Revue de Pneumologie clinique (2012) 68, 123—130

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

MISE AU POINT

Prise en charge des hémoptysies massives

Management of massive hemoptysis

S. Renaud, P.-E. Falcoz, N. Santelmo, G. Massard ∗

Service de chirurgie thoracique, nouvel hôpital civil, 1, place de l’Hôpital,67000 Strasbourg, France

Disponible sur Internet le 2 mars 2012

MOTS CLÉSHémoptysie ;Traitement ;Angiographie ;Bronchoscopie

Résumé Les hémoptysies massives sont des états cliniques graves pouvant mettre en jeurapidement le pronostic vital. Le risque majeur est l’asphyxie par inondation hémorragiquede l’arbre trachéo-bronchique. Le clinicien doit assurer en parallèle la prise en charge diag-nostique et thérapeutique, localisant le saignement mais également trouvant sa cause. Cesmalades doivent être pris en charge dans par des équipes pluridisciplinaires formées, et ayantun accès rapide à un plateau technique suffisant. L’association fibroscopie—scanner thoraciquesemble être la plus efficace pour la localisation et le diagnostic étiologique du saignement. Ledéveloppement des techniques d’embolisation endovasculaire a révolutionné la prise en chargede ces malades, supplantant la chirurgie dans de nombreuses indications. Cette dernière gardetout de même une place dans la prise en charge de ces malades. En effet, c’est le principal trai-tement étiologique évitant dans la très grande majorité des cas la récidive. Elle reste indiquéede facon absolue dans le traitement des saignements provenant du système vasculaire pulmo-naire, et en cas d’échec des autres techniques. Elle devra être réalisée autant que possible àfroid, à distance de l’épisode d’hémoptysie, afin de minimiser les risques opératoires.© 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.

KEYWORDSHemoptysis;

Summary Massive hemoptyses are serious clinical conditions that can quickly jeopardize thevital prognosis. The major risk is asphyxiation, due to the bleeding into the tracheobronchial

Treatment;Angiography;Bronchoscopy

tree. The clinician should provide in parallel support for diagnosis and treatment, locatingthe bleeding but also finding its cause. Such patients should be cared for by a multidiscipli-nary team, having quick access to an important technical support. The association fiberopticbronchoscopy—chest CT scan seems to be the most effective to locate and identify the cause ofthe bleeding. The development of bronchial artery embolization has revolutionized the mana-gement of these patients, replacing surgery in many of its indications. The latter still keeps a

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : gilbert.massard@chru-strasbourg.fr (G. Massard).

0761-8417/$ — see front matter © 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.doi:10.1016/j.pneumo.2012.01.005

124 S. Renaud et al.

place in the management of these patients. Indeed, it is the main etiological treatment, pre-venting the vast majority of recidivism. It is absolutely indicated in the treatment of bleedingfrom the pulmonary vessels, and in case of failure of other techniques. It should be performedwhenever possible away from the episode of hemoptysis, in order to minimize the operativerisk.

r Ma

I

LdpdcLudmllstmc

lsàPtd2pee(2oide(td[tesLdqlsa

m•

••

Rp

Lateqdabcl

(atifame[féviev

anvl

msd[fcaf

© 2012 Published by Elsevie

ntroduction

’hémoptysie se définit par l’extériorisation de sang’origine sous-glottique (arbre trachéo-bronchique ouarenchyme pulmonaire) par la bouche, le plus souvent lors’un effort de toux. Son volume peut varier du simple cra-hat strié de sang, au véritable saignement cataclysmique.’hémoptysie massive doit toujours être considérée commene urgence mettant en jeu le pronostic vital, et de ce fait,oit nécessiter une prise en charge rapide et adaptée enilieu spécialisé. C’est un état grave, grevé d’une morta-

ité non négligeable. Elle constitue un véritable défi poure clinicien, qui doit assurer en parallèle la prise en chargeymptomatique (et notamment les manœuvres de réanima-ion), mais également la recherche étiologique. À ce jour,algré les progrès de la médecine moderne, la prise en

harge au stade aigu reste critique.Il n’existe pas de consensus dans la littérature sur

e volume à partir duquel on parle d’hémoptysie mas-ive. En effet, des valeurs variant de 100 mL/24 heures

plus de 1000 mL/24 heures [1—18] ont été proposées.ar ailleurs, en fonction des publications, de nombreuxermes sont utilisés. Ainsi, certains utilisent les termes’hémoptysies « majeures » pour des volumes supérieurs à00 mL/24 heures [3,13], d’autres d’hémoptysies « sévères »our des volumes supérieurs à 150 mL/24 heures [9] ouncore à 400 mL/24 heures [18]. D’autres auteurs parlentncore d’hémoptysies « mettant en jeu le pronostic vital »life threatening) [11] pour des hémoptysies supérieures à00 mL/h chez des patients à fonction respiratoire normaleu subnormale ou supérieures à 50 mL/h chez les patientsnsuffisants respiratoires, ou bien en cas de deux épisodes’hémoptysies modérées (d’au moins 30 mL) survenantn 24 heures après utilisation de substances vasopressivesvasopressine). Enfin, pour certains, cette dernière défini-ion s’intègre aux malades qui présente une hémoptysiee plus de 200 mL/24 heures [79] ou de 600 mL/24 heures4]. La définition la plus utilisée actuellement dans la lit-érature est un volume allant de 300—600 mL/24 heures. Ilst admis que 400 mL de sang dans les espaces alvéolairesont suffisants pour stopper les échanges gazeux [19—22].e risque de décès est donc plus le fait de l’asphyxie quee la déglobulisation [6]. Ces définitions se limitent au faitue le volume de sang extériorisé peut être surestimé pare malade, du fait d’un certain degré d’angoisse, ou toutimplement difficilement mesurable, par l’équipe médicale,vec des moyens objectifs.

