [13].
L’échographie montre un foie augmenté de volume, hétérogène et peut mettre en
évidence un hématome sous capsulaire du foie [20].
V.1.3. Hématome retro-placentaire
Il complique 3à 5 % des PE sévères. C’est un décollement prématuré d’un
placenta normalement inséré d’origine ischémique. Le pronostique fœtal est le plus
souvent mauvais.
V.1.4. Insuffisance rénale
Rencontrée dans moins de 10% des cas [26].Elle évolue progressivement et
caractérisée cliniquement par une oligurie, voire une anurie avec une augmentation
de la créatininemie sur le plan biologique.
V.1.5.Œdème aigu des poumons
Cette complication est rare (2,3%)[27] et peut être iatrogène (remplissage
excessif, corticoïde).
V.1.6. Coagulation intra vasculaire disséminé (CIVD)
Il s’agit d’un syndrome de défibrination lié à une diffusion pathologique du
processus physiologique de la coagulation et de l’agrégation plaquettaire ; se
manifestant par des signes cliniques de microthrombocytose (cytolyse du HELLP
syndrome, éclampsie, insuffisance rénale, RCIU, mort fœtal in utero ...) [28].
Les marqueurs biologiques de cette CIVD chronique sont l’élévation des produits
de dégradations de fibrine (PDF) et des D-Dimères.
V.2. Complications fœtales
V.2.1. Le retard de croissance intra-utérin (RCIU)
Le retard de croissance harmonieux qui atteint de façon identique la taille, le poids,
éventuellement le périmètre crânien et le retard disharmonieux avec atteinte
prédominante ou exclusive du poids[29].
Il s’objective cliniquement par la mesure de la hauteur utérine et à l’échographie
par la biométrie fœtale.
V.2.2. La prématurité
Elle est définit comme une naissance vivante entre 22SA et 37 SA [29].
13
Elle constitue un facteur de fragilité et parfois de mortalité secondaire ou de
séquelle neurologique.
V.2.3. La mort fœtale intra-utérine
Elle survient lors d’un hématome retro-placentaire, au cours d’une crise
d’éclampsie ou à l’issue d’une souffrance fœtale hypoxique plus ou moins prolongée.
V.2.4. La souffrance fœtale aiguë
Une hypoxie aigue peut survenir lors des grandes variations tensionnelles
maternelles ou au cours de la contraction utérine, avec risque d’anoxie ou d’ischémie
cérébrale.
VI. TRAITEMENT
La pré-éclampsie(PE) nécessite une prise en charge précise et multidisciplinaire
associant des obstétriciens, pédiatres, anésthésistes réanimateurs, biologistes.
Cette mise au point est fondée sur la conférence d’experts de la SFAR [30].
VI.1. Buts du traitement
Le but du traitement est double
• Réduire la fréquence des complications maternelles :
Diminuer les chiffres tensionnels de façon progressive jusqu’à un niveau
permettant d’assurer la sécurité de la mère et de l’enfant.
• Réduire les complications fœtales :
Prolonger la durée de la grossesse de manière à éviter la prématurité si l’état
materno fœtal le permet.
Utiliser les produits peu agressifs et peu nocifs pour le fœtus.
VI.2. Moyens
VI.2.1. Traitement curatif
• Mesure hygièno diététique:
Repos : le décubitus latéral gauche, de préférence pendant le sommeil et les périodes de
repos pouraméliorer la circulation foeto-placentaire et celle des gros vaisseaux, pour
réduire les œdèmes ; et faire baisser les chiffres tensionnels.
Ce repos peut aller jusqu’à 18 h/ j dans les formes sévères et doit être aussi bien
physique que psychique.
14
Le régime normo sodé: La mise sous régime sans sel aggraverait l’hypovolémie
chez les patientes surtout dans les PE sévères. Il est alors conseillé un régime normo-
sodé, normo calorique et enrichi en calcium.
• Les médicaments antihypertenseurs :
Il existe plusieurs familles:
-les anti- hypertenseurs centraux: la clonidine, le methyl-dopa.
-les vasodilatateurs périphériques: l’hydralazine
-les anti- calciques qui sont d’indication récente: la nifédipine, la nicardipine
-les béta bloquants: le labetalol
En 2000, la conférence de la SFAR avait demandé en première intention la
nicardipine (Annexe 2) [31, 32,33].
En cas d’échec, une bithérapie peut être instaurée.Dans tout les cas, il est
important de maintenir une PAM supérieure à 100 mmHg [2].
• Remplissage vasculaire
Compte tenu de la constance de l’hypovolémie chez les patientes atteintes de pré-
éclampsie.De nombreux auteurs préconisent un remplissage préalable par des
cristalloïdes [34, 35,36].
Il est en général modéré et se limite à 300à 500 ml en 30 min[37].
• Les anti- convulsivants (Annexe 3).
Ils font partie des volets majeurs du traitement des complications. Les plus
utilisés sont les benzodiazépines, la phénitoine et le sulfate de magnésium.le sulfate de
magnésium(MgSO4) semble aujourd’hui faire l’unanimité et est l’anticonvulsivant des
crises convulsives en cas de pré- éclampsie sévère [38].
Le schéma thérapeutique du sulfate de magnésium varie selon les auteurs. Les
deux protocoles les plus usuels sont ceux de Pritchard et Zuspan[39]
• Prise en charge obstétricale
Décision d’arrêt de grossesse, elle est le seul traitement efficace de la pré-
éclampsie : en fonction de l’âge gestationnel, du poids fœtal, de la maturité fœtale, de
l’aggravation de l’état materno-foetal
Des études récentes ont démontrés qu’il est possible de prolonger la grossesse de
4à 36 jours [40].
15
VI.2.2. Traitements préventifs
• Acide acétylsalicylique à faible dose: 100mg à 150 mg/j en milieu des repas
serait efficace s’il est prescrit à partir de 16 SA [40]. (Risque d’hémorragie du
post-partum).
• La supplémentation en calcium réduirait significativement la PAS et
diastolique dès la 20ème SA.
VI.3. Indications
VI.3.1.Dans les formes modérées de la pré-éclampsie
• Mesure hygiéno-diététique
• Surveillance maternelle et fœtale jusqu’au 37éme SA [41]
VI.3.2. Traitement de la pré-éclampsie sévère
• Arrêter l’aspirine si utilisation en cours en prévention
• Traitement antihypertenseur
• Anticonvulsivants
VI.3.3. Traitement des complications maternelles
• Eclampsie
Le seul traitement est l’évacuation utérine.
A la phase aigue de la crise, une dose unique de diazépam ou de clonazépam est
recommandée, sous couvert d’une ventilation efficace.
• HELLP Syndrome
Le traitement du HELLP Syndrome était en règle l’interruption de grossesse par
césarienne ou par voie basse selon les cas.
