Upload
marianne-andrieu
View
105
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
Principes de base de la prévention« philosophie des conseillers en prévention »
1. Eviter les risques2. Evaluer les risques3. Combattre les risques à la source4. Adapter le travail à l’homme5. Prendre en compte l’évolution des techniques6. Remplacer ce qui est dangereux par ce qui ne l’est pas ou, en cas d’
impossibilité, par ce qui l’est moins7. Planifier la prévention8. Donner priorité aux mesures de protection collective et, en complément ou à
défaut de mesures collectives efficaces, utiliser des EPI (équipements de protection individuelle)
9. Former et informer le personnel sur les risques encourus et leur prévention
« Système dynamique de la gestion des risques »Elaboration,
programmation, mise en œuvre
Et évaluation de la politique de gestion des risques
Analyse des risques Identification des dangers Définition et détermination des dangers Évaluation des risques
Mesures de prévention Éviter les risques Limiter les risques Limiter les dommages
DEFINITIONS
Toxicologie: science qui traite des poisons (substances entraînant des actions délétères sur l ’organisme).
Toxicité: capacité d ’une substance à produire des effets délétères sur l ’organisme: altération d ’organe(s) ou de fonction(s), dont l ’intensité est fonction de la dose administrée.
Risque: probabilité avec laquelle un effet toxique survient suivant les conditions d ’emploi d ’une substance x. Différence: substance présentant un risque et substance très toxique. Ex: s. très toxique et peu volatile et l ’inverse.
RISK ASSESSMENT: appréciation des risques– description de la toxicité intrinsèque de la
substance (relations dose-réponse, dose - effets)
– estimation du risque dans les conditions d ’exposition à la substance
BUT de la toxicologie: la connaissance des relations quantitatives entre intensité de l ’exposition et risque d’altération de la santé permet la prévention des lésions toxiques
Etude de l ’exposition: – description qualitative (interrogatoire), – description quantitative de l’ambiance des postes de
travail (dosage des substances au voisinage des VRS des sujets exposés, quantité de toxique absorbée, concentration au niveau de l ’organe cible.)
Action du toxique sur l ’organisme:
– maladie clinique,– troubles fonctionnels,
– modifications biologiques critiques.
(R. Lauwerys, 1999) Evaluation de la relation « exposition - risque »
Métabolisme des produits
Chimiques Exposition ambiante
Exposition personnelle
Quantité absorbée (dose interne)
Dose au niveau de la cible
Intensité d’exposition
Mécanisme d’action
Maladies
Troubles fonctionnels
Effets biologiques critiques
Risque d’altération de la santé
( R. Lauwerys, 1999)
Intensité d'exposition
Surveillance de l'environnement Surveillance biologique de l'exposition Surveillance de l'état de santé
Evaluation de l'efficacité de la prévention
Mesures de prévention
Niveaux acceptables d'exposition
Relationentre
Risque d'altération de la santé
Types d’exposition aux agents chimiques:
Plusieurs voies possibles:
Aéroportée, respiratoire Digestive Percutanée ou transcutanée
Formes d ’intoxications
AIGUE : – exposition de courte durée et absorption rapide du
toxique (dose unique ou multiples doses en 24 heures)
SUBAIGUE : – expositions fréquentes ou répétées
sur plusieurs jours ou semaines
CHRONIQUE : – expositions répétées durant
une longue période de temps (plusieurs années)
Types d’action: Locale Générale ou systémique
Facteurs influençant la réponse de l’organisme: Quantité de la substance directement active (ou ses métabolites toxiques) fixée
aux sites d’action Activité intrinsèque de la substance Facteurs toxico - dynamiques (affinité de récepteurs pour une molécule exogène, affections
acquises, compétition entre substances étrangères pour un même site d’action, variabilité des
processus de réparation,..) Facteurs toxico - cinétiques:
– Facteurs endogènes, biologiques (absorption, distribution, excrétion, biotransformation de la substance dans l’organisme)
– Facteurs d’environnement (lumière, bruit, climat, irradiation,.., processus de synergie ou d’antagonisme entre substances)
– Caractéristiques physico-chimiques de la substance
Toxicité des agents chimiques pour l’organisme
Manifestations allergiques (immédiate, retardée)
Actions toxiques sur certains organes cibles (foie, reins, SNC,SNP,...)