Dans tous les cas, l’objectif de la prise en charge de cesalades est triple :

effectuer une réanimation correcte, notamment respi-ratoire en s’assurant de la liberté des voies aériennessupérieures, mais également hémodynamique chez cesmalades qui peuvent présenter un collapsus circulatoire ;

vbEc

sson SAS.

localiser l’origine et l’étiologie du saignement ;stopper le saignement, et traiter plus ou moins à distanceson origine, afin d’en prévenir la récidive.

appels anatomiques ethysiopathologiques

a vascularisation du poumon est assurée par deux circuitsrtériels : les artères pulmonaires et bronchiques. Le sys-ème artériel pulmonaire assure 99 % de la vascularisationt est responsable de l’hématose. Les artères bronchiques,uant à elle, assure le 1 % restant. Elles interviennentans la nutrition des bronches, des vasa vasorum desrtères pulmonaires et des veines, ainsi que du parenchymeroncho-pulmonaire [23,24]. Il existe des anastomoses entrees deux systèmes artériels au niveau des bronchioles etobules pulmonaires.

En cas d’atteinte de la vascularisation pulmonairepar thrombose ou encore vasoconstriction hypoxique), lesrtères bronchiques prolifèrent afin de suppléer au sys-ème artériel pulmonaire défaillant [24,25]. L’inflammationnduit en parallèle la sécrétion de facteurs angiogéniquesavorisant le développement d’une néovascularisation etugmente le nombre d’anastomoses entre les veines pul-onaires et les artères bronchiques [26]. En parallèle, il

st responsable d’une hypertrophie des artères bronchiques20,21]. Ces néovaisseaux, habituellement à paroi fine etragile, sont soumis à une pression artérielle systémiquelevée, avec par conséquent un risque de rupture dans lesoies aériennes. De plus, en cas de bronchectasies, l’étatnflammatoire peut induire une érosion des voies aériennest vasculaires, avec pour conséquences des lésions des néo-aisseaux et un risque de rupture [27].

On peut distinguer deux types d’artères systémiques : lesrtères bronchiques qui longent les bronches souches et leson bronchiques qui atteignent le parenchyme pulmonaireia le ligament triangulaire ou la plèvre adjacente, et neongent pas le trajet bronchique [28].

Le saignement provient des artères bronchiques systé-iques dans près de 95 % des cas [22]. Elles naissent le plus

ouvent de l’aorte thoracique en regard du bord supérieure Th5 et du bord inférieur de Th6 dans 70 à 83,3 % des cas29,30]. Dans 16,7 % à 30 % des cas, elles peuvent naître deacon ectopique [29,30] : crosse de l’aorte, artère brachio-éphalique, artère sous-clavière, artère mammaire interne,rtère phrénique inférieure ou encore aorte abdominale. Ilaut noter que l’artère médullaire antérieure, qui assure la

ascularisation de la moelle thoracique, peut naître d’uneranche intercostale du tronc intercosto-bronchique droit.n cas de traitement endovasculaire, l’embolisation deette artère peut aboutir à une myélite transverse [31,32].

Prise en charge des hémoptysies massives 125

Tableau 1 Principales étiologies d’hémoptysies.

Pathologies pulmonairesTuberculoseSarcoïdoseMucoviscidoseAbcès pulmonaireObstruction chronique des voies aériennesAspergillomePneumoniesBronchectasiesCancer du poumonVascularite

Pathologies cardiovasculairesAnévrisme d’une artère bronchiqueHypertension pulmonaireEmbolie pulmonaireFistule aorto-bronchiqueMalformation artérioveineuse

DiversCoagulopathiesTraumatisme

• Les principales étiologies d’hémoptysie massive sont

F

Pt•

•

•

pdpe6sCsipsde

P

Lsptr•

Causes iatrogènes (cathétérisme)

Plus rarement, le saignement peut provenir d’une artèrepulmonaire [33,34] (environ 5 % des cas).

Les néovaisseaux bronchiques possèdent une contracti-lité pariétale. Leur vasoconstriction peut donc être induitepar différentes substances (vasopressine, adrénaline) ou parlavage glacé endobronchique [35]. Le système artériel pul-monaire ne peut pas, ou du moins très peu, se contracter. Parconséquent, les substances vaso-actives ou le sérum glacén’auront que peu d’effets.

Étiologies des hémoptysies massives

Le Tableau 1 reprend les principales étiologiesd’hémoptysies.

Les hémoptysies massives représentent 5 à 15 % de latotalité des hémoptysies [3,8,15,36].

Dans le monde occidental, les causes d’hémoptysies sontdominées par les carcinomes, les maladies inflammatoiresdu poumon et notamment les bronchectasies. La tuberculosepulmonaire reste la principale cause dans le reste du monde[8,21,37].

Dans la littérature, 3 à 42 % des hémoptysies massivessont de causes indéterminées malgré un bilan étiologiquetrès exhaustif. Ces hémoptysies sont alors dénomméesidiopathiques ou cryptogénétiques, elles se retrouventessentiellement chez le fumeur [8,38,39].

POINTS FORTS À RETENIR :

• 95 % des saignements proviennent des artèresbronchiques.

• Il n’y a pas d’effet des traitements vasoconstricteurssur les vaisseaux pulmonaires.

••

les causes inflammatoires et cancéreuses.

acteurs prédictifs d’évolution

lusieurs études ont montré une évolution variable en fonc-ion de l’étiologie des hémoptysies. Ainsi :

elle serait favorable pour les étiologies tuberculeuses[40,41] ;elle serait mauvaise pour les aspergillomes du fait ducaractère invasif et agressif de la pathologie [41,42—45].En effet, certains ont noté un risque de récidive de 100 %chez les malades atteints d’aspergillome, le plus souventdans les deux premier semestres, et un taux de mortalitéde 50 % dans le premier mois [41] ;elle serait également mauvaise pour les cancers du faitde leur nature évolutive [46,47].