-Après 34 SA: interruption de grossesse;
-avant 34 SA:
- Corticothérapie à visée maternelle et fœtale ; surveillance attentive,
- Césarienne avant décompensation ou en cas de souffrance fœtale.
A partir de 1994, le bénéfice, pour la mère et l’enfant, de la corticothérapie
utilisée pour la maturation pulmonaire fœtale, a été souligné[42].
Actuellement, il parait qu’en antepartum la dexamethasone IV est plus efficace que la
betamethasoneIM [43,44].
16
• CIVD
Divers traitement tels que l’héparine [44] ou la plasmaphérèse [45] ont été
proposés pour la prise en charge de l’état thrombotique. Pour la CIVD hémorragique, le
traitement est avant tout étiologique (évacuation utérine).
17
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
I. METHODES I.1. Cadre d’étude
a) Lieu: Centre Hospitalier Référence de District Mahitsy, c’est l’un de CHRD
qui se trouve à la périphérie de la capitale ayant du coût d’hôspitalisation moins cher
et avoir plus des malades entrants directes à traiter.
b) Situation géographique
Cette étude a été menée au CHRD – maternité Mahitsy, qui se trouve dans la commune
rurale de Mahitsy, district d’Ambohidratrimo. Il se situe à environ 32 kilomètres
d’Antananarivo et à proximité de la route nationale numéro 4. Au CHRD Mahitsy, il y
a une maternité qui s’occupe de la prise en charge des urgences obstétricales , en plus
du service de chirurgie.
Le CHRD de Mahitsy est sous la direction du service de district de la santé
publique (SDSP) d’Ambohidratrimoet aussi du chef d’Etablissement, sous la l’autorité
du Directeur Régionale de la Santé Publique (DRSP) Analamanga.
c) .Ressources logistiques
L’hôpital de référence de district Mahitsy, dispose 9 services techniques ci-
après :
- Service Médecine,
- Service acupuncture,
- Service d’intervention chirurgicale,
- Service Maternité,
- Service Ortho Rhino Laryngologie,
- Service Laboratoire,
- Service Radiologie,
- Service Pharmacie,
- service Accueil Triage Urgences (ATU) qui oriente les patients vers les services
qui convient à ses maladies.
I.2. Les ressources humaines.
Notre étude a été faite dans le service de la maternité. Elle compose :
- 01 Médecin chef d’établissement
- 04Médecins issus de la formation de la formation de la chirurgie essentielle
18
- 12 Médecins généralistes
- 04 Médecins anesthésistes réanimateurs
- 05 Sages femmes,
- 06Paramédicaux,
- 02 Servants, assurant la bonne marche du service.
Au point de vue infrastructure, le service de maternité comporte 05 salles dont:
-01 salle d’accouchement,
-01salle pour la stérilisation et les couveuses,
-01 salle d’hospitalisation et les bureaux des médecins,
-01 salle d’attente.
I.2.1. Personnel administratif
Il est constitué de 34 personnes.
I.2.4. Personnel d’appui
Il est représenté par 54 personnes.
I.3. Type d’étude
Il s’agit d’une étude analytique, multicentrique des cas incluant toutes les
parturientes ayant une hypertension artérielle (TA≥140/90 mmHg), et une PU≥300 mg
par 24h associées ou non à des œdèmes et/ou présentant des crises convulsives.
I.4. Période d’étude
L’étude couvre une période de vingt quatre mois allant deJanvier 2010
jusqu’au mois de décembre 2012.
I.5. Population d’étude
Elle regroupait toutes les parturientes admises au CHRD pendant notre période
d’étude (et qui répondent au critère d’inclusion).
I.5.1. Critères d’inclusion
Toutes parturientes ayant une TA ≥ 140/90 mmHg; une PU ≥ 300mg/24h associées ou
des œdèmes
I.5.2. Critères d’exclusion
Les cas d’HTA avec une albuminurie non significative (< 0,3g ou < ++) ou n’ayant
pas fait un dosage de la protéinurie et des dossiers incomplets
19
I.6. Echantillonnage et taille de l’échantillon
La population cible comprend toutes les femmes venant accouchées dans le
CHRD Mahitsy nécessitant une hospitalisation. La population source est celle des
parturientes reçues en salle de travail (n=5769). La taille de la population d’étude est
présentée par le nombre des parturientes ayant présenté une crise pré-éclamptique
inscrit dans le registre du service depuis juin 2010 jusqu’au décembre 2012 (97),
I.7. Lesparamètres étudiés
• Les caractéristiques sociodémographiques:
- Age
< 18 ans
18 à 24 ans
25 à 30 ans
31 à 35 ans
36 à 40 ans
> 40 ans
- IMC= Poids(kg)/Taille² (m)
< 18
[18 à 25]
>25
- Gestité
G2: inférieure au 2 grossesse
[G2 – G3]: entre 2 et 3 grossesse
>G3: supérieure au 3 grossesse
- Parité
P0: aucun enfant à charge
P1: avec un enfant vivant
[P2-P3]: 2 à 3 enfants vivants
>P3: plus de 3 enfants à charge
- Nombre du mari
1er mari
2nd mari
20
• Les antécédentsdes mères observées étaient:
- Néphropathie
- Prise d’aspirine
- Tabac
- Pré-éclampsie
- Oestroprogestatif
- HTA personnelle
- Pas d’antécédents
• La tension artérielle
- PAS
* [140 à 160 mmHg]
*] 160 à 180 mmHg]
*>180 mmHg
-PAD
*[90 à 110mmHg]
*>110mmHg
• Les complications maternelles étaient :
- Eclampsie
- IRA
- HELLP Syndrome
- HRP
- Décès
- CIVD
- Hématome sous scapulaire u foie
-OAP
• Les complications fœtales étaient :
- RCIU
- Prématuré
- MFIU
- SFA
- Préma-décès
- Préma-RCIU
21
- Insuffisance respiratoire
- Préma-SFA
- Oligoamnios
- Décès
• Le traitement médical et obstétrical :
-Non traité
-Corticoïde anténatale
-Héparine
-Méthyldopa
-Loxen
-Inhibiteur calcique
• Les examens complémentaires :
- NFS
-Transaminases
- Bilan d’hémostase: TP -TCA-plaquette
- Bilan rénal: protéinurie-créatininémie
I.8. Etude statistique
Les données ont été traitées sur le microsoft Word et Excel puis traitées et
analysées sur le logiciel R version 2.9.0.
I.9.Limites et biais de l’étude
Etant une étude rétrospective au sein du CHRD Mahitsy, les données
enregistrées pouvaient être incomplètes et ne pas refléter exactement ce qui s’est passé
au moment des faits, ceci pouvant être source de biais.
I.10.Considérations éthiques
Pour notre étude, les procédures pour le recrutement des cas ont respecté les
recommandations de l’hôpital, du chef d’établissement, des chefs de service et du major
de service.