Effet mutagène
Effet tératogène
Activité carcinogène
Troubles de la fertilité
Risques de malformation fœtale
Risques d’avortement, de GEU
ALUMINIUM
Sources d’exposition Industrie métallurgique: construction mécanique, conteneurs,
ustensiles ménagers,.. Épuration des eaux dures Tannage des peaux Entrent dans la composition : d’abrasifs (émeri), de céramiques,
de médicaments, de cosmétiques, d’explosifs, d’encres, de ciments, de produits phyto-sanitaires
Population générale: source alimentaire ( apports quotidiens de 5 à 20 mg) et médicamenteuse (pansements digestifs: hydroxyde ou phosphate d’Al)
Travailleurs les plus exposés: raffinage électrolytique du métal, soudage, découpage, usinage
Toxicocinétique
Absorption – Digestive: faible, <1%, , augmentée par consommation
d’agrumes et acide citrique – Respiratoire: vapeurs d’aluminium; si inhalation d’aérosols
solides, dépôt dans l’arbre respiratoire et évacuation par voies digestives
Dans le sang (plasma) liaison aux protéines (transferrine) Stockage dans l’os Excrétion principalement rénale: à l’arrêt de l’exposition
décroissance de la concentration urinaire en 3 phases: – Demi-vie de 8H– Phase de quelques semaines– Dernière phase > un an.
Toxicité
Aiguë– Irritants (chlorure, fluorure)
Chronique– Clinique
• Pathologie des insuffisants rénaux • Anciennement due à l’eau des dialysats, actuellement apport par
des gels d’alumine pour contrôler l’hyperphosphatémie chez insuffisants rénaux non dialysés
• Encéphalopathie:troubles de langage, de l’équilibre, de la coordination, de l’humeur, détérioration intellectuelle, hallucinations, altération de la conscience, convulsions.
• Syndrome ostéo - dystrophique: fractures, déformations osseuses, ostéomalacie
• Anémie hypochrome
• Population générale: Al sérique <15 microg/L• Encéphalopathie: Al sérique >100 micrgg/L
• Prévention de l’intox: usage prudent des gels d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)
• Traitement proposé: déferoxamine (Desféral)
• Al et maladie d’Alzheimer : études épidémiologiques– Concentration élevée d’Al dans tissu cérébral de malades?
» Biais méthodologiques– Corrélation entre teneur en Al de l’eau de boisson et
Alzheimer?» Ne considérant que l’eau de boisson comme source d’Al
– Pathologies professionnelles
• Encéphalopathie: biais dans les études ( autres toxiques associés)
• Asthme: hyperréactivité bronchique, puis syndrome obstructif. Pas d’ordre immuno-allergique. Induit par des irritants ( sulfates ou fluorures d’Al)
• Aluminose: fibrose pulmonaire par exposition massive aux poussières ou fumées d’Al, continuant à s’aggraver à l’arrêt de l’exposition. Pathogénie inconnue.
• Pathologies cutanées: dermite d’irritation • Cancer: broncho-pulmonaire et voies urinaires ( goudrons)
chez les travailleurs des ateliers d’extraction de l’Al• Allergie: Eczéma liés aux cosmétiques, médicaments
Surveillance
Concentration urinaire de l’Al: mesurée en fin de poste. Valeur limite: 200 microg/L
Quelques jours après l’arrêt de l’exposition: la concentration urinaire d’Al représente la charge corporelle
Valeur limite pour l’Al dans l’eau de boisson (OMS): 200 microg/L
FER
Sources d’exposition
Industrie métallurgique (fontes, aciers,..) Sels minéraux: pigments, catalyseurs, herbicides Entrent dans la composition de bandes magnétiques,
médicaments semi-conducteurs Mordants (industrie textile)
Population générale: apport alimentaire, en moyenne 10 à 14 mg/J Abats, poissons, légumes: 20 à 150 mg/kg Viande rouge: 10 à 20 mg/kg
Toxicocinétique
Physiolog: absorption de le duodénum et l’iléon: Fer++ => Fer +++ fixé à la ferritine dans la muqueuse digestive
Libéré par la ferritine dans le plasma => se fixe à la transferrine => incorporé dans l’hémoglobine, la myoglobine
Stockage dans le foie, la rate, le muscle, la moelle osseuse
Excrétion par la desquamation de muqueuse digestive et peau (faible), menstruations (15 à 70 mg/mois)
