Première Promotion de Médecine de l’USTA 2006-2014 · 1 UniversitØ CheckAnta DIOP de Dakar 2 UniversitØ du MALI- Bamako 3. ... 9- Moussa OUEDRAOGO Pharmacologie 10-HervØ TIENO

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page i

Année académique : 2013-2014 Thèse N° :

THESEPrésentée et soutenue publiquement le 27 juin 2014pour l’obtention du Grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat)

par :DAO Nangnéré Ginette Laure

Née le 10 juin 1987 à Ouagadougou (BURKINA FASO)

Directeur de thèse : JuryPr. Jacques SIMPORE Président :

Pr GUIGUEMDE Tinga RobertCo-directeur :Dr. Virginio PIETRA Membres :

Pr. DIARRA YE/OUATTARAPr. Ag Ali OUEDRAOGODr. Virginio PIETRA

THEME:

PALUDISME ASYMPTOMATIQUE CHEZ LA FEMME ENCEINTE

ET TRANSMISSION VERTICALE DU PLASMODIUM

AU CENTRE MEDICAL SAINT CAMILLE DE OUAGADOUGOU

Première Promotion de Médecine de l’USTA 2006-2014

Ministère des Enseignements Secondaire et Supérieur

Université Saint Thomas d’Aquin (USTA)

Faculté de Médecine

BURKINA FASO

Unité– Progrès– Justice

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page ii

LISTE DES RESPONSABLES

ADMINISTRATIFS ET DES ENSEIGNANTS DE

LA FACULTE DE MEDECINE DE L’USTA

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page iii

LISTE DES RESPONSABLES ADMINISTRATIFS

Recteur Pr Jacques SIMPORE

Doyen Pr Rambré Moumouni OUIMINGA

Directeur des Etudes et des Stages Pr Dieudonné OUEDRAOGO

Secrétaire Général M. Pascal TOE

Directeur de Cabinet Dr Honoré OUEDRAOGO

Directeur de l’Administration et des Finances M. Henri BAYIRE

Directeur des Affaires/Académiques/Scolaires M. Bernard D. YONLI

Directeur de la Bibliothèque Centrale M François Xavier ILBOUDO

Secrétaire du Doyen Mlle Fatoumata TRAORE

Secrétaire à la Scolarité Mlle Djénéba BILGO

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I- PROFESSEURS TITULAIRES

1- Robert T. GUIGUEMDE Parasitologie2- Robert B. SOUDRE Anatomie Pathologique3- Innocent Pierre GUISSOU Pharmacologie et Toxicologie4- Blaise K. SONDO Santé Publique5- Pr Fallou CISSE1 Physiologie6- Pr Amadou TOURE2 Histologie-embryologie7- Joseph Y. DRABO Médecine interne / Endocrinologie8- Jean LANKOANDE Gynécologie – Obstétrique9- Daniel P. ILBOUDO Hépatologie, Gastroentérologie10-Adama TRAORE Dermatologie – Vénéréologie11-Kampadilemba OUOBA Oto-rhino-laryngologie12-Mamadou SAWADOGO Biochimie13-Arouna OUEDRAOGO Psychiatrie14-Patrice ZABSONRE Cardiologie15-Jean B. KABORE Neurologie16-Jef VAN DEN ENDE3 Raisonnement Médical17-Ludovic KAM Pédiatrie18-Jean Didier ZONGO Génétique19-Jacques SIMPORE Génétique20-Raguilnaba OUEDRAOGO Chimie21-Rabiou CISSE Radiodiagnostic et Imagerie Médicale22-Rasmata OUEDRAOGO / TRAORE Bactériologie – Virologie23-Si Simon TRAORE Chirurgie viscérale24-Diarra YE / OUATTARA Pédiatrie25-Adama LENGANI Néphrologie26-Jean-Baptiste NIKIEMA Pharmacognosie27-Martial OUEDRAOGO Pneumo-phtisiologie28-Pr Yves TRAORE Immunologie29-Pr Franco Marchesani4 Pneumologie

1 Université CheckAnta DIOP de Dakar2 Université du MALI- Bamako3

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30-Olga M. GOUMBRI / LOMPO Anatomie Pathologique31-Boubacar NACRO Pédiatrie32-Alain BOUGOUMA Hépatologie, Gastroentérologie33-Athanase MILLOGO Neurologie34-Nazinigouba OUEDRAOGO Anesthésie – Réanimation35-Lassana SANGARE Bactériologie – Virologie36-Antoine Pascal NIAMBA Dermatologie – Vénéréologie37-Blandine THIEBA / BONANE Gynécologie – Obstétrique38-Joachim SANOU Anesthésie – Réanimation39-Claudine LOUGUE / SORGHO Radiodiagnostic et Imagerie Médicale40-Rasmané SEMDE Pharmacie Galénique41-Jean SAKANDE Biochimie

II- MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

1- Théophile L. TAPSOBA Biophysique, Médecine nucléaire2- Jean Gabriel OUANGO Psychiatrie3- Abel KABRE Neurochirurgie4- Théodore OUEDRAOGO Anatmie5- Abel Y. BAMOUNI Radiodiagnostic et Imagerie Médicale6- Moussa BAMBARA Gynécologie – Obstétrique7- Fatou BARRO / TRAORE Dermatologie – Vénéréologie8- Abdel Karim SERME Hépatologie, Gastroentérologie9- Kapouni KARFO Psychiatrie10-André K. SAMANDOULOUGOU Cardiologie11-Françoise D. MILLOGO / TRAORE Gynécologie – Obstétrique12-Idrissa SANOU Bactériologie – Virologie13-Drissa SANOU Biologie Cellulaire14-Elie KABRE Biochimie15-Eléonore KAFANDO Hématologie biologique16-Oumar TRAORE Mathématique17-Séni KOUANDA5 Santé Publique18-Christophe Songahir DA Orthopédie – Traumatologie19-Barnabé ZANGO Urologie

4 PAVIE-Italie5 Maître de recherche

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page vi

20-Dieudonné OUEDRAOGO Stomatologie/Chir.maxillo-faciale21-Sheick Oumar COULIBALY Parasitologie22-Roger Arsène SOMBIE Hépatologie, Gastroentérologie23-Fla KOUETA Pédiatrie24-Dieu-Donné OUEDRAOGO Rhumatologie25-Assita LAMIEN / SANOU Anatomie Pathologique26-Charlemagne OUEDRAOGO Gynécologie – Obstétrique27-Ali OUEDRAOGO Gynécologie – Obstétrique28-Adama SANOU Chirurgie générale

III- MAITRES ASSISTANTS

1- Gomtibo OUEDRAOGO Physique2- Lady Kadiatou TRAORE Parasitologie3- Seydou SOURABIE Biochimie4- Boubacar TOURE Gynécologie – Obstétrique5- Eric NACOULMA Hématologie clinique6- Vincent OUEDRAOGO Médecine du travail7- Ousséïni DIALLO Radiodiagnostic et Imagerie Médicale8- Seydou SOURABIE Biochimie9- Moussa OUEDRAOGO Pharmacologie10-Hervé TIENO Médecine interne11-Armel R. Flavien KABORE Anesthésie – Réanimation12-Gisèle BADOUM / OUEDRAOGO Pneumo – Phtisiologie13-Moustapha SEREME Oto-rhino-laryngologie14-Maurice ZIDA Chirurgie générale15-Georges OUEDRAOGO Pneumo – Phtisiologie16-Gérard COULIBALY Néphrologie17-Oumar GUIRA Médecine interne18-Nina N. KORSAGA / SOME Dermatologie – Vénérologie19-Isso OUEDRAOGO Chirurgie pédiatrique20-Solange OUEDRAOGO / YUGBARE Pédiatrie21-Yobi SAWADOGO Gynécologie – Obstétrique

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page vii

IV- ASSISTANTS

1- Serge Aimé SAWADOGO Immunologie2- Fousséni DAO Pédiatrie3- Madina A. NAPON Radiodiagnostic et Imagerie Médicale4- Wélébnoaga Norbert RAMDE Médecine légale5- Abdoulaye ZAN Chirurgie générale6- Jérôme KOULIDIATI Hématologie7- Aristide Flavien KABORE Urologie8- Privat Patrice GOUMBRI Psychiatrie9- Apoline K. OUEDRAOGO / SONDO Maladies infectieuses10-Valentin N. YAMEOGO Cardiologie11-Muriel S. OUEDRAOGO / OUEDRAOGO Dermatologie – Vénérologie12-Aïssata OUEDRAOGO Pédiatrie13-Christian G. R. MILLOGO Cardiologie14-Mamadou SAVADOGO Maladies infectieuses15-Caroline YONABA / OKEN’GO N Pédiatrie16-Souleymane ZAN Gynécologie – Obstétrique17-Sibraogo KIEMTORE Gynécologie-obstétrique18-Bertrand MEDA Epidémiologie/Santé Publique19-Hermann LANOU Epidémiologie/Santé Publique20-Roger ZERBO Epidémiologie/Santé Publique21-Danielle YOUGBARE/BELEMSAGA Epidémiologie/Santé Publique22-Abel BICABA Epidémiologie/Santé Publique23-Blandine BILA/OUEDRAOGO Epidémiologie/Santé Publique24-Charles KABORE Epidémiologie/Santé Publique25-Fadima Yaya BOCOUM Epidémiologie/Santé Publique26-Hyacinthe ZAMANE Gynécologie-obstétrique27-ZébouréYacouba ZANRE Gynécologie-obstétrique28-Hyacinthe ZAMANE Gynécologie-obstétrique29-Raphaël KABORE Neurologie30-Emile OUEDRAOGO Pharmacologie31-Hervé KPODA Raisonnement Médical32-Mamoudou CISSE Raisonnement Médical/Parasitologie33-Joëlle ZABSONRE Rhumatologie

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page viii

V- VACATAIRES

1- Cécile OUEDRAOGO Anglais2- François SEDOGO Sciences Sociales3- Joseph SAWADOGO Ethique et Morale4- Ismaël KONATE Economie de la Santé5- Kisito KABORE Informatique6- Simon TIENDREBEOGO Informatique médicale/Biostatistique

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page ix

DEDICACES

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page x

Dédicaces

A Dieu le PERE TOUT Puissant

Tu fais toutes choses belle en son temps .Que ton saint nom soit toujours béni ! Je te rends

grâce pour tout ; pour toutes les merveilles que tu as accomplis dans ma vie, pour ta

présence sans cesse renouvelée à mes côtés durant ces longues années d’étude.

Accorde –moi la grâce de te reconnaitre à travers mes malades.

Que toute la gloire te revienne !

A mes parents Tiga Pauline et Bégué DAO pour les énormes sacrifices consentis et pour nous

avoir inculqué rigueur, amour et patience de belles valeurs humaines et l’amour du travail

bien fait. Merci pour tout. Puisse ce travail vous faire honneur.

A mon oncle Sibiri SAWADOGO. Malgré la distance vous avez toujours répondu présent

quand j’avais besoin de votre aide. Puissiez-vous trouver satisfaction dans ce travail.

A mon frère Gilles Honoré et à ma sœur Gisèle Alix. Vous m’avez apporté soutient, réconfort,

amour durant ces longues années d’étude. Merci de tout cœur.

A la famille COMPAORE. Vous m’avez accueillie à bras ouvert dans votre famille durant ces

sept longues années d’étude. Nous n’oublierons jamais tout ce que vous avez fait pour moi

pour la réussite de nos études. J’espère avoir été à la hauteur de vos attentes. Trouvez dans

ce travail, toute notre reconnaissance.

A mes oncles, tantes, cousins et cousines. Merci pour votre présence effective et pour votre

affection.

A Lawago Sylvestre GO, pour ton affection particulière et ta tendresse, ta patience, ton

soutien et ta disponibilité. Merci pour les précieux apports dans la réalisation de ce travail

qui aussi le tien.

A tous mes amis pour votre soutien en tout temps.

A toutes les femmes qui ont accepté participer à l’étude.

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xi

REMERCIEMENTS

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xii

Remerciements

Ce travail a été principalement réalisé au Centre Médical Saint Camille de Ouagadougou.

Nous remercions infiniment le Pr Jacques SIMPORE, principal promoteur de cette thèse pour

la richesse de son encadrement scientifique dans l’élaboration de ce travail, pour sa

disponibilité malgré ses multiples obligations.

Nous vous sommes également très reconnaissante de nous avoir ouvert les portes du

laboratoire du Centre Médical Saint Camille et d’avoir mis à notre disposition les moyens de

recherche scientifique pour valoriser nos travaux.

Au Dr Virginio PIETRA, nous vous exprimons notre reconnaissance et notre gratitude pour

votre promptitude et votre disponibilité inconditionnelle malgré votre calendrier chargé et

pour la richesse scientifiques et apports dans l’élaboration de ce travail.

Au Dr Théodora M. ZOHONCON qui n’a ménagé aucun effort pour que ce travail soit

accompli, nous vous exprimons notre profonde gratitude.

Au Dr Annie IMA pour vos conseils et votre soutien.

Au personnel du laboratoire du Centre Médical Saint Camille de Ouagadougou pour leur

assistance technique, merci.

A toute l’équipe de la SMI et de la maternité du Centre Médical Saint Camille pour avoir

facilité le contact avec les femmes et pour la prise en charge de celles qui étaient infectées par

le plasmodium.

A tous nos maîtres de la faculté de médecine de l’Université Saint Thomas d’Aquin (USTA)

qui continuent de mettre leur énergie pour nous transmettre leurs connaissances. Merci pour la

formation.

Aux familles ROUAMBA, YOUGBARE, KABORE, DEMBELE, GO, merci pour votre

soutien et vos encouragements.

A toute notre promotion et à tous nos amis qui se font le plaisir pour nous de partager ce trajet

avec nous.

A tous ceux qui de près ou de loin ont contribué à l’élaboration e ce travail. Merci !

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xiii

A NOS MAITRES ET JUGES

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xiv

A NOS MAÎTRES ET JUGES

A notre Maître et président de jury, le Professeur GUIGUEMDE Tinga Robert.

Professeur GUIGUEMDE Tinga Robert, vous êtes :

Professeur titulaire en parasitologie

Directeur de l’INSSA/UPB

Président de l’académie nationale des sciences du Burkina

Président du conseil d’administration de l’Université de Ouagadougou (UO)

Président du comité technique national d’éradication de la dracunculose

Président de l’African Malaria Network Trust (AMANAT)

Coordinateur du réseau d’Afrique de l’ouest pour le traitement anti paludique

(ROATAP)

Président de la société africaine de parasitologie

Président de la conférence africaine des doyens et des facultés de médecine

d’expression française.

Général de l’armée burkinabé

Cher Maître,

Vous nous faites un immense honneur en acceptant de présider ce jury, malgré vos

nombreuses sollicitations. Nous vous en remercions. Nous avons eu le privilège de bénéficier

de vos enseignements théoriques et pratiques au cours de notre formation. La clarté et

l’aisance avec lesquelles vous transmettez votre savoir forcent notre admiration. Vos grandes

qualités humaines font de vous un Maître admiré de tous.

Cher Maître, veuillez recevoir l’expression de notre profonde reconnaissance.

Et que Dieu vous bénisse en abondance, vous et votre famille.

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xv

A notre Maître et Directeur de thèse, le Professeur Jacques SIMPORE.

Professeur Jacques SIMPORE, vous êtes :

Professeur titulaire de génétique et de biologie moléculaire à l’Université de

Ouagadougou (UO)

Recteur de l’Université Saint Thomas d’Aquin (USTA)

Directeur du Centre de Recherche Biomoléculaire CERBA/LABIOGENE

Coordonnateur du master de biologie moléculaire et de génétique de l’Université de

Ouagadougou

Président de l’ONG « Santé et promotion humaine »,SAPHE,

Président de la Fondation Université Saint Thomas d’Aquin (USTA)

Membre de l’académie Nationale des Sciences du Burkina Faso

Membre de l’académie Pontificale pour la Vie, Vatican

Membre du Conseil Pontifical des Opérateurs Sanitaires, Vatican

Membre du comité d’éthique et de déontologie du CAMES

Classé expert en Bioéthique dans l’observatoire mondiale d’éthique (GEObs) par

l’UNESCO

Officier de l’Ordre National.

Cher Maître,

Grand est l’honneur que vous nous avez fait en nous confiant ce sujet de thèse. Vous n’avez

ménagé aucun effort pour que ce travail soit accompli. Veuillez recevoir ici l’expression de

notre profonde gratitude, pour votre soutien moral tout au long de l’élaboration de ce travail,

et pour votre disponibilité, malgré vos multiples occupations.

Vos immenses connaissances, votre rigueur scientifique et votre amour pour la recherche

forcent notre admiration.

Nous espérons avoir été à la hauteur des espoirs que vous avez fondés en nous.

Puisse ce travail vous faire honneur.

Et que Dieu vous élève davantage et vous bénisse en abondance.

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xvi

A notre Maître et membre du jury, le Professeur Diarra YE

Professeur Diarra YE vous êtes :

Professeur titulaire de pédiatrie

Pédiatre néonatologiste

Chef de service du Centre Hospitalier Universitaire Pédiatrique Charles de Gaulle

(CHUP/CDG)

Vice-présidente de l’Université de Ouagadougou (UO)

Chargée de la recherche et de la coopération internationale

Chevalier de l’Ordre National.

Cher Maître,

Nous sommes très sensible à l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail.

Nous avons eu le privilège de bénéficier de vos enseignements théoriques. Votre facilité à

transmettre votre savoir à vos étudiants, vos immenses connaissances, votre rigueur

scientifique, font de vous un Maître admiré et respecté de tous. Cher Maître, vous êtes un bel

exemple pour vos étudiants.

Permettez-nous de vous exprimer notre reconnaissance et nos sentiments les plus respectueux.

Puisse Dieu vous combler, vous et votre famille au-delà de vos espérances !

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xvii

A notre Maître et membre de jury, le Professeur Agrégé ALI OUEDRAOGO

Professeur Agrégé Ali OUEDRAOGO, vous êtes :

Professeur Agrégé en gynécologie-obstétrique à l’UFR/SDS de l’Université de

Ouagadougou (UO)

Ancien Interne des Hôpitaux (IDH) de Ouagadougou

Gynécologue-obstétricien au Centre Hospitalier Universitaire Yalgado Ouédraogo

(CHU/YO)

Vice-président de la Société des gynecologues obstétriciens du Burkina Faso(SOGOB)

Cher Maître,

C’est un privilège pour nous que vous ayez accepté de juger ce travail malgré vos multiples

occupations. Nous avons eu l’honneur de bénéficier de vos enseignements théoriques et

pratiques au cours de notre formation. Nous avons été agréablement marquée par votre

disponibilité, votre amabilité et votre rigueur scientifique.

Permettez-nous de vous exprimer notre profonde gratitude.

Nous prions Dieu de vous bénir en abondance, vous et votre famille. Qu’il vous protège et

vous élève davantage.

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xviii

A notre Maître et co-directeur de thèse, le Docteur Virginio PIETRA

Docteur Virginio PIETRA, vous êtes :

Médecin de santé publique

Responsable de la Prévention de la Transmission Mère Enfant du VIH/SIDA (PTME)

Responsable de la prise en charge médicale des patients VIH/SIDA adultes suivis par

le Centre Médical Saint Camille, par le Centre de Recherche Biomoléculaire « Pietro

Annigoni » (CERBA) de Ouagadougou et par l’Hôpital du District de Nanoro.

Membre de la Société Italienne de Médecine Tropicale (SIMET)

Membre de la Société Italienne de Parasitologie (SOIPA)

Cher Maître,

Nous sommes honorées d’avoir pu bénéficier de votre encadrement au cours de ce travail. La

promptitude et la dynamique avec lesquelles vous avez co-dirigé ce travail malgré votre

calendrier chargé nous ont émerveillée. Vous nous avez constamment encouragée tout au long

de l’élaboration de ce travail.

Votre simplicité, votre contact facile et surtout votre amour pour le travail bien fait forcent

notre admiration. En espérant avoir mérité les espoirs que vous avez fondés en nous, recevez

ici, cher Maître, le témoignage de notre profonde gratitude. Notre prière est que Dieu vous

fortifie davantage et continue de vous élever. Qu’il vous bénisse, vous et votre famille !

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xix

PAR DELIBERATION, LA FACULTEDE MEDECINE DE L’USTA A ARRETEQUE LES OPINIONS EMISES DANSCETTE THESE N’ENGAGENT QUE

SON AUTEUR.

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xx

LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxi

Listes des sigles et abréviation

Ac : Anticorps

ALAT : Alamine Amino-Transférase

ASAT : Aspartate Amino-Transférase

CHR : Centre HospitalierRégional

CHU : Centre HospitalierUniversitaire

CM : Centre Médical

CMA : Centre Médical avec Antenne chirurgicale

CMSC Centre Medical Saint Camille

CPN : consultations prénatales

CQ : Chloroquine

CSA : Chondroitine Sulfate A

CSPS : Centre de Santé et de Promotion Sociale

CTA : Combinaison thérapeutique à base d’artémisinine

DDT : Dichloro-Diphényltrichloroéthane

DHFR : DihydrofolateRéductase

DHPS : Dihydroptéroatesynthétase

DHPS : DihydroptéroateSynthétase

EDS : EnquêteDémographique de Santé

FS : FrottisSanguin

GE : GoutteEpaisse

GR : Globule Rouge

HA : AcideHyaluronique

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxii

HRP2 : AntigèneHistidin Rich Protein 2

IgG : Immunoglobulines G

IgM : Immunoglobulines M

INSD : Institut National de la Statistique et de la Démographie

LDH : Lactates déshydrogénasesparasitaires

MII : Moustiquaireimprégnéed’insecticide

MILDA : Moustiquaire Imprégnée à Longue Durée d’Action

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PCR : Polymerase Chain Reaction

PCR : Polymerase Chain Reaction

PEV : ProgrammeElargie de Vaccination

PTME : Prévention de la Transmission Mère Enfant du VIH

QBC : Quantitative Buffy Coat ou le QBC Malaria test

RNB : Revenu National Brut

SMI : Santé Maternelle et Infantile

SONU : SoinsNéo-natauxd’Urgences

SP : Sulfadoxine- pyriméthamine

TDR : Test de Diagnostic Rapide

TNF : Tumor Necrosis Factor

TPI : TraitementPréventif Intermittent

TPI p-SP : Traitement Préventif Intermittent par Sulfadoxine-

pyriméthamine

VIH : Virus de l’Immuno-déficience Humaine

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxiii

LISTE DES TABLEAUX ET DES FIGURES

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxiv

Liste des tableaux

Tableau I : Critères de gravités du paludisme selon O.M.S…………………….. 26

Tableau II : Part du paludisme dans l’anémie, le petit poids de naissance et la

mortalité néonatale…………………………………………………. 30

Tableau III : Méthodes de diagnostic des infections plasmodiales………………. 37

Tableau IV : Caractéristiques sociodémographiques des femmes enceintes……... 60

Tableau V : Traitement préventif intermittent et survenue de crise de paludisme. 63

Tableau VI : Caractéristiques cliniques des nouveaux nés……………………….. 64

Tableau VII : Caractéristiques hématologiques et biochimiques chez la mère et le

nouveau-né………………………………………………………….. 65

Tableau VIII : Résultats de la parasitémie…………………………………………. 67

Tableau IX : Résultats de la parasitémie chez le nouveau-né……………………. 68

Tableau X : Résultats de la parasitémie de la transmission verticale du

paludisme asymptomatique………………………………………… 69

Tableau XI : Facteurs de risques associés à la survenue du paludisme

asymptomatiques…………………………………………………… 71

Tableau XII : Facteurs associés à la survenue du paludisme placentaire…………. 73

Tableau XIII : Facteurs associés à l’incidence du paludisme congénital…………... 75

Tableau XIV : Impact du paludisme asymptomatique et congénital sur quelques

paramètres hématologiques et biochimiques……………………….. 77

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxv

Liste des figures

Figure 1 : Situation du paludisme dans le monde en 2010……………………... 7

Figure 2 : Position taxonomique des anophèles d’apres KNIGHT andSTONE, 1977………………………………………………………... 8

Figure 3 : Cycle du developpement du moustique……………………………… 8

Figure 4 : Transmission saisonnière du paludisme au Burkina Faso…………… 11

Figure 5 : Cycle de développement plasmodium………………………………. 16

Figure 6 : Cytoadhérence et rosetting…………………………………………... 20

Figure 7 : Cartographie du nombre de femmes enceintes vivant dans des zonesà risques du paludisme à P. falciparum en 2007…………………….. 27

Figure 8 : Conséquences du paludisme gestationnel sur le fœtus………………. 28

Figure 9 : Conséquences du paludisme pendant la grossesse : zone detransmission forte ou modérée (stable)……………………………….