Le respect de la confidentialité a été préservé tout au long de l’étude, le secret
professionnel a été bien respecté tant pour la consultation des dossiers que le traitement
des données jusqu’à la diffusion des résultats.
22
II. RESULTATS
- Nombre total des parturientes en travail: 5769
- Nombre total du pré éclampsie: 97 soit un taux de 1,68% d’accouchement
II.1.Fréquences
Tableau I : Répartition selon les mois d’apparition da la pré-éclampsie
La fréquence mensuelle du pré éclampsie durant notre étude est représentée
par le tableau I ci-dessous
MOIS NOMBRE DES CAS POURCENTAGE(%)
Juin 32 33
Juillet 15 16
Août 26 26
Septembre 24 25
TOTAL 97 100
Du Juin 2010 au Décembre 2012, nous avons vu 97 cas de parturientes pré-
éclamptiques. La fréquence la plus élevée aété observée en mois de juin avec 1/3 des
cas, soit 33%
23
I.2. Caractéristiques socio démographiques des parturientes
Tableau II : Répartition des parturientes selon l’âge
AGE NOMBRE POURCENTAGE(%)
< 18 ans 8 8,24
18 – 24 ans 26 26,80
25 – 30 ans 28 28,86
31 – 35 ans 16 16,49
36 – 40 ans 11 11,34
> 40 ans 8 8,24
TOTAL 97 100
L’âge moyen de notre population d’étude est de 28 ans; avec des âges extrêmes
allant de16 à 44ans.
La tranche d’âge la plus représentée se situe entre 25 à 30 ans avec une
proportion de 28,86%.
24
III.2.2. L’indice de masse
Figure N°1: répartition des parturientes selon l’IMC
Les parturientes ayant un IMC comprise entre 18 et 25
une proportion de 92,78% tandis que les femmes ayant des poids insuffisants ou en
surpoids sont respectivement,
� Rappelons que IMC= poids (kg)/Taille² (m)
III.2.2. L’indice de masse corporelle (IMC) des patientes
: répartition des parturientes selon l’IMC
Les parturientes ayant un IMC comprise entre 18 et 25 sont
une proportion de 92,78% tandis que les femmes ayant des poids insuffisants ou en
respectivement, 4 cas soit 4,12%et 3 cas soit 3,09%
Rappelons que IMC= poids (kg)/Taille² (m)
4,12%
92,78%
3,09%
25
N=97
des patientes
au nombre de 90 avec
une proportion de 92,78% tandis que les femmes ayant des poids insuffisants ou en
3,09%.
<18
[18 à 25]
>25
III.2.3. L a gestité
Figure N°2: Répartition
Nous avons observé
46,39% des cas.
34,02%
a gestité
Répartition des parturientes selon la gestité
Nous avons observé une prédominance des primigestes avec une proportion de
46,39%
34,02%
19,59%
26
N=97
une prédominance des primigestes avec une proportion de
<G2
[G2 à G3]
>G3
III.2.4. La parité
Figure N°3:Répartition des parturientes
Dans notre étude,
46,39% et 24,74% des patientes, les paucipares
tandis que les multipares sont de l’ordre de 7
24,74%
14,43%
III.2.4. La parité
épartition des parturientes selon la parité
Dans notre étude, les nullipares et les primipares représentent respectivement
74% des patientes, les pauciparessont au nombre de14
tandis que les multipares sont de l’ordre de 7,22%.
46,39%
24,74%
14,43%
7,22%
27
N=97
primipares représentent respectivement
au nombre de14 soit 14,43%,
PO
P1
[P2-P3]
>P3
Tableau III :Répartition des parturientes selon le nombre de mari
MARI NOMBRE POURCENTAGE (%)
1er mari 4 4,12
2nd mari 93 95,88
TOTAL 97 100
Parmi les 97 parturientes, 93 sont pré éclamptiques au cours de leur 1ère grossesse
avec leur 1er mari ; soit une proportion de 95,88% contre 4 cas, soit 4,12% de pré
éclamptique avec le 2nd mari.
28
II.3. Les antécédents maternels
Figure N°4: Répartition des parturientes selon les antécédents maternels
Parmi les 97 parturientes, 55 cas n’ont pas d’antécédents particuliers, soit
56,70% ; l’HTA personnelle et la prise d’oestro-progestatifs sont les antécédents les
plus fréquemment rencontrés avec une proportion respective de15, 22% et 12,37%.
56,70%
15,12%
12,37%
5,15%
5,15%
4,12%
1,03%
0,00%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%
Pas d'antécédants
HTA personnelle
Oestroprogestatif
HTA familialles
Pré-éclampsie
Tabac
Prise d'aspirine
Nephropathie
29
POURCENTAGE
AN
TE
CE
DE
NT
S
II.4. Répartition des parturientes
III.4.1.L ’âge gestationnel
Figure N°5: Répartition
Le terme de la grossesse vari
ont un terme supérieur à 37 SA,
des parturientes selon les caractéristiques cliniques
’âge gestationnel
épartition des parturientes selon le terme
Le terme de la grossesse varie entre 21SA et 41SA ; les parturientes les plus touchées
supérieur à 37 SA, correspondant à une proportion de 51
13,40% 11,34%
23,71%51,54%
30
N=97
selon les caractéristiques cliniques
parturientes les plus touchées
de 51,54%.
imprecise
<32SA
32≤SA<37
≥37SA
II.4.2. La pression
Figure N°6 : Répartition
A l’admission,
sévère avec une composante systolique supérieure à 160 mm
27,83%
20,16%
a pression artérielle systolique(PAS)
épartition des parturientes selon la PAS
47 parturientes sur 97, soit 48,46% des cas présentent une HTA
composante systolique supérieure à 160 mmHg.
51,54%
20,16%
[140 à 160 mmHg]
]160 à 180mmHg]
>180mmHg
31
N=97
46% des cas présentent une HTA
[140 à 160 mmHg]
]160 à 180mmHg]
>180mmHg
II.4.3. La pression artérielle diastolique (PAD)
Figure N°7: Répartition
Vingt six parturientes
PAD supérieure à 110 mm hg.
26,80%
a pression artérielle diastolique (PAD)
épartition des parturientes selon la PAD
Vingt six parturientes, soit 26,80% des cas présentaient à leur admission une
à 110 mm hg.
73,20%
26,80%
32
N=97
ent à leur admission une
[90 à110mmhg]
>110 mmhg
Tableau IV : Répartition des parturientes selon le nombre de fœtus
TYPE DE GROSSESSE NOMBRE POURCENTAGE (%)
Monofoetale 92 94,85
Gémellaire 5 5,15
TOTAL 97 100
Parmi les 97 cas de la pré éclampsie observés dans notre étude, 5 patientes
seulement ont eu des jumeaux soit 5,15%.