D’autres ont observé une relation entre le volume deerte de sanguine et le risque de décès. Ainsi, dans l’étudee Crocco et al. [6], le décès survenait chez 71 % desatients ayant des pertes sanguines supérieures à 600 mLn quatre heures, chez 22 % ayant des pertes supérieures à00 mL en quatre à 16 heures et chez 5 % ayant des pertesupérieures en 600 mL en 16 à 48 heures. De la même facon,orey et Hla [3] retrouvait 58 % de décès en cas de pertesupérieures à 1000 mL/24 heures et de 9 % en cas de pertesnférieures à ce même volume. Pour ces auteurs, les facteursronostiques de mortalité seraient : des pertes sanguinesupérieures à 1000 mL/24 heures, une aspiration de sangans le poumon controlatéral, la nécessité de recourir à unexclusion pulmonaire.

POINTS FORTS À RETENIR :

• Les hémoptysies sur aspergillome et cancer sont demauvais pronostic.

• Le risque de décès est d’autant plus élevé que lesaignement est important.

rise en charge des hémoptysies massives

a prise en charge de ces malades doit se faire en milieupécialisé, par une équipe pluridisciplinaire (réanimateur,neumologue, chirurgien thoracique, radiologue interven-ionnel), formée à ce genre de situations. La prise en chargeepose sur trois axes :

effectuer une réanimation correcte, notamment respi-ratoire en s’assurant de la liberté des voies aériennessupérieures, mais également hémodynamique chez cesmalades qui peuvent présenter un collapsus circulatoire ;

localiser l’origine et l’étiologie du saignement ;arrêter le saignement, et traiter plus ou moins à distanceson origine, afin d’en prévenir la récidive. En effet, si lacause du saignement n’est pas très traitée, le risque de

1

pm

tupmg

cumm

E

Ldm•••

RLtgà[Dusng

Eme

ELetapvcsatctbm•

•

•

uspceDcr7

SLl6edLc[mdsjcvbdt

rmpr

T

L•

26

récidive est non négligeable [11,48]. Il serait de 37 % avecune mortalité de 45 % [14].

Il est actuellement admis que ces malades doivent êtreris en charge dans un service de réanimation [49], où leuronitorage pourra être fait de facon plus étroite.Bien que la majeure partie de l’attention doive être por-

ée sur le risque d’asphyxie, il est indispensable de traitern éventuel collapsus cardiocirculatoire par remplissage ouar transfusions de culots globulaires, afin de disposer d’unalade stable hémodynamiquement. Un trouble de la coa-

ulation doit également être corrigé.La réalisation d’un examen cytobactériologique des cra-

hats doit permettre une analyse étiologique. Il comporterane recherche de bactéries standards, mais également desycobactéries, de parasites et de cellules malignes, notam-ent chez le fumeur de plus de 40 ans [37].

xamens complémentaires

es différents examens complémentaires qui seront réalisésevront permettre en premier lieu de localiser le saigne-ent, et éventuellement sa cause. Peuvent être réalisés :une radiographie pulmonaire ;une endoscopie bronchique ;un angio-TDM thoracique.

adiographie pulmonairea radiographie pulmonaire permettrait de localiser enhéorie le côté du saignement et de rechercher une patholo-ie pulmonaire sous-jacente. Dans la littérature, sa capacité

identifier le côté du saignement varie de 32 à 82 %8,12,16,18] et l’étiologie dans seulement 35 % des cas [18].ans une autre étude, les auteurs rapportent qu’environn quart des patients, ayant développé une hémoptysieur pathologie maligne, avait une radiographie pulmonaireormale [50]. Pour certains, le caractère normal de la radio-raphie orienterait vers des bronchectasies [18,51].

Au vu de ces éléments, son intérêt semble donc limité.lle peut également retarder la réalisation d’autres exa-ens plus pertinents dans la prise en charge diagnostique

t thérapeutique.

ndoscopie bronchiquea réalisation d’une bronchoscopie rigide plutôt que souplest souhaitable. En effet, la bronchoscopie rigide permet-ra de maintenir beaucoup mieux la perméabilité des voiesériennes, et de ventiler le patient. Du fait de son calibrelus important, elle permettra un meilleur nettoyage desoies aériennes de l’ensemble de ses sécrétions et de sesaillots. Elle permettra également un isolement du poumonain, ainsi que la tamponnade d’un éventuel saignementccessible. En cas d’impossibilité de réaliser ce geste, cer-ains préconisent une intubation par une sonde de grosalibre, puis de réaliser une fibroscopie souple afin de net-oyer les voies aériennes [52]. En pratique courante, la

ronchoscopie souple est le plus souvent réalisée pour deultiples raisons :elle ne nécessite pas d’anesthésie générale et peut doncêtre pratiquée au lit du malade ;

••

•

S. Renaud et al.

tous les pneumologues ne sont pas entraînés à la broncho-scopie rigide ;elle permet d’injecter des substances vaso-actives sur lasource du saignement [37,49].

Dans tous les cas, la bronchoscopie souple constituen complément indispensable pour l’exploration des lobesupérieurs et des bronches périphériques [52]. Cependant,our certains [22,51], la capacité de la fibroscopie bron-hique à localiser le saignement est inférieure à 50 % etst encore moins utile pour localiser la lésion sous-jacente.e plus, en période hémorragique, il peut être très diffi-ile de visualiser l’arbre bronchique distal. Pour d’autres enevanche, elle permet une localisation du saignement dans3 à 93 % des cas [16,18,51].

canner thoracique’angio-TDM thoracique permet le diagnostic de la patho-ogie sous-jacente et la localisation du saignement dans3 à 100 % des cas [50,51,53]. Il est beaucoup plusfficace que la fibroscopie pour déterminer la causeu saignement (60—77 % versus 2,5 à 8 %) [16,18,54—56].’association du scanner thoracique avec la fibroscopie bron-hique permettrait d’en augmenter encore la sensibilité57]. L’angioscanner multidétecteur, technique relative-ent récente, est capable d’offrir une vision précisees vaisseaux thoraciques, identifiant ainsi la cause duaignement mais également la pathologie pulmonaire sous-acente. Une étude récente a montré la supériorité deet examen face à l’angiographie conventionnelle, pour laisualisation des artères systémiques bronchiques et nonronchiques [58]. De plus, cet examen permet de visualiseres saignements provenant du système artériel pulmonaire,els que des anévrismes de Rasmussen [37].