31

Figure 10 : Schéma récapitulatif des anti-paludiques……………………………. 40

Figure 11 : Une goutte épaisse…………………………………………………… 57

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxvi

TABLE DES MATIERES

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxvii

Table des matières

Dédicaces ................................................................................................................................................................ x

Remerciements...................................................................................................................................................... xii

Table des matières............................................................................................................................................. xxvii

Introductionet énoncé du problème......................................................................................................................... 2

1. Généralités .......................................................................................................................................................... 5

1.1. Historique du paludisme .................................................................................................................................. 5

1.2. Situation du paludisme dans le monde............................................................................................................. 6

1.3. L’agent vecteur ................................................................................................................................................ 7

1.3.1 Taxonomie ..................................................................................................................................................... 7

1.3.2. Biologie et écologie de l’anophèle femelle ................................................................................................. 8

1.3.3.Transmission du paludisme............................................................................................................................ 9

1.3.4. La répartition géographique du vecteur....................................................................................................... 12

1.4. Le parasite ...................................................................................................................................................... 12

1.5. Cycle de vie du parasite ................................................................................................................................. 14

1.5.1. Cycle chez l'homme .................................................................................................................................... 14

1.5.1.1. Cycle exo-érythrocytaire .......................................................................................................................... 14

1.5.1.2. Cycle intra-érythrocytaire ........................................................................................................................ 15

1.5.2. Cycle chez l’anophèle ................................................................................................................................. 15

1.6. Physiopathologie du paludisme...................................................................................................................... 17

1.6.1. Effets sur les principaux organes ................................................................................................................ 17

1 .7. Physiopathologie du paludisme chez la femme enceinte .............................................................................. 20

1.7.1. Les problèmes immunitaires ....................................................................................................................... 21

1.7.2. Le rôle de l'infestation placentaire .............................................................................................................. 21

1.8. Manifestations cliniques................................................................................................................................. 22

1.8.1. Accès palustre de primo- invasion à P. falciparum ................................................................................... 22

1.8.2. Accès palustre à fièvre périodique ou intermittent...................................................................................... 22

1.8.3. Le paludisme grave ..................................................................................................................................... 23

1.8.4. Critères de gravité définis par l'OMS.......................................................................................................... 25

1.8.5. Autres complications................................................................................................................................... 26

1.9. Paludisme chez la femme enceinte................................................................................................................ 27

1.9.1. Cytoadhérence placentaire .......................................................................................................................... 28

1.9.2. Effets chez la mère ...................................................................................................................................... 29

1.9.3. Effets sur la santé de l’enfant ...................................................................................................................... 29

1.9.4. Paludisme asymptomatique de la femme enceinte ...................................................................................... 30

1.10.Paludisme congénital .................................................................................................................................... 31

1.11. Diagnostics du paludisme ........................................................................................................................... 32

1.11.1. Diagnostic microscopique direct par frottis sanguin (FS) et goutte épaisse (GE)..................................... 33

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxviii

1.11.2. Détection d’antigènes plasmodiaux par les tests de diagnostic rapide (TDR) .......................................... 33

1.11.3. Le QBC Malaria test ou Quantitative Buffy Coat ..................................................................................... 34

1.11.4. Détection des acides nucléiques par les techniques d’amplification génique (PCR) ................................ 35

1.11.5. Détection des anticorps antiplasmodiaux .................................................................................................. 35

1.12. Traitement du paludisme et prophylaxie ...................................................................................................... 38

1.12.1. Traitement du paludisme........................................................................................................................... 38

1.12.1.1. Cibles plasmodiales................................................................................................................................ 38

1.12.1.2. Molécules antipaludiques....................................................................................................................... 38

1.12.1.3.Les associations d’antipaludiques ........................................................................................................... 40

1.12.1.4 Conduite pratique du traitement .............................................................................................................. 41

1.12.2. Prophylaxie ............................................................................................................................................... 43

1.12.2.1. La lutte antivectorielle............................................................................................................................ 43

1.12.2.2. Traitement préventif............................................................................................................................... 44

1.12.2.3. L’Approche vaccinale ............................................................................................................................ 45

2. Objectifs ............................................................................................................................................................ 47

2.1. Objectif général.............................................................................................................................................. 47

2.2. Objectifs spécifiques ...................................................................................................................................... 47

3. Méthodologie .................................................................................................................................................... 49

3.1. Cadre de l’étude ............................................................................................................................................. 49

3.1.1. Burkina Faso ............................................................................................................................................... 49

3.1.2. Centre Médicale Saint Camille .................................................................................................................. 51

3.2. Type et période d’étude.................................................................................................................................. 53

3.3. Population d’étude ......................................................................................................................................... 53

3.4. Critères d’inclusion ........................................................................................................................................ 54

3.5. Critères de non inclusion................................................................................................................................ 54

3.6. Variables de l’étude ....................................................................................................................................... 54

3.7. Echantillonnage.............................................................................................................................................. 55

3.7.1. Type d’échantillonnage ............................................................................................................................... 55

3.7.2. Taille de l’échantillon ................................................................................................................................. 55

3.7.3. Collecte des données ................................................................................................................................... 56

3.7.3.1. Outil de collecte ....................................................................................................................................... 56

3.7.3.2. Collecte des échantillons.......................................................................................................................... 56

3.7.4. Goutte épaisse/densité parasitaire, plus frottis et dosage colorimétrique du taux d’hémoglobine .............. 57

3.7.5. Analyse des données ................................................................................................................................... 58

3.7.6. Considérations éthiques .............................................................................................................................. 58

4. Résultats ............................................................................................................................................................ 60

4.1. Caractéristiques sociodémographiques .......................................................................................................... 60

4.2. Antécédents obstétricaux ............................................................................................................................... 60

4.3. Les consultations prénatales........................................................................................................................... 61

4.4. Prophylaxie anti-anémique............................................................................................................................. 61

4.5. Prophylaxie antipaludique utilisé au cours de la grossesse ............................................................................ 61

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page xxix

4.5.1. Utilisation de moustiquaire ......................................................................................................................... 61

4.5.2. Utilisation d’autres moyens de lutte anti-vectorielle au cours de la grossesse ........................................... 61

4.5.3. Utilisation du traitement préventif intermittent (TPI) par Sulfadoxine-Pyriméthamine (SP) ..................... 62

4.6. Antécédents de crises de paludisme au cours de la grossesse ........................................................................ 62

4.6.1. Traitement préventif intermittent et survenue de crises de paludisme au cours de la grossesse ................. 62

4.7. Caractéristiques cliniques des nouveaux nés.................................................................................................. 63

4.8. Caractéristiques hématologiques et biochimiques chez la femme enceinte et le nouveau-né ........................ 64

4 .9. Prévalence du paludisme asymptomatique chez la femme enceinte ............................................................. 66

4.10. Prévalence du paludisme placentaire ........................................................................................................... 66

4.11. Incidence du paludisme congénital .............................................................................................................. 68

4.12. Taux de transmission verticale du paludisme asymptomatique .................................................................. 68

4.12.1.Facteurs de risques associés à la survenue du paludisme asymptomatiques .............................................. 69

4.12.2. Facteurs associés à la survenue du paludisme placentaire ........................................................................ 71

5. Discussion ......................................................................................................................................................... 79

5.1 Limites de l’étude........................................................................................................................................... 79

5.2. Caractéristiques des femmes enceintes de l’étude.......................................................................................... 79

5.3. Prévalence du paludisme asymptomatique chez les femmes enceintes.......................................................... 80

5.3.1 Facteurs associés à la survenue du paludisme asymptomatique................................................................... 82

5.4. La prévalence du paludisme placentaire ........................................................................................................ 83

5.5. Incidence du paludisme congénital ................................................................................................................ 85

5.6. Impact du paludisme asymptomatique de la femme enceinte et du paludisme congénital sur quelquesparamètres biologiques ......................................................................................................................................... 87

6. Conclusion ........................................................................................................................................................ 90

7. Suggestions ....................................................................................................................................................... 92

8. Référence .......................................................................................................................................................... 95

9. Annexes........................................................................................................................................................... 104

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC - Page 1

INTRODUCTION ET ENONCE DUPROBLEME


Introduction et énoncé du problème

L’infection palustre constitue un problème majeur de santé publique dans le monde. Avec

environ trois (3) milliards de personnes exposées à travers le monde, soit près de la moitié

de la population mondial, le paludisme demeure la première maladie parasitaire mondiale.

(OMS, 2013). En effet il fait partie, avec le SIDA et la tuberculose, des affections les plus

meurtrières et les plus préoccupantes du monde (Lega, 2009). Selon les dernières estimations

de Décembre 2013, il a été enregistré en 2012, deux cent sept millions (207.000.000) de cas

de paludisme qui ont causé six cent vingt-sept mille (627 000) décès dans le monde (0MS

2013).

Mais c’est en Afrique, au sud du Sahara, que le fardeau du paludisme demeure le plus

important (EDS, 2010). En effet 80 % des cas sont enregistrés en Afrique subsaharienne. Au

Burkina Faso, le paludisme constitue la première cause de consultation (48 %),

d’hospitalisation (63 %) et de mortalité (55 %) dans les formations sanitaires (EDS, 2010).

Mais, vu la faible fréquentation des services de santé ces chiffres ne sont que la partie visible

de l’iceberg.

Les femmes enceintes et les enfants de moins de 5 ans paient chaque année le plus lourd

tribut à cette maladie. En effet les infections palustres au cours de la grossesse entrainent la

mort de 200 000 nouveau-nés chaque année. (Hartman et al., 2010).L'infection palustre

pendant la grossesse comporte des risques substantiels pour la mère, le fœtus puis le nouveau-

né. Les symptômes et les complications liés au paludisme pendant la grossesse varient en

fonction de l'intensité de la transmission paludique dans une zone géographique donnée, ainsi

que du niveau individuel d'immunité acquise. (OMS, 2013).

Ainsi dans les zones de forte transmission comme le Burkina Faso, où les niveaux d'immunité

acquise ont tendance à être élevés, l'infection palustre est habituellement asymptomatique

pendant la grossesse. Elle est de ce fait négligée et non traitée avec une sous-estimation de

la transmission verticale. Cela au grand détriment de la mère et de son fœtus car les

plasmodies peuvent être présents dans le placenta et contribuer à une anémie maternelle

même en l'absence d'une parasitémie périphérique avérée.

Une anémie maternelle, et/ou une parasitémie placentaire, peut être responsable d'un faible

poids de naissance qui constitue un facteur important dans la mortalité infantile (OMS,

2013).


Il nous a donc paru important de diagnostiquer le paludisme asymptomatique chez les

femmes enceintes, de déterminer sa prévalence, d’évaluer l’impact sur le nouveau-né, afin

d’effectuer un diagnostic précoce de paludisme congénitale pour une prise en charge

médicale efficace.


1. GENERALITES


1. Généralités

1.1. Historique du paludisme

Le mot paludisme provient du latin paludis, qui signifie marais. Il est aussi appelé malaria

de l'italien « mal'aria », dont la signification est mauvais air, terme utilisé par les

anglophones. Il était jadis associé à des fièvres intermittentes des terres humides ou

inondées et des régions où l'air est vicié.

Le paludisme est connu depuis la nuit des temps. Depuis toujours, les hommes en ont souffert

et en sont morts. En effet des fièvres mortelles dont probablement le paludisme a été rapporté

depuis les premiers écrits tels que papyrus Ebers rédigé à Louxor en 1500 avant J-C.Les

médecins Indiens Charaka et Sushruta au Ve siècle av. J.-C. en font une description et lui

associent, déjà, la piqûre de moustique.

Les symptômes de fièvre intermittente ont été décrits par Hippocrate ; il lie ces fièvres à

certaines conditions climatiques et environnementales, et les divise en trois types :

febristertiana, quartana, et quotidiana ou continua. Vers 186 avant J.-C. apparaît, dans

certaines régions de Chine, l'utilisation, en tisane, du qinghao su appelé plus tard

artémisinine en Occident et extrait d'une plante médicinale : qinghao utilisée pour ses vertus

fébrifuges .L'ère thérapeutique du paludisme débute réellement en 1630 avec la découverte

par don Francisco Lopez des vertus curatives de l'écorce du quinquina, dont les chimistes

français J. Pelletier et J. Caventou devaient isoler la quinine près de deux siècles plus tard.

Jusqu'à ce jour, la quinine reste un médicament très efficace contre la maladie.

En 1880 l’agent de la maladie est mis en évidence au sein de globules rouges par un médecin

militaire français, Alphonse Laveran à Constantine. Les modalités de transmission du

parasite par les anophèles sont d'abord proposées par lui, puis démontrées par le Britannique

Ronald Ross 1895.Celui-ci poursuivit ses recherches et met en évidence le cycle biologique

du parasite, lequel implique des stades importants chez les humains et chez les moustiques.

En 1886, le docteur italien Camillo Golgi a conclu qu'il existait au moins deux variantes de la

maladie, avec différentes types de fièvre. Il a également établit un lien entre la fièvre et la

présence de parasites dans le courant sanguin.

Bien que Laveran pense que la malaria était provoquée par un parasite, des chercheurs ont

rapidement découvert qu'il existait en réalité quatre parasites différents. En 1890, les

chercheurs italiens Giovanni Batista Grass et Raimondo Filetti ont différencié le parasite en

deux espèces qu'ils appelèrent Plasmodium vivax et P. malariae. En 1897, le chercheur


américain William H. Welch a découvert une troisième espèce : P. falciparum. Puis en 1922,

le scientifique britannique John William Watson Stephens a découvert un quatrième parasite :

P. ovale.

Une fois les causes de la malaria établies, les efforts pour contrôler la maladie commencèrent

sérieusement. La lutte contre le vecteur devenait possible grâce à la découverte des

insecticides à action rémanente qui permirent l’éradication de l’affection dans des régions

d’Europe encore atteintes, et dans certaines îles. Les résistances devaient apparaître

rapidement, ruinant les espérances d’éradication du paludisme (Malvy et al., 2000).

L'Organisation mondiale de la santé n'a encore obtenu que des résultats non décisifs. Le

vaccin du Colombien Patarroyo, testé en Tanzanie sur près de six cents enfants en 1993, n'a

pu immuniser que 30%. Des efforts restent donc à faire pour l’éradication de cette maladie.

1.2. Situation du paludisme dans le monde

Le paludisme sévit dans plus de 100 pays tropicaux et subtropicaux notamment en Afrique

subsaharienne, en Asie, dans le Pacifique, en Amérique latine (Figure 1). Les estimations font

état de 207 millions d’épisodes de paludisme en 2012, avec un large intervalle d’incertitude

allant de 135 à 287 millions de cas (OMS, 2013). Près de 81 %, soit 174 millions de cas

(entre 113 et 239 millions), ont eu lieu dans la région Afrique et 13 % dans la région Asie du

Sud-Est (OMS, 2011). En 2012, les décès associés au paludisme sont estimés à 627 000 avec

intervalle d’incertitude 473 000-789 000 (OMS, 2013), dont 91 % (soit 596 000 dans un

intervalle compris entre 468 000 et 837 000) dans la région Afrique.

À l’échelle mondiale, 86 % des décès imputables paludisme ont concerné des enfants de

moins de 5 ans. En effet chaque minute un enfant meurt du paludisme en Afrique. (OMS,

2013). Parmi les nouvelles tendances, une baisse (45%) de la charge de morbidité palustre a

été observée au niveau mondial et au niveau de la région africaine de l’OMS (49%) par

rapport à 2000. Le taux de mortalité des enfants a également diminué de 54% toujours par

rapport à 2000. Les pourcentages de réduction les plus importants ont été enregistrés dans les

régions Europe (99,5 %), Amérique (60 %) et Pacifique occidental (38 %). (OMS, 2013).

Cette réduction de l’incidence du paludisme dans le monde ne doit pas faire oublier la

fragilité des acquis de la lutte antipaludique et la nécessité de maintenir les programmes de

lutte même si le nombre de cas a sensiblement reculé.


Figure 1 : Situation du paludisme dans le monde en 2010.

Source: World Health Organization Map Production, 2012

1.3. L’agent vecteur

Les anophèles sont les seuls moustiques capables d'assurer la transmission du paludisme à

l'homme. Environ 450 espèces d'anophèles sont connues dans le monde mais seules quatre-

vingt sont impliquées dans la transmission du paludisme.

1.3.1 Taxonomie

La taxonomie des moustiques se definit de la facon suivante :

Embranchement des Arthropodes ; sous embranchement : Antenate ; Classe des

Insectes ;sous-classe des Pterygota ; Famille des Culicidae ; sous famille : Anophelinae,

culicinae ; genre : Anophèle, Culex, Aedes ; espèces : Gambiae, Univittatus,Albopicctus.

Le genre Anophèles comprend environ 484 espèces, dont une soixantaine constitue des

vecteurs. (Carneval et Robert, 2009).


Figure 2 : Position taxonomique des anophèles d’apres KNIGHT and STONE, 1977.

Source:(Carneval et Robert, 2009).

1.3.2. Biologie et écologie de l’anophèle femelle

Le cycle de l’anophèle, comme chez tous les insectes diptères comprends trois

périodes (figure 3) : la larve qui constitue la période de croissance ; la nymphe et une phase

aérienne et l’adulte qui constitue la période de reproduction sans croissance .

Figure 3 : Cycle du developpement du moustique.

Source : Insect ecran. Le moustique Aedes.www.insectecran.com. Consultée le 24 mars 2014

www.insectecran.com


L’anophèle femelle a besoin de prendre des repas sanguins pour la maturation des œufs. Elle

a une espérance de vie de 3 à 12 semaines, et reste près de son lieu de naissance (moins de

300 m). Elle pique essentiellement la nuit entre le coucher et le lever du soleil, vit dans ou

hors des maisons (endophile / exophile).

La longue durée de vie et la forte préférence pour l'homme des espèces africaines des

vecteurs, en particulier d'anophèle gambiae, le vecteur africain du paludisme, expliquent que

plus de 90% des décès par paludisme surviennent en Afrique sub-saharienne.(Aubry P ,

2012).

1.3.3.Transmission du paludisme

Elle nécessite des conditions climatiques, telles que le régime des précipitations, la

température et l'humidité .

La température doit etre supérieure à 18°C pour P. falciparum et supérieure à 16° pour P.

vivax avec une altitude inférieur à 1500 m en Afrique (Aubry , 2012).

D’où la notion de stabilité du paludisme.

Ainsi on distingue trois types de zones de paludisme :

- stable avec une transmissions intenses et quasi permanente,

- intermédiaire avec une transmission à recrudescence saisonnière et

- instable avec une transmission faible et épisodique.

Les zones de paludisme stable comportent deux faciès :

-faciès équatorial : forêts et savanes post-forestières d’Afrique centrale. Transmission intense

(taux de piqûres infestantes pouvant atteindre mille par habitant et par année) et permanente.

La morbidité s’étale sur toute l’année. La prémunition apparaît vers l’âge de 5ans. Avant

5ans, 30 à 50 % des fièvres sont imputables au paludisme ; c’est dans cette tranche d’âge que

se voient les formes graves.

-faciès tropical : savanes humides d’Afrique de l’Ouest et de l’Est. Transmission moins

intense (taux de piqûres infestantes de 100 à 400 par habitant et par année) à recrudescence

saisonnière longue (6 à 8 mois). La morbidité est plus importante en saison des pluies

(environ 80 % des cas de fièvre chez l’enfant). La prémunition apparaît vers l’âge de 10ans.

Les formes les plus graves du paludisme sont décrites jusqu’à un âge plus avancé.


Les Zones de paludisme intermédiaire : savanes sèches sahéliennes. Transmission faible

(taux de piqûres infestantes de 2 à 20 par habitant et par année) à recrudescence saisonnière

courte (inférieure à 6 mois). En saison de transmission, près de 70 % des fièvres sont

d’origine palustre. La prémunition est beaucoup plus longue à apparaître, avec possible

paludisme grave chez l’adulte.

Les Zones de paludisme instable : faciès désertique : steppes ; faciès austral : plateaux du

sud de l’Afrique ; faciès montagnard : zones situées au-dessus de 1000m d’altitude. La

période de transmission est très courte et il peut y avoir des années sans transmission. Faute

de ne pouvoir acquérir une prémunition, la quasi-totalité de la population peut être touchée

lors d’épidémies.

Tous ces faciès peuvent se modifier au gré de modifications du biotope : création d’une de

zone de riziculture, construction d’un barrage, destruction de la forêt « créant une zone de

savane….

Paludisme urbain

Le paludisme est une endémie essentiellement rurale. Avec l’exode rural, de plus en plus de

sujets naîtront et vivront dans les villes où la transmission anophélienne est faible, voire nulle,

et n’acquerront pas de prémunition. Ils s’infectent essentiellement à l’occasion de brefs

séjours en zone rurale et pourront développer à tout âge des formes graves de paludisme

(Pichard E,2002).

Au Burkina Faso, le paludisme est fortement endémique avec une intensité élevée de

transmission palustre et trois niveaux de transmissions saisonnières qui augmentent du nord

vers le sud du pays (Figure 4).

La région sahélienne la plus au nord est prédisposé aux épidémies à transmission saisonnière

courte de deux ou trois mois.

La région centrale soudano-sahélienne à de longues transmissions saisonnières de quatre à

six mois.

La région du sud-ouest soudano-sahélienne connait une transmission permanente avec une

augmentation de la transmission pendant la saison des pluies (INSD:EDS-MICS2003).


No transmission in average year

1-3 months Epidemic or strongly seasonal

4-6 months Endemic and seasonal

7-12 months Endemic and pereneal

Figure 4 : Transmission saisonnière du paludisme au Burkina Faso.

Source : Rapport sur la mise en œuvre du programme de lutte contre le paludisme au Burkina FasoPréparé par MCHIP/USAID en collaboration avec le Programme National de Lutte contre lePaludisme, 2012.


1.3.4. La répartition géographique du vecteur

La distribution et l’efficience des anophèles varient selon les régions géographiques. En

Afrique sub-saharienne, on considère qu’il existe quelque 150 espèces d’anophèles, dont une

douzaine sont d’excellents vecteurs tels que A. gambiae, A. arabiensis, A. funestus, A. nili, A.

Moucheti.

Dans les régions d’endémie palustre stable comme les zones de savanes du Burkina, du

Nigéria, la transmission du parasite est surtout le fait d’A. gambiae et A. arabiensis pendant

les saisons pluvieuses et A. funestus au début de la saison sèche (Carnevale et Robert, 2009).