33
Tableau V : Répartition des parturientes selon les caractéristiques cliniques
Observéeschez les fœtus
CARACTERISTIQUES
FOETALES
NOMBRE POURCENTAGE (%)
Normale 72 74,23
Hypotrophie 25 25,77
TOTAL 97 100
Parmi les cas, 25 parturientes soit 25,77% ont accouché d’un nouveau-né
hypotrophe.
34
Tableau VI: Répartition selon bruit du cœur fœtal (BDCF)
BRUIT DU CŒUR
FOETAL
NOMBRE POURCENTAGE (%)
Positif 86 88,66
Négatif 11 11,35
TOTAL 97 100
Les morts fœtales in utero sont observées dans 11 cas soit une proportion de 11,35%.
35
II.6. Répartition
II.6.1. La protéinurie
Figure N°8: Répartition
Dans notre série d’étude, 11
massive supérieure ou égale à 1 g/l.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
POURCENTAGE
II.6. Répartition des parturientes selon les données biologiques
II.6.1. La protéinurie
épartition des parturientes selon la protéinurie
Dans notre série d’étude, 11,34 % des parturientes avaient un taux de protéinurie
massive supérieure ou égale à 1 g/l.
0,3g/l à1g/l >1g/l
88,66%
11,34%
POURCENTAGE
PROTEINURIE
36
selon les données biologiques
34 % des parturientes avaient un taux de protéinurie
11,34%
PROTEINURIE
URICEMIE NOMBRE POURCENTAGE (%)
Normale 2 2,61
Non faite 10 10,30
Pathologie 85 87,62
TOTAL 97 100
Parmi les 97cas, 12 parturientes seulement ont bénéficié d’un dosage de l’uricémie
avec 2 normales et 10 pathologiques.
Tableau VII: Répartition des parturientes selon le dosage d’uricémie
37
II.6.3. Hémoglobine
Figure N°9: Répartition
Seize femmes seulement
parturientes dont 6,25% ont une valeur pathologique
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
non faite
NOMBRE
des parturientes
épartition des parturientes selon le taux d’hémoglobine
Seize femmes seulement ont fait le dosage de l’hémoglobine, soit 16
25% ont une valeur pathologique ou anémique.
non faitepathologique
normale
81
1
38
HEMOGLOBINE
selon le taux d’hémoglobine
ont fait le dosage de l’hémoglobine, soit 16,49% des
.
normale
15
HEMOGLOBINE
II.6.4. L’hématocrite
Figure N°10: Répartition
Onze parturientes seulement ont effectué
lesquelles 7 avaient un taux
0
20
40
60
80
100
non faite
NOMBRE
’hématocrite des parturientes
épartition des parturientes selon l’hématocrite
urientes seulement ont effectué le dosage de l’hématocrite parmi
lesquelles 7 avaient un taux ≤ à 40%, correspondant à une proportion
non faitenormale
pathologique
86
4 7
39
HEMATOCRITE
le dosage de l’hématocrite parmi
e proportion de63,63%.
pathologique
HEMATOCRITE
II.6.5. Les transaminases
FigureN°11: Répartition
Huit femmes ont fait le dosage des
dosage pathologique.
0102030405060708090
non faite
NOMBRE
es transaminases des parturientes
épartition des parturientes selon les transaminases
ont fait le dosage des transaminases dont 4
dosage pathologique.
non faitenormale
pathologique
89
44
40
TRANSMINASES
transaminases
dont 4 soit 4,12% ont de
pathologique
TRANSMINASES
II.6.6. La créatinine
Figure N°12: Répartition
Durant notre étude
créatinine dont 7 cas ont une créatinine anormale, soit 7,21%
0
20
40
60
80
100
non faite
NOMBRE
des parturientes
épartition des parturientes selon la créatinine
Durant notre étude onze parturientes qui ont bénéficié
dont 7 cas ont une créatinine anormale, soit 7,21%
non faitenormale
pathologique
86
47
41
CREATININE
parturientes qui ont bénéficié d’un dosage de la
pathologique
CREATININE
II.7. Répartition des parturientes selon les signes cliniques à l’entrée
Figure N°13: Répartition des parturientes selon les signes à l’entrée
Parmi les 97 parturientes, trente septcas, soit 38,14% ne présentaient aucun signe
particulier.
Les signes cliniques ont été dominés par les céphalées dans 18,55% et des OMI
dans 8,24%.
37 (38,14%)
8 (8,24%)
18 (18,55%)
4 (4,12%)
30 (30,92%)
0 10 20 30 40
Pas de signe
OMI
Céphalée
Douleur épigastrique
Plusieurs signes
42
SIG
NE
S C
LIN
IQU
ES
A L
’EN
TR
EE
NOMBRE
II.8. Répartitions
Figure N°14: Répartition
Dans notre série d’étude, 6
methyl dopa est l’anti hypertenseur l
loxenR était utilisé chez 13
Les corticoïdes anténatals n’
13,40%
11,34%
II.8. Répartitions des parturientes selon le traitement
épartition des parturientes selon le traitement reçu.
Dans notre série d’étude, 6,18% des patientes n’ont reçu aucun traitement. Le
l’anti hypertenseur le plus utilisé avec une proportion de 62
était utilisé chez 13,40% des parturientes.
Les corticoïdes anténatals n’ont pas été utilisés que dans 6,18% des parturientes.
6,18%
6,18%
62,88%
11,34%
Non traité
Corticoide anté natale
Héparine
Methyl dopa
loxenR
Inhibiteur calcique
43
N=97
reçu.
s n’ont reçu aucun traitement. Le
plus utilisé avec une proportion de 62,88%; le
18% des parturientes.
Non traité
Corticoide anté natale
Héparine
Methyl dopa
loxenR
Inhibiteur calcique
II.9. L e mode d’accouchement
Figure N°15: Répartition
Concernant le
observé chez 25 patientes sur 97 soit 25
Une opération césarienne (OC) avait été réalisée chez 72 patientes sur 97, soit une
proportion de 74,22%.
e mode d’accouchement
épartition des parturientes selon le mode d’accouchement
Concernant le mode d’accouchement, l’accouchement par voie basse a été
observé chez 25 patientes sur 97 soit 25,78% dont 6,19% spontané et 19
Une opération césarienne (OC) avait été réalisée chez 72 patientes sur 97, soit une
22%.
6,19%
19,59%
74,22%
44
N=97
selon le mode d’accouchement
mode d’accouchement, l’accouchement par voie basse a été
19% spontané et 19,59%dirigé.
Une opération césarienne (OC) avait été réalisée chez 72 patientes sur 97, soit une
spontané
prostaglandine
ocytocine
césarienne
II.10. Les complications maternelles
Figure N°16: Répartition
Une nette prédominance
21,65 % des cas contre
Un seul cas de décès m
soit 1,03% de notre population d’étude.