Le moment auquel les différents examens doivent êtreéalisés est toujours sujet à controverses. Il est tout deême admis, sans véritable consensus, que la bronchosco-ie doit être réalisée en première intention [36,37], le plusapidement possible.

POINTS FORTS À RETENIR :

• La radiographie pulmonaire a peu d’intérêt.• La fibroscopie (rigide au mieux) doit être réalisée

en première intention : elle permet notammentl’aspiration de sang dans les poumons et la libérationdes voies aériennes.

• L’angio-TDM thoracique constitue le meilleurexamen pour localiser le saignement et fairele diagnostic étiologique ; son association à lafibroscopie augmente sa sensibilité.

raitement

e traitement peut être divisé en quatre sous-groupes :traitement conservateur ;

traitement endoscopique par fibroscopie bronchique ;traitement endovasculaire par radiologie intervention-nelle ;traitement chirurgical.

•

•••

sqd

TLlmbops

s[d

lmctCoée[

pqfpePduddlàut4spcà

n7rl

Prise en charge des hémoptysies massives

Jusque dans les années 1970, la chirurgie constituait letraitement de choix des hémoptysies massives, une fois quel’origine du saignement avait été localisée par la fibroscopiebronchique. Dans la littérature, la mortalité globale aprèschirurgie varie de 7,1 à 18,2 %, mais augmente à 40 % lorsquela chirurgie est réalisée en urgence [7,19]. Le développe-ment des techniques endovasculaires a changé la donne,prenant une place de plus en plus importante. Quoi qu’ilen soit, le traitement chirurgical reste la référence pour laprise en charge des ruptures iatrogènes de l’artère pulmo-naire, des hémoptysies sur traumatisme thoracique et suraspergillome résistant aux autres traitements [4,37].

Traitement conservateurLe traitement conservateur comprend un repos au lit strict,une oxygénothérapie (même si les gaz du sang initiauxparaissent normaux, du fait du risque d’aggravation secon-daire), un décubitus latéral du côté du saignement (sicelui-ci est connu), un accès veineux périphérique de boncalibre, une sédation, des anti-tussifs, ainsi qu’une antibio-thérapie large spectre.

En cas de saignement massif, il est indispensable de pré-venir une inondation massive du poumon controlatéral. Onpeut donc envisager l’exclusion pulmonaire par intubationsélective du poumon sain, ou encore par utilisation d’unesonde à double lumière (type sonde de Carlens). Cepen-dant, l’utilisation de cette dernière nécessite des équipesentraînées, notamment du fait du risque de malposition.

En cas de saignement localisé au poumon gauche, iln’est pas recommandé d’intuber de facon sélective le pou-mon droit [52]. En effet, il existe un risque d’occlusionde la bronche lobaire supérieure droite et d’aggravationde l’hématose, déjà altérée. Il sera préférable de réaliserune intubation endo-trachéale avec insertion d’un ballonnetpour exclure le poumon gauche.

Les vasopresseurs systémiques peuvent avoir une cer-taine utilité en cas d’hémoptysie menacante ou d’échecs destraitements locaux [36,59]. Cependant, ils peuvent gênerla réalisation et l’interprétation de l’artériographie bron-chique [11].

Le traitement conservateur seul expose à risque de décèsvariant dans la littérature de 50 à 100 % [6,60]. Il ne peutdonc être envisagé qu’en association avec d’autres théra-peutiques.

Traitements endoscopiquesDifférents traitements endoscopiques ont été rapportés,avec des efficacités très variables en fonction des équipes.On retiendra donc :• le lavage par soluté salin glacé [17] ;• l’utilisation d’agents vasoconstricteurs topiques : ces der-

niers ne sont pas efficaces dans les hémoptysies massives[61], car la substance est diluée et lavée par le saigne-ment ; de plus, certains auteurs [62,63] rapportent defortes concentrations d’épinéphrine dans le plasma demalade après application locale, avec les conséquences

systémiques liées à son utilisation (hypertension arté-rielle [HTA], arythmies) ; certaines équipes préfèrentdonc l’utilisation d’ornipressine [64], aussi efficace quel’adrénaline mais avec moins d’effets cardiovasculaires ;

r•

127

l’acide tranxénamique (antifibrinolytique), d’utilisationtrès récente en intrabronchique [65] ;le tamponnement par ballonnet type Fogarty ;la mise en place de stent endobronchique [66] ;la photocoagulation (par laser, par plasma d’argon. . .).

Ces techniques permettent le plus souvent un traitementymptomatique. L’étiologie de l’hémoptysie ne pouvant êtreue très rarement traitée par cette voie, le risque de réci-ive semble donc non négligeable.

raitement endovasculairees techniques endovasculaires d’embolisation sont actuel-ement bien documentées dans le traitement des formesassives et récurrentes [11,19,33,42,43,46,47,67—70]. Leut du traitement est d’obtenir par voie percutanée unecclusion du flot systémique artériel vers le néovaisseau àaroi fragile et, par conséquent, une réduction de la pres-ion de perfusion et un arrêt du saignement [21].

La première embolisation efficace pour hémoptysie mas-ive avait été réalisée en 1946 par l’équipe de Rémy et al.71]. Depuis, de nombreuses équipes ont montré l’efficacitée cette technique [7,11,13,40,44,46,47,67,69,72].