Les gites larvaires sont très variées; les anophèles peuvent se développer dans :

- les eaux douces ou saumâtres en Afrique sub-saharienne, sur la façade occidentale et

orientale, en Amérique du Sud, en Asie du Sud-Est dans la péninsule indochinoise et dans les

eaux sur-salées.

- les sites ensoleillés en Afrique tropicale en Amérique, en Asie du Sud-Est ou dans les forêts

ombragées dans le Sud-Est asiatique, en Amérique centrale.

1.4. Le parasite

Plasmodium falciparum est un parasite de la classe des Haemosporidea et de la famille des

Plasmodidae (Bannister et Sherman, 2009).

Il existe plusieurs espèces de plasmodium (plus de 140) touchant diverses espèces animales

mais seulement cinq de ces espèces sont retrouvées en pathologie humaine. Il s’agit de

plamodiumfalciparum, plasmodium ovale, plasmodium vivax, plasmodium malariae, et

plasmodium knowlesi.

Les cinq espèces diffèrent par des critères cliniques, biologiques, par leur répartition

géographique et par leurs capacités à développer des résistances aux antipaludiques.

D’emblée il faut différencier Plasmodium falciparium des quatre (4) autres espèces. En effet

P. falciparum est celui qui est le plus répandu dans le monde, qui développent des résistances

aux antipaludiques et qui est responsable de formes cliniques potentiellement mortelles.


Plasmodium falciparum

Dans les régions équatoriales, il est transmis toute l’année avec cependant des recrudescences

saisonnières. Dans les régions subtropicales, il ne survient qu’en période chaude et humide.

Sa transmission s’interrompt lorsque la température tombe en dessous de 18°C. Cela explique

aussi que, quelle que soit la latitude, le paludisme n’est plus transmis en altitude (au-dessus de

1500 mètres en Afrique et 2500 mètres en Amérique et en Asie).

L’évolution se fait d’un seul tenant après une incubation de 7 à 12 jours. On n’observe pas de

rechutes tardives comme avec les autres espèces. Plus de 90% des accès palustres à P.

falciparum surviennent dans les 2 mois qui suivent le retour du pays d’endémie. P. falciparum

est responsable des formes cliniques graves, notamment du neuropaludisme. (ANOFEL,

2009-2010).

Plasmodium vivax

Très largement répandu en Amérique du Sud et en Asie, il est beaucoup plus rarement

observé en Afrique. Les érythrocytes du groupe sanguin Duffy négatif (observé chez la

majorité des sujets originaires d’Afrique de l’Ouest) ne possèdent pas le récepteur

membranaire nécessaire à l’infection par P. vivax.

Sa transmission s’arrête en dessous de 15°.

Sa période d’incubation est de 11 à 13 jours, mais on peut observer des rechutes (accès de

reviviscence) pendant 3 à 4 ans.

L’affection par P. vivax est classiquement considérée comme bénigne (fièvre tierce bénigne,

c’est-à-dire due à un cycle érythrocytaire de 48 heures) mais en zone d’endémie il peut avoir

des répercussions graves sur l’état de santé des populations, notamment par l’intermédiaire

des anémies chez l’enfant. De plus on commence à voir surgir quelques résistances

médicamenteuses à P. vivax (ANOFEL, 2009-2010).

Plasmodium ovale

Il sévit en Afrique intertropicale du Centre et de l’Ouest (et dans certaines régions du

Pacifique) et provoque une fièvre tierce bénigne, comme P. vivax dont il est très proche.

Son incubation est de 15 jours au minimum mais peut-être beaucoup plus longue, jusqu’à 4

ans. Son évolution est bénigne mais on peut observer, comme avec P. vivax, des rechutes

tardives (5 ans).


Schématiquement on dit que P. ovale remplace P. vivax là où cette dernière espèce n’existe

pas. (ANOFEL, 2009-2010).

Plasmodium knowlesi

Plasmodium knowlesi était seulement un parasite étroitement lié à la répartition des singes

macaques, son hôte habituel de l'Asie du Sud-Est. Actuellement, plusieurs centaines de cas

ont été rapportés chez l'homme dont entre autre 5 cas au Philippines, dont 4 mortels. Au

microscope, P. knowlesi ressemble au conventionnel P. malariae, mais le confondre pourrait

être gravissime car, contrairement à ce dernier, il peut être létal pour l'homme.

Seul point positif, il est à ce jour, sensible à la simple chloroquine qui constitue le traitement

habituel de l'accès à P. malariae (ANOFEL, 2009-2010).

1.5. Cycle de vie du parasite

1.5.1. Cycle chez l'homme

1.5.1.1. Cycle exo-érythrocytaire

Au cours de la piqûre, l’anophèle femelle infecté injecte dans un capillaire sanguin des

sporozoïtes. Ceux-ci transitent dans la circulation générale et, en quelques minutes, ils

envahissent les hépatocytes grâce à une interaction spécifique entre la protéine majeure de

surface du sporozoïte et un récepteur spécifique situé sur la membrane plasmique de

l'hépatocyte du côté de l'espace de Disse, espace directement en contact avec le sang circulant.

Le sporozoïte entre alors dans une phase de réplication et de prolifération intracellulaire qui

repousse en périphérie le noyau de la cellule et finit par constituer une masse multi-nucléée

appelée schizonte qui conduit à la libération de plusieurs dizaines de milliers de mérozoïtes

dans la circulation (Figure5). Cette phase de multiplication est asymptomatique et dure de 8 à

15 jours, selon les espèces. Contrairement à P. vivax, P. falciparum ne possède pas de formes

de persistance hépatique ou hypnozoïtes.


1.5.1.2. Cycle intra-érythrocytaire

Seule cette phase sanguine est responsable des symptômes qui peuvent être d'intensité

variable. Les mérozoïtes libérés lors de la rupture de l'hépatocyte vont débuter le cycle

sanguin asexué de prolifération de P. falciparum en infectant les érythrocytes. Le mérozoïte

pénètre dans l’érythrocyte grâce à un processus parasitaire actif et se différencie en

trophozoïte, stade à partir duquel une intense phase réplicative commence. Il donne alors

naissance au schizonte, celui-ci après segmentation montre une forme caractéristique de

rosace, puis libère 8 à 32 mérozoïtes qui rapidement réinfectent des érythrocytes sains.

L'ensemble de ce cycle dure 48 heures chez P. falciparum. L'apparition des gamétocytes à

lieu en général la deuxième semaine qui suit l'infection et ces formes peuvent persister

plusieurs semaines après la guérison. A la suite d'une nouvelle piqûre par une Anophèle, les

gamétocytes mâles et femelles (au dimorphisme sexuel marqué) sont ingérés avec le repas

sanguin.

1.5.2. Cycle chez l’anophèle

Lors d’un repas sanguin sur un individu infecté, l’anophèle femelle ingère des gamétocytes, à

potentiel sexuel mâle ou femelle. Ceux-ci parviennent dans l'estomac du moustique et se

transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un processus d'ex- flagellation à la suite

duquel les gamètes femelles sont fécondés. Il en résulte un zygote appelé ookinète ; celui-ci

s'implante sous la paroi stomacale en formant l'oocyste. Cette brève phase diploïde s’achève

par une division méiotique et est suivi par plusieurs milliers de mitoses qui conduisent au

développement de sporozoïtes. Les sporozoïtes gagnent préférentiellement les glandes

salivaires du moustique d'où ils pourront être injectés avec la salive lors d'une piqûre. Chez le

moustique, l'ensemble de ce cycle se déroule en 10 à 40 jours, suivant la température

extérieure et les espèces en cause. (Bannister et Sherman, 2009).


Figure 5 : cycle de développement plasmodium.

Source: CDC (Center for Disease Control and Prevention) http://www.paludisme-tpe.e-monsite.com. Consulté le 28 Mars 2014.

http://www.paludisme-tpe.e-


1.6. Physiopathologie du paludisme

La physiopathologie du paludisme est encore très imparfaitement connue. Les stades exo-

érythrocytaires ne donnent lieu à aucune pathologie. Au niveau des stades érythrocytaires, la

schizogonie érythrocytaire provoque une anoxie dans tous les organes par trois mécanismes

différents :

La sécrétion de cytokines telle que la Tumor Necrosis Factor (TNF) par les macrophages

activés par les interleukines des lymphocytes T CD4+. Cette sécrétion est induite par la

multiplication du parasite. La TNF serait impliquée dans la production des lésions vasculaires

causant des nécroses hémorragiques. L’adhérence des érythrocytes parasités a l’endothélium

du réseau veineux post capillaire. Celle -ci entrainerait des ralentissements circulatoires au

niveau des capillaires causé par la perte de l’élasticité des érythrocytes parasités. L'anémie,

elle s'installe progressivement, due à l'hémolyse permanente (Wery M., 1995).

1.6.1. Effets sur les principaux organes

Le sang

Les érythrocytes sont détruits par les parasites qu’ils hébergent. Les hématies non parasitées

de sujet en accès de paludisme sont recouvertes d’immunoglobulines plasmatiques. En

présence de complément ces érythrocytes subissent l’hémolyse ou sont phagocytés par les

macrophages. D’une part l'hémoglobine libérée par l'hémolyse provoque une surcharge

rénale. Elle est partiellement transformée dans le foie en bilirubine. L'excès est éliminé dans

les urines : c’est l’hémoglobinurie. L'hémolyse brutale et massive est la cause du syndrome

appelé : fièvre bilieuse hémoglobiniques. La quinine serait le facteur déclenchant chez des

sujets présentant de fortes parasitémies. D’autre part, l’utilisation de l'hémoglobine par le

parasite entraine la précipitation dans son cytoplasme, de granules de pigment : hémozoïne.

Le pigment accumulé dans le cytoplasme du schizonte est relargué dans le plasma lors de la

libération des mérozoïtes. L’hémozoïne est phagocyté par les macrophages et les histiocytes.

Les thrombocytes, enfin, sont détruits par des mécanismes encore mal précisés (Wery M.,

1995).


La moelle osseuse

La lignée érythrocytaire est hypertrophiée pour compenser l'anémie. Les lignées leucocytaires

sont peu perturbées. En cas d'infection à P. falciparum, des schizontes y sont retrouvés (Wery

M., 1995).

La rate

L'augmentation de volume est notée dans l'infection paludéenne. L’érythrophagocytose est

accélérée par deux phénomènes: activation des macrophages et fixation d'immunoglobulines

sur la paroi des érythrocytes, infectés ou non. L’activité de phagocytose concerne aussi le

pigment parasitaire et les débris cellulaires. La rate est congestive, de consistance molle. Sa

rupture est aisée à cause de la fragilité augmentée de la capsule. Sa couleur rouge foncé,

parfois brune est due à l'accumulation du pigment repris par les phagocytes.

La splénomégalie constitue un signe qui accompagne le développement de la parasitémie.

Elle sert de base à une observation épidémiométrique: l'index splénique. Celui-ci rend

compte de la fréquence des rates hypertrophiées dans une population et constitue une mesure

de l'endémie malarienne dans une zone donnée.

Le syndrome de splénomégalie hyper réactive palustre, connu anciennement sous le nom

de "splénomégalie tropicale", est une maladie des immuns complexes provoquée par une

réaction démesurée de la rate à la stimulation prolongée des éléments réticulo-endothéliaux

par des immuns complexes circulants. Il en résulte une splénomégalie chronique, un

hypersplénisme avec chute des trois lignées sanguines et production d'anticorps IgG et IgM en

quantité exagérée (Wery M,1995).

Dans le paludisme viscéral évolutif mineur, appelé aussi "paludisme subaigu de longue

durée", la splénomégalie est souvent massive et accompagnée de signes cliniques liés à

l'anémie telle que l’adynamie, pâleur des conjonctives (Wery M, 1995).


Le foie

La schizogonie exo-érythrocytaire ne produit aucune lésion inflammatoire. La destruction par

les schizontes d'un certain nombre de cellules parenchymateuses passe inaperçue.

L'hyperplasie des cellules de Küpffer chargé de la phagocytose des débris et des pigments

arrive à obstruer les veines lobulaires. L'hépatomégalie est légère et ne survient qu'à la longue,

chez les sujets qui ont fait des accès de paludisme à répétition (Wery M, 1995).

Les reins

La formation de complexes antigènes-anticorps et leur dépôt dans la membrane basale cause

une surcharge du rein et une diminution de la capacité d'épuration de cet organe, déjà

anormalement sollicité en cas d'hémolyse. La thrombose des artérioles des glomérules rénaux,

l’anoxie des cellules des tubes contournés et l’apparition de signes de glomérulonéphrite sont

des phénomènes souvent observés. Une dégénérescence locale est possible, pouvant aboutir à

la néphrose, complication fréquente pour le P. malariae. Le blocage rénal par destruction

massive de globules rouges est le danger principal de la fièvre bilieuse hémoglobinurique

(Wery M., 1995).

Le système nerveux central

La schizogonie profonde de P. falciparum est à l'origine de complications redoutables dont le

paludisme cérébral. Celle-ci consiste en des thromboses capillaires responsables de lésions

vasculaires et hémorragiques, provoquant des altérations dégénératives des cellules nerveuses,

entourées d'infiltrats cellulaires. Plusieurs théories sont en présence pour expliquer ces

phénomènes:

obstacles mécaniques sur la circulation micro-capillaire et veineuse à cause d'une

déformabilité diminuée des érythrocytes parasités et de la formation de "rosettes"

constituées d'un globule rouge parasité auquel adhèrent, par un mécanisme non élucidé

des érythrocytes normaux; ces phénomènes causent une diminution du débit

circulatoire et un coma métabolique réversible;

adhérence immunologique de globules parasités à l'endothélium vasculaire post-

capillaires causant des ralentissements circulatoires importants; cette adhérence serait

sous la dépendance de certaines protéines de surface des globules parasités visibles au


microscope électronique, des lymphocytes T CD4+, de certaines interleukines, en

particulier du TNF, et de récepteurs endothéliaux du type ICAM-1 (figure 6).

L'expression symptomatologique consistera en une hémiplégie ou des convulsions, des

troubles thermorégulateurs avec hyperpyrexie, une altération progressive de la conscience si

le cerveau entier est entrepris (Wery M., 1995).

Figure6 : Cytoadhérence et rosetting

Source : Adapté de Chen Q. et al., 2000.

1 .7. Physiopathologie du paludisme chez la femme enceinte

Elle explique un double phénomène :

- la survenue de l’infection palustre favorisée par la grossesse;

- la sévérité du paludisme avec un retentissement potentiellement plus grave du

fait de la grossesse.


1.7.1. Les problèmes immunitaires

L'immunité diminue physiologiquement au cours de la grossesse et, notamment, à partir du 4 e

mois. La baisse de l'immunité humorale et de l'immunité cellulaire facilite le développement

d'infections diverses dont les plus communes sont les listérioses. Cette diminution de

l'immunité existe aussi à l'égard du paludisme. Les anticorps protecteurs contre le paludisme

appartiennent principalement à la classe des immunoglobulines G (IgG). Ces derniers

atteignent leurs valeurs les plus basses durant les 10 dernières semaines de la grossesse. Le

rapport du titre des anticorps antipaludiques de femmes enceintes sur ceux des femmes non

enceintes est inférieur à 1.

1.7.2. Le rôle de l'infestation placentaire

L'atteinte du placenta se traduit par une réduction des échanges fœto-maternels. En effet les

espaces entre les villosités sont un excellent refuge pour les globules rouges parasités par P.

falciparum. L'accumulation des globules parasités, collant les uns aux autres, détruits sur

place, crée un appel de macrophages. Cet engorgement peut causer un blocage des espaces

intervilleux et une thrombose placentaire (Wery M., 1995).

Un placenta infesté contient par définition soit P. falciparum, soit du pigment malarique. Le

P. falciparum est présent dans les hématies maternelles mais on retrouve aussi les

trophozoïtes libres dans le chorion et même les cellules endothéliales des capillaires fœtaux,

ce qui suggère leur transit trans-placentaire. Il y a peu de lésions placentaires très franches

traduisant cette infestation palustre.

Le placenta joue un rôle de transmission et d'entretien de cette infestation. De plus, bien que

les lésions histologiques ne soient pas majeures, on peut craindre une inefficacité

fonctionnelle. L'anémie sera d'autant plus mal ressentie par le fœtus que celle-ci survient de

préférence en zone d'endémie chez des femmes déjà anémiques, du fait de la grossesse, de

carences diverses ou d'autres parasitoses. La baisse des échanges en oxygène provoque une

diminution de la pression en oxygène du fœtus, et une baisse de la saturation de

l'oxyhémoglobine non corrigée par ses moyens de défense (Coulaud JP, 1998).


1.8. Manifestations cliniques

1.8.1. Accès palustre de primo- invasion à P. falciparum

C’est la forme clinique la plus souvent observée chez le sujet neuf, non immunisé, comme

les voyageurs. En zone d’endémie elle est observée chez les jeunes enfants.

La phase d’incubation

Elle correspond à la durée de la phase hépatocytaire (7 à 12 jours pour P. falciparum) et est

totalement asymptomatique.

La phase d’Invasion

Elle est marquée par l’apparition d’une fièvre brutale, continue, souvent accompagnée d’un

malaise général avec myalgies, céphalées, et parfois troubles digestifs (anorexie, douleurs

abdominales, nausées, vomissements et même parfois diarrhée). On parle « d’embarras

gastrique fébrile ».

L’examen clinique est à ce stade souvent normal, le foie et la rate ne sont pas palpables.

Ultérieurement le foie peut augmenter de volume et devenir un peu douloureux, la rate

devient palpable au bout de quelques jours, les urines sont rares, foncées et peuvent contenir

des protéines. On observe parfois un bouquet d’herpès labial.

Le tableau clinique est donc totalement non spécifique et le risque majeur est de passer à côté

du diagnostic si l’on n’a pas la notion d’un voyage en zone d’endémie. Or le malade peut, à

tout moment et en quelques heures, évoluer de l’accès simple (c’est-à-dire non compliqué)

vers un accès grave, d’évolution rapidement mortelle en l’absence d’une prise en charge

adaptée.

Au début de l’épisode, aucun argument épidémiologique, clinique ou biologique, ne permet

de faire un pronostic et de savoir si un patient évoluera ou non vers un tableau grave. En

conséquence le diagnostic du paludisme est une urgence médicale : «toute fièvre chez un

patient de retour d’une zone d’endémie palustre est un paludisme jusqu’à preuve du

contraire » (ANOFEL, 2009).

1.8.2. Accès palustre à fièvre périodique ou intermittent

Cette forme clinique correspond à la description de la triade classique de l’accès palustre :

frissons, chaleur, sueurs survenant tous les 2 ou 3 jours. En pratique elle n’est observée de

manière typique que dans les infestations à P. vivax, P. ovale et P. malariae, faisant suite à


un accès de primo invasion non traité, mais pouvant survenir longtemps après l’épisode

fébrile initial.

L’accès est souvent précédé d’une phase prodromique, toujours identique chez un même

patient, qui associe lassitude et troubles digestifs.

L’accès débute classiquement le soir et dure une dizaine d’heures, associant successivement :

-stade de frissons : agité de frissons violents, le malade se blottit sous ses draps alors que sa

température atteint 39°C. La rate augmente de volume, la tension artérielle diminue. Cette

phase dure environ une heure.

-stade de chaleur : la température peut dépasser 40°C, la peau est sèche et brûlante et le

malade rejette ses draps. Cette phase s’accompagne de céphalées et de douleurs abdominales ;

elle dure 3 à 4 heures. La rate diminue de volume.

-stade de sueurs : ce sont des sueurs profuses qui baignent le malade. Le malade émet des

urines foncées, la température s’effondre brusquement, avec même parfois une phase

d’hypothermie. La tension artérielle remonte. Ce stade dure 2 à 4 heures et s’accompagne

d’une sensation de bien-être, d’euphorie, concluant la crise.

Cette crise typique correspond à la schyzogonie érythrocytaire. Le rythme des accès est donc

fonction de l’espèce :

-fièvre tierce avec clocher thermique survenant à J1, J3, J5 … Elle correspond à une

schizogonie de 48 heures. En pratique elle peut être régulière et correspondre à une infection

par P. vivax ou P. ovale (fièvre tierce bénigne). Elle peut être irrégulière et faire suite à un

accès de primo-invasion à P. falciparum (fièvre tierce maligne). Dans ce dernier cas il faudra

toujours redouter l’évolution, toujours possible, vers un accès grave.

-fièvre quarte avec clocher thermique survenant à J1, J4, J7 … Elle correspond à une

schizogonie de 72 heures et elle est donc observée exclusivement au cours des infections à P.

malariae. Quelle que soit l’espèce en cause, la répétition de ces accès s’accompagne d’une

anémie et d’une splénomégalie progressivement croissante. Cela explique que tout paludisme,

même dû à une espèce autre que P. falciparum, peut à terme avoir des répercussions graves,

notamment chez les enfants (ANOFEL, 2009).

1.8.3. Le paludisme grave

Le paludisme à P. falciparum du sujet non immun (jeune enfant en zone d’endémie, femme

enceinte, expatrié, voyageur) est potentiellement mortel. Le décès, quand il survient, est


secondaire à la défaillance aiguë d’une ou de plusieurs grandes fonctions, et ce, parfois, même

si la mise en place d’un traitement étiologique s’avère efficace. Seule l’instauration rapide

d’une réanimation adaptée peut alors sauver le malade.

Il est donc absolument fondamental de connaître les critères de gravité du paludisme à P.

falciparum pour identifier les patients qui justifient d’une hospitalisation en urgence, si

nécessaire dans une Unité de Soins Intensifs. Un paludisme grave peut donc prendre

différentes formes cliniques dont la plus importante est l’atteinte cérébrale.

On regroupe sous le terme de neuro-paludisme toutes les manifestations neurologiques

conséquence de l’atteinte cérébrale au cours de l’accès palustre : troubles de la conscience,

prostration et convulsions.

Le début peut être progressif ou brutal.

L’accès pernicieux à début progressif est marqué par l’installation d’une fièvre irrégulière,

d’un syndrome algique diffus, associé à des troubles digestifs.

L’examen clinique peut déjà révéler une composante neurologique faisant évoquer

l’évolution vers un paludisme grave. En pratique clinique : tout malade présentant une atteinte

de la conscience ou tout autre signe de dysfonctionnement cérébral au retour d’une zone

d’endémie palustre doit être traité dans la plus grande urgence comme un neuro-paludisme.

L’accès pernicieux à début brutal se traduit par une triade symptomatique fièvre, coma,

convulsions à laquelle s’ajoute fréquemment une détresse respiratoire. Il est fréquent chez le

jeune enfant en zone d’endémie (< 5 ans) et peut entraîner la mort en quelques heures.

Phase d’état

La fièvre est le plus souvent très élevée et le tableau neurologique se complète pouvant

associer :

-Troubles de la conscience : ils sont constants mais d’intensité variable, allant de la

simple obnubilation au coma profond. Le coma est généralement calme, sans rigidité de

nuque (ou très discrète), sans photophobie, accompagné d’une abolition du réflexe cornéen.

-Convulsions : nettement plus fréquentes chez l’enfant que chez l’adulte ; elles

peuvent être inaugurales. Elles peuvent être généralisées ou localisées, espacées dans le temps

ou au contraire réaliser un état de mal convulsif. Elles peuvent parfois être pauci-

symptomatiques (clonies des lèvres, des muscles faciaux, mouvements oculaires rapides,

salivation excessive). Elles doivent être distinguées des convulsions hyperthermiques : pour


être retenues elles doivent être répétées dans le temps supérieur à 2 crises par 24 heures avec

une phase postcritique supérieur à 15 minutes.