21
0
5
10
15
20
25N
OM
BR
E
omplications maternelles
épartition des parturientes selon les complications maternelles
e nette prédominance de la pré-éclampsie a été observée chez 21 patientes soit
65 % des cas contre 7 cas d’insuffisance rénale aigue et 4 cas de
seul cas de décès maternel avait constaté due au œdème aigu
03% de notre population d’étude.
7
42
1 1
45
COMPLICATIONS MATERNELLES
selon les complications maternelles
éclampsie a été observée chez 21 patientes soit
nce rénale aigue et 4 cas de HELLP Syndrome.
œdème aigu des poumons,
0 1
COMPLICATIONS MATERNELLES
II.11. Complications fœtales
Figure N°17: Répartition selon les complications fœtale
Au cours de notre étude, nous avons noté 9 cas de décès néonatal
d’oligoamnios, 34 cas de prématurés parmi lesquels 5
nouveau-nés présentent une
17,64%.Les autres sont
11 soit 32,35%
0
5
10
15
2020
NO
MB
RE
omplications fœtales
épartition selon les complications fœtale
Au cours de notre étude, nous avons noté 9 cas de décès néonatal
, 34 cas de prématurés parmi lesquels 5 cas ont un RCIU
nés présentent une souffrance fœtale, soit 11,76% et 6
sont des prématurés eutrophiques.Les MFIU
19
11
86
5 5 4 3
46
COMPLICATIONS
Au cours de notre étude, nous avons noté 9 cas de décès néonatal, 3 cas
un RCIU soit 5,15%, 4
et 6 ont été décédés, soit
Les MFIU étaient au nombre de
3 3
COMPLICATIONS FOETALES
TROISIÈME PARTIE: DISCUSSION
I. FREQUENCE
Du Juin 2010 jusqu’au au Décembre 2012, sur un total de 5769 parturientes
répertoriées, nous avons retrouvé 97 cas de pré-éclampsies, soit une fréquence de 1,68%
avec un pic en mois de juin c'est-à-dire à la saison froide. Elle pourrait être liée au fait
que la maternité de CHRD Mahitsyconstitue un grand centre de référence pour la
maternité et les centres de santé à la périphérie de la ville d’Antananarivo.
Bon nombre d’auteurs [46,48,49]ont constaté une recrudescence de la pré
éclampsie pendant la saison froide. Ainsi dans les pays anglo-saxon la prévalence de la
pré-éclampsie se situe entre 5 et 6% [4].
II. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
II.1. L’âge
L’âge de notre population d’étude varie entre 16 et 44 ans avec une moyenne de
28 ans.
La tranche d’âge la plus touchée se situe entre 18 à 30 ans, constituant plus de la
moitié des cas avec une proportion de 55,66%.La tranche d’âge de 25 à 30 ans
représente à elle seule 26,80% des parturientes pré éclamptiques.
Ces résultats se rapprochent de ceux de RAFENOHERY[14] en 2012 qui trouve
une fréquence élevée chez la parturiente se situant entre 15 et 29 ans.
Néanmoins, des cas de pré-éclampsie ont été retrouvés chez des patientes
beaucoup plus âgées a trouvé que le risque est multiplié par 2 à 4 fois pour un âge
supérieur à 35 ans[49] [50]. Dans notre étude, les parturientes qui ont plus de 35 ans
correspondaient à un pourcentage de 16,49%.
Alors les femmes doivent accepterun suivi médicalisé régulier des grossesses dès la
conception jusque dans les suites de couches surtout pour les primipares et les
primigestes. Enfin la suivie rigoureuse de la consultation prénatale est primordiale en
respectant les mesures d’hygiène, des diététiques et les séances d’IEC
II.2. L’indice de masse corporel (IMC)
La littérature considère que l’obésité est un des facteurs de risques de pré-
éclampsie, durant notre étude nous avons observé 4 cas de patientes obèses,
correspondant à 3,09% de notre échantillon d’étude.
47
Il est nécessaire d’améliorer la prise en charge rapide et efficace de la mère et de
l’enfant afin de diminuer les complications maternelles et fœtales liées à la pré-
éclampsie,des formations et la supervision du personnel de santé quant à la prise en
charge de la pré-éclampsie et des pré-éclampsies sévères.
II.3. La gestité
On note une nette prédominance des primigestes avec une proportion de 46,39%
de notre échantillon, et on constate aussi que plus la gestité augmente, plus le nombre
de pré-éclampsie diminue.
Nos résultats rejoignent ceux de la plupart des auteurs quant à la grande fréquence
de lapré éclampsie chez les primigestes [51].
En revanche, TOURE et Coll. [52] ont rapporté dans leur étude un taux de 22,8%
chez les primigestes contre 77.2% chez les femmes ayant une gestité comprise entre 2 et
6.
Alors les personnels de santédoivent sensibiliser les femmes enceintes lors de la
CPN sur les risques au cours de la grossesse et de les faire surveiller à temps.
II.4. La parité
Notre étude présentait 46,39%des nullipares, 24,74% des primipares , 14,43% des
paucipareset de 7,22% des multipares
Nos résultats concordent avec la littérature selon laquelle les femmes enceintes
pour la première fois courent un risque de développer un pré éclampsie presque trois
fois supérieur [53].Cela est due à la 1ère exposition de la mère aux villosités cyto-
trophoblastiques comportant des antigènes d’origine fœtale et donc paternel. Il a aussi
été rapporté que les femmes changeant de mari courent aussi les mêmes risques pour
leur premier enfant issu du second mariage.
Cette hypothèse semble non plausible dans notre cas pour lequel la pré éclampsie
n’a été rencontrée que dans 4,72% des femmes ayant eu un second mariage.
III.ANTECEDENTS
L’HTA personnelle et l’usage d’oestroprogestatifs sont les antécédents les plus
souvent rencontrés avec un taux respectif de 15,22% et 12,37% , la majorité de nos
patientes n’avaient pas d’antécédents particuliers dans 56,70% des cas .
48
Plusieurs auteurs ont étudiés le risque encouru par une femme enceinte présentant
une HTA [54].
Pour la mère qui a un antécédent de pré-éclampsie, il faut administrer de façon
précoce, au cours du premier trimestre de la grossesse la prévention par l’acide
acétylsalicylique et informer les patientes sur leur maladie et sur les différents moyens
diagnostics, prescrire les examens para cliniques systématiques nécessaires à la
surveillance de l’HTAG et orienter précocement les femmes à risque vers les formations
sanitaires suffisamment équipées en matériels
IV. CARACTERISTIQUES CLINIQUES
IV.I. L’âge gestationnel
L’âge gestationnel moyen est de 31SA avec des âges extrêmes de
21 et 41 SA durant notre étude . Concernant l’apparition des symptomatologies de pré
éclampsie, la littérature rapporte que dans la plupart des cas, ils surviennent surtout en
début du troisième trimestre de grossesse, plus précisément à partir de 28 SA [55].