Une des causes d’échec de cette technique est’existence de vaisseaux collatéraux pérennisant le saigne-ent. En effet, et notamment dans les états inflammatoires

hroniques, il peut exister un recrutement d’artères sys-émiques non bronchiques par les vaisseaux transpleuraux.es vaisseaux collatéraux peuvent naître de différentesrigines : artères subclavière, axillaire. . . De nombreusestudes rapportent donc l’importance de la recherchet, le cas échéant, l’embolisation de ces vaisseaux21,22,42,73,74].

Certains auteurs rapportent une imputabilité des artèresulmonaires dans 93 % des cas chez les malades pourui l’embolisation s’est soldée par un échec [33]. De ceait, certaines équipes [21,75] proposent une angiogra-hie pulmonaire en cas d’hémoptysie persistante aprèsmbolisation, notamment en cas de tuberculose chronique.our certaines équipes [35], la suspicion d’un saignement’origine artériel pulmonaire, doit précipiter la chirurgie enrgence sans réalisation d’artériographie du fait du risque’hémorragie cataclysmique. La cause la plus fréquentee saignement à partir des artères pulmonaires constitue’anévrisme de Rasmussen. C’est un pseudo-anévrisme lié

une érosion d’une artère pulmonaire périphérique parn processus inflammatoire chronique, telle qu’une cavitéuberculeuse. Son incidence dans la littérature varie entre

et 11 % [34,75,76]. Les autres causes les plus fréquentes deaignement à partir des artères pulmonaires sont les abcèsulmonaires, la tuberculose et le cancer. De facon beau-oup plus rare, une malformation artérioveineuse peut être

l’origine d’un saignement dans cette localisation.L’embolisation des artères systémiques bronchiques et

on bronchiques aboutit à une efficacité immédiate dans3 à 99 % des cas. Cependant, il existe un risque de récur-ence non négligeable variant de 10 à 55,3 % des cas selones séries [11,19,33,41,42,45—47,67—70,77]. Les causes de

esaignement sont multiples :

10 à 29 % d’entre elles surviennent dans le premier mois :elles sont le plus souvent liées à une embolisation incom-plète [11,33,41,47,69] ;

1

•

dtddpccdr[llt

léllpé

TLt

maipc(

Edlcdhdp

tsa

lDadpPd•

•

ldd

maLEp81rrfi[

C

EvddemtTpndc

28

les saignements plus tardifs sont le plus souvent dus à unerecanalisation du vaisseau embolisé ou à la revascularisa-tion par une collatérale liée à la progression de la maladiesous-jacente [11,33,40,41,46].

L’embolisation n’est cependant pas une techniqueénuée de tout risque. Elle expose à un risque de myéliteransverse thoracique en cas d’embolisation accidentellee l’artère médullaire antérieure [31,32]. Elle survien-rait dans 1,4 à 6,5 % des cas [11,69,78]. Cela peut êtrerévenu par une cartographie minutieuse de l’arbre vas-ulaire, et par des embolisations suprasélectives. D’autresomplications, telles que des douleurs thoraciques ou desysphagies, ont également été décrites. Elles surviendraientespectivement dans 24 à 91 % des cas et 1 à 18 % des cas69,79]. En effet, les artères bronchiques vascularisent éga-ement partiellement l’œsophage, le diaphragme ou encorea plèvre viscérale médiastinale. Ces symptômes sont habi-uellement transitoires.

De facon identique aux traitements endoscopiques,’embolisation ne permet que très rarement un traitementtiologique. Elle peut donc être proposée en attente dea réalisation d’une chirurgie à froid (grevée d’une morta-ité beaucoup plus faible qu’en urgence), ou aux maladesrésentant une contre-indication chirurgicale. Elle peutgalement être répétée, en cas de récidive du saignement.

raitement chirurgicala chirurgie constitue la principale thérapeutique permet-ant une prise en charge étiologique.

Le traitement chirurgical ne devrait pas être proposé auxalades présentant une réserve pulmonaire faible et ceux

yant des lésions pulmonaires disséminées [35]. Si possible,l est souhaitable de réaliser une évaluation spirométriqueréopératoire [27] afin d’évaluer la fonction pulmonaire dees malades et de guider le geste de résection chirurgicalesegmentectomie, lobectomie, voire pneumonectomie).

La chirurgie doit autant que possible être réalisée à froid.n effet, en urgence elle expose notamment à la réalisation’une pneumonectomie de sauvetage chez des malades donta fonction pulmonaire est fréquemment altérée, alors queette résection doit être la plus économique possible. Elleoit tout de même être réalisée en urgence en cas de chocémorragique non contrôlable par les autres techniques,e difficulté de contrôle de l’hématose ou de saignementersistant.

Ayed [27] avait mis en évidence en analyse multivariéerois facteurs de risque de chirurgie en urgence : un âgeupérieur à 50 ans, la présence de bronchectasies, et desntécédents d’hémoptysies ou d’HTA.

Dans l’étude rétrospective réalisée par Jougon et al. [35],a mortalité tout type de traitement confondu était de 23 %.ans le groupe opéré en urgence, la mortalité était de 27 %lors qu’elle était nulle chez les malades opérés à distancee leur épisode d’hémoptysie (bien que la différence ne soitas significative, probablement par manque de puissance).our Jougon et al., l’idéal est de séparer les malades en

eux groupes :ceux atteint d’un saignement bronchique, pour qui uneartériographie avec embolisation peut être réalisée, afinde retarder la chirurgie ;

têdt

S. Renaud et al.

ceux atteint d’un saignement pulmonaire pour lesquels lachirurgie doit être réalisée en urgence, du fait du risquede saignement cataclysmique.

Il propose certains éléments permettant de prévoir’origine artérielle pulmonaire de l’hémoptysie : l’existence’une truffe aspergillaire, un abcès pulmonaire, la présence’une cavité avec niveau hydroaérique.