-Troubles du tonus : le malade est généralement hypotonique. La raideur et

l’opisthotonos peuvent se voir dans les formes très évoluées et sont de mauvais pronostic. Les

réflexes ostéo-tendineux sont variables, parfois très vifs, exceptionnellement abolis (de

mauvais pronostic).

-Autres signes cliniques associés : les signes neurologiques peuvent dominer le

tableau clinique ou être associés à d’autres manifestations viscérales. Pratiquement tous les

organes peuvent être atteints, notamment les reins, les poumons (risque d’œdème

pulmonaire), le foie.

Le tableau est parfois celui d’une défaillance multi-viscérale. Parfois, sans signe neurologique

évident, on observe des formes graves avec anémie profonde (chez l’enfant) ou insuffisance

rénale aiguë (chez l’adulte).

Évolution.

Non traité, le neuro-paludisme est mortel en deux ou trois jours. Avec une prise en

charge adaptée, la mortalité reste lourde (10 à 30 %). Lorsqu’elle est obtenue, la guérison se

fait généralement sans séquelle, sauf chez l’enfant (5 à 10 % de séquelles définitives). Le

pronostic global repose essentiellement sur la rapidité du diagnostic. (ANOFEL, 2009).

1.8.4. Critères de gravité définis par l'OMS

L’OMS a défini des critères de gravité du paludisme. La présence d’un seul de ces critères,

clinique ou biologique, associé à la présence de P. falciparum dans le sang, fait porter le

diagnostic d’accès palustre grave. Mais il est important de noter que ces critères, élaborés en

zone d’endémie, n’ont pas été validés sur une population non-immune (Tableau I).


Tableau I : Critères de gravités du paludisme selon O.M.S

Troubles de la conscience Score de Glasgow modifié ≤ 9 chez l’adulte et enfant deplus de 5 ansScore de Blantyre ≤ 2 chez le petit enfant

Convulsions répétées ≥ 2 / 24 heures (malgré la correction de l’hyperthermie)Prostration Extrême faiblesse ou chez l’enfant : ≪ Impossibilité, de

tenir assis pour un enfant en âge de le faire, ou de boirepour un enfant trop jeune pour tenir assis ≫

Détresse respiratoire Définition cliniqueIctère Clinique ou biologique (bilirubine > 50 μmol/L)HémoglobinurieMacroscopique

Urines rouges foncées ou noiresHémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandeletteAbsence d'hématurie microscopique

Collapsus circulatoire TAS < 80 mmHg chez l'adulteTAS < 50 mmHg chez l'enfant

Œdème pulmonaire Définition radiologiqueSaignement anormalAnémie grave Adulte : Hb< 7 g/dL ou Hte< 20 %

Enfant : Hb< 5 g/dL ou Hte< 15%Hypoglycémie Glycémie< 2,2 mmol/LAcidose métabolique pH < 7,35 ou bicarbonates < 15 mmol/LHyperlactatémie Lactates plasmatiques> 5 mmol/LHyperparasitémie > 4% / sujet non immunInsuffisance rénale Creatininémie> 265 μmol/L après réhydratation

ou diurèse < 400 mL/24h chez l'adulte (<12mL/kg/24h chezl'enfant)

Source: WHO 2000, Severe falciparum malaria. Transactions of the Royal Society of Tropical

Medicine and Hygiene, 94, supplement 1.

1.8.5. Autres complications

L’infection palustre peut entraîner, de manière directe ou indirecte d’autres complications.

Ces complications sont la conséquence d’infestations chroniques et surviennent donc de

manière exceptionnelle chez des sujets caucasiens. En revanche on peut encore observer ces

tableaux en zone d’endémie ou, en Europe, chez des migrants ayant vécu de nombreuses

années en zone d’endémie et ayant souvent pratiqué une automédication insuffisante. Il faut


citer le paludisme viscéral évolutif, la splénomégalie malarique hyper réactive et la fièvre

bilieuse hémoglobinurique. (ANOFEL, 2009).

1.9. Paludisme chez la femme enceinte

L’infection paludéenne chez les femmes enceintes constitue un très grave problème de santé

publique puisqu’elle comporte des risques pour la mère, le fœtus et le nouveau-né. Les

femmes enceintes sont trois fois plus susceptibles de souffrir d'une infection palustre grave

par rapport aux femmes non enceintes. Dans les zones d'endémie palustre, il est estimé qu’au

moins 25% des femmes enceintes sont infectées par le paludisme, avec le plus grand risque

d'infection et de morbidité chez les primipares, les adolescentes, et celles co-infectées par le

VIH (Schantz-Dunn et al., 2009).

Dans les zones de faible transmission de P. falciparum, où les taux d’immunité acquise sont

faibles, les femmes sont exposées à des accès de paludisme grave.

Dans les zones de forte transmission de P. falciparum, où les taux d’immunité acquise sont

généralement élevés, les femmes sont exposées à une infection asymptomatique, qui peut

entraîner une anémie maternelle et une parasitémie placentaire. La figure 7 représente le

nombre de femmes enceintes vivant dans les régions à risque d’infection à P. falciparum.

Figure 7 : Cartographie du nombre de femmes enceintes vivant dans des zones à risques

du paludisme à P. falciparum en 2007

Source : Dellicour et al., 2010


1.9.1. Cytoadhérence placentaire

En plus de la séquestration érythrocytaire, de la formation des rosettes et de la destruction des

hématies induisant une anémie maternelle, la sévérité du paludisme gestationnel est associée à

la séquestration des érythrocytes parasités par P. falciparumdans les espaces intervilleux du

placenta (syncytiotrophoblastes). En effet une des protéines de la famille des PfEMP-1,

appelée var2CSA exprimée à la surface des hématies parasitées est responsable de l’adhésion

de ces hématies (Figure 8). Celles-ci se fixent à un sucre, la chondroitine sulfate A (CSA) et à

l’acide hyaluronique (HA) présents dans le placenta. (Rogerson et al., 2007b).

Les parasites fixant la chondroïtine sulfate A seraient des variants seulement trouvés chez les

femmes enceintes. Une des stratégies vaccinales envisagées pour lutter contre le paludisme

gestationnel est de recréer une immunité protectrice, en bloquant l'adhésion des hématies

parasitées au placenta (Duffy et Fried, 2011).

Figure 8 : Conséquences du paludisme gestationnel sur le fœtus

Source : Rogerson et al., 2007b


1.9.2. Effets chez la mère

Pour diverses raisons, l’anémie est plus fréquente chez la femme enceinte que chez celle qui

ne l’est pas : hémodilution due à l’augmentation du volume intravasculaire au cours du

deuxième trimestre de la grossesse, sollicitation accrue des réserves de fer et d’acide folique.

La destruction directe d'un nombre important d'érythrocytes infectés est une cause importante

d'anémie du paludisme. Lorsqu’elle est sévère, elle augmente le risque de décès pour la mère

et l’on estime que les anémies imputables au paludisme pourraient être responsables de

10.000 décès maternels par an en Afrique (0MS, 2005).

1.9.3. Effets sur la santé de l’enfant

L’infection palustre chez la mère peut provoquer l’avortement, l’accouchement d’un mort-né

ou une infection congénitale. Au cours de la seconde moitié de la grossesse, elle peut, en

s’associant à une anémie maternelle, interférer avec le gain pondéral du fœtus et contribuer à

un retard de la croissance intra-utérine, ou à une prématurité avec comme résultat un faible

poids à la naissance. L’insuffisance pondérale à la naissance est l’une des causes majeures

d’un taux de survie et de développement très faible chez le nourrisson. D’après des

estimations de l’OMS, le paludisme chez la femme enceinte est responsable de 8 à 14 %

(Tableau II) de tous les cas d’insuffisance pondérale à la naissance et est à l’origine de 75 000

à 200 000 décès de nourrissons chaque année (Rogerson et al., 2007a).Il n’y a pas assez de

données sur les conséquences à long terme du paludisme pendant la grossesse pour l'enfant.

Des études essentiellement nutritionnelles indiquent que l'exposition à un environnement

intra-utérin anormal affecte le développement mental, métabolique et anthropométrique

pouvant conduire à un risque accru de maladie plus tard dans la vie (Desai et al., 2007).


Tableau II: Part du paludisme dans l’anémie, le petit poids de naissance et la mortalité

néonatale

Effet néfaste sur la santé % du total

Anémie maternelle 2 – 15

Petit poids de naissance 8 – 14

Naissance prématurée 8 – 36

Retard de croissance intra-utérine 13 – 70

Mort du nouveau-né 2 – 8

Source : OMS, 2005. Consultée le 30 mars 2014

1.9.4. Paludisme asymptomatique de la femme enceinte

Les symptômes et les complications du paludisme au cours de la grossesse diffèrent selon

l’intensité de la transmission et le taux d’immunité acquise par la femme enceinte.

Dans des zones de transmission épidémique ou faible (instable) du paludisme, les femmes

enceintes n’ont pas acquis un taux d’immunité élevé et tombent généralement malades

lorsqu’elles sont infectées par P. falciparum.

Dans des zones de transmission stable du paludisme, la plupart des femmes adultes ont

développé une immunité suffisante pour que, même pendant la grossesse, l’infection à P.

falciparum n’entraîne généralement ni fièvre ni autre symptôme clinique (Figure 9). Dans ces

zones, l’infection palustre se caractérise principalement par le déclenchement d’une anémie

secondaire et par la présence de parasites dans le placenta. Les carences nutritives qui en

résultent pour le fœtus contribuent à un faible poids à la naissance (OMS, 2005).


Figure 9:Conséquences du paludisme pendant la grossesse : zone de transmission forte ou

modérée (stable).

Source : OMS, 2005.

1.10.Paludisme congénital

Il est classiquement admis que le paludisme congénital est un événement rare en zone

d’endémie palustre. De sorte que sa recherche n’est pas systématique à cet âge. De plus en

plus d’études prouvent une sous-estimation de cette fréquence. (Dicko –Traore F. et al.,

2011). En effet dans certaines zones de forte endémicité en Afrique au Sud du Sahara la

prévalence du paludisme congénital peut atteindre 46% ( Monebenimp et al., 2013).

Le paludisme congénital est la mise en évidence d’hématies parasitées chez le nouveau-né

avant le septième jour de la vie (Djibo A. et Cénac A, 2000) (Soumana A. et al., 2006). Les 7

premiers jours de la vie correspondent au délai minimal d'incubation de Plasmodium

falciparum après inoculation anophélienne, incubation la plus courte des 4 espèces

plasmodiales (Djibo A.et Cénac A., 2000). Il résulte du passage trans-placentaire de


plasmodium ou de globules rouges maternels parasités qui contaminent le fœtus

(Monebenimp et al., 2013).

Ce diagnostic est établi sur la présence d'hématozoaires dans le sang de l'enfant et/ou du

cordon. L'hématozoaire doit être identique chez la mère et chez l'enfant et toute autre forme

de contamination extra-utérine telle que : la transfusion sanguine, piqûre d'anophèle doit être

exclue. Le paludisme congénital peut se manifester sous deux formes :

- Le paludisme congénital-infestation qui se caractérise par la présence isolée

d’hématozoaires dans le sang. Cette parasitémie, asymptomatique, est souvent

spontanément régressive dans 62 % des cas. (Falade C. et al ; 2007).

- Le paludisme congénital-maladie qui est l’association d’une parasitémie et de

symptômes cliniques de paludisme. Le paludisme périnatal est acquis au moment de

la naissance (traumatisme obstétrical). Il nécessite donc une incubation identique à

l’incubation habituelle de l’espèce plasmodiale en cause et n’est diagnostiquée

qu’après plusieurs jours ou semaines (Bourée P. et al., 2008).

Bien que pouvant être présents à la naissance, les symptômes du paludisme congénital

débutent généralement entre le 10ième et le 30ième jour de vie (Proespopodjo J.R et al.,2010) et

la manifestation clinique est semblable à celle d’un sepsis néonatal précoce (Ekanem AD ,

2008) avec des symptômes comme l’hépato-splénomégalie, la fièvre, l’ictère, la pâleur et

anémie hémolytique, les troubles de la conscience et la détresse respiratoire marquant ainsi

un délai de prise en charge effective du nouveau- né infecté (Falade C. et al ; 2007).

1.11. Diagnostics du paludisme

Une prise en charge efficace de la maladie requiert un diagnostic posé sans délai. Le

diagnostic repose sur la suspicion clinique d’un paludisme et, la recherche des hématozoaires

par l’examen microscopique certifie ce diagnostic en mettant en évidence le parasite dans le

sang circulant. Le tableau II résume les différentes méthodes de diagnostic.


1.11.1. Diagnostic microscopique direct par frottis sanguin (FS) et goutte épaisse (GE)

L’examen microscopique du FS et la GE est la technique de référence préconisée par l’OMS.

Il permet un diagnostic rapide et un contrôle de l’efficacité du traitement antipaludique par le

suivi de la parasitémie. C’est un examen peu coûteux et demeure la technique la plus utilisée.

Cependant, ses performances en termes de sensibilité et de fiabilité dépendent directement de

l’expérience du microscopiste et du niveau de la parasitémie du sujet infecté. Le frottis

sanguin permet un meilleur examen de la morphologie des parasites et des hématies et donc

un diagnostic d’espèce plasmodiale plus aisé.

Il permet en outre, de calculer la parasitémie. Le seuil de détection du FS est de 100

parasites/μL. Cependant sa sensibilité est beaucoup plus faible que la GE qui permet de

détecter de faible parasitémie (50 parasites/ μL). Le diagnostic microscopique peut également

se heurter à des difficultés d’identification d’espèce particulièrement en présence de parasites

altérés par un traitement présomptif ou en cas de très faibles parasitémies (Moody, 2002 ;

Rogier et al., 2009), (Siala et al., 2010).

1.11.2. Détection d’antigènes plasmodiaux par les tests de diagnostic rapide (TDR)

Les TDR reposent sur le principe de l’immuno-chromatographie en utilisant des bandelettes

sensibilisées par des anticorps monoclonaux spécifiques détectant des antigènes plasmodiaux.

Ils sont réalisés avec une goutte de sang déposée sur une bandelette et ne nécessitent aucun

appareillage.

Détection de l’antigène Histidin Rich Protein 2 (HRP2) : cette glycoprotéine spécifique de

l’espèce P. falciparum est produite par tous les stades érythrocytaires asexués du parasite et

peut persister dans le sang périphérique plus de 15 jours après la disparition des parasites.

Ces tests sont crédités d’une sensibilité supérieure à 96% par rapport aux techniques

microscopiques classiques, lorsque la parasitémie évaluée sur la GE est supérieure à 100

parasites/μL. Leur seuil de détection varie de 100 à 300 parasites/μL. La persistance de

l’antigénémie après guérison et la mono spécificité vis-à-vis de P. falciparum constituent les

inconvénients majeurs de ces tests. Des faux positifs ont été également associés à des

réactions croisées avec les facteurs rhumatoïdes. Les faux négatifs sont possibles et seraient

dus à des mutations sur le gène codant pour l’HRP2 ou en présence d’anticorps anti HRP2

(Rogier et al., 2009 ; Siala et al., 2010).


Détection des lactates déshydrogénases parasitaires (LDH) : ce sont des enzymes

glycolytiques qui présentent l’avantage d’être communes aux 4 espèces plasmodiales,

détectées à tous les stades sexués et asexués du parasite. Les LDH ont un seuil de détection

identique à celui de l’HRP2, leur clairance est par contre plus rapide faisant qu’ils ne

persistent pas dans le sang après disparition du Plasmodium, d’où leur intérêt dans la

surveillance des patients traités (Siala et al., 2010).

L’aldolase : des anticorps capables de reconnaître les aldolases de tous les plasmodiums

humains peuvent être utilisés. La sensibilité de détection de ces antigènes est cependant

encore moindre que celle des tests détectant l’HRP2 et la LDH (Rogier et al., 2009).

Les TDR sont d’exécution rapide et de lecture facile pouvant être réalisés par un personnel

moyennement formé. Ils sont indiqués particulièrement dans les structures non spécialisées

lorsque l’examen microscopique n’est pas disponible. Leurs performances dépendent

essentiellement de la parasitémie. Ils sont également moins performants avec les espèces

autres que P. falciparum, particulièrement P. ovale.

Les TDR doivent être considérés comme un complément des autres méthodes de diagnostic.

Leurs résultats doivent être vérifiés et complétés si possible par l’examen microscopique.

Leur positivité permet une prise en charge adéquate et rapide des patients. En revanche, leur

négativité ne doit pas écarter le diagnostic (Rogier et al., 2009).

1.11.3. Le QBC Malaria test ou Quantitative Buffy Coat

Le principe de cette technique microscopique de fluorescence repose sur l’utilisation d’un

fluorochrome (l’acridine orange) capable de se fixer sur le noyau du parasite. La recherche du

Plasmodium se fait dans 50μl de sang recueillis dans un tube à hématocrite, après

concentration par centrifugation et lecture au microscope à fluorescence.La sensibilité de cette

technique serait comparable à celle de la GE pour des infections supérieures à 100

parasites/μl. Elle varie de 41% à 93% pour des parasitémies inférieures à 100 parasites/μL. La

spécificité pour P. falciparum est élevée (93-98%) mais chute à environ 50% pour les

infections causées par les autres espèces.

Le QBC Malaria test est d’usage facile et de réalisation rapide. Il constitue actuellement le

meilleur test de dépistage pour des biologistes non spécialisés et pour les structures traitant un

grand nombre de tests de Plasmodium. Malheureusement, son emploi nécessite un matériel et


des réactifs coûteux ce qui limite son utilisation. Il ne permet pas non plus le diagnostic

d’espèce et le calcul de la parasitémie (Brenier-Pinchart, 2000 ; Siala et al., 2010).

1.11.4. Détection des acides nucléiques par les techniques d’amplification génique (PCR)

L’amplification génique par PCR est la technique la plus sensible qui permet de détecter de

très faibles parasitémies de l’ordre de 0,3 parasite/μL de sang avec une possibilité de

quantification de l’ADN plasmodial en utilisant la PCR quantitative. La PCR a également une

excellente valeur prédictive négative avec une spécificité absolue si elle est réalisée dans de

bonnes conditions.

L’amplification du gène codant pour la petite sous unité 18S de l’ARN ribosomal du

plasmodium permet aussi l’identification des espèces en cause en utilisant une PCR niché. En

dépit de ses avantages, la biologie moléculaire ne peut remplacer en pratique courante les

méthodes classiques de diagnostic du paludisme en raison du temps de réalisation

relativement long, non compatible avec l’urgence du diagnostic du paludisme.

La PCR est essentiellement indiquée pour la détection des faibles parasitémies en cas de forte

suspicion et de difficulté de confirmation microscopique notamment chez les voyageurs sous

chimioprophylaxie. Elle est également d’un apport appréciable dans l’identification des

espèces plasmodiales, le suivi post-thérapeutique et l’étude des gènes impliqués dans la

résistance aux antipaludiques. Ses exigences en matériel et son coût font qu’elle est encore

réservée aux laboratoires spécialisés (Siala et al., 2010).

1.11.5. Détection des anticorps antiplasmodiaux

La sérologie n’a pas de place dans le diagnostic des accès palustres aigus en raison de

l’apparition tardive des anticorps (Ac) anti palustres par rapport à l’émergence des parasites

dans le sang. Le diagnostic sérologique se heurte également à des difficultés d’interprétation.

En effet, la présence d’Ac spécifiques peut témoigner soit d’une infection palustre évolutive

soit d’un paludisme antérieur dans la mesure où les Ac peuvent persister 2 à 3 ans après

l’infection.

Le diagnostic immunologique est indiqué dans certaines formes cliniques chroniques telles le

paludisme viscéral évolutif et la splénomégalie palustre hyper-immune au cours desquelles les

Ac sont à des taux élevés alors que les recherches parasitologiques sont le plus souvent


négatives. La sérologie est aussi utile en rétrospectif en cas de traitement présomptif ou

d’automédication. Elle reste par ailleurs, très utilisée dans le dépistage des donneurs de sang

dans le cadre de la prévention du paludisme post-transfusionnel et dans les enquêtes

épidémiologiques (Siala et al., 2010).

Paludisme asymptomatique chez la femme enceinte et transmission verticale du plasmodium au CMSC Page 37

Tableau III : Méthodes de diagnostic des infections plasmodiales

Goutte épaisse Frottis mince QBCTM Malaria test TDR HRP2 TDR LDH PCR

Volume de sangexaminé

3 – 4µL 1 – 1,5µL 55 – 65µL 5 – 15µL 5 – 15µL 10 – 100µL

Sensibilité pour P.falciparum (95% dechance de détection)

24/µL pour 100 champs 300/µL pour 100 champs12/µL pour 200 champs 150/µL pour 200 champs 1 – 5/µL 100 – 300µL 100 – 300µL 0,001 – 0,3/µL6/µL pour 400 champs

Temps de réalisationen minutes

30 – 60 30 – 60 < 10 5 – 20 5 – 20 40 – 60 (PCRtemps réel)

Coût (en euros) 0,03 – 0,7 0,03 – 0,7 1,5 0,4 – 3 0,4 – 3 Environ 15Diagnostic de P.falcipaum

Oui Oui Évoqué par le mono-morphisme des formes

Oui Oui Oui

Diagnostic de P. vivax Oui Oui Non Non Oui Oui

Diagnostic de P. ovaleet P. malaria

Oui Oui Non Non Oui mais sensibilitémédiocre

Oui

Estimation de ladensité parasitaire

Oui Oui Non Non Non Non

Avantages Méthode de référenceMorphologie des hématiesparasitées conservée

Facilité d’emploisans besoind’électricité

Facilité d’emploisans besoind’électriciténégativité rapideaprès guérison

Inconvénients

Dépend de l’expériencetechnique et d’une sourced’électricité

Dépend de l’expériencetechnique et d’une sourced’électricité

Coût initiald’investissementsélevé. Dépend del’expérience techniqueet d’une sourced’électricité

Positivitépersistant 15 joursaprès guérison

Technicitéréservée à descentresspécialisés.Coût desinvestissements

Source : Rogier et al., 2009.


1.12. Traitement du paludisme et prophylaxie

1.12.1. Traitement du paludisme

Un traitement antipaludique doit être efficace, accessible, bien toléré et peu onéreux car les

populations majoritairement concernées ont des faibles revenus avec un accès au soin limité.

La prise en charge thérapeutique du paludisme dépend de plusieurs facteurs notamment de

l’espèce de parasite en cause, de la gravité de l’infection, de l’âge de la personne atteinte et du

profil de résistance aux médicaments antipaludéens dans la région du monde où la personne a

contracté la maladie.

1.12.1.1. Cibles plasmodiales

Le parasite dispose pour son développement intra érythrocytaire d’un métabolisme et de

moyens de défenses spécifiques qui constituent autant de cibles aux antipaludiques. Nous

distinguerons :

la vacuole digestive du parasite qui est le siège de la digestion de l’hémoglobine, de la

cristallisation de l’hème et où des moyens de défense spécifiques contre le stress oxydatif sont

retrouvés.

un cytoplasme comportant le cytosol et deux organites essentiels, les mitochondries et

l’apicoplaste. Ils sont nécessaires à la biosynthèse des acides nucléiques.

une membrane plasmique, constituée de phospholipides, des canaux calciques et

parasitophores, siège du trafic nutritionnel.

1.12.1.2. Molécules antipaludiques

Les principaux antipaludiques actuels peuvent être classés selon leur mode d’action en deux

catégories :


Les schizonticides érytrocytaires

- Les anti-paludiques naturels

Les alcaloïdes du quinquina tels que la quinine, quinidine, cinchonine, cinchonidine.