Dans notre étude, les parturientes les plus touchées correspondant à 51,54% des
cas et ont un terme supérieur à 37SA. Cette différence peut s’expliquer par le fait
qu’elles ne sont référées ou vues à l’hôpital qu’à ce terme de grossesse, pour de
l’opération césarienne ou bien pour un accouchement par voie basse
IV.2. La tension artérielle
L’hypertension artérielle est le premier signe d’alarme dans la pré éclampsie.Elle
apparait comme critère prédictif d’un mauvais pronostic maternel et fœtal. Dans notre
étude, 51,54% des cas avaient présenté une HTA modérée contre 48,46% une HTA
marquée si on tient compte de la pression artérielle systolique.
La PAD≥110mmHg, un facteur de mauvais pronostic, était retrouvé chez 26
patientes, soit dans 26,80% des cas. Dans ses travaux portant sur 250 cas de pré
éclampsie sévère, NEIJI K[56] trouve que l’incidence des complications maternelles est
de 20,75% si la PAS est supérieure à 160 mm Hg.
Par conséquent les personnels de la santé doivent s’intensifier une surveillance
accrue, lors des consultations prénatales des gestantes avec un minimum de 4 CPN
chez toutes les gestantes selon les recommandations de l’OMS, en insistant surtout
49
sur la prise de tension artérielle.
V. ETAT DU FŒTUS.
La croissance fœtale s’apprécie en anté-partum par la mesure de la hauteur
utérine ou si possible, par le poids estimatif fœtal à l’échographie. En post-partum,
l’hypotrophie s’apprécie par l’examen clinique, la pesée, et la taille.
Le bien être fœtal s’évalue par l’auscultation des bruits du cœur fœtal, le
monitoring obstétrical, et l’échographie par le score de Manning.
Les bruits du cœur fœtal étaient présents dans 88,66% des fœtus contre 11,34%
pour lesquels les fœtus étaient morts in utéro.
L’hypotrophie a été retrouvée dans 25,77% des cas.
VI. LES DONNEES BIOLOGIQUES.
La nécessité d’une prise en charge urgente dans certaines circonstances ainsi que
la difficulté de réalisation des examens complémentaires ne nous ont pas permis d’avoir
un bilan complet chez les femmes pré éclamptiques. Nous avons cependant proposé
quelques bilans biologiques et imagerie.
Sur le plan biologique, les anomalies les plus fréquemment rencontrées étaient
une atteinte rénale avec une hyperuricémie et une hyperproteinurie.
L’hyperuricémie constitue un signe d’alarme si son taux est supérieur à 60 mg/L
ou 350 mmol/l. Dans notre étude, elle a été observée dans 10,31% des cas.
L’ hyper protéinurie a été rencontrée dans 11,34% des cas.
Il a été démontré que l’hyperuricémie est proportionnelle à la gravité du pré
éclampsie NEIJI K [56].La valeur d’alarme de l’uricémie est différente selon les
auteurs, LANSAC [35] a retrouvé que pour une hyper uricémie >60mg/l, il existe 90%
des cas d’hypotrophie et 96% de mortalité fœtale.
Dans notre étude, parmi les 12 patientes chez lesquelles un dosage de l’uricémie à
été effectué, huit cas ont présenté une hyperuricémie. Les issues fœtales ont été
marquées par 3 cas de prématurité, 2 cas de MFIU et 1 cas de décè néonatal. Nous
n’avions pas noté des cas d’hypotrophie.
Le HELLP Syndrome a été observé dans la moitié des cas des patientes qui ont
pu bénéficier du dosage des transaminases, soit 4 parturientes sur 8.
50
VII. LE TRAITEMENT
VII.1. Traitement médical
VII.1.1. Les antihypertenseurs
L’antihypertenseur d’urgence le plus utilisé est le loxenR chez 13,40% des
parturientes présentantlapré éclampsie sévère. Le relais par voie orale est assuré par le
methyldopautilisé chez 62,88% des cas. Il a été utilisé en monothérapie ou en
association avec d’autres antihypertenseurs.Le traitement anti- hypertenseur des formes
graves de pré éclampsie repose sur des médicaments vasodilatateurs injectables,les
donnés actuelles ne permettent pas de préciser l’agent idéal dans ce contexte. La
nicardipine est pourtant la molécule la plus conseillée du fait qu’elle est à la fois une
tocolytique et un anti-hypertenseur [57].
VII.1.2. Les anticonvulsivants
Le diazépam est l’anticonvulsivant le plus utilisé en urgence ; aucune parturiente
n’a reçu un sulfate de magnésium.
VII.1.3. Autres médicaments
L’utilisation de corticoïde a été observée dans 6,18% des parturientes ; aucune n’a
bénéficié d’une heparinotherapie.
Le faible taux de corticothérapie anténatale est expliqué par le fait que plus de la
moitié de notre échantillon d’étude a un terme plus de 37SA et les patientes ayant
un terme moins de 34 SA ne correspondent qu’à ce taux de 6,18%.
VII.2. Traitements obstétricaux
Parmi les 97 parturientes, 25 cas, soit 25,77% ont accouché par voie basse dont 6
se sont déroulés d’une façon naturelle et spontanée et 19 cas ont été dirigés.
La césarienne a été réalisée dans 74,22%des cas car le traitement médical est
l’arrêt de grossesse.
VIII. LES COMPLICATIONS MATERNO FŒTALES
VIII.1. Les complications maternelles
L’éclampsie apparait comme la complication la plus fréquente avec 21,65%des
cas, cause du retard de prise en charge.
La HRP complique 3à5% des pré-éclampsies selon les travaux
ANDRIAMBOLOLONANAHARY HN [57]
51
,ce taux a été de 2% dans l’étude de MAGPIE TRIAL [40].
SIBAI en a retrouvé 4,3%[58]. Nous en avons trouvé 2,06% dans notre série
d’étude. Un cas d’OAP soit 1.03% des cas a été enregistré et qui a été décédé par la
suite.
Le HELLP Syndrome atteint 4,12% de notre population d’étude,ce qui est
largement supérieur aux résultats de l’étude réalisée par NEIJIK qui a retrouvé 1,8% et
inferieur à 18,9% selon SIBAI [58].
Cette fréquence semble être sous-estimée dans notre échantillon d’étude car
parmi les 8 parturientes qui ont pu bénéficier d’un bilan biologique, la moitié présente
un HELLP Syndrome. Mais les complications telles l’hématome sous-capsulaire du foie
ou la coagulation intra-vasculaire disséminée pourront être évitées grâce à une prise en
charge urgente devant les signes cliniques évoquant une pré éclampsie sévère.