La résection chirurgicale peut être compliquée, notam-ent lorsqu’il existe des lésions inflammatoires et des

dhérences fibreuses denses entre le poumon et la paroi.a morbidité postopératoire varie entre 15 et 30 % [27].lle est représentée par les atélectasies, des bullagesrolongés, des récidives hémorragiques (dans environ

% des cas) et des fistules bronchopleurales dans 10 à4 % des cas [27] (notamment lorsque la chirurgie estéalisée en urgence). De facon anecdotique, il a étéapporté un risque de complication postopératoire signi-cativement plus important chez les malades transfusés27].

POINTS FORTS À RETENIR :

• Le traitement doit toujours associer traitementsymptomatique et étiologique.

• Le traitement conservateur seul ne peut êtreenvisagé, du fait d’une mortalité trop importante.

• Les traitements endoscopiques sont rapidementdébordés par le saignement, pouvant empêcher uneexploration complète, mais peuvent être utiles encomplément des autres techniques.

• L’embolisation est une technique sûre, permettantde stopper le saignement de facon efficace ; ellepeut être répétée en cas de récidive.

• La chirurgie, seul traitement étiologique, doit êtreréalisée autant que possible à froid, afin de limiterla mortalité : elle est indiquée en urgence en cas desaignement provenant d’un vaisseau pulmonaire oud’échec des autres techniques.

onclusion

n conclusion, l’hémoptysie massive est un état pou-ant mettre en jeu rapidement le pronostic vital. Elleoit être prise en charge dans des centres de référenceisposant d’un plateau technique permettant une prisen charge diagnostique et thérapeutique optimale. Cesalades doivent être hospitalisés en service de réanima-

ion afin d’assurer une surveillance étroite. L’associationDM thoracique et fibroscopie bronchique semble être lalus efficiente afin de localiser le saignement et d’en défi-ir l’étiologie. Les traitements endovasculaires, du faite leur efficacité, doivent être proposés en priorité. Enas de récidive, les embolisations peuvent être répé-

ées. La chirurgie, principal traitement étiologique, doittre réalisée autant que possible à distance de l’épisode’hémoptysie, afin de minimiser la mortalité postopéra-oire.

Prise en charge des hémoptysies massives

POINTS ESSENTIELS

• L’hémoptysie grave est grevée d’une mortalité nonnégligeable, c’est une urgence thérapeutique.

• Elle doit être prise en charge par des équipesspécialisées dans des centres de référence.

• L’embolisation peut être proposée en premièreintention, et répétée en cas d’échecs.

• La chirurgie doit être réalisée autant que possible à

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

froid.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enrelation avec cet article.

Références

[1] Amirana M, Frater R, Tirschwell P, Janis M, Bloomberg A, StateD. An aggressive surgical approach to significant hemoptysisin patients with pulmonary tuberculosis. Am Rev Respir Dis1968;97:187—92.

[2] Bobrowitz ID, Ramakrishna S, Shim YS. Comparison of medicalvs. surgical treatment of major hemoptysis. Arch Intern Med1983;143:1343—6.

[3] Corey R, Hla KM. Major and massive hemoptysis: reassessmentof conservative management. Am J Med Sci 1987;294:301—9.

[4] Shigemura N, Wan IY, Yu SCH. Multidisciplinary managementof life-threatening massive hemoptysis: a 10-year experience.Ann Thorac Surg 2009;87:849—53.

[5] Flume PA, Yankaskas JR, Ebeling M, Hulsey T, Clark LL. Massivehemoptysis in cystic fibrosis. Chest 2005;128:729—38.

[6] Crocco JA, Rooney JJ, Fankushen DS, DiBenedetto RJ, LyonsHA. Massive hemoptysis. Arch Intern Med 1968;121:495—8.

[7] Garzon AA, Gourin A. Surgical management of massive hemop-tysis: a ten-year experience. Ann Surg 1978;187:267—71.

[8] Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: etio-logy, evaluation, and outcome in a tertiary referral hospital.Chest 1997;112:440—4.

[9] de Gracia J, de la Rosa D, Catallan E, Alvarez A, Bravo C, MorellF. Use of endoscopic fibrinogen-thrombin in the treatment ofsevere hemoptysis. Respir Med 2003;97:790—5.

[10] Garzon AA, Cerruti MM, Golding ME. Exsanguinating hemopty-sis. J Thorac Cardiovasc Surg 1982;84:829—33.

[11] Mal H, Rullon I, Mellot F, Brugière O, Sleiman C, MenuY, et al. Immediate and long-term results of bronchialartery embolization for life-threatening hemoptysis. Chest1999;115:996—1001.

[12] Ong TH, Eng P. Massive hemoptysis requiring intensive care.Intensive Care Med 2003;29:317—20.

[13] Brinson GM, Noone PG, Mauro MA, Knowles MR, Yankaskas JR,Sandhu JS, et al. Bronchial artery embolization for the treat-ment of hemoptysis in patients with cystic fibrosis. Am J RespirCrit Care Med 1998;157:1951—8.

[14] Knott-Craig CJ, Oostuizen G, Rossouw G, Joubert JR, Bar-nard PM. Management and prognosis of massive hemoptysis:recent experience with 120 patients. J Thorac Cardiovasc Surg1993;105:394—7.

[15] Valipour A, Kreuzer A, Koller H, Koessler W, Burghuber OC.Bronchoscopy-guided topical hemostatic tamponade therapyfor the management of life-threatening hemoptysis. Chest2005;127:2113—8.

[

129

16] Revel MP, Fournier LS, Hennebicque AS, Cuenod CA, Meyer G,Reynaud P, et al. Can CT replace bronchoscopy in the detec-tion of the site and cause of bleeding in patients with large ormassive hemoptysis? AJR Am J Roentgenol 2002;179:1217—24.

17] Conlan AA, Hurwitz SS. Management of massive haemoptysiswith the rigid bronchoscope and cold saline lavage. Thorax1980;35:901—4.