Si intox aiguë, fer libre dans le serum est partiellement éliminé dans les urines
Toxicité aiguë Presque toujours médicamenteuse (ingestion de sels ferreux ou
ferriques)
Prises – < 20 mg/kg de fer: sans danger– De 20 à 60mg/kg: intox bénignes– > 60 mg/kg: hospitalisation– > 150 mg/kg potentiellement mortelles
Irritation muqueuses digestives: d+ abdo, vomissements, diarrhée sanglante en quelques heures
Troubles électrolytiques, hypoTA, insuffisance rénale aiguë
Hépatite cytolytique, coma, convulsions, décès Séquelles: sténoses digestives
Traitement: – évacuation digestive si prise > 20 mg/kg (fer radio-
opaque, suivi RX potentiel); parfois, accumulation dans l’estomac =>bézoards à ôter par endoscopie; charbon activé: inefficace
– Symptomatique– Déféroxamine : chélateur efficace en perfusion max 24
heures, si dose ingérée > 150 mg/kg ou si signes cliniques et/ou si Fer sérique > 500 microg/dl (N: 50 à 150 microg/dl)
Toxicité chronique
Sidérose oculaire: coloration rouge-brun de l’oeil due à un corps étranger intra - oculaire. Troubles de la vision
Sidérose pulmonaire: opacités réticulo - nodulaires par inhalation répétée de poussières de fer
Cancers broncho - pulmonaires:– mines de fer, aciéries, fonderies: souvent plus liés au radon et
hydrocarbures– Soudeurs: amiante, chrome, nickel
VLE:– Fer (sels solubles): 1000 microg/m3– Fer (tri oxyde) (fumées): 5000 microg/m3
PLOMB
Sources d’exposition
Métallurgie du plomb et du zinc, récupération et traitement des vieux métaux, découpage au chalumeau de vieux métaux,canalisations de Pb,
décapage de vieilles peinture, fabrication de pigments, vernis Fabrication de caractères d’imprimerie Fabrication de protection contre les R.I. Production de verre (cristal)
Extra professionnelle:– Eau de boisson, Aliments (zones contaminées, ustensiles
contenant du Pb, boîtes soudées au Pb)
– Poussière : activité industrielle au voisinage, circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat!
– Exceptionnellement: par vêtements de travail rapportés à la maison par un proche exposé professionnellement, fabrication de soldats de Pb, utilisation de cosmétiques (khôl)
– Blessures par plomb de chasse si contact avec liquide articulaire ou le LCR
– Inhalation volontaire de carburants au Pb (Pb tetra éthyl et solvants organiques
Toxicocinétique Absorption respiratoire (vapeurs), digestive essentiellement
(poussières), percutanée (dérivés organiques) Absorption digestive PB faible chez l’adulte, + élevée chez
l’enfant; augmentée par le jeûne, la carence en fer, , les régimes riches en graisse, pauvres en Ca, Mg, Fe, zinc, la Vit D
Distribution:– Pb sang: max 2% de la qté dans l’organisme, dont 98% intra
érythrocytaire, le reste lié aux protéines– Fraction diffusible : 0,2 % Pb sanguin (si plombémie 100
microg/L), 1,5-2 % si plombémie 1000 microg/L– Tissus mous: 5 à 10% de dose interne– Os: plus de 90%– Pb des os et tissus mous est facilement mobilisable– Pb s’élève durant grossesse et l’allaitement, franchit la
barrière placentaire– Pb franchit peu la barrière hémato - méningée
Toxicité aiguë Rare 2 à 48 h après la prise: d+ abdo, V+, diarrhées de courte
durée Hémolyse, hépatite cytolytique (dose-dépendante), atteinte
rénale Rarement: atteinte neurologique centrale, arthralgies Plombémie initiale tjs élevée, si > 1000 microg/L le
lendemain: intox sévère=> traitement chélateur nécessaire, sinon évolution vers saturnisme chronique
Traitement:– Localiser le Pb (RX sans prépa), si persistance
évacuation gastrique ou intestinale (lavement, accélérer le transit)
– Traitement chélateur: acide dimercaptosuccinique 5DMSA) en 3 prises pdt 5J, ou EDTA en perfusion
Toxicité chronique
Syndrome abdominal: « colique saturnine »
– Pbémie > 1000 microg/L: d+ abdo ++, constipation++,
– vomissements, SANS T°, contracture abdominale,
– souvent élévation de TA et bradycardie