Les dérivés du quinghao avec quinghaosu ou artémisine, arthéméther, artésunate.

Ces Schizonticides endoérythrocytaires actifs sur les trophozoïtes endoérythrocytaires des

diverses plasmodies (Danis M., 2005).

- Les Anti-paludiques de synthèse.

Les dérivés quinoléiques comprennent :

- les amino-4-quinoléines tels que la chloroquine, et l’amodiaquine

- les amino-alcools tels que méfloquine, halofantrine, luméfantrine.

Ces molécules interfèrent avec la digestion de l’hémoglobine dans la vacuole nutritive en

inhibant la formation de l’hémozoïne.

Les anti-folates agissent au niveau de la voie de synthèse des folates, qui sont essentiels à la

biosynthèse des acides nucléiques du parasite. Ils sont répartis en deux familles :

- les anti-foliques tels que les sulfamides, avec la sulfadoxine et sulfone. Ils

inhibent la dihydroptéroate synthétase (DHPS) qui produit l’acide folique.

- les anti-foliniques tels que le proguanil et la pyriméthamine. Ils inhibent la

dihydrofolate réductase (DHFR), qui produit l’acide folinique.

Les naphtoquinones : l’atovaquone est un inhibiteur puissant des fonctions mitochondriales

en bloquant la chaîne de transfert d’électrons au niveau de son enzyme-clé, la dihydroorotate

déshydrogénase. Elle a peu d’impact thérapeutique lorsqu’elle est utilisée seule.

Les antibiotiques : les tétracyclines (doxycycline), les macrolides (érythromycine,

azythromycine, clindamycine) et les fluoroquinolonones peuvent inhiber la synthèse

protéique par inhibition de certaines fonctions de l’apicoplaste (Danis M., 2005).


Les Gamétocytocides

Les Amino-8-quinoléines tels que primaquine, tafénoquine. Ces molécules sont actives sur la

phase hépatique du parasite. (Danis M.,2005).

Figure 10 : Schéma récapitulatif des anti-paludiques.

Source : Greenwood BM. 2008

1.12.1.3.Les associations d’antipaludiques

Les nouveaux antipaludiques qui ont fait l’objet de développements récents sont tous associés,

au moins en bithérapie. Certaines associations sont fixes :

- l’atovaquone-proguanil ;

- l’arthéméther-luméfantrine ;

- chlorproguanil-dapsone.

D’autres associations sont libres, associant toujours un dérivé de l’artémisinine vu la rapidité

d’action, l’impact sur la transmission et l’absence de chimiorésistance de P. falciparum:


- artésunate-méfloquine,

- artésunate-amodiaquine,

- artéméther-proguanil et

- artésunate-sulfadoxine-pyriméthamine (Danis M., 2003).

En prophylaxie, les associations chloroquine-proguanil et atovaquone-proguanil sont

recommandées selon les zones de chloroquino-résistance.

1.12.1.4 Conduite pratique du traitement

1.12.1.4.1 Paludisme simple de la femme enceinte

Selon les directives nationales de prises de prises en charge du paludisme, les combinaisons

thérapeutiques à bases d’artémisines (ACT) et la Quinine en comprimés sont les médicaments

recommandés.

La quinine est le médicament recommandé pour le traitement du paludisme chez la femme

enceinte quel que soit l’âge de la grossesse, a la posologie de 8mg/Kg de quinine base ( sans

dépasser 480 mg par prise) toutes les 8 heure pendant 7 jours par voie orale.

Les ACT sont utilisé chez la femme enceinte après le premier trimestre de la grossesse c’est-

à-dire après l’apparition des mouvements actifs (après 16 semaines d’aménorrhées).

1.12.1.4.2Paludisme grave chez la femme enceinte

Examens de laboratoire

Avant tout traitement du paludisme grave qui constitue une urgence médicale, un certain

nombre d’examens complémentaires sont nécessaires dont : la goutte épaisse et le frottis

sanguin, la glycémie, le taux d’hémoglobine ou l’hématocrite. D’autres examens pourront être

demandés en fonction du tableau clinique.

Les médicaments recommandés

Les médicaments recommandés pour le traitement du paludisme grave au Burkina Faso sont

par ordre de priorité : l’artésunate injectable, l’artéméther injectable ou la quinine injectable.


Posologie

- Artésunate injectable

La posologie est de : 2,4 mg/kg de poids corporel en intraveineuse ou en intramusculaire dès

l’admission (temps zéro), puis au bout de 12 et 24 heures et ensuite une fois par jour jusqu’à

possibilité de la voie orale. Ne pas dépasser sept (7) jours de traitement à l’artésunate

injectable. Il est recommandé de poursuivre le traitement jusqu’à la possibilité du relais par la

voie orale. L’artésunate ne doit pas être utilisé chez la femme enceinte au premier trimestre

de la grossesse.

-Artéméther injectable

La posologie de l’arthéméther: 3,2 mg/kg de poids corporel en intramusculaire dès

l’admission, puis 1,6 mg/kg de poids corporel par jour jusqu’à possibilité de la voie orale. Ne

pas dépasser sept (7) jours de traitement à l’artéméther injectable. La dose maximale en dose

de charge est de 160 mg et 80 mg pour la dose d’entretien.

L’artéméter n’est pas conseillée chez la femme enceinte au premier trimestre de la grossesse.

-Quinine

La posologie pour la quinine est de 16 mg de Quinine base / kg de poids corporel en dose de

charge puis 8 mg de Quinine base / kg de poids corporel en dose d’entretien toutes les 8

heures chez l’adulte.

Si la durée de la perfusion dépasse 48 heures, réduire la dose d’entretien à 4mg/kg de quinine

base jusqu’à possibilité de la voie orale.

Dès que la voie orale est possible après les 36 heures de traitement avec la quinine injectable,

compléter le traitement avec la quinine comprimé à la posologie de 8 mg /kg toutes les 8

heures (sans dépasser 480 mg par prise) pour compléter le traitement à sept (07 jours), ou

avec des ACT pendant 3 jours.

1.12.1.4. 3. Mesures générales pour la prise en charge correcte du paludisme grave

Les mesures suivantes doivent être respectées lors de la prise en charge du paludisme grave.

Il faut :


-mettre en route une perfusion intraveineuse.

- en cas de convulsions, arrêter d’abord la crise convulsive par une administration de

diazépam puis rechercher et traiter éventuellement une cause décelable (hypoglycémie,

hyperthermie.

-corriger l’hypoglycémie au cas où elle existe.

-faire baisser la température: paracétamol ou acide acetyl salicylique par voie orale, ou

veineuse

-apprécier la nécessité d’une transfusion sanguine.

- la surveillance du malade doit être très étroite : débit d’écoulement de la perfusion, état de

conscience, constantes, diurèse.

1.12.2. Prophylaxie

Il n’existe actuellement aucun vaccin homologué contre le paludisme ou aucun autre

parasite de l’homme. La lutte contre le paludisme repose en partie sur le contrôle des vecteurs

qui vise à supprimer ou limiter le contact homme-vecteur pour prévenir l’infection par des

plasmodiums. Elle est complémentaire de la lutte contre le parasite lui-même par la

chimioprophylaxie, les traitements préventifs intermittents ou les traitements curatifs. Une

évaluation entomologique est cependant indispensable pour vérifier et surveiller l’efficacité

des interventions anti vectorielles.

1.12.2.1. La lutte anti vectorielle

La lutte contre les anophèles au stade adulte

Moustiquaires imprégnées d’insecticide (MII)

Dans l’attente d’un vaccin et face au phénomène de la chimiorésistance de

Plasmodium falciparumaux médicaments antipaludiques, la lutte anti vectorielle demeure de

nos jours une des composantes majeures de la lutte contre le paludisme en prévenant ou en

réduisant la transmission de l’infection plasmodiale. Les moustiquaires imprégnées

d’insecticide (MII) offrent une bonne protection mécanique pour limiter le contact entre les

vecteurs et les humains. Lorsqu’une proportion importante d’une population humaine dort

sous des MII, les anophèles cherchant à les piquer sont fortement exposés à l’insecticide et


ont une durée de vie diminuée. La transmission des plasmodiums peut alors être diminuée

pour l’ensemble de la communauté humaine; il s’agit de l’effet de masse.

Pulvérisations intra domiciliaires d’insecticides à effet rémanent

Les pulvérisations intra-domiciliaires à l’aide d’insecticides à effet rémanent agréés

par l’OMS (y compris le DDT : dichloro-diphényltrichloroéthane) constituent encore l’une

des principales interventions de lutte anti vectorielle destinées à réduire ou interrompre la

transmission du paludisme dans tous les contextes épidémiologiques (OMS, 2006).

La lutte contre les anophèles au stade larvaire

Les moyens de lutte contre les larves permettent d’empêcher la prolifération des

moustiques. La lutte contre les larves peut prendre plusieurs formes : éliminer les lieux de

ponte, modifier les larves pour qu’elles ne puissent plus s’y développer, rendre les lieux de

ponte inaccessibles aux moustiques adultes, introduire dans les lieux de ponte des poissons

larvivores ou d’autres prédateurs, épandre des larvicides et des inhibiteurs de croissance des

insectes.

1.12.2.2. Traitement préventif

Un traitement préventif intermittent est recommandé pour les groupes de population vivant

dans des zones où le taux de transmission reste élevé et qui sont particulièrement exposés au

risque d’une infection à Plasmodium ou à ses conséquences, notamment les femmes enceintes

et les nourrissons. La plus part des pays en Afrique subsaharienne ont adopté le TPI pour les

femmes enceintes comme politique nationale.

Au Burkina Faso, selon les nouvelles directives de prise en charge du paludisme élaborées en

Mars 2014, le médicament recommandé est la sulfadoxine 500mg-pyriméthamine 25 mg (SP).

Le TPI de la femme enceinte débute au deuxième trimestre après apparition des mouvements

actifs du fœtus. Il consiste à administrer trois (3) comprimés de SP en une prise orale à partir

du deuxième trimestre de la grossesse jusqu’à l’accouchement en respectant un intervalle

minimum d’un mois entre deux prises. Il est recommandé au moins trois doses de SP pendant

la grossesse.

La prise de la SP doit être supervisée au niveau de la formation sanitaire par un agent qualifié.


1.12.2.3. L’Approche vaccinale

Il n’existe actuellement aucun vaccin homologué contre le paludisme ou contre aucun autre

parasite humain. Pourtant, les études visant à sa mise au point se sont succédé depuis 30 ans

(2400 articles publiés entre 1971 et 2001) avec relativement peu de résultats. La première

tentative de vaccin synthétique, le SP166, développée et testée en 1993 par l’équipe de

Manuel Elkin Patarroyo ne présentait peu ou pas d’efficacité contre P. falciparum. Les essais

qui ont suivis ont tous échoué.

Ce faible taux de réussite peut s’expliquer, au moins en partie, par le cycle de vie complexe

du parasite qui présente au cours de son développement un polymorphisme antigénique

impressionnant. L’une des conséquences principale est l’apparition, chez l’homme, d’une

immunité particulière qui est lente à s’établir, incomplète (elle n’est jamais totale stérilisante,

et ne protège jamais absolument) et instable (elle nécessite des ré-inductions fréquentes).

Actuellement, trois types de stratégie sont en développement. Elles visent à cibler différents

antigènes issus de différentes formes parasitaires.

- La première, a pour but d’empêcher la pénétration et le développement du sporozoaire

dans les hépatocytes : vaccin anti-stade exo érythrocytaire.

- La seconde : vaccin anti stade sanguin, vise à empêcher les mérozoïtes de pénétrer et

de se développer dans les hématies.

- Enfin, la dernière, tente de bloquer la transmission en induisant, chez le moustique, la

création d’anticorps empêchant la maturation des stades sexués.

L’une des études les plus avancées, et prometteuses, concerne la mise au point d’un

vaccin anti-sporozoaire, le RTS, S/AS01 qui se trouve au stade III des essais cliniques et est

actuellement évalué dans 7 pays d’Afrique dont le Burkina Faso a l’unité de recherche

clinique de Nanoro. Différentes combinaisons de ce produit apportent une immunité

protectrice partielle chez des adultes naïfs (Stout JA, 1997) ; (Kester KE, 2009) et seraient

efficaces chez des adultes et des enfants vivant en zone d’endémie (Bojang KA. 2006),

(Alonso PL, 2004), (Sacarlal J, 2009). Les résultats définitifs de l’essai clinique sont attendus

en 2014 et une recommandation de l’OMS relative à l’utilisation ou non de ce vaccin sera

formulée en 2015.


2. OBJECTIFS


2. Objectifs

2.1. Objectif général

Déterminer l’incidence de la transmission verticale du paludisme chez la femme enceinte

asymptomatique.

2.2. Objectifs spécifiques

1. Déterminer la prévalence du paludisme asymptomatique chez les femmes en travail

d’accouchement.

2. Déterminer la prévalence du paludisme placentaire chez les femmes enceintes

asymptomatiques.

3. Déterminer l’incidence du paludisme congénital chez le nouveau-né.

4. Identifier les facteurs de risques du paludisme asymptomatique, placentaire et congénital.

5. Déterminer l’impact du paludisme asymptomatique sur quelques paramètres biologiques de

la mère et chez le nouveau-né.

6. Évaluer la couverture de la prophylaxie antipaludique par le Traitement Préventif

Intermittent(TPI) par la sulfadoxine et la pyriméthamine.


3. METHODOLOGIE


3. Méthodologie

3.1. Cadre de l’étude

L'étude a été menée chez les femmes enceintes ayant accouché au Centre Médical Saint

Camille (CMSC) de Ouagadougou, capitale politique du Burkina Faso.

3.1.1. Burkina Faso

Situation géographique et socio-économique

Le Burkina Faso est un pays enclavé situé au cœur de l’Afrique de l’Ouest. Il a des frontières

communes avec le Bénin au Sud-Est, le Togo et le Ghana au Sud, la Cote d’Ivoire au Sud-

Ouest, le Mali au Nord et le Niger à l’Est. Avec une superficie de 274 000 km2 pour une

population de 16 460 141habitants en 2012, dont la majorité est rurale, le Burkina Faso fait

partie des pays les plus pauvres du monde. Le revenu national brut (RNB) par habitant

s’élevait en 2013 à 670 Dollars soit environ 317 947 .8 FCFA, avec 46,7% de la population

vivant en dessous du seuil national de pauvreté (108 454 FCFA par an) en 2009. (Groupe

Banque Mondiale 2014). Il en résulte que le pays occupe le 183ième rang sur 187 pays selon

l’indice du développement humain publié en 2013 par le Programme des Nations Unies pour

le Développement. (PNUD, 2013). La population se caractérise par sa jeunesse, avec 47% de

sujets de moins de 15 ans. L’âge moyen de la population était de 21,8 ans en 2006. Les sujets

de sexe féminin représentaient 52% en 2006 de la population. Quant aux femmes en âge de

procréer (15-49 ans), elles constituaient 24 % de la population totale (EDS, 2010).

Par ailleurs, le niveau d’instruction de la population reste faible : les résultats du Recensement

Général de la Population et de l’Habitation (RGPH) de 2006 ont montré que 71 % des

burkinabés de six ans ou plus n’ont aucun niveau d’instruction, 21 % ont un niveau primaire

et seulement 9 % ont un niveau secondaire ou plus. Le taux d’alphabétisation est également

très faible. En effet, toujours selon le recensement de 2006, 67 % des hommes et 80 % des

femmes de 10 ans et plus ne savent ni lire ni écrire (EDS, 2010).

Sur le plan religieux, l’islam est, de loin, la religion majoritaire au Burkina Faso (61 % de la

population). Ensuite viennent dans l’ordre décroissant la religion catholique (19 %), la

religion traditionnelle (15 %) et la religion protestante (4 %). Il y a très peu de personnes qui

déclarent ne pratiquer aucune religion (0,4 %) (RGPH, 2006 ; EDS, 2010).


Système de santé

Le réseau sanitaire du pays est peu développé. Les structures publiques de santé sont

organisées en trois niveaux qui assurent des soins primaires, secondaires et tertiaires :

- le premier niveau est représenté par le district sanitaire ; il comprend deux

échelons. Le premier échelon de soins est le Centre de Santé et de Promotion Sociale

(CSPS), structure sanitaire de base du système de santé ; et le deuxième échelon de soins

est le Centre Médical avec Antenne chirurgicale (CMA). En outre, il existe quelques

Centres médicaux (CM) susceptibles d’évoluer vers des CMA ;

- le deuxième niveau est constitué par le Centre Hospitalier Régional (CHR), il

sert de référence et de recours aux CM ;

- le troisième niveau est constitué par le Centre Hospitalier Universitaire (CHU).

Il est le niveau de référence le plus élevé pour des soins spécialisés.

En 2012, le nombre total de formations sanitaires publiques était de 1971 soit une hausse de

3,9% par rapport à 2011. Le nombre de CSPS en 2012 était de 1 495 contre 1 443 en 2011.

L’effectif des centres médicaux est passé de 27 à 51 entre 2010 et 2012 (Tableau de bord,

2012). En plus des structures publiques, le Burkina Faso compte des structures privées (385

en 2012 contre 381 en 2011) concentrées dans les deux principales villes que sont

Ouagadougou et Bobo-Dioulasso (respectivement 55,5% et 19,7%).Les cabinets de soins

infirmiers représentent 58,2% de cet effectif (Tableau de bord, 2012). L’importance de la

médecine traditionnelle est reconnue par la loi n°23/94/ADP du 19/05/94 portant code de

santé publique.

Situation sanitaire

Le paludisme constitue un problème de santé publique majeur au Burkina Faso de par son

ampleur et sa gravité. Il évolue sur un mode stable avec une recrudescence saisonnière

s’étendant de Mai à Octobre. Le nombre de cas de paludisme enregistré dans la population

générale en 2012 était de 6 970 700 dont 444 207 cas de paludisme grave. Le nombre de

décès dus au paludisme grave était de 7 963 ; soit une létalité de 1,8%. (Tableau de bord

santé, 2012). Le paludisme au Burkina Faso constitue le premier motif de consultation,

d’hospitalisation et de mortalité. Les proportions enregistrées en 2012 étaient de 45,9% pour

les consultations, 52,3% pour les hospitalisations et 36,4% pour les décès.

Chez la femme enceinte le nombre de cas de paludisme enregistré en2012 est de 279 807

dont 26 447 cas graves. La létalité est de 0,3 % en 2012.Ces chiffres sont en dessous de la


réalité vue la faible fréquentation des services de santé. Les femmes enceintes vivant en zone

d’endémie palustre payent un très lourd tribut à cette maladie. En effet avec un niveau

d’immunité élevé l’infection palustre est habituellement asymptomatique. Elle est de ce fait

méconnue et non traité au grand détriment de la santé de la mère et de son fœtus.

Compte tenu de son caractère silencieux les données sur la prévalence de la transmission

verticale du paludisme chez les femmes enceintes asymptomatiques restent sous-estimées au

Burkina Faso. Malgré les efforts du gouvernement et de ses partenaires, la situation sanitaire

du Burkina Faso demeure critique. En effet, la morbidité et la mortalité générale y sont

élevées. La pauvreté, le faible niveau d’instruction des populations, la rareté et le manque de

qualification des structures sanitaires, de même que certaines traditions ancrées dans les

cultures y contribuent. En outre, à ce jour, il n’existe pas de système de sécurité sociale

permettant de garantir aux plus démunis l’accès à des services de santé qualifiés.

3.1.2. Centre Médicale Saint Camille

Le centre Médicale Saint Camille est une structure sanitaire religieuse dirigée par les religieux

Camilliens. Il a été créé en 1968 par les missionnaires Camilliens.

C’est un établissement de santé, de soins , d’hospitalisation et d’exploration paraclinique à but

non lucratifs dont la mission se situe dans la prise en charge des malades d’une part et le

souci d’offrir un service de qualité a cout social d’autre part .Cette vocation caritative et la

qualité des soins prodigués aux malades font du CMSC un des centres de santé les plus

fréquentés de la ville de Ouagadougou. Situé au secteur 14 de la ville de Ouagadougou, il

dépend administrativement du district sanitaire du secteur 30.

Le CMSC regroupe plusieurs services qui sont:

La médecine générale

La médecine spécialisée qui comprend :

- La cardiologie,

- L’endocrinologie

- La pneumologie

- La dermatologie

- La gastro-enterologie

- La neurologie

- La neurophysiologie


- La chirurgie viscérale et orthopedique

- L’Oto-rhino-laryngologie

- L’odonstomatologie

- La gynécologie

- La kinésithérapie

- L’unité de diagnostic et de suivi de la drépanocytose

- L’urologie

- L’ophtalmologie

La maternité, où nous avons recruté les femmes enceintes,

Le service de pathologie néonatale,

Le service de santé maternelle et infantile (SMI) qui mène les activités suivantes :

- Récupération éducation nutritionnelle

- Consultations prénatales (CPN)

- Administration des vaccins du programme élargie de vaccination (PEV)

- Suivi nourrisson

la pharmacie

un cabinet dentaire,

L’hospitalisation

Le service de prévention de la transmission mère enfant du VIH (PTME).

Le service d'imagerie médicale

Le laboratoire d'analyse ou les échantillons des femmes et de leur nouveau-né ont été

analysé. Il comprend les sections suivantes :

- parasitologie

- bactériologie

- biochimie

- hématologie

- sérologie

- immuno-virologie

- biologie moléculaire

Le centre médical dispose d’un personnel qualifié compétant, disponible pour la prise

en charge professionnelle des patients. En effet on dénombre parmi le personnel

technique et professionnel :


- Deux (2) médecins généralistes

- Quatre (4) médecins et douze (12) infirmières pour la pédiatrie

- Deux (2) médecins spécialisés dans la prise en charges des malades

drépanocytaires

- Deux (2) médecins gynécologues

- Trois (3) médecins cardiologues

- Deux (2) médecins gastro-entérologues

- Deux (2) médecins dentistes et (3) attachés

- Un (1) médecin ophtalmologue et (7) attachés

- Trois (3) médecins dermatologues.

- Un (1) médecin oto-rhino-laryngologie et quatre (4) attachés

- Deux (2) kinésithérapeutes et une Aide

- Deux (2) médecins chirurgiens

- Un (1) médecin orthopédiste

- Un (1) médecin diabétologue

- Cinq (5) médecins radiologues et cinq manipulateurs radio

- Un (1) médecin urologue

- Un (1) médecin pneumologue.

3.2. Type et période d’étude

Il s’agit d’une étude transversale à visée descriptive et analytique qui s’est déroulée sur une

période de 6 mois, du 08 septembre 2013 au 05 Février 2014 (intervalle de temps comportant

la période haute transmission du paludisme).

3.3. Population d’étude

La population d’étude était constituée de toutes les femmes enceintes vues à leur dernière

consultation prénatale et ayant accouché au centre médicale Saint Camille de Ouagadougou

durant la période de collecte.


3.4. Critères d’inclusion

Ont été incluses :

- Les femmes enceintes âgées d’au moins 18 ans, vues à leur dernière consultation

prénatale au centre médicale Saint Camille, ne présentant pas de suspicion clinique de

paludisme et qui avaient donné leur consentement éclairé pour participer

volontairement à l’étude.

- Les nouveau-nés à terme et vivants de ces femmes.

- Les placentas macroscopiquement sains issus de ces parturientes.

3.5. Critères de non inclusion

N'ont pas été incluses :

- Les femmes enceintes de moins de 18 ans.

- Les femmes enceintes avec suspicion clinique de paludisme.

- Tout placenta macroscopiquement anormal (incomplet, présence de cupules, ou de

calcifications).

- Tout mort-né quel que soit l’étiologie.