VIII.2. Les complications fœtales
Dans notre étude, il ressort que la prématurité est la complication la plus fréquente
chez les parturientes ayant présenté la pré éclampsie avec 34 cas, soit une proportion de
35,05% .Vient ensuite l’hypotrophie avec 25 cas, soit une proportion de 25,77%.
Nos résultats sont conformes à ceux de DAMA PM et d’OLOWU-
SALAKO[20] [39] pour qui la prématurité est l’issue défavorable la plus fréquente,
mais différents de ceux de NIDA [59]en 1994 qui a retrouvé l’hypotrophie comme la
première complication fœtale.
La SFA a été retrouvée avec une proportion de 12,37% des nouveaux nés issus
des femmes pré éclamptiques. La MFIU apparait avec une fréquence de 11,34%, ce
quiinterpelle le personnel de santé sur la qualité de la prise en charge de la pré
éclampsie car la mauvaise surveillance des gestantes hospitalisées et le retard de la prise
de décision d’interrompre la grossesse sont les causes les plus fréquentes de cette
mortalité intra utérine.
Madagascar a encore un taux de mortalité maternelle et fœtale élevé,
respectivement de 498 pour 100.000 naissances vivantes et de 96 pour 1000 naissances
vivantes. Les complications de la grossesse et de l’accouchement en sont unes des
principales causes. La réduction de la mortalité maternelle et néonatale figure parmi les
priorités de l’état Malgache afin d’atteindre les objectifs millénaires du développement
dont les chapitres 4 et 5 consistent à :
52
• réduire de 2/ 3 d’ici 2015 le taux de mortalité néonatale,
• réduire de 3/4 d’ici 2015 le taux de mortalité maternelle, en donnant des
matériels minimum nécessaires au dépistage précoce et la prise ne charge rapide et
efficace de la mère et de l’enfant pour diminuer les complications maternelles et fœtales
liées à la pré-éclampsie
53
CONCLUSION
La pré-éclampsie est une pathologie gravidique hétérogène et multifactorielle.
Plusieurs facteurs sociodémographiques et cliniques peuvent êtreen cause dans sa
survenue et surtout dans son évolution vers des complications graves entrainant une
mortalité maternelle et périnatale élevée.
La pré-éclampsie touche 1,68 % des parturientes accouchées au CHRD Maternité
Mahitsy entrele début du mois de juin 2010 et fin décembre 2012, correspondant à une
fréquence de 97 cas sur 5769 parturientes.
Les facteurs de risque les plus rencontrés étaient la primigestité (46,39%), la
primiparité (24,74%), des antécédents d’hypertension artérielle personnelle et la prise
d’oestroprogestatifs. Nous avons recensé peu de patientes obèses et les patientes
présentant une pré-éclampsie lors du deuxième mariage ne représente que 4,72% de
notre population d’étude.
L’éclampsie a été la complication maternelle la plus observée avec une fréquence
de 21,65%.Nous avons déploré un seul cas de décès maternel causé par un OAP soit
1,03 % des cas. Sur le plan fœtal, les complications sont représentées essentiellement
par la prématurité (35,05 %), hypotrophie (25,77%), la MFIU (11,34 %) et des cas de
décès néonataux (9,27%).
L’hyperuricémie, l’hyperproteinurie, le HELLP syndrome ont été les signes
biologiques les plus notés.
Les complications et les signes cliniques de gravité ont été les principales causes
d’indication opératoire des parturientes.
Une consultation prénatale rigoureuse, un suivi strict des cas de pré éclampsie,
une prise en charge urgente, efficace et multidisciplinaire devront être instaurée pour
éviter les complications materno-foetales. L’administration d’acide acétylsalicylique est
un traitement préventif efficace contre la pré éclampsie.
54
ANNEXES
Annexe1 : Score de Manning (15)
- Score de MANNING normal: 10/10
- �4/10 est une indication à l’accouchement
- Un score de 0 est une urgence périnatale.
PARAMETRES NORMAL (2 POINTS) ANORMAL
(0 POINT)
MOUVEMENTS
RESPIRATOIRES
≥ 1épisode de mouvements continus
durant au moins 30sec
absent
MOUVEMENTS
FOETAUX GLOBAUX
≥3mouvements corporels ou des
membres en30 minutes
2mouvements
en30 minutes
TONUS FOETAL
≥1 épisode d’extension active avec
retour à la flexion des membres ou du
tronc.
Ex : ouverture fermeture de la main
Absent
REACTIVITE DU RCF
≥2 épisodes d’accélérations de 15bpm
durant au moins 15 secondes associés à
des mouvements fœtaux
Absent
QUANTITE DE
LIQUIDE
AMNIOTIQUE
≥1citerne de liquide amniotique ≥ 1cm
dans 2 diamètres perpendiculaires Absent
- Annexe 2 : Caractéristiques des médicaments antihypertenseurs dans la pré
éclampsie (31)
Médicaments Avantage Inconvénient Présentation Posologie
Dihydralazine
(Nepressol*)
Forme injectable
Sécurité
Intolérance : (tachycardie,
céphalée, vertige)
-Cp à 25 mg ;
-Amp à 25 mg
4 à 6cp/j
2 à6 amp/j
Nifédipine
(Adalate*)
Efficacité
Délai d’action
court
Effet tocolytique,
perméabilité capillaire,
tachycardie, céphalée
-Cp à 10 mg et
LP à 20 mg
1 à 3 gel/ j
Nicardipine
(Loxen*)
Forme injectable
Efficacité bonne
Sensation vertigineuse,
bouffée de chaleur,
céphalée, polyurie
-Cp à 20 mg et LP
à 50 mg ;
-Ampinj de 10
mg/10 ml
1 mg/ min
sans
dépasser
10 mg
Labétalol
(Trandate*)
Forme
injectable,
efficacité, bonne
tolérance
Effet bloquant, négligeable
per os
-Cp 200 mg
-Amp à 100mg/ 20
ml
1à 2cp/j
1à 2 amp/j
Clonidine
(Catapressan*)
Forme injectable Poussée hypertensive,
bradycardie, hypoxémie
Cp à 0,15 mg
Amp de 0,15
mg/ml
2 à 4 cp/j
Methyldopa
(Aldomet*)
Efficacité bonne Poussée hypertensives Cp à 250-500 mg Cp à 250 :
2à3 prises
/j
Annexe 3 : guide d’utilisation des principaux anticonvulsivants autre que
MgSO4(38)
Médicaments Présentation Dose de charge Renouvellement Précautions
Diazépam
(Valium*)
Cp 5mg et 10mg
Amp de 250mg (2ml)
IVDL 10-
20mg
< 5mg/min
Déconseillé Surveillance
respiratoire ; PA
Clonazepam
(Rivotril*)
Cp de 1mg (2ml)
IVDL 1-2mg
< 0,5mg/min
Déconseillé Surveillance
respiratoire ; PA
Phénytoine
(Dilatin*)
Cp de 100 mg
Amp de 250 mg (5 ml)
IVDL 18-20
mg/kg
< 50 mg/ min
Après 16-12 h1/2
Dose ou selon le
taux sanguin
Vitesse d’injection
strictement contrôlée
(seringue électrique)
Monitorage continu,
PA, ECG.