– Pbémie > 500 microg/L: vagues d+ abdo et constipation
Elimination:
– Principalement urinaire: 75%– Fécale: 15 à 20%– Phanères, sueur, sécrétions bronchiques– Excrétion lactée ( femmes non exposées: Pb lait: 2 à 30
microg/L)– A l’arrêt de l’exposition, décroissance de plombémie – polyphasique:– demi-vie brève (30 min à quelques heures): distribution– 30 jours: élimination– > 10 ans: phase terminale ( + si insuffisance rénale)
Encéphalopathie
– Adulte • (Pb > 2000):Encéphalopathie aiguë: Délire, syndrome
déficitaire focalisé, coma, convulsions.• (Pb entre 500 et 2000): forme subaiguë: céphalées,
diminution de la libido, de la dextérité et coordination, troubles du sommeil, problèmes mnésiques
– Enfant • (Pb > 1000): HTIC: céphalées, apathie, V+, diplopie, coma,
convulsions; décès en quelques heures sans traitement rapide; en cas de survie: séquelles invalidantes (retard psycho-moteur, E, cécité, hémiparésie
• (Pb entre 500 et 700): forme subaiguë:irritabilité, stagnation du développement intellectuel
• Des altérations neurologiques sont décelables pour des contaminations plus faibles. Chez l’enfant: corrélation inverse entre la plombémie et QI.
• Les troubles mentaux induits par Pb sont durables: personnes intoxiquées dans la petite enfance conservent un déficit cognitif quelques années plus tard, pendant l’adolescence et à l’âge adulte
Neuropathies périphériques: paralysie antibrachiale pseudo - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets
Autres atteintes neurologiques:
– proches de la SLA, neuropathies optiques
– (enfant: atteinte auditive)
Atteintes rénales
– En cas de contamination importante, atteinte tubulaire, guérison à l’arrêt de l’exposition
– Atteinte tardive après 20-30 ans d’exposition (Pbémie > 600 microg/L), définitive: atteinte glomérulaire
HTA modérée
Hyperuricémie
Effets hématologiques– Anémie– Troubles de la synthèse de l’hème
Signes d’imprégnation saturnine:– Liseré de Burton: gingival, bleu ardoise, collet des incisives et
canines (élimination de sulfure de fer)– Taches de Gubler: bleu ardoise, face interne des joues
Parotidite, pancréatite
Cancer : excès significatifs de cancers gastriques, broncho-pulmonaires et urinaires
Reproduction: action sur la spermatogénèse, foetotoxique, avortement spontané, tératogène chez l’animal
Traitement: chélateur (EDTA, DMSA)
Surveillance des travailleurs exposés:– Clinique– Biologique:
• Plombémie (non exposés: < 100 microg/L)• Acide delta- aminolévulinique urinaire (non exposés < 5mg/g
de créatinine
VLE Pb inorganique et composés (poussières, fumées): 150 microg/m3
Pb: 2B possiblement carcinogène
Valeur limite de Pb dans l’eau (UE, OMS): 10 microg/L
LES ACIDES
Généralités
Intoxication accidentelle le plus souvent domestique Détartrants pour sanitaires
– acide sulfurique, bisulfate de sodium, acide chlorhydrique, acide oxalique
Batteries automobiles– acide sulfurique
Déboucheurs de canalisation– acide sulfurique
Décapants pour métaux– acide phosphorique, oxalique, chlorhydrique, sulfurique
Absorbeurs d’humidité– chlorure de calcium
Projections cutanées
Coagulation immédiate de l’épithélium; ensuite: érythème, œdème, phlyctènes, ulcérations
La gravité des lésions dépend de – la concentration de la solution– l’importance de la contamination– la durée du temps de contact
Les brûlures chimiques les plus graves ne sont pas les plus douloureuses: destruction des terminaisons nerveuses entraînant une hypoesthésie
Certaines substances corrosives sont bien absorbées par voie percutanée, responsables d’intoxications systémiques sévères si contamination étendue (acide fluorhydrique)
Complications fréquentes: surinfections Séquelles esthétiques et fonctionnelles
Traitement:
Débarrasser la victime de ses vêtements contaminés Lavage abondant à l’eau (10 à 15 min) Jamais tenter de neutraliser l’acide par une base: réaction