Les symptômes de suspicion clinique du paludisme sont : fièvre, céphalées, vomissements,

nausées, douleurs abdominale, diarrhée, myalgie.

Vu que les symptômes du paludisme peuvent être confondues a des manifestations cliniques

survenant chez la femme enceinte au cours du travail ont été considérés comme

asymptomatiques les femmes enceintes en travail non fébriles.

3.6. Variables de l’étude

Les variables étudiées étaient les suivantes :

- les caractéristiques sociodémographiques : l’âge, l’ethnie, l’adresse

géographique, le niveau d’étude, l'activité socioprofessionnelle, la religion, le

statut matrimonial ;

- les antécédents gynécologiques et obstétricaux ;

- le nombre de consultations prénatales au cours de la grossesse ;

- la prophylaxie anti- palustre au cours de la grossesse ;

- Les antécédents palustres au cours de la grossesse ;


- Les résultats de la goutte épaisse chez la mère, au niveau du placenta et chez le

nouveau-né ;

- Le score d’Apgar à la 1ere , 5iem et à la 10ième minutes.

- Le poids de naissance du nouveau-né ;

- Les résultats du taux d’hémoglobine chez la mère et chez le nouveau-né.

- Les résultats de la créatininémie et des transaminases hépatiques chez le

nouveau-né.

3.7. Échantillonnage

3.7.1. Type d’échantillonnage

Il s’agit d’un échantillonnage aléatoire simple. Les femmes enceintes éligibles ont été incluses

au fur et à mesure de leur contact et dès acceptation de participer à l’étude.

3.7.2. Taille de l’échantillon

Nous avons calculé la taille de l’échantillon avec la formule de Schwartz, en se basant sur la

prévalence de 24,0% pour le paludisme asymptomatique chez les femmes enceintes rapportée

par Douamba et al., 2012 dans une étude au Burkina Faso.

t2 x P (1-P)n = ----------------- = 280

m

n = taille d'échantillon requise

t = niveau de confiance à 95% (valeur type de 1,96)

p = prévalence du paludisme asymptomatique chez les femmes enceintes

m = marge d'erreur à 5% (valeur type de 0,05)

La taille de l’échantillon calculée est donc égale à 280 et nous avons pu obtenir que 162

femmes enceintes. Car nous avons été confrontés à une limitation du temps qui nous était

imparti pour la thèse. De plus, une partie de notre période de collecte s’est prolongée de

novembre 2013 à février 2014 afin d’obtenir la taille souhaitée. Cependant, cette période


sèche et froide ne coïncidait pas avec celle de la haute transmission du paludisme au Burkina

Faso.

Ainsi, au total cent soixante-deux (162) femmes enceintes âgées de 18 ans au moins, vues à

leur dernière consultation prénatale au centre médicale Saint Camille, ont été incluses dans

l’étude ainsi que leur nouveau-né.

3.7.3. Collecte des données

3.7.3.1. Outil de collecte

Les données pour l’étude ont été recueillies à l’aide d’une fiche de collecte individuelle

(Annexe) administrée à chaque femme enceinte incluse. Cette fiche nous a permis de

recueillir les données sociodémographiques, la méthode de prophylaxie anti-palustre utilisée

par chaque femme et les antécédents palustre au cours de grossesse.

3.7.3.2. Collecte des échantillons

Chez les femmes enceintes éligibles, 3 ml de sang veineux ont été prélevés dans un tube

EDTA.

Chez les nouveau-nés, 3ml de sang ont été prélevés dans un tube EDTA au niveau de la

portion maternelle du cordon ombilical après que celui-ci ait été clampé. Le score d’APGAR

à la première, cinquième et dixième minute a été également évalué. Les nouveaux nés ont

ensuite été pesés.

Au niveau du placenta 2ml de sang ont été prélevés dans un tube EDTA au niveau de la face

maternelle. Ces tubes EDTA ont servi à la détermination de la parasitémie et de l’espèce

plasmodiale sur goutte épaisse et frottis sanguin. Les prélèvements chez la mère ont servi au

dosage du taux d’hémoglobine. Chez l’enfant, taux d’hémoglobine, créatininémie et

transaminases hépatiques ont été réalisés.


3.7.4. Goutte épaisse/densité parasitaire, plus frottis et dosage colorimétrique du tauxd’hémoglobine

Goutte épaisse et densité parasitaire

Déposer une goutte de sang au milieu d'une lame de microscope et, à l'aide du coin d'une

autre lame, étaler la goutte de sang jusqu'à obtenir un diamètre de 10 à 15 mm (figure 11).

Figure 11 : Une goutte épaisse

Lorsque les étalements sont secs, colorer pendant environ 30 mn au Giemsa dilué au 1/10,

laver doucement et laisser sécher. Au microscope, examiner au grossissement 100 la goutte

épaisse en utilisant de l'huile à immersion. Pour estimer la densité parasitaire, compter le

nombre de parasites présents en comptant 200 leucocytes. Ce nombre est multiplié par 40

pour avoir la parasitémie en parasite/µL.

Frottis sanguin

Nettoyer 2 lames à l’alcool (faces et tranches), les sécher avec du papier absorbant, les

déposer sur papier absorbant. Prélever, une goutte de sang à l’aide du compte-goutte. Déposer

la goutte de sang à l’extrémité d’une lame. Appliquer une autre lame inclinée à 45° en avant

de la goutte de sang de façon à ce que le sang s’étale sous la lame par capillarité. Faire glisser

la lame inclinée à 45° pour étaler uniformément la goutte. Sécher le frottis avec le sèche-

cheveux. Repérer au marqueur, avec une lettre F, la face où se trouve le sang.

Dosage colorimétrique du taux d’hémoglobine

Le dosage a été effectué en utilisant un kit de dosage colorimétrique (Cypress

DIAGNOSTICS, Belgique) et un spectrophotomètre (MICROLAB 200).

Principe : l’hémoglobine est oxydée par le ferricyanure de potassium en méthémoglobine

laquelle est convertie en cyanométhémoglobine par le cyanure de potassium. L’intensité


d’absorption de la cyano-méthémoglobine est proportionnelle à la concentration de

l’hémoglobine.

Protocole : mélanger 20 µL de sang dans 5 mL de solution de travail, vortexer et incuber 3

minutes à température ambiante. Ce mélange est lu contre un blanc (solution de travail).

Concentration de l’hémoglobine = (Abs échantillon/ Abs standard) X 15 en g/dL. Limite de

détection 0,1 g/dL ; linéarité jusqu’à 20 g/dL.

3.7.5. Analyse des données

Les données ont été traitées et analysées sur un microordinateur à l’aide du logiciel SPSS dans

sa version 17.0 et du logiciel Epi Info dans sa version 3.5.1.

Une analyse descriptive des variables de l’étude a été faite. Ainsi, pour les variables

qualitatives, les fréquences et les proportions ont été déterminées. Les comparaisons ont été

faites à l’aide du test de chi2 ou, lorsque les valeurs attendues étaient inférieures à 5, à l’aide

du test exact de FISHER. Pour les variables quantitatives, les moyennes avec leur écart-type

ont été déterminées; les comparaisons ont été faites au moyen du test de Student. Le seuil de

signification était de 5%.

3.7.6. Considérations éthiques

Le comité d’éthique du Centre Médical Saint-Camille et du CERBA a approuvé cette étude.

Le consentement libre et éclairé de chaque femme enceinte incluse a été obtenu après

explication détaillée du but de l’étude. Le respect de la confidentialité et de l’anonymat par

rapport aux informations fournies ont été garantis.


4. RESULTATS


4. Résultats

4.1. Caractéristiques sociodémographiques

Les femmes enceinte de notre étude étaient âgées de 18 à 43 ans avec une moyenne d’âge de

27,9 ± 5,1 ans. La tranche d’âge de 26 à 33 ans était la plus représentée. Les caractéristiques

sociodémographiques des femmes enceintes ont été décrites dans le tableau IV.

Tableau IV : Caractéristiques sociodémographiques des femmes enceintes

Classes d’âge 18-2557 (35,2%)

26-3375 (46,3%)

> 3330 (18,5%)

Total162 (100)%

Moyenne d’âge 22 ,5±1,91 29, 3±2,3 36,6±2,6 27,8±5,1

Résidence

Urbain 53(35,3%) 76 (50,7%) 21(14,0%) 150 (92,5%)

Rural 4 (33,3%) 8 (66,7%) 0 (0 ,0%) 12 (7,4%)Niveau d’instructionAnalphabète 1(027 ,0%) 21 (56,8%) 6 (16,2%) 37 (22,8%)Primaire 20 (42 ,6%) 23 (48,9%) 4(8,5%) 47(29,01%)

Secondaire 21(41,2%) 21(41,2%) 9 (17,6%) 51 (31,4%)Supérieure 6 (22 ,2%) 19 (70,4) 2 (7,4%) 27 (16,6%)ProfessionMénagères 27 (45,5%) 28 (47,5%) 4 (6,8%) 59 (36,4%)

Secteur informel 16 (28,1%) 31 (54,4%) 10 (17,5%) 57 (35,1%)

Elèves / Etudiantes 10 (52 ,6%) 9 (47,4%) 0 (0,0%) 19 (11,7%)

Fonctionnaires 4 (14,8%) 16 (59,3%) 7 (25,9%) 27 (16,6%)

Situation matrimonialeMariées 49 (33,8%) 75 (51,7%) 21(14,5%) 145 (89,5%)

Célibataires 8 (47,1%) 9 (52,9%) 0 (0%) 17 (10,4%)

4.2. Antécédents obstétricaux

Le nombre de gestes des femmes variaient entre 1et 8 gestes avec une moyenne de 2,5 ± 1,5.

Les primigestes représentaient 29,6% tandis que les multigestes étaient 40,1% des femmes.

Le nombre de pares variaient entre 1 et 8 avec une moyenne de 2,3 ± 1, 30.

Le nombre d’enfants vivants par femmes variait entre 1 et 5enfants vivants avec en moyenne

2,2 ± 1,4.


Le nombre d’enfants morts nés par femmes était en moyenne de 0,5 ± 0,3.

Le nombre d’enfants décédés par femmes était en moyenne de 0,1 ± 0,3.

Le nombre d’avortements spontanés par femme était de 0,2 ± 0,4.

4.3. Les consultations prénatales

Le nombre de consultations prénatales (CPN) au cours de la grossesse des femmes enceintes

incluses variaient entre 1 et 5 consultations prénatales avec une moyenne de 3,5 ET± 0,7.

Dans cette étude : 25,3% (41/162) ont bénéficié de moins 3 consultations prénatales au cours

de la grossesse ; 61,7 % (100 /162) ont bénéficié d’au moins 4 consultations prénatales.

4.4. Prophylaxie anti-anémique

Au cours de la grossesse, 97,5 % (158 /162) des femmes enceintes ont bénéficié d’une

prophylaxie anti-anémique a base fer plus acide folique.

4.5. Prophylaxie antipaludique utilisé au cours de la grossesse

En ce qui concerne la prophylaxie antipaludique, 98,8% (160/162) des femmes incluses ont

déclaré avoir pratiqué au moins une méthode de prophylaxie anti paludique au cours de la

grossesse.

4.5.1. Utilisation de moustiquaire

L’utilisation des moustiquaires concernait 86,4% (140/162) des femmes incluses. Parmi ces

femmes 97,8% (137/140) utilisaient une moustiquaire imprégnée à longue durée d’action

(MILDA).

4.5.2. Utilisation d’autres moyens de lutte anti-vectorielle au cours de la grossesse

Dans la présente étude, 54,9% (89/162) des femmes incluses ont déclaré avoir utilisé un autre

moyen de lutte anti-vectorielle au cours de la grossesse comme : crèmes anti-moustiques

(14,2%), insecticide en pulvérisation (30,3%), spirales anti-moustiques (10,5%).


4.5.3. Utilisation du traitement préventif intermittent (TPI) par Sulfadoxine-Pyriméthamine (SP)

Parmi les femmes incluses, 93,2% (151/162) ont bénéficié d’un traitement préventif

intermittent par la Sulfadoxine-Pyriméthamine au cours de la grossesse. De ces femmes,

82,1% (124/ 151) ont reçu deux (02) doses de SP au cours de la grossesse ; 4,6 % (7/151) ont

reçu plus de trois doses de SP.

4.6. Antécédents de crises de paludisme au cours de la grossesse

L’étude a montré que 44,4% (72/162) des femmes incluses ont eu un antécédent de crises de

paludisme confirmé par une goutte épaisse ou un test de diagnostic rapide (TDR) au cours de

la grossesse. Parmi les femmes enceintes qui ont eu une crise de paludisme au cours de la

grossesse, nous avons trouvé que ces crises de paludisme sont survenues dans 8,0% (13/162)

des cas au premier trimestre. Au deuxième et au troisième trimestre la proportion est

respectivement de 7,4% (12/162) de 24,0% (45/162).

4.6.1. Traitement préventif intermittent et survenue de crises de paludisme au cours dela grossesse

Dans cette étude, 6,8% (11/162) des femmes n’ont pas bénéficié de traitement préventif

intermittent au cours de la grossesse. Parmi elles, 72,7% (8/11) utilisaient une autre méthode

de prévention contre le paludisme au cours de la grossesse. Il y’ a eu plus de crises de

paludisme au cours de la grossesse parmi les femmes incluses qui n’ont pas bénéficié d’un

traitement préventif intermittent (63,6%) que chez celles qui en ont bénéficié (43,0%)

(Tableau V).


Tableau V : Traitement préventif intermittent et survenue de crise de paludisme

Crises de paludismeau cours de la grossesse

Valeur de p

non oui

Traitement préventifIntermittent par SP

non4/11

36,4%7/11

63,6% p = 0,33

oui 86/15156,9%

65/15143,0%

4.7. Caractéristiques cliniques des nouveaux nés

En ce qui concerne le sexe des nouveau-nés, 53,7% (87/162) étaient de sexe masculin contre

46,3% de sexe féminin.

Le poids de naissance variait entre 2 350 grammes et 4430 grammes avec une moyenne de

3137,6 g ± 386,2 g. Les nouveaux nés présentant un faible poids de naissance étaient de 1,9%

(3/162).

Le score d’Apgar était normal chez 93,2% (151/162) des nouveau-nés (> 7 à la 1ere minute) ;

tandis que 6,8% (11/162) nouveau-nés ont été réanimés à la naissance. Tous les nouveau-nés

étaient apyrétiques.

Le tableau VI présente les caractéristiques cliniques des nouveau-nés.


Tableau VI: Caractéristiques cliniques des nouveau-nés

Effectif PourcentageSexe

Masculin 87 53,7%

Féminin 75 46,3%

Poids de naissance

Insuffisance pondérale(< 2500 g)

3 1, 9%

Poids normal 158 97,5%

Macrosomie(> 4000 g)

1 0,6%

Score d’APGAR

Normal 151 93,2%

Anormal 11 6,8%

4.8. Caractéristiques hématologiques et biochimiques chez la femme enceinte et lenouveau-né

Chez les mères l’étude a montré : 20,4% (33/162) des femmes enceintes présentaient

une anémie. Celle-ci était légère dans 51,1% (17/33) des cas ; modérée dans

30, 3%(10/33) des cas et sévère dans 8,1% (6/33) des cas.

Chez les nouveau-nés cette étude a montré :

53,1% (86/162) présentaient une anémie,

6,1% (10/162) avaient une créatinémie élevée,

12,3% (20/162) avaient des Aspartate-amino-transférase (ASAT) élevées,

11,1% (18/162) avaient aussi des Alanine amino-transférase (ALAT) élevées.


Les caractéristiques hématologiques et biochimiques des mères et de leurs nouveau-nés

ont été représentées dans le tableau VII.

Tableau VII : Caractéristiques hématologiques et biochimiques chez la mère et le

nouveau-né.

Paramètres chez la mèreEffectif Pourcentage

Taux d’hémoglobine

Présence d’anémie(< 11g/dl)

33/162 20,3%

Absence d’anémie(>11g/dl) 129/162 79,2 %

Paramètres chez le nouveau-né


Présence d’anémie(<15g/dl)

86 /162 53,1%

Absence d’anémie(> 15 g/dl)

76/162 46,9%

Créatinémie

Normal[53-106] µmol/l

152/162 93,8%

Anormal(> 106µmol/l)

10/162 6,1%

ASAT

Normal[15-60]UI/l

142/162 87,6%

Anormal(> 60 UI/l)

20/162 12,3%

AlAT Normal[5-25]UI/l

144/162 88,9 %

Anormal(>25 UI/l)

18 / 162 11,1%


4 .9. Prévalence du paludisme asymptomatique chez la femme enceinte

La prévalence du paludisme asymptomatique, à partir des gouttes épaisses positives au niveau

du sang veineux et/ ou au niveau du placenta, chez la femme enceinte était de 13,6% (22/162).

IC 95%= [8,88- 20,05]. La densité parasitaire variait entre118 et 18600 trophozoites/µl avec

une moyenne géométrique 1285,6 trophozoites/µl

Plasmodium falciparum a été identifié dans tous les 22 cas de paludisme asymptomatique.

Plasmodium malariae a été isolé dans 2/22 (9,1%) cas de paludisme asymptomatique. Dans

tous les 2 cas, il était associé à Plasmodium falciparum.

Plasmodium ovale a été identifié dans 1 cas de paludisme asymptomatique (4,5 %) ou il était

également associé à Plasmodium falciparum.

Les résultats de la parasitémie ont été représentés dans le tableau VIII ci-dessous.

4.10. Prévalence du paludisme placentaire

La goutte épaisse était positive au niveau de 12 placentas. Le taux d’infestation placentaire

était de 7,4%. IC 95% = [4,06- 12,87]. La densité parasitaire dans le placenta variait entre

143 et 18600 trophozoites/µl avec une moyenne géométrique 985trophozoites/µl.

Le Plasmodium falciparum a été retrouvé dans 11/12 (91 ,7 %) cas de paludisme placentaire.

Le Plasmodium malariae a été retrouvé dans 2/12(16 ,7%) cas de paludisme placentaire.

Dans tous les 2 cas, il était également associé à Plasmodium falciparum.

Plasmodium ovale a été identifié dans 1/12 (8,3%) cas de paludisme placentaire.

Tous les résultats de la parasitémie ont été représentés dans le tableau VIII.


Tableau VIII : Résultats de la parasitémie

Parasites /µlFormes plasmodiales Plasmodium falciparum Plasmodium malariae Plasmodium ovaleRéférences lamesN° Code lame Tf Sf Gf Tm Sm Gm To So Go

1M 7P 7 143CO 7

2M9 8152P9C09

3M 17 390P 17CO 17

4M 27 1490P 27CO27

5M 38 14811P 38 12256 315 433CO 38

6M50 11647 22941P 50 12317 51683 2495 24CO50 5102

7M 65P 65 522CO 65 231

8M 82P 82 269CO 82

9M88 118P88 716CO 88 517

10M 91 135P 91CO 91

11M 133 827P 92CO 92

12M 97 832P 97CO 97 359

13M 107 1450P 107 588 2509 470CO 107

14M 111

P 111 2470 431CO 111

15M 113 2263P 113CO 113

16M116P116 269C0116

17M 117 18600P 117CO 117

18M 121 4610P 121 1064 551 374CO 121

19M 134 2857P134CO 134

20M 135 2105P 135CO 135 857

21M 137P137 5720CO137

22M 160P 160 175CO160

Légende :M : mère ; Co: cordon ombilicale ; P: placenta ; t:trophozoite ; s:schizonte ; g:gametocystoide ; f:falciparum ;

m:malariae ; o: ovale


4.11. Incidence du paludisme congénital

Dans le sang du cordon, la goutte épaisse était positive chez 3,1% (5 /162) des nouveau-nés.

IC 95% [0 ,79- 6,60].

La densité parasitaire variait entre 231 et 5102 trophozoites/µl avec une moyennegéométrique

de 763,6trophozoites/µl.

Plasmodium falciparum a été isolé chez tous les nouveaux nés parasités, tandis que P.

malariae et P. ovale n’ont pas été retrouvés.

Tous les résultats de la parasitémie ont été représentés dans le tableau IX ci-dessus.

Tableau IX: Résultats de laparasitémie chez le nouveau-né

Parasites /µlFormesplasmodiales

Plasmodiumfalciparum

Plasmodium malariae Plasmodium ovale

ReferenceslamesN° Code

lameTf Sf Gf Tm Sm Gm To So Go

1 CO 50 5102 - - - - - - - -

2 C0133 231 - - - - - - - -

3 CO 88 716 - - - - - - - -

4 CO 97 359 - - - - - - - -

5 CO 135 857 - - - - - - - -

Légende :

M: mère t: trophozoite f: falciparumCo: cordon ombilicale s: schizonte m: malariaeP: placenta g: gametocystoide o: ovale

4.12. Taux de transmission verticale du paludisme asymptomatique

Parmi les 22 femmes enceintes incluses présentant une goutte épaisse positive au niveau du

sang veineux et/ou au niveau de placenta, 5 nouveau-nés présentaient une parasitémie

positive. Le taux de la transmission verticale du paludisme asymptomatique était de 22,7%.

IC 95% = [8,69- 45, 82].

Plasmodium falciparuma été identifié dans tous les cas de transmission verticale.


Dans 2 cas,Plasmodium malariae a été retrouvé associé à plasmodium falciparumchez la

mère, tandis quePlasmodium ovale n’a pas été retrouvé. Les résultats de la parasitémie de la

transmission verticale ont été représentés dans le tableau X.

Tableau X : Résultats de la parasitémie de la transmission verticale du paludisme

asymptomatique

Références lamesParasites /µl

N° Code lameN° Code lame Tf Sf Gf Tm Sm Gm To So Go

1M 50 11647 22941P 50 12317 51683 2495 24CO50 5102

2M 65P 65 522CO 65 231

3M 88 118P 88 716CO 88 517

4M 97 832P 97 601CO 97 359

5M 135 2105P 135CO 135 857

Légende :

M: mère t: trophozoite f: falciparumCo: cordon ombilicale s: schizonte m: malariaeP: placenta g: gametocystoide o: ovale

4.12.1.Facteurs de risques associés à la survenue du paludisme asymptomatiques

Le nombre de geste

Les résultats de cette étude montrent que les seconde-gestes seraient les plus exposés à un

paludisme asymptomatique mais il y’a pas de différence entre le nombre de geste et la

survenue d’un paludisme asymptomatique p>0,05.

Traitement préventif intermittent par la Sulfadoxine-Pyriméthamine

Parmi les femmes enceintes qui ont bénéficié d’un traitement préventif intermittent à la

Sulfadoxine-Pyriméthamine (TPI- SP) au cours de la grossesse 13,2% d’entre elles ont


présenté un paludisme asymptomatique contre 18,2% parmi celles qui n’ont pas bénéficié de

TPI. Cependant, cette différence n’est pas statistiquement significative car p>0.05.

Moustiquaire imprégnée a longue durée d’action (MILDA)

Parmi les femmes enceintes incluses qui utilisaient une MILDA, 16,1% présentaient un

paludisme asymptomatique. Par contre parmi celles qui ne l’utilisaient pas aucune des

femmes n’a présenté de paludisme asymptomatique. Cette différence n’est significative car

p> 0,05.

Antécédent de crises de paludisme au cours de la grossesse.

Cette étude a montré que 12,5% des femmes enceintes qui ont eu un antécédent de crise de

paludisme au cours de la grossesse ont présenté un paludisme asymptomatique contre 14,5 %

parmi celles qui n’ont pas eu d’antécédents de crises de paludisme au cours de la grossesse.