Phénobarbital
(Gardenal*)
Cp 10 ; 50 ; 100 mg
Amp de 200 dilué au
1/10 sérum
physiologique
IVDL 10
mg/kg
< 10 mg/min
Cas de récidive
5 mg/ kg
Intervalle >20 min
Seringue en verre
Surveillance
respiratoire ; PA
Thiopental
(Pentothal*)
(Nesdonal*)
Poudre 1 g+ eau
distillée
Bolus IV 3 mg
à 5 mg /kg
Perfusion continue
0,5-1,5g/8h
Assistance
respiratoire, voie
endoveineuse, strict
surveillance
hémodynamique
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VELIRANO
« Etoanatrehan’AndriamanitraAndriananahary, etoanoloan’ireompampianatraahy, syireompiara-nianatratamikoetoamin’itytoeram-pampianaranaity, aryetoanoloan’nysarin’i HIPPOCRATE.
Dia manometokysymianianaaho fa hanajalalandavanyfitsipikahitandrovananyvoninahitrasynyfahamarinanaeoam-panatontosananyraharaham-pitsaboana.
Hotsaboikomaimaimpoanaireooryarytsyhitakysaran’asamihoatranohonyrarinyaho, tsyhiraytetikamaizina na oviana na ovianaary na amin’iza na amin’izaahohahazoanamizaraaminynykaramamety ho azo.
Rahatafiditra an-tranon’olonaaho dia tsyhahitaizayzava-misehoaonymasoko, ka tanako ho ahysamireryireotsiambarateloaborakaamikoarynyasakotsyavelakohataofitaovanahanatontosanazavatramamoafady na hanamoranafamitàn-keloka.
Tsyekeko ho efitrahanelanelananyadidikoamin’nyolonatsaboikonyanton-javatra ara-pinoana, ara-pirazanana, ara-pirehanaary ara-tsaranga.
Hajaikotanterakanyain’olombelona na dia vaonotorontoroninaaza, arytsyhahazomapiasanyfahalalako ho enti-manohitranylalàn’ny maha-olonaaho na dia vozoninaaza.
Manajasymankasitrakaireompampianatraahyaho ka hampitaamin’nytarananynyfahaizananoraisikotamin’izyireo.
Ho toavi’nympiara-belonaamikoanieahorahamahatanterakanyveliranonataoko.
Ho rakotrynyhenatrasy ho rabirabian’ireompitsabonamakokosaahorahamivadikaamin’izany. »
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signé : Professeur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé: Professeur SAMISON Luc Hervé
Name and First name: RATOVONIAINANarindra Clémence
Title of the thesis:“OUTCOME OF FETAL-MATERNAL PREECLAMPSIA” AT
DISTRICR REFERENCE HOSPITAL CENTER MAHITSY
MATERNITY
Heading: OBSTETRICAL
Numbers of figures :24Number of pages:54Number of table:01
Number of bibliographical references:60Number of annexes: 03
SUMMARY
Introduction : Preeclampsia is a major problem in obstetrics and gynecology. It induces
obstetrical complications causes of maternal and infant mortality.
Methods. A retrospective descriptive study was carried out to determine the maternal
and fetal outcome in preeclampsia. It includes women diagnosed preeclampsia admitted
at DRHC MahitsyMaternityinJune 2010 to December2012.
Results. In our study,40.20 % women had complications and fetal complications were
found in 83.50.% of cases. Eclampsia21.65% and IAR 7.21% of cases. The HRP 2.06%
and 4.12% HELLP syndrom were the most frequently maternal complications, we
found only one case of maternal death ( 1.03%). The fetalprematurity (19.59%),
SGA(20.62%), the intrauterine fetal death (11.34%) and neonatal death (9.27%) were
the most common complications encountered.
Conclusion. Later diagnosis of preeclampsia as a result of poor prenatal monitoring,
the insufficient support and inefficient could be the factors that increase maternal and
fetal complications.
To reduce these complications, we suggest close monitoring of women at risk and
sensitization of pregnant women during prenatal risks of preeclampsia.
Key words:Proteinuria-Hypertension-Preeclampsia-Complicated-Pregnancy
Director of thesis : ProfessorRANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
Reporter of thesis : DoctorRANDRIAMAHAVONJY Romuald
Address of author : Bloc 66 CU Ambohipo- porte B1
Nom et Prénom: RATOVONIAINA Narindra Clémence
Titre de la Thèse: PREECLAMPSIE A LA MATERNITE DU CENTRE
HOSPITALIER DE REFERENCE DE DISTRICT
MAHITSY « ISSUES MATERNO-FŒTALES »
Rubrique: OBSTETRIQUE
Nombre de figure: 24Nombre de pages: 54 Nombre de tableau:01
Nombre de références bibliographiques:60Nombre d’annexe: 03
RESUME
Introduction: La pré-éclampsie constitue un problème majeur en gynécologie
obstétrique. Elle représente l’une des premières causes de mortalité maternelle et
infantile.
Méthodes:Une étude rétrospectiveet descriptive a été réalisée afin de déterminer l’issue
maternelle et fœtale de la pré-éclampsie. Elle inclue les femmes diagnostiquées pré-
éclamptiques admises au CHRD Maternité Mahitsy du Juin 2010 au Décembre 2012.
Résultats:D’après notre étude, l’éclampsie (21,65%), l’IRA (7,21 %), L’ HRP (2,06%)
et le HELLP Syndrome (4,12%) ont été les complications maternelles les plus
fréquentes; nous avons un cas de décès maternel, soit 1.03%.Sur le plan fœtal, la
prématurité (19,59%),l’hypotrophie (20,62%), la MFIU(11,34%) et les décès néonataux
(9,27%) ont été les complications les plus fréquemment rencontrées.
La surveillance prénatale et la détection précoce de cette pathologie était la
meilleure moyen pour réduire le taux de la prééclampsie.
Conclusion :Il ressort de cette étude qu’une surveillance étroite et précoce des femmes
à risque, une prise en charge multidisciplinaire, le recyclage des personnels de santé,
une sensibilisation des femmes enceintes lors des CPN sur les risques liés au pré
éclampsie et la prévention par l’acide acétylsalicylique sont importants afin d’améliorer
le pronostic
Mots-clés : Complication-Gestation-Hypertension-Proteinurie-Pré-éclampsie
Directeur de thèses :Professeur RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson
Rapporteur de thèses:DocteurRANDRIAMAHAVONJY Romuald
Adresse de l’auteur :Bloc 66 CU Ambohipo-porte B1