exothermique aggravant les lésions Vérifier la vaccination anti-tétanique Traitement symptomatique des brûlures chimiques Parfois, greffes cutanées
Projections oculaires
Lésions sévères de la cornée, de la conjonctive et de la sclérotique, plus rarement de l’iris et du cristallin
La gravité des lésions dépend de la concentration de la solution, de l’importance de la contamination, de la durée du temps de contact:
– Contact bref, solution acide de PH > 2, rinçage abondant: généralement aucune lésion
– Contacts prolongés, solutions concentrées: séquelles invalidantes: taie cornéenne, cataracte, glaucome, adhérences conjonctivales, ectropion, entropion
Traitement:
Lavage abondant à l’eau immédiat pendant 10 à 15 min Si la douleur empêche l’ouverture de l’oeil ( blépharospasme ):
anesthésique local ( Novésine* ) Envoi en milieu médical: poursuite du lavage au sérum
physiologique et suivi ophtalmo Anesthésiques locaux contre-indiqués car aggravant les lésions Antalgiques per os Bilans lésionnels ophtalmo réguliers 48 à 72 heures après
l’accident: l’atteinte oculaire pouvant s’aggraver Parfois, interventions chirurgicales et/ou traitement médical
ultérieurs
Inhalation
L’exposition à une concentration élevée de gaz, vapeurs ou aérosols d’acides entraîne irritations intenses puis lésions caustiques de la peau, des muqueuses oculaires, des poumons. La localisation initiale de l’atteinte respiratoire, l’étendue et la
gravité des lésions dépendent: de l’intensité et de la durée d’exposition et s’il s’agit d’aérosols de la taille des particules;
Rapidement, signes d’irritation des voies respiratoires: rhinorrhée, éternuements, irritations naso-pharyngée, dyspnée inspiratoire et dysphonie (oedème laryngé), toux rauque, dyspnée expiratoire avec râles bronchiques (bronchospasme)
Le plus souvent, régression progressive des troubles en quelques heures
Ingestion Douleurs buccales, rétrosternales et épigastriques Angoisse, agitation, dysphagie, vomissements sanglants pouvant
provoquer des brûlures du visage et du cou Signes respiratoires: œdème du larynx, pneumopathie
d’inhalation Brûlures souvent sévères des muqueuses buccales Lésions oesophagiennes et gastriques variables: à évaluer par la
réalisation d’une gastroscopie dans les 24 heures: six stades de lésions décrits en fonction de la gravité des lésions (érythème, ulcérations petites, plus importantes, profondes, …nécrose )
Complications: hémorragie digestive, perforation oesophagienne ou gastrique, choc, détresse respiratoire
Complications plus tardives: sténoses digestives, risque de cancérisation des lésions cicatricielles
Traitement Il est interdit:
– De réaliser une évacuation digestive– De neutraliser le caustique– D’administrer des pansements gastriques (gêne l’endoscopie)
Bilan clinique, biologique, radiologique et endoscopique. L’endoscopie permet d’apprécier l’importance des lésions et d’aspirer la substance caustique restant dans l’estomac.Une endoscopie bronchique est utile si suspicion d’une « fausse voie »
Si pas ou peu de lésions: reprendre l’alimentation normale Dans les stades avancés: intervention chirurgicale (exérèse oeso-
gastrique) Autres situations: nutrition parentérale et contrôles
endoscopiques Surveillance étroite
LES GAZ
CHLORE
Faiblement soluble dans l’eau, caustique pour les bronches et les poumons par son effet oxydant; se transforme en milieu aqueux en acide chlorhydrique
Gaz très diffusible à l’origine d’intoxications industrielles et domestiques (eau de javel, détartrants WC)
3 ppm durant 5 min: irritation conjonctivales et du rhino-pharynx > 6 ppm:
– « Coup de chlore »: toux d+,barre constrictive thoracique, céphalées, vomissements: récupération en quelques heures
– Plus sévère: atteinte alvéolaire, suffocation, œdème pulmonaire parfois retardé: évolution vers la mort ou régression lente des troubles et séquelles fonctionnelles
Syndrome de Brooks: 8 critères– Absence prouvée d’atteinte respiratoire avant l’inhalation