Là également, cette différence n’est pas significative car p>0.05

Les facteurs de risques associés à la survenue du paludisme asymptomatiques ont été

représentés dans le tableau XI.


Tableau XI : Facteurs de risques associés à la survenue du paludisme asymptomatiques

Paramètres Goutte épaisse p-valueNégative Positive

Nombre de gestes

1N= 48/162 (29,6%)

43/48(89,8%)

5/48(10,4%)

p=0.772N= 49/162 (30,2%)

41/49(83,7%)

8/49(16,3%)

≥ 3N= 65/162 (40,1%)

56/65(86,2%)

9/65(13,9%)

Traitement préventifIntermittent par SP.(TPI-SP)

NonN=11/162 (6,8%)

9/11(86, 75%)

2/11(18,2 %)

p=0.99

OuiN= 151/162 (93,2%)

131/151(91, 4%)

20/151(13, 2%)

Moustiquaireimprégnée.(MILDA)

NonN= 25/162 (15,4%)

25/25(100%)

0/25(0%) p=0.06

OuiN= 137/162 (84,6%)

115/137(83,9%)

22/137(16,1%)

Antécédent de crisesde paludisme au coursde la grossesse.

NonN=90/162 (55,6%)

77 /90(85,6%)

13 /90(14,5%)

p= 0.71OuiN= 72/ 162 (44,4%)

63/72(87,5%)

9 /72(12,5%)

4.12.2. Facteurs associés à la survenue du paludisme placentaire

Parasitémie maternelle

Parmi les femmes enceintes qui présentaient une parasitémie périphérique 33,3% des femmes

enceintes présentaient un paludisme placentaire.

Le paludisme placentaire a été également diagnostiqué chez 4,8% des femmes enceintes dont

la parasitémie périphérique était négative. Cette association est statistiquement significative

(p<0,001).


Le nombre de gestes

Dans cette étude : 10,2% des second-gestes présentaient un paludisme placentaire contre 6,3%

et 6,4% respectivement chez les primigestes et les multigestes. Cependant cette différence

n’est pas statistiquement significative car p> 0,05.

Le traitement préventif intermittent par le sulfadoxine-pyriméthamine

Dans le traitement préventif intermittent par la sulfadoxine et la pyriméthamine 18,2% des

femmes incluses qui n’ont pas bénéficié d’un traitement préventif intermittent par la

Sulfadoxine - Pyriméthamine au cours de la grossesse ont présenté un paludisme placentaire.

Cependant, parmi les femmes qui en ont bénéficié 6,2 % ont présenté un paludisme

placentaire. Cette différence n’est pas significative car p> 0,05.

Antécédent de paludisme au cours de la grossesse

Au niveau des antécédents de paludisme au cours de la grossesse 8,3% des femmes incluses

qui ont eu un antécédent de crises de paludisme au cours de la grossesse ont présenté un

paludisme placentaire contre 6,7% parmi celles n’ont pas eu de crises de paludisme au cours

de la grossesse. Cette différence n’est pas significative car p>0,05. Les facteurs associés à la

survenue du paludisme placentaire ont été représentés dans le tableau XIV ci-dessous.

Stade de survenue du paludisme au cours de la grossesse

Il ressort dans cette étude que le taux d’infestation placentaire est plus élevé chez les

femmes enceintes qui ont une crise de paludisme au cours du troisième trimestre (11, 1%)

contre 8,3% et 0% au deuxième et au premier trimestre. Cette différence n’est pas

statistiquement significative p >0,05. Les facteurs associés à la survenue du paludisme

placentaire sont représentés dans le tableau XII.


Tableau XII : Facteurs associés à la survenue du paludisme placentaire

Paramètres Goutte épaisse(placenta)

P-value

Négative Positive

Parasitémie maternelle(sang veineux)

NégativeN=147/162 (90,74%)

140/147(95,23%)

7/147(4,8%)

p<0,01PositiveN= 15/162 (9,26%)

10/15(66,7%)

5/15(33,3%)

Nombre de gestes

1N= 48/162 (29,63%)

45/48(93,8%)

3/48(6,3%)

p=0.662N= 49/162 (30,24%)

44/49(89,8%)

5/49(10,2%)

≥ 3N= 65/162 (42,78%)

61/65(93, 8%)

4/65(6,2%)

Traitement préventifintermittent par la Sp(TPI-SP)

NonN=11/162 (6,79%)

9/11(81,8%)

2/11(18,2%) p= 0,19

OuiN= 151/162 (93,21%)

141/151(93,4%)

10 /151(6,6%)

Antécédent de crisesde paludisme au coursde la grossesse.

NonN=90/162(55,5%)

84/90(93,3%)

6/90(6,7%)

p=0,68OuiN=72/162(44,5%) 66/72

(91,7%)6/72(8,3%)

Stade de Survenue

Premier trimestreN=13/162 (8%)

13 /13100%

0/130%

p= 0,45Deuxième trimestreN=12/162(7,4%)

11/1291,7%

1 /128,3%

Troisième trimestreN=45/162(27,8%)

40/4588,9%

5/4511 ,1%

4.12.3. Facteurs associés à l’incidence du paludisme congénital

Le sexe

Parmi les enfants nés des mères infectées par le plasmodium, 4,0% de sexe féminin ont

présenté un paludisme congénital contre 2,3% parmi les nouveaux nés de sexe masculin. Cette

différence n’est pas statistiquement significative car p>0,05.


Le nombre de gestes

Il a été dénombré plus de nouveaux nés présentant un paludisme congénital parmi les second-

geste (4,1%). Chez les primigestes et les multigestes, les cas de paludisme congénital sont

respectivement de 2,1% et 3,1%. Cette différence n’est pas statistiquement significative car p

= 0.85.

Antécédent de paludisme au cours de la grossesse.

Il a été identifié moins de cas de paludisme congénital parmi les femmes qui ont une crise de

paludisme au cours de la grossesse (2,9%). Parmi celles qui n’ont pas eu de crises de

paludisme au cours de la grossesse, 3, 3% des nouveau-nés présentaient un paludisme

congénital. Cette différence n’est pas significative car p>0.05.

Parasitémie maternelle.

Parmi les mères qui avaient une goutte épaisse positive au niveau du sang veineux, 26,7% de

leurs nouveau-nés présentaient un paludisme congénital. Dans 1,4% des cas, la parasitémie

maternelle était négative. Cette différence est significative car p<0,05.

Parasitémie placentaire

Il a été identifié plus de cas de paludisme congénital parmi les nouveau-nés dont les mères

présentaient un paludisme placentaire (25,0%). Chez les mères qui ne présentaient pas de

paludisme placentaire, 1,3% des nouveau-nés présentaient une goutte épaisse positive au

niveau du sang du cordon. Cette différence est significative car p< 0,01.

Densité parasitaire

Parmi les femmes enceintes incluses qui avaient une densité parasitaire inférieure à 500

trophozoites/µl aucun cas de transmission verticale n’a été observé. Tous les cas de paludisme

congénital sont survenue chez des femmes enceintes ayant une densité parasitaire supérieur à

500 trophozoites /µl. Mais cette différence n’est pas statistiquement significative p>0.05.

Les facteurs associés à l’incidence du paludisme congénital ont été représentés dans le

tableau XIII.


Tableau XIII : facteurs associés à l’incidence du paludisme congénital

Paramètres Goutte épaisse P-valueNégative Positive

Sexe

MasculinN= 87/162 (53, 70%)

85/87(97,70%)

2/87(2,30%) p=0,94

FémininN= 75/162(46, 30%)

72/75(96%)

3/75(4%)

Nombre de gestes

1N= 48/162 (29, 63%)

47/48(97, 92%)

1/48(2,1%)

p=0,852N= 49/162 (30, 24%)

47/49(95,01%)

2/49(4,1%)

≥ 3N= 65/162 (40, 12%)

63/65(96,9 %)

2/65(3,1%)

Antécédent depaludisme pendant lagrossesse

NonN= 90/162 (55,55%)

87/90(96,7%)

3/90(3,3%)

p=0,79OuiN= 72 /162 (44,45%)

70/72(97,2%)

2/72(2,8%)

Parasitémiematernelle(Sang veineux)

NégativeN= 147/162 (90,74%)

146/147(99,32%)

1/147(1,4%) p <0,01

PositiveN= 15/162 (9,26%)

11/15(73, 4%)

4/15(26, 6%)

Parasitémieplacentaire

NégativeN= 150/162 (92,59%)

148/150(98,67%)

2/150(1,33%) p< 0,01

PositiveN= 12/162 (7,41%)

9/12(75%)

3/12(25%)

Densité parasitaire

< 500 trophozoites /µl

N = 6/22 (27,2%)

6 / 6(100%)

0/6(0%)

p= 0,32> 500 trophozoites/ /µlN=16 /22 (72 ,7 %)

11/16(68,75 %)

5/16(31,25 %)


4.13. Paludisme asymptomatique et paramètres hématologiques et biochimiques

Chez les mères nous avons :

18,2% des femmes qui avaient une goutte épaisse positive au niveau du sang veineux

et/ou au niveau du placenta présentaient une anémie.

12,40% d’entre elles avaient un taux d’hémoglobine normal (>11g /dl).

Chez les nouveaux nés :

Il a été identifié plus de cas d’anémie (3,4%) parmi les nouveau-nés ne présentant pas

de paludisme congénital (2,63%) que chez les nouveau-nésnon infectés par le

plasmodium, p>0,05.

La créatinémie était normale ([30-90 µmol/l]) chez tous les cas de paludisme

congénital.

Pour les transaminases hépatiques : ALAT étaient élevées chez 5,5% cas de

paludisme congénital. Tandis que chez 2,1% des cas, ALAT étaient normales. Parmi

les cas de paludisme congénital 10,0% des nouveau-nés avaient ASAT élevées.

Tandis que chez 2,1% des cas ASAT étaient normales.

Le tableau XIV ci-dessous présente les corrélations entre le paludisme asymptomatique et le

paludisme congénital avec quelques paramètres hématologiques et biochimiques.


Tableau XIV : Impact du paludisme asymptomatique et congénital sur quelquesparamètres hématologiques et biochimiques.

Chez la mèreGoutte épaisse p-value

Négative Positive


Présence d’anémieN= 33/162 (20,37%)

27/33(81,82%)

6/33(18,18%) p= 0,5

Absence d’anémieN= 129/162 (79, 63%)

113/129(87,60%)

16/129(12,40%)

Chez le nouveau-né

Taux d’hémoglobinePrésence d’anémie.N=86/162 (53,1%)

83/86(96.5%)

3/86(3.5%)

p=0,5Absence d’anémie.N=76/162 (46,9%)

74/76(97,3%)

2/76(2,6%)

Créatininémie

NormalN=152/162 (93,8%)

147/152(96,5%)

5/152(3,2%)

p=0,7anormalN= 10/162 (6,1%)

10/10(100%)

0/10(0%)

Transaminaseshépatiques

ALATNormalN=144/162 (88, 9%)

140/144(97,4%)

4/144(2,8%)

p= 0,1

AnormalN= 18/162 (11, 1%)

17/18(94,4%)

1/18(5,5%)

ASATNormalN= 142/162 (87,6%)

139/142(97,8%)

3/142(2,1%)

AnormalN= 20/162 (12, 3%)

18/20(90%)

2/20(10%)

p= 0,4


5. DISCUSSION


5. Discussion

Notre étude a porté sur la détermination de la transmission verticale du paludisme

asymptomatique chez cent soixante-deux (162) femmes enceintes âgées de 18 ans au moins,

venues pour leur accouchement à la maternité du CMSC.

5.1 Limites de l’étude

Au cours de cette étude nous étions confronté à une limitation des ressources financières qui

ne nous a pas permis d’élargir la taille de notre échantillon et de réaliser d’une part des

examens biologiques plus approfondies tel que l’hémogramme complet et d’autre part des

tests moléculaires tel que la PCR (Polymerase Chain Reaction).

En outre l’origine urbaine de la presque totalité de l’échantillon ne nous permet pas de

généraliser les résultats à l’ensemble des femmes enceintes. Cependant, les résultats nous

paraissent importants du point de vue santé publique pour l’amélioration de la santé du

couple mère-enfant.

5.2. Caractéristiques des femmes enceintes de l’étude

Les femmes enceintes de notre étude étaient âgées de 18 à 43 ans avec une moyenne d’âge de

27,9 ± 5,1 ans. La tranche d’âge la plus représentée est de 26 à 33 ans.

La majorité des femmes enceintes soit 71,5% étaient ménagères ou opéraient dans le secteur

informel. Notre résultat est inférieur au 91% rapporté par Douamba et al., dans une étude

sur le paludisme asymptomatique corrélé avec l’anémie des femmes enceintes au centre

médicale saint Camille (Burkina Faso) (Douamba et al. 2012).Cela pourrait être expliqué par

le fait que, financièrement, au CMSC les services de santé maternelle et infantile (SMI) sont

plus accessible que la Maternité. Cette dernière ne bénéficiant pas de subvention pour les

soins néonataux d’urgences (SONU).

Vu ce faible niveau d’instruction de ces femmes dont 22,8% sont analphabètes on pourrait

s’attendre à une mauvaise utilisation des méthodes prophylactiques antipaludiques. Ce qui

n’a pas été le cas dans cette étude car la quasi-totalité soit 98,8% (160/162) des femmes

incluses ont déclaré avoir pratiqué au moins une méthode de prophylaxie anti paludique au

cours de la grossesse. La méthode prophylactique antipaludique la plus utilisée était la


moustiquaire (86,4%). Dans 97,8% des cas il s’agissait de la moustiquaire imprégnée à longue

durée d’action (MILDA).

L’étude démographique de santé EDS (2010) rapportait que l’utilisation de la moustiquaire

concernait 20% des femmes enceintes en milieu urbain. Le nombre de femmes enceintes de

notre étude utilisant une MILDA est supérieur à celui de l’EDS 2010. Cela pourrait

s’expliquer d’ une part par l’impact positive des nombreuses campagnes de sensibilisation

des femmes enceintes sur l’utilisation des moustiquaires et par la distribution des

moustiquaires dans les ménages organisé par le ministère de la santé et d’autre part un niveau

social plus élevé des femmes recrutées dans l’ étude.

En ce qui concerne l’utilisation du traitement préventif intermittent (TPI), 93,2% (151/162)

ont bénéficié d’un traitement préventif intermittent par la Sulfadoxine-Pyriméthamine au

cours de la grossesse. Notre résultat est supérieur à celui de Bamba et al. , qui avaient rapporté

80% de taux de couverture de la sulfadoxine-pyriméthamine dans une étude sur l’efficacité et

l’observance du TPI dans deux hôpitaux urbains du Burkina Faso (Bamba et al., 2013) et aux

objectifs du plan stratégique 2006-2010 de lutte contre le paludisme au Burkina Faso, qui

préconisait un taux de couverture en sulfadoxine - pyriméthamine de 80% pour 2010.

L’organisation mondiale de la santé (OMS), selon les nouvelles recommandations du

traitement préventif intermittent par la sulfadoxine et la pyriméthamine chez la femme

enceinte adoptées en Avril 2013, préconise l’administration de trois doses de Sulfadoxine-

pyriméthamine au cours de la grossesse (OMS,2013b). Dans notre étude, seulement 4,3% des

femmes enceintes ont reçu trois doses de sulfadoxine-pyrimethamine au cours de la grossesse.

Cela pourrait s’expliquer par un retard d’application de ces nouvelles recommandations au

Burkina. En effet, les directives nationales de prise en charge du paludisme élaborées par le

programme nationale de lutte contre le paludisme n’ont été révisées qu’en Mars 2014

(PNLP,2014).

5.3. Prévalence du paludisme asymptomatique chez les femmes enceintes

Le paludisme asymptomatique a été diagnostiqué chez 13,6% (22/162) des femmes enceintes

à partir des gouttes épaisses positives au niveau du sang veineux et/ ou au niveau du placenta.

La moyenne géométrique de la densité parasitaire est de 1285,6trophozoites/µl. Notre résultat

est inférieur à celui de Douamba et al., et Ouédraogo et al. , qui dans des études antérieures

réalisées au Burkina Faso rapportaient respectivement une prévalence de 24% et de 28,2%


(Douamba et al., 2012 ; Ouédraogo et al., 2012). Cette différence pourrait s’expliquer par le

fait qu’une partie de notre collecte s’est étalée sur une période qui n’était pas à haute

transmission du paludisme contrairement aux deux études précédentes et aussi à la forte

utilisation des méthodes préventives dans notre échantillon. A l’inverse notre résultat est

supérieur à ceux de Soumana et al. (6,1%) et de Agomo et al. (7,7%) dans des études réalisées

respectivement au Niger et au Nigeria (Soumana et al., 2010 ; Agomo et al., 2013). La

technique de la goutte épaisse étant une méthode opérateur dépendant, les différences

observées dans ces prévalences pourraient être attribué à la compétence et à l’expérience du

personnel du laboratoire impliqué dans la réalisation et la lecture des lames comme le

souligne O’Meara et al. , dans une étude sur la variabilité de la densité parasitaire par la

microscopie (O’Meara et al., 2006). Cependant notre résultat corrobore ceux de Leke et al. ,

au Cameroun (7,9%) et de Agudelo et al. en Colombie (9,1%) (leke et al., 2000 ; Agudelo et

al.,2013).

Selon l’Organisation Mondiale de la santé (OMS) Plasmodium falciparum et Plasmodium

vivax sont les espèces les plus répandues dans le monde, la plus mortelle étant Plasmodium

falciparum. (OMS, 2014). En Afrique tropicale la majorité des cas de paludisme sont dues à

Plasmodium falciparum en témoigne Steffen et al. , dans une étude sur les perspectives

globales de l’épidémiologie du paludisme des voyageurs qui incriminaient plasmodium

falciparum dans 80% à 95 % des cas de paludisme en Afrique Tropicale (Steffen et al.,

2003).

Selon L’EDS 2010, Plasmodium falciparum est identifié dans plus de 90% des cas de

paludisme. Dans notre étude Plasmodium falciparum a été retrouvé dans tous les cas (100%)

de paludisme asymptomatique diagnostiqué chez les femmes enceintes. Notre résultat est non

seulement en accord avec celle de Steffen et al. , mais également avec celle de Soumana et

al., au Niger et de Agomo et al. , au Nigeria qui rapportaient respectivement que Plasmodium

falciparum avaient été retrouvé dans 100% et 91,6% des cas dans leurs études. (Agomo et

al., 2013; Soumana et al., 2010) (p=0, 35). Par contre notre résultat est supérieur à celui de

Aguedelo et al. , en Colombie, qui avaient retrouvé Plasmodium falciparum dans 65% des

cas. Cette différence pourrait être due au fait que le Plasmodium falciparum est moins

fréquent dans les régions de l’Amérique du Sud (ANOFEL, 2010).

En ce qui concerne les autres espèces plasmodiales, le Plasmodium malariae a été identifié

dans 9,1% des cas de paludisme asymptomatique chez les femmes enceintes. Ce qui corrobore


les résultats de la prévalence nationale qui sont de 3 à 8% (EDS 2010), ainsi que ceux de

Agomo et al. (Agomo et al., 2013). Malgré la rareté du paludisme à Plasmodium ovale au

Burkina Faso, dont la prévalence varie de 0,5 à 2% selon EDS 2010, nous avons constaté dans

notre étude que Plasmodium ovale a été identifié dans 4,5% des cas chez les femmes

enceintes. Cette prévalence élevée pourrait être due à la taille réduite de notre échantillon.

5.3.1 Facteurs associés à la survenue du paludisme asymptomatique

Les effets du paludisme pendant la grossesse ont été notées plus faible chez les multigestes

que chez les autres gravidités dus à l'acquisition d'une immunité spécifique au niveau du

placenta (Staalsoe et al., 2004 ; Terkuile et al., 2003). Acquise, cette immunité spécifique

s'accumule avec l'infection ultérieure et les grossesses ultérieures (Terkuile, 2003). Dans notre

étude la prévalence du paludisme asymptomatique chez les primigestes est de 10,4%, celle

des seconde-gestes et des multigestes est respectivement 16,3% et 13,9%. Nous n’avons pas

pu établir une corrélation entre, le nombre de geste et la prévalence du paludisme

asymptomatique chez les femmes enceintes. Il en est de même dans l’étude réalisée par

Agomo au Nigeria, qui a plutôt mis en évidence une association significative entre le jeune

âge de la femme enceinte (<20 ans) et la prévalence du paludisme asymptomatique (Agomo

et al., 2013) qui n’a cependant pas été observée au niveau notre échantillon ;

Dans les régions ayant un niveau d'endémicité palustremodéré à fort de Plasmodium

falciparum modéré à fort, l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) recommande,

l’utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide et l’administration d’un traitement

préventif intermittent (TPI) par la sulfadoxine-pyrimétamine (p-SP) lors de la grossesse

SP afin de lutter contre le paludisme et ses effets au cours de la grossesse (OMS, 2014). En

effet selon de nombreux auteurs l’utilisation du TPI p-SP réduirait la fréquence de l’infection

plasmodiale au cours de la grossesse. En effet, Douamba et al. , dans une étude sur paludisme

asymptomatique chez la femme enceinte mettait en exergue une association hautement

significative entre l’utilisation du TPI au cours de la grossesse et la prévalence du paludisme

asymptomatique chez la femme enceinte (Douamba et al., 2012). Dans notre étude nous

avons constaté l’impact du TPI mais cela pourrait être expliqué par le fait que la quasi-totalité

soit 93,2% des femmes enceintes avaient bénéficié d’un traitement préventif intermittent au

cours de leurs grossesses.


Dans notre échantillon, l’utilisation de la moustiquaire imprégnée à longue durée d’action

MILDA n’était pas statistiquement associée à la prévalence du paludisme asymptomatique

chez la femme enceinte. Notre résultat est similaire à celui de Douamba et al. , et de Agomo et

al. En effet, dans cette dernière étude, les méthodes préventives associées à une réduction du

risque de l’infection plasmodiale était l’utilisation d’insecticide en pulvérisation et

l’utilisation combinée d’insecticide en pulvérisation et de la moustiquaire imprégnée

d’insecticide. Utilisée seule, il n’y a pas d’association statistiquement significative. (Agomo et

al., 2013). Par contre notre résultat est différent de celui de Terkuile et al. , qui dans une

étude réalisée au Kenya met en évidence une association statistiquement significative entre

l’utilisation de la moustiquaire imprégnée et la réduction de l’incidence de la parasitémie

plasmodiale chez les femmes enceintes dans les zones d’intenses transmission du paludisme.

Les divergences observées dans ces résultats résideraient dans les types d’études utilisées. En

effet une étude de type cohorte semble être plus indiqué. Ce qui n’est pas le cas dans notre

étude.

Dans la présente étude, la prévalence du paludisme asymptomatique chez les femmes

enceintes qui n’ont pas eu un antécédent de crises de paludisme au cours de la grossesse

(14,5%) est plus élevée que celle des femmes qui ont eu un antécédent de crise de paludisme

au cours de la grossesse (12,5%).Même si cette différence n’est pas significative, cela pourrait

indiquer que les femmes enceintes qui n’ont pas eu d’antécédents de crise de paludisme au

cours de la grossesse ne sont pas demandeuses de traitement antipaludique qui détruisent les

plasmodies contrairement à celles qui ont eu un antécédent de paludisme au cours de la

grossesse.

5.4. La prévalence du paludisme placentaire

Dans notre étude la prévalence du paludisme placentaire était de 7,4% chez les femmes

enceintes avec une moyenne géométrique de la densité parasitaire de 985,2 trophozoite/µl.