18] Khalil A, Soussan M, Mangiapan G, Fartoukh M, Parrot A, CaretteMF. Utility of high-resolution chest CT scan in the emergencymanagement of hemoptysis in the intensive care unit: severity,localization and aetiology. BJR 2007;80:21—5.

19] Fernando HC, Stein M, Benfield JR, Link DP. Role of bronchialartery embolization in the management of hemoptysis. ArchSurg 1998;133:862—6.

20] Ferris EJ. Pulmonary hemorrhage. Vascular evaluation andin-terventional therapy. Chest 1981;80:710—4.

21] Marshall TJ, Jackson JE. Vascular intervention in the tho-rax: bronchial artery embolization for haemoptysis. Eur Radiol1997;7:1221—7.

22] Yoon W, Kim JK, Kim YH. Bronchial and nonbronchial systemicartery embolization for life-threatening hemoptysis: a compre-hensive review. Radiographics 2002;22:1395—409.

23] Pump K. Distribution of bronchial arteries in human lung. Chest1972;62:447—51.

24] Deffebach ME, Charan NB, Lakshminarayan S, Butler J. Thebronchial circulation: small but a vital attribute to the lung.Am Rev Respir Dis 1987;135:463—81.

25] Malik AB, Tracy SE. Bronchovascular adjustments after pulmo-nary embolism. J Appl Physiol 1980;49:476—81.

26] McDonald DM. Angiogenesis and remodeling of airway vascu-lature in chronic inflammation. Am J Respir Crit Care Med2001;164:S39—45.

27] Ayed A. Pulmonary resection for massive hemoptysis of benignetiology. Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:689—93.

28] Sancho C, Escalante E, Dominguez J, Vidal J, Lopez E, Valide-peras J, et al. Embolization of bronchial arteries of anomalousorigin. CardioVasc Interv Radiol 1998;21:300—4.

29] Cauldwell EW, Siekert RG, Lininger RE. The bronchial arteries:an anatomic study of 150 human cadavers. Surg Gynecol Obstet1948;86:395—412.

30] Boteng AS. The role of bronchopulmonary anastomoses inchronic inflammatory processes of the lung. Selective arterio-graphic investigation. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med1968;104:829—37.

31] Feigelson HH, Ravin HA. Transverse myelitis following selectivebronchial arteriography. Radiology 1965;85:663—5.

32] Di Chiro G. Unintentional spinal cord arteriography: a warning.Radiology 1974;112:231—3.

33] Rabkin JE, Astafjev VI, Gothman LN, Grigorjev YG. Trans-catheter embolization in the management of pulmonaryhemorrhage. Radiology 1987;163:361—5.

34] Remy J, Lemaitre L, Lafitte JJ, Vilain MO, Saint Michel J, Steen-houwer F. Massive hemoptysis of pulmonary arterial origin:diagnosis and treatment. AJR 1984;143:963—9.

35] Jougon J, Ballester M, Delcambre F, Mac Bride T, Valat P, GomezF, et al. Massive hemoptysis: what place for medical and surgi-cal treatment. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:345—51.

36] Dweik RA, Stoller JK. Role of bronchoscopy in massive hemop-tysis. Clin Chest Med 1999;20:89—105.

37] Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of mas-sive hemoptysis. Crit Care Med 2000;28:1642—7.

38] Hiyama J, Horita N, Shiota Y, Ono T, Yamakido M. Cryptogenichemoptysis and smoking. Chest 2002;121:1375—6.

39] Bruzzi JF, Remy-Jardin M, Delhaye D, Teisseire A, Khalil C,

Rémy J. Multi-detector row CT of hemoptysis. Radiographics2006;26:3—22.

40] Kato A, Kudo S, Matsumoto K, Fukahori T, Shimizu T, UchinoA, et al. Bronchial artery embolization for hemoptysis due to

1

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

30

benign diseases: immediate and long-term results. CardioVascInterv Radiol 2000;23:351—7.

41] Chun JY, Belli AM. Immediate and long-term outcomes of bron-chial and nonbronchial systemic artery embolisation for themanagement of haemoptysis. Eur Radiol 2010;20:558—65.

42] Katoh O, Kishikawa T, Yamada H, Matsumoto S, Kudo S. Recur-rent bleeding after arterial embolization in patients withhemoptysis. Chest 1990;97:541—6.

43] Uflacker R, Kaemmerer A, Neves C, Picon PD. Management ofmassive hemoptysis by bronchial artery embolization. Radio-logy 1983;146:627—34.

44] Lee S, Chan JW, Chan SC, Chan YH, Kwan TL, Chan MK, et al.Bronchial artery embolisation can be equally safe and effectivein the management of chronic recurrent haemoptysis. HongKong Med J 2008;14:14—20.

45] Hayakawa K, Tanaka F, Torizuka T, Mitsumori M, Okuno Y,Matsui A, et al. Bronchial artery embolization for hemopty-sis: immediate and long-term results. CardioVasc Interv Radiol1992;15:154—8.

46] Swanson KL, Johnson M, Prakash UB, McKusick MA, Andrews JC,Stanson AW. Bronchial artery embolization: experience with 54patients. Chest 2002;121:789—95.

47] Saumench J, Escarrabill J, Padro L, Montana J, Clariana A,Canto A. Value of fiberoptic bronchoscopy and angiography fordiagnosis of the bleeding site in hemoptysis. Ann Thorac Surg1989;48:272—4.

48] Haponik EF, Fein A, Chin R. Managing life-threatening hemop-tysis: has anything really changed? Chest 2000;118:1431—5.

49] Herth F, Ernst A, Becker HD. Long-term outcome and lung can-cer incidence in patients with hemoptysis of unknown origin.Chest 2001;120:1592—4.

50] Hsiao EI, Kirsch CM, Kagawa FT, Wehner JH, Jensen WA, BaxterRB. Utility of fibreoptic bronchoscopy before bronchial arteryembolization for massive hemoptysis. AJR 2001;177:861—7.