accidentelle– Apparition des symptômes après exposition unique à l’agent
causal– Agent causal hautement irritant et concentré– Apparition des symptômes en moins de 24 heures et
persistance au moins 3 mois– Manifestations asthmatiformes– Trouble ventilatoire obstructif– Hyperréactivité bronchique aspécifique– Absence d’autres troubles respiratoires
Traitement Evacuer hors de l’atmosphère contaminée Repos total Administration d’oxygène au masque Traitements bronchodilatateurs (puff) Surveillance clinique, fonctionnelle et radiologique Si nécessaire, ventilation assistée avec pression positive
Contacts répétés avec de faibles concentrations: Troubles oculaires (conjonctivites, kératites) Altérations dentaires (érosion de l’émail) Troubles digestifs` Asthénie, céphalées
PHOSGÈNE
Ancien gaz de combat Utilisé dans la synthèse des matières plastiques
(isocyanates, polycarbonates) Peut se former par dégradation thermique de solvants
chlorés Odeur de « foin coupé » à patrir de 1 ppm Transformation par hydrolyse dans l’organisme en acide
chlorhydrique Symptômes: œdème pulmonaire caustique retardé
survenant plusieurs heures après une phase courte de suffocation
Traitement: idem que pour le chlore
MONOXYDE DE CARBONE
Gaz incolore, inodore, très diffusible, de densité proche de celle de l’air
Produit par la combustion incomplète de toute substance contenant des atomes de carbone
Le CO se fixe dans le sang à 85% sur l’hémoglobine ( affinité 200x supérieure à celle de l’oxygène; une faible fraction est dissoute dans le plasma, une autre fraction sur la myoglobine.
Le pourcentage de carboxyhémoglobine (HbCO) formée dépend de son taux initial, du temps d’exposition, de la concentration en CO de l’air inspiré, de la ventilation du sujet
Conséquences de la HBCO (carboxyhémoglobinémie): anoxie tissulaire par réduction du taux d’oxyhémoglobine, diminution de la libération de l’oxygène à partir de l’oxyHb et mauvaise utilisation de l’oxygène
Le CO traverse la barrière placentaire et se fixe sur l’hémoglobine du fœtus
Elimination du CO tel quel dans l’air expiré
Conséquences de l’hypoxie provoquée par le CO au niveau du SNC, du myocarde, et du fœtus si grossesse
Hypoxie mal tolérée chez les sujets âgés, anémiés, insuffisants respiratoires ou coronariens
Dosages biologiques : dosage de l’HbCO (carboxyhémoglobine)
– Diagnostic avec un taux d’HbCO > 10%– Les fumeurs ont un taux d’HbCO entre 3 et 8% en situation
chronique, 15% après une cigarette Formes cliniques
– Formes particulières• Neuro-psychique (état ébrieux, difficultés d’idéation,
troubles de la vision)• Convulsives (enfant, adulte)• Etat confusionnel ou déficit neurologique localisé
(personnes âgées)• Femme enceinte: mort fœtale ou risques de malformations
congénitales (début grossesse), enfant mort-né ou encéphalopathie (fin grossesse)
– Formes graves, comateuses (intoxication prolongée, sujet fragilisé):
• atteinte cérébrale (coma hypertonique), • myocardique, • Musculaire (rhabdomyolyse)
Traitement: Soustraire la victime de l’atmosphère toxique Permettre une dissociation rapide de la HbCO Soutenir les fonctions vitales déprimées Prévenir les récidives
Oxygénothérapie– Normobare– Hyperbare
Intoxication oxycarbonée chronique: Symptômes peu spécifiques: céphaléestenaces, rebelles aux
antalgiques, fatigue mal définie, instabilité caractérielle, troubles de concentration, troubles mnésiques, troubles sensoriels (bourdonnements d’oreille,..), troubles digestifs, vertiges, précordialgies
Diagnostic basé sur l’existence d’une source possible de pollution oxycarbonée et le dosage d’HbCO considéré anormal si > 1,5%
Risques évolutifs: modifications neuro-psychiques (troubles caractériels, troubles de vigilance,syndrome parkinsonien), athéromatose, risque fœtal
Traitement:
– Éviction du poste de travail
– Suppression du tabagisme
– Modification des installations défectueuses