Notre résultat est inférieur à ceux de Tako et al. , au Cameroun et de Ouédraogo et al. , qui

sont respectivement de 19, 9% et de 57,2% (Tako et al., 2005 ; Ouédraogo et al., 2012).

Cette plus grande prévalence observée dans une étude antérieure réalisée au Burkina Faso

serait due au fait qu’une partie de notre collecte s’est déroulée sur une période qui n’était pas

à haute transmission du paludisme. En effet, Bamba et al., dans leur étude sur l’efficacité et

l’observance du traitement préventif intermittent chez les femmes au Burkina Faso ontmontré


que le taux d’infestation placentaire augmentaient pendant les périodes de recrudescence de

la transmission du paludisme (de Juillet à octobre) et diminuaient significativement en dehors

de ces périodes. (Bamba et al., 2013). Cependant, nos résultats sont similaires à ceux de

Bamba et al., au Burkina et de Agudelo et al., en Colombie qui rapportaient respectivement

des prévalences de 4,7% et de 7,4%.

L’espèce plasmodiale la plus identifiée dans les cas de paludisme placentaire est le

Plasmodium falciparum. En effet il a été identifié dans 91,7% des cas. Cela serait dû au fait

que le placenta constitue le site de préférence de séquestration duPlasmodium

falciparum(Matteelli, 1997). Le paludisme placentaire serait plus fréquent chez les

primigestes que chez les multigestes. Cette association est statistiquement significative dont

témoignede nombreux auteurs dans leurs études (Ouédraogo et al., 2012; Tako et al., 2005 ;

Leke et al., 2010). Ce qui n’est pas le cas dans notre étude. En effet, nos résultats corroborent

ceux de Bamba et al. , qui avaient trouvé que la prévalence du paludisme placentaire était

plus élevée parmi les seconde-gestes (10,2%) que chez les primigestes et (6,3%) et les

multigestes (6, 2%) avec une association qui n’est pas statistiquement significative.

En ce qui concerne l’association parasitémie périphérique et parasitémie placentaire, Leke et

al., ont rapporté que les plasmodies étaient plus fréquemment retrouvé au niveau du placenta

qu’au niveau du sang périphérique (Leke et al., 1999). Ainsi dans notre étude 33,3% des

femmes enceintes qui présentaient une parasitémie périphérique positive, présentait

également un paludisme placentaire. Parmi les femmes dont la parasitémie périphérique était

négative 4,8% présentaient des parasites dans leur placenta. Cette association est

statistiquement significative (p<0,01).

Dans leurs différentes études sur l’efficacité du traitement préventif intermittent par la

sulfadoxine-pyriméthamine au cours de la grossesse menées au Burkina, au Mali et au

Kenya respectivement par Bamba et al., Diakité et al., Eijk et al., ont mis en évidence une

association statiquement significative entre l’utilisation de la sulfadoxine et la réduction du

taux d’infestation placentaire (Bamba et al., 2012 ; Diakité et al.,2011 ; Eijk et al., 2004).

Compte tenu de la taille de notre échantillon et l’adhésion au TPI de la presque totalité des

femmes recrutées, nous n’avons pas observé de différences significatives.


Près de la moitié des femmes enceintes de notre étude (44,4%) ont eu un antécédent de crises

de paludisme au cours de la grossesse. Le stade de survenue du paludisme au cours de la

grossesse serait associé à un risque de paludisme placentaire. En effet les femmes enceintes

qui ont eu une crise de paludisme au cours de la grossesse proche du terme seraient plus à

risque que celle qui ont eu un antécédent de crise de paludisme au cours du premier ou du

deuxième trimestre (Watkinson, 1983 ; McGready, 2004). Aussi, dans notre étude, la

prévalence du paludisme placentaire est plus élevée parmi celles dont le paludisme est

survenu au troisième trimestre de la grossesse (11 ,1%) comparativement au deuxième

trimestre (7,4%) et au premier trimestre (0,0%). Cependant cette association n’est pas

statistiquement significative.

5.5. Incidence du paludisme congénital

Dans notre étude, plus de la moitié soit 53,7% des nouveau-nés étaient de sexe masculin.

Presque tous les nouveau-nés avaient un score d’Apgar normal. Seulement 1,9% des

nouveau-nés présentaient un faible poids de naissance.

Dans notre étude, le taux de la transmission verticale du paludisme asymptomatique était de

22,7%.Le Plasmodium falciparum a été retrouvé dans le sang du cordon ombilical chez 3,1%

des nouveaux nés. La moyenne géométrique de la densité parasitaire est de 763,6

trophozoite/µl. Notre résultat est supérieur à ceux de Diko-Traore et al., qui confirmait la

rareté de l’incidence du paludisme congénital dans une structure de référence du Mali en

rapportant une incidence de 0%. (Diko-Traore et al., 2011). Au Cameroun, Chiabi et

al.,Tshialala et al., rapportaient un résultat nettement supérieur au nôtre avec une incidence

qui est respectivement de 23,79% et de 23,8% (Chiabi et al., 2012 ; Tshialala et al., 2005) au

Cameroun et en au Congo.

Cependant, notre résultat est comparable à de nombreuses autres études. En effet, au

Burkina, Ouédraogo et al., rapportaient une incidence de 1,4% ; aux Niger, Ghana, Tanzanie,

Nigéria, et Colombie, les incidences sont respectivement de 6,1%, 2,2%, 19,1% 5,1% et

0,0%. (Ouédraogo et al., 2012 ; Soumana et al., 2000 ; Laryea and al, 2013 ; Mwangoka et al.,

2008 ; Fallade et al., 2007).

Il existe de nombreux facteurs de risques de la transmission verticale du paludisme

asymptomatique. Tshialala et al., au Congo mettaient en évidence une association

statistiquement significative entre le sexe du nouveau-né et l’incidence du paludisme


congénital. En effet le sexe masculin serait plus atteint que son homologue féminin car le

niveau d’immunoglobuline G produit lors de l’infestation de l’organisme par le paludisme est

plus élevé chez ce dernier (Tshialala et al., 2005). Par contre, dans notre étude, c’est le

nouveau-né de sexe féminin qui serait plus atteint. Mais cette association n’est pas

statistiquement significative.

Dans notre étude l’incidence du paludisme congénital est plutôt plus élevée parmi les

secondes gestes (4,1%) que parmi les primigestes (2,1%) et les multigestes (3,1%). Par contre

Ouédraogo et al., ont mis en évidence qu’être né d’une première grossesse est associé à une

augmentation de l’incidence du paludisme congénitale. (Ouédraogo et al., 2012). Cependant

dans les deux études aucune association statiquement significative n’a pu être établie entre

l’incidence du paludisme congénital et celui du nombre de geste.

Tshialala et al., montraient dans leur étude que l’incidence du paludisme congénital

augmentait avec le fait d’avoir eu un antécédent de crises de paludisme au cours de la

grossesse. Aussi, il existerait une association statistiquement significative entre le stade de la

grossesse au cours duquel surviendraient le paludisme et l’incidence du paludisme congénital.

En effet, plus le paludisme survenait tardivement au cours de la grossesse plus l’incidence du

paludisme congénital augmentait (Tshiala et al., 2005). Dans la présente étude nous n’avons

pas eu une différence statistiquement significative de l’incidence du paludisme congénital

entre les enfants nés de mères ayant eu de crises de paludisme au cours de la grossesse et chez

ceux nés de mères n’ayant pas eu de crises de paludisme au cours de la grossesse.

Dans note étude, la présence de plasmodie dans le sang périphérique et dans le placenta

augmentent l’incidence du paludisme congénital. Cette association est statistiquement

significative (p<0,01). Notre résultat est similaire à celui de Ouédraogo et al. qui avaient

rapporté une association statiquement significative entre la présence de plasmodium dans le

sang périphérique et dans le placenta et celle du sang du cordon ombilicale (Ouédraogo et

al.,2012).

Pour des valeurs de densité parasitaire très faible (< 500 parasites /µl) aucune transmission

verticale n’a été observée dans notre étude. Aussi nous avons constaté que la densité

parasitaire est plus élevée chez la mère (sang périphérique, ou placenta) qu’au niveau du

cordon ombilical. Ce qui corrobore les résultats de Soumana al., qui avaient également

constaté dans leur étude que la densité parasitaire de la mère était plus importante que celle

du nouveau-né et celle du cordon . Cette différence observée au niveau des densités

parasitaires pourrait être expliquée par le rôle de filtre que joue le placenta et aussi par le fait


que l’hémoglobine fœtal n’est pas propice aux développements des hématozoaires (Soumana

et al., 2000).

5.6. Impact du paludisme asymptomatique de la femme enceinte et du paludismecongénital sur quelques paramètres biologiques

Chez la mère : l’infection par le plasmodium peut entrainer une variation des taux

d’hémoglobine pouvant conduire à une anémie ou entrainer des complications au cours de la

grossesse. L’anémie chez la femme enceinte est un problème majeur de de santé publique

puisqu’elle contribue directement et indirectement à augmenter le taux de morbidité et de la

mortalité maternelle et périnatale. L’OMS estimait en 2001 la prévalence de l’anémie selon le

taux d’hémoglobine (<11g/dl) chez les femmes enceintes a 52% dans les pays en

développement et à 22,7 % dans les pays industrialisé (OMS, 2001).

Nous avons montré dans notre étude que 20, 3% des femmes enceintes étaient anémiées dont

8% présentaient une anémie sévère. Les résultats des taux d’hémoglobine des femmes de

notre échantillon indique qu’elles sont moins anémiées que celles de Douamba et al.,qui

rapportaient un taux d’anémie de 61,1% à Ouagadougou (Douamba et al., 2012). Ce résultat

pourrait s’expliquer par le fait que dans notre étude la quasi-totalité des femmes enceintes soit

97,5% ont bénéficié d’un traitement prophylactique anti-anémique à base de fer plus acide

folique cours de la grossesse. Ce qui n’est pas le cas dans l’étude de Douamba et al. En effet

seulement 40,3% des femmes enceintes ont bénéficié d’un traitement anti anémique au cours

de la grossesse.

Nous avons identifié plus de cas de paludisme asymptomatique parmi les femmes enceintes

anémiés (18,2%) que chez les femmes enceintes qui ne présentaient pas d’anémie (12,40%).

Mais contrairement à Doamba et al., cette association n’était pas significative dans notre

étude.

Chez les nouveaux nés :

Nous notons plus de cas de paludisme congénital parmi ceux qui étaient anémiés (3,5%) que

chez ceux qui ne l’étaient pas (2,6%).

La créatinine était normale chez tous les cas de paludismes congénital.

En ce qui concerne les transaminases hépatiques, il y avait plus de cas de nouveau-nés

parasités chez ceux dont les ALAT étaient anormales (10%) que parmi les nouveau-nés dont


les ALAT étaient normales (5,5%) . Il en est de même pour les ASAT. En effet 10% des cas

de paludisme congénital avaient des ASAT anormales contre 2,1% de paludisme congénital

chez ceux dont les ASAT étaient normales.

Du fait du nombre de cas de paludisme congénital très réduit dans notre échantillon, soit 5

cas, aucune association statistiquement significative n’a pu être mise en évidence entre le

paludisme congénitale et ces différentes perturbations biologiques observées chez le nouveau-

né.

En résumé, le paludisme asymptomatique demeure une préoccupation chez la femme

enceinte. Bien qu’étant asymptomatique, le risque du paludisme placentaire n’est pas

négligeable ainsi que sa transmission verticale au fœtus. Le paludisme en général diminue le

rendement économique et intellectuel. Il constitue un danger permanent pour la mère et

l’enfant dans nos pays.Il est déjà connu que l’atteinte du placenta se traduit par une réduction

des échanges fœto-maternels. En effet les espaces entre les villosités sont un excellent refuge

pour les globules rouges parasités par le P. falciparum. L'accumulation des globules parasités,

collant les uns aux autres, détruits sur place, crée un appel de macrophages. Cet engorgement

peut causer un blocage des espaces intervilleux et une thrombose placentaire avec altération

des échanges en oxygène pouvant entrainer une hypoxie. (Wery M., 1995). La baisse des

échanges en oxygène provoque une diminution de la pression en oxygène du fœtus, et une

baisse de la saturation de l'oxyhémoglobine non corrigée par ses moyens de défense. (Coulaud

JP, 1998). De plus, le stress oxydatif qui intervient à plus d’un titre lors des accès palustres

(Djossou et al., 1996), pourrait influencer le rendement intellectuel du fœtus ; ce qui le rend

très vulnérable. Les conséquences à long terme du paludisme pendant la grossesse pour

l’enfant ne sont pas assez élucidées. Cependant, des études essentiellement nutritionnelles

indiquent que l’exposition à un environnement intra-utérin anormal affecte le développement

mental, métabolique et anthropométrique pouvant conduire à un risque accru de maladie plus

tard dans la vie (Desai et al., 2007). Pour démontrer l’impact du paludisme sur le rendement

intellectuel de l’enfant, il faudrait mener une étude longitudinal chez les femmes enceintes

présentant un paludisme placentaire afin de suivre le développement psychomoteur de leurs

enfants depuis la naissance jusqu’à la fin de leurs études primaires en les comparant avec des

témoins.


6. CONCLUSION


6. Conclusion

Dans les pays de haute endémicité palustre comme le Burkina Faso, le paludisme peut être

asymptomatique chez la femme enceinte du fait d’une immunité acquise très élevée.

Dans notre étude nous avons pu diagnostiquer le paludisme asymptomatique chez les femmes

enceinte en travail au Centre Médical Saint Camille et montré que malgré un niveau de

prophylaxie anti-palustre très élevé au cours de la grossesse, la transmission verticale du

paludisme même lorsqu’il est asymptomatique par la voie trans-placentaire est une réalité.

L’incidence du paludisme congénital est faible dans cette étude et est significativement

associée à la présence de plasmodium dans le sang périphérique et dans le placenta.

Par ailleurs, dans cette étude, il n’y aurait pas d’association statiquement significative entre

l’anémie des femmes enceintes et le paludisme asymptomatique d’une part ; et entre les

perturbations biologiques observées chez les nouveau-nés et le paludisme congénital d’autre

part.

Comme perspective nous envisageons de susciter les recherches dans ce sens afin d’évaluer

l’impact du paludisme congénitale sur le rendement intellectuel de l’enfant.


7. SUGGESTIONS


7. Suggestions

Au ministre de la santé :

- Renforcer d’avantage la sensibilisation et l’information des femmes enceintes

ou les femmes en âges de procrées sur les méfaits du paludisme pendant la

grossesse.

- Poursuivre la distribution gratuite des moustiquaires imprégnées à longue

durée d’action auprès des femmes enceintes au cours de la consultation

prénatales.

- Instaurer la gratuité de la sulfadoxine- pyriméthamine dans toutes les

structures de santé maternelle et infantile.

- Faciliter l’application des nouvelles recommandations de l’OMS en ce qui

concerne le traitement préventif intermittent par la

sulfadoxinepyriméthamine.

- Rendre systématique le dépistage du paludisme des femmes enceintes au

cours de chaque consultation prénatal et en salle d’accouchement.

- Encourager les chercheurs à poursuivre les travaux de recherche dans

l’optique de la mise au point d’un vaccin contre le paludisme.

Aux chercheurs :

- S’investir d’avantage dans la recherche sur le paludisme pour la mise au point

du vaccin contre le paludisme.

A l’endroit du personnel de santé :

- Informer, éduquer et sensibiliser, les femmes enceintes sur la nécessité des

méthodes de prévention contre le paludisme au cours de la grossesse.

- Traquer le paludisme chez les femmes enceintes en leur proposant

systématiquement, un test de dépistage de paludisme lors de tout contact avec

un agent de santé, pendant les consultations prénatales ou salle

d’accouchement.

- Renforcer régulièrement ses connaissances sur les nouvelles recommandations

de prise en charge du paludisme chez la femme enceinte établies par le

programme nationale de lutte contre le paludisme.


A l’ endroit des femmes enceintes :

- Respecter les consignes de prévention contre le paludisme au cours de la

grossesse.

- Accepter de se faire dépister régulièrement afin de bénéficier d’un traitement

antipaludique précoce.


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9. ANNEXES


9. Annexes

FICHE INDIVIDUELLE DE COLLECTE DE DONNEES SUR LES FEMMES ENCEINTES POURL’ETUDE SUR LE PALUDISME.

Compléter ou Cocher les réponses qui vous semblent exactes.

IDENTIFICATION :

Code de la patiente:…………………………Nom et prénoms :………………………………………….….. .

Date de naissance :………………Lieu (ville/pays) naissance :…..…………………. Résidence…….……

Statut matrimonial : Mariée : Célibataire : Veuve : Divorcée :

Ethnie :Mossi : Bobo : Peulh : Samo : Gourounsi : Bissa : Autre :……

Niveau d’étude : Analphabète : Primaire : Secondaire : Supérieure/Université :

Profession : Ménagère : Salariée : Commerçante : Autre :……………………….…

Gestité :…………..Parité:………………..Nbre d’avortements :…… Nbre d’enfantDécédé……..

Nbre de visite au centre de santé depuis le début de la grossesse :1 visite : 2e visite : 3e visite : 4e visite : Plus :

PROPHYLAXIE ANTI-PALUSTRE :

Utilisez-vous une moustiquaire simple? Oui : Non :

Utilisez-vous une moustiquaire imprégnée? Oui : Non : Quelquefois :

Utilisez-vous autre chose contre les moustiques? Oui : Non :Si oui laquelle?............................

Prenez-vous un médicament contre le paludisme? Oui : Non :Si oui lequel?...............................

A quel stade de la grossesse on vous l’a prescrit ? : 1e trimestre : 2e trimestre : 3e trimestre :

A quelle posologie d’administration on vous l’a prescrit ? : ………………...............................................

Combien de doses avez-vous reçu ?:……………………………………………………..

A quel intervalle de temps entre les doses vous l’a-t-on prescrit ?..........................................................

Avez-vous ingérer le médicament devant un agent de santé ?................................................................

Prenez-vous un supplément médicamenteux? Oui : Non : Si oui lequel…………….……….

ANTECEDENT PALUSTRE :

Avez-vous déjà eu une crise de paludisme ces 6 derniers mois ?Non : 1 fois : 2 fois : 3 fois : Plus :


Quel traitement avez-vous fait ?..................................Le traitement a-t-il été efficace ? Oui : Non :

Avez-vous eu une rechute ? Oui : Non : Si oui combien de jours après le traitement?..........

Combien de crise de palu avez-vous en moyenne chaque année ? 1 fois : : 2 fois : plus:


RESUME


RESUME

Introduction : l'infection palustre pendant la grossesse comporte des risques substantiels

pour la mère, le fœtus puis le nouveau-né. Les femmes enceintes et les enfants de moins de 5

ans paient chaque année le plus lourd tribut à cette maladie. En effet les infections palustres

au cours de la grossesse entrainent la mort de 200 000 nouveau-nés chaque année. L’objectif

de notre étude était de déterminer l’incidence de la transmission verticale du paludisme chez

la femme enceinte asymptomatique.

Méthodes : nous avons réalisé une étude transversale à visée descriptive et analytique du 08

septembre 2013 au 05 Février 2014. Au total 162 femmes enceintes vues à leur dernière

consultation prénatale et ayant accouché au centre médicale Saint Camille de Ouagadougou

ont été éligibles. A l’aide de la goutte épaisse, les diagnostics de paludisme asymptomatique,

placentaire et congénital ont été réalisés chez les femmes enceintes et leurs nouveau-nés.

Résultats : la prévalence du paludisme asymptomatique, chez la femme enceinte était de

13,6% (22/162)avec une densité parasitaire variant de 118 à 18600 trophozoites/µl. Le

Plasmodium falciparum a été identifié dans tous les 22 cas de paludisme asymptomatique. Le

taux d’infestation placentaire était de 7,4% avec une densité parasitaire dans le placenta

variant de 143 à 18600 trophozoites/µl. Le Plasmodium falciparum a été retrouvé dans 91,7 %

(11/12) de cas de paludisme placentaire. Quant au paludisme congénital, la goutte épaisse

faite à partir du sang du cordon ombilical était positive chez 3,1% (5/162) des nouveau-nés

avec une densité parasitaire variant de 231 à 5102 trophozoites/µl. Plasmodium falciparum a

été isolé chez tous les nouveau-nés parasités.

Conclusion : le paludisme asymptomatique constitue encore un véritable problème de santé

publique chez la femme enceinte. Bien qu’étant asymptomatique, le risque du paludisme

placentaire n’est pas négligeable ainsi que sa transmission verticale au fœtus. L’incidence du

paludisme congénital dans cette étude est significativement associée à la présence de

plasmodium dans le sang périphérique et dans le placenta.

Mots-clés : femme enceinte, paludisme asymptomatique, paludisme placentaire, paludisme

congénital, goutte épaisse.

Auteur : Nangnéré Ginette laure DAO e-mail : [email protected]


Abstract

Introduction: malaria infection during pregnancy carries substantial risks for the mother,

fœtus and the newborn. Pregnant women and children under 5 years of age pay annually the

toll of the disease. Indeed malaria infection during pregnancy causes the death of 200,000

newborns each year. The aim of our study was to determine the incidence of vertical

transmission of malaria in asymptomatic pregnant women.

Methods: We conducted a descriptive and analytical cross-sectional study of which started

from September 8, 2013 to February 5, 2014. A total of 162 pregnant seen at their last

antenatal visit and delivered at Saint Camille Medical Centre in Ouagadougou were eligible.

Using thick smear, diagnosis of asymptomatic, placental and congenital malaria were

conducted in pregnant women and their newborns.

Results: The prevalence of asymptomatic malaria among pregnant women was of 13.6%

(22/162) with a parasite density ranging from 118 to 18,600 trophozoites / microliter.

Plasmodium falciparum was identified in all 22 cases of asymptomatic malaria. The placental

infection rate was of 7.4% with a parasite density in the placenta ranging from 143 to 18,600

trophozoites / microliter. Plasmodium falciparum was also found in 91.7% (11/12) of cases of

placental malaria. As for congenital malaria, the thick smear made from umbilical cord blood

was positive in 3.1% (5/162) of newborns with a parasite density ranging from 231 to 5,102

trophozoites / microliter. Plasmodium falciparum was isolated from all infected newborns.

Conclusion: Asymptomatic malaria remains a real public health problem for pregnant

women. Although asymptomatic, the risk of placental malaria and its vertical transmission to

the fœtusis not negligible. The incidence of congenital malaria in this study was significantly

associated with the presence of plasmodium in the peripheral blood and in the placenta.

Keywords: pregnant, asymptomatic malaria, placental malaria, congenital malaria, thick

smear.

Author: Nangnéré Ginette laure DAO e-mail : [email protected]

[email protected]

[email protected]


SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des Maitres de cette école et de meschers condisciples, je promets et je jure d’êtrefidèle aux lois de l’honneur et de la probité dansl’exercice de la médecine.Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent etn’exigerai jamais de salaire au-dessus de montravail.Admise à l’intérieur des maisons, mes yeux neverrons pas ce qui s’y passe, ma langue taira lessecrets qui me seront confiés et mon état ne servirapas à corrompre les mœurs ni à favoriser lescrimes.Respectueuse et reconnaissante envers mesMaitres, je rendrai à leurs enfants l’instruction quej’ai reçue de leurs pères.Que les hommes m’accordent leur estime si je suisrestée fidèles à mes promesses.Que je sois couverte de d’opprobre et méprisée demes confrères si j’y manque.

Documents

Première Promotion de Médecine de l’USTA 2006-2014 · 1 UniversitØ CheckAnta DIOP de Dakar 2 UniversitØ du MALI- Bamako 3. ... 9- Moussa OUEDRAOGO Pharmacologie 10-HervØ TIENO