51] Sakr L, Dutau H. Massive hemoptysis: an update on the roleof bronchoscopy in diagnosis and management. Respiration2010;80:38—58.

52] Abal AT, Nair PC, Cherian J. Haemoptsis: aetiology, evaluationand outcome: a prospective study in a third world country.Respir Med 2001;95:548—52.

53] McGuinness G, Beacher JR, Harkin TJ. Hemoptysis: pros-pective high-resolution CT/bronchoscopic correlation. Chest1994;105:1155—62.

54] Marshall TJ, Flower CD, Jackson JE. The role of radiology in theinvestigation and management of patients with haemoptysis.Clin Radiol 1996;51:391—400.

55] Naidich DP, Funt S, Ettenger NA, Arranda C. Hemopty-sis: CT-bronchoscopic correlations in 58 cases. Radiology1990;177:357—62.

56] Chun JY, Morgan R, Belli AM. Radiological management ofhemoptysis: a comprehensive review of diagnostic imaging andbronchial arterial embolization. Cardiovasc Intervent Radiol2010;33:240—50.

57] Remy-Jardin M, Bouaziz N, Dumont P, Brillet PY, Bruzzi J,Remy J. Bronchial and nonbronchial systemic arteries at multi-detector row CT angiography: comparison with conventionalangiography. Radiology 2004;233:741—9.

58] Khalil A, Fartoukh M, Tassart M, Parrot A, Marsault C, CaretteMF. Role of MDCT in identification of the bleeding site and thevessels causing hemoptysis. AJR 2007;188:W117—25.

59] Najarian KE, Morris CS. Arterial embolization in the chest. JThorac Imaging 1998;13:93—104.

60] Cahill BC, Ingbar DH. Massive hemoptysis. Assessment andmanagement. Clin Chest Med 1994;15:147—67.

[

S. Renaud et al.

61] Mazkereth R, Paret G, Ezra D, Aviner S, Peleg E, RosenthalT, et al. Epinephrine blood concentrations after peripheralbronchial versus endotracheal administration of epinephrinein dogs. Crit Care Med 1992;20:1582—7.

62] Kalyanaraman M, Carpenter RL, McGlew MJ, Guertin SR. Car-diopulmonary compromise after use of topical and submucosalagonists: possible added complication by the use of blockertherapy. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117:56—61.

63] Sharkey AJ, Brennen MD, O’Neill MP, Black GW. A compara-tive study of the haemostatic properties and cardiovasculareffects of adrenaline and ornipressin in children using enfluraneanaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1982;26:368—70.

64] Solomonov A, Fruchter O, Zuckerman T, Brenner B, Yigla M.Pulmonary hemorrhage: a novel mode of therapy. Respir Med2009;103:1196—200.

65] Brandes JC, Schmidt E, Yung R. Occlusive endobronchial stentplacement as a novel management approach to massive hemop-tysis from lung cancer. J Thorac Oncol 2008;3:1071—2.

66] Remy J, Arnaud A, Fardou H, Giraud R, Voisin C. Treatmentof hemoptysis by embolization of bronchial arteries. Radiology1977;122:33—7.

67] Uflacker R, Kaemmerer A, Picon PD, Rizzon CF, Neves CM,Oliveira ES, et al. Bronchial artery embolization in the manage-ment of hemoptysis: technical aspects and long-term results.Radiology 1985;157:637—44.

68] Ramakantan R, Bandekar VG, Gandhi MS, Aulakh BG,Deshmukh HL. Massive hemoptysis due to pulmonary tuber-culosis: control with bronchial artery embolization. Radiology1996;200:691—4.

69] Poyanli A, Acunas B, Rozanes I, Guven K, Yilmaz S, SalmasliogluA, et al. Endovascular therapy in the management of moderateand massive haemoptysis. Br J Radiol 2007;80:331—6.

70] Remy J, Voisin C, Dupuis C, Berguery P, Tonnel AB, Denies JL,et al. Traitement des hémoptysies par embolisation de la cir-culation systémique. Ann Radiol 1974;17:5—16.

71] Yu-Tang Goh P, Lin M, Teo N, En Shen Wong D. Embolizationfor hemoptysis: a six-year review. CardioVasc Interv Radiol2002;25:17—25.

72] Do KH, Goo JM, Im JG, Kim KW, Chung JW, Park JH. Syste-mic arterial supply to the lungs in adults: spiral CT findings.Radiographics 2001;21:387—402.

73] Keller FS, Rosch J, Loflin TG, Nath PH, McElvein RB.Nonbronchial systemic collateral arteries: significance in per-cutaneous embolotherapy for hemoptysis. Radiology 1987;164:687—92.

74] Sbano H, Mitchell AW, Ind PW, Jackson JE. Peripheral pul-monary artery pseudoaneurysms and massive hemoptysis. AJR2005;184:1253—9.

75] Auerbach O. Pathology and pathogenesis of pulmonaryartery aneurysm in tuberculous cavity. Am Rev Tuberc1939;39:99—115.

76] Park HS, Kim YI, Kim HY, Zo JI, Lee JH, Lee JS. Bronchial arteryand systemic artery embolization in the management of pri-mary lung cancer patients with hemoptysis. Cardiovasc IntervRadiol 2007;30:638—43.

77] Wong ML, Szkup P, Hopley MJ. Percutaneous embolotherapy forlife-threatening hemoptysis. Chest 2002;121:95—102.

78] Tonkin IL, Hanissian AS, Boulden TF, Baum SL, Gavant ML,Gold RE, et al. Bronchial arteriography and embolotherapy forhemoptysis in patients with cystic fibrosis. CardioVasc Interv

Radiol 1991;14:241—6.

79] Cohen AM, Doershuk CF, Stern RC. Bronchial artery embo-lization to control hemoptysis in cystic fibrosis. Radiology1990;175:401—5.