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HOAHY Rasoanandrasana
PROFIL EPIDEMIO-CLINIQUE ET BIOLOGIQUE
DES ANEMIES A L’UPFR HEMATOLOGIE HU-JRA
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
ANNEE : 2016 N : 8925
PROFIL EPIDEMIO-CLINIQUE ET BIOLOGIQUE
DES ANEMIES A L’UPFR HEMATOLOGIE HU-JRA
THESE
Présentée et soutenue publiquement
à Antananarivo, le 29 Décembre 2016
Par
Mademoiselle HOAHY Rasoanandrasana
Née le 21 Octobre 1990 à Morafenobe
Pour obtenir le grade de
« DOCTEUR EN MEDECINE »
(Diplôme d’Etat)
Directeur de Thèse : Professeur RAKOTO ALSON Aimée Olivat
MEMBRES DU JURY
Président : Professeur RASAMINDRAKOTROKA Andry
Juges : Professeur RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina Soa
Professeur AHMAD Ahmad
Rapporteur : Docteur NIRY MANANTSOA Stephania
DEDICACES
« C’est de l’Eternel qui donne la sagesse, c’est de sa bouche que sortent
la connaissance et l’intelligence. »
Proverbes 2 : 6
Je dédie ce travail:
A Dieu tout puissant, le Père Tout Puissant, Créateur du ciel et de la terre, Source de
tout savoir et toute intelligence, à Toi seul reviens la gloire
A ma mère
Reçois ici toute ma gratitude et mon affection pour tous les efforts et les
sacrifices que tu as déployés pour mon éducation.
A mon père
Trouves dans ce livre toute ma reconnaissance et l’amour que je te porte
A mon oncle Sabire et son épouse
Mes mots ne sont pas assez pour exprimer la joie de vous avoir. Je remercie le Seigneur
pour tout. Veuillez trouver ici mes vifs remerciements et ma très sincère reconnaissance
A mes frères, mes sœurs, mes cousins et mes cousines (Villa pibasy)
Pour tout le soutien que vous m’avez apporté durant mes études. Je vous aime
énormément
A toute ma famille
Mes vifs remerciements.
A tous mes amis de la Promotion Fanasina
Nos grands souvenirs! Que les liens qui nous unissent durent indéfiniment!
A tous mes amis de l’IQ 19ème Promotion surtout à mes 4 collègues
A tous mes aînés et collègues de la biologie médicale
A tous ceux qui, de près ou de loin ont contribué à la réalisation de ce travail
Je vous adresse mes sincères remerciements.
A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE
Madame le Docteur RAKOTO ALSON Aimée Olivat
Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Hématologie
Biologique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Directeur d’Etablissement de l’Hôpital Universitaire Joseph Ravoahangy
Andrianavalona
« Vous nous avez fait le grand honneur d’accepter de diriger cette thèse. Votre amour
pour le travail bien fait et vos qualités d’enseignements font de vous une mère et
formateur pour nous. Veuillez recevoir cher maître l’expression de nos vifs
remerciements et notre profonde reconnaissance. »
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RASAMINDRAKOTROKA Andry
Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Immunologie
à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Ancien ministre de la Santé Publique
La spontanéité et la gentillesse avec lesquelles vous avez accueilli et accepté notre
requête de présider cette thèse nous vont droit au cœur.
Veuillez croire à notre profonde et notre plus grande estime.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina Soa
Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Anatomo-
Pathologie, Cytologie, Histologie et Embryologie à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo
Directeur pédagogique de service de l’UPFR Anatomo-pathologie de l’Hôpital
Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona
Monsieur le Docteur AHMAD Ahmad
Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Imagerie
médicale à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Chef de service de l’Imagerie Médicale de l’Hôpital Universitaire Joseph
Ravoahangy Andrianavalona
« Nous vous remercions pour la simplicité et la sympathie avec lesquelles vous avez
accepté de juger ce modeste travail, malgré vos nobles et multiples taches. Veuillez bien
recevoir ici le témoignage de notre profonde reconnaissance.»
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Madame le Docteur NIRY MANANTSOA Stephania
Chef des Travaux en Hématologie Biologique
Médecin Biologiste au CHU d’Anosiala
« Qui nous a fait l’honneur de rapporter cette thèse, a su nous guider avec
bienveillance, compétence et qui n’a pas su ménager ni son temps ni ses efforts pour
nous encadrer dans la réalisation de ce travail. »
Veuillez accepter nos reconnaissances et nos sincères remerciements. »
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D'ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur SAMISON Luc Hervé
Nos hommages les plus respectueux.
A NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
En reconnaissance de leurs précieux enseignements.
A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Nos sincères remerciements.
A MADAME LE CHEF DE SERVICE ET A TOUT LE PERSONNEL DE
L’UPFR HEMATOLOGIE CHU-JRA.
Nos sincères remerciements.
A TOUS CEUX QUI, DE PRES OU DE LOIN, ONT PRIE POUR QUE MES
TRAVAUX DE RECHERCHE ARRIVENT A TERMES
Nos remerciements infinis.
LISTE DES ABREVIATIONS
ADN Acide désoxyribonucléique
ADP Adénine diphosphate
Ala-synthétase Alanine synthétase
ARN Acide ribonucléique
ARV Antirétroviral
ATP Adénosine triphosphate
BFU-E Burst forming unit- erythroid
CCMH Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine
CD34 Cluster de différenciation 34
CFU-E Colony forming unit-erythroid
CSB II Centre de santé de base niveau II
C6 Carbone en position 6
CO2 Dioxyde de carbone
2,3DPG Acide 2,3 diphosphoglycérate
EPO Erythropoïétine
EDTA Ethylen diamin trichloroacid
Fe : Fer
Fe++ Fer ferreux
fl Fentolitre
GM-CSF Granulocytes, macrophage- colony stimulating factor
G-CSF Granulocytes- colony stimulating factor
GGT Gamma glutamyl transferase
G6PD Glucose 6-phosphodéshydrogénase
GR Globule rouge
Hb Hémoglobine
Hb F Hémoglobine fœtale
Hb A Hémoglobine adulte
HbNHCO2- Carbhémoglobine
H2O Molécule d’eau
H2O2 Peroxyde
HCO3- Ion bicarbonate
IC Insuffisance cardiaque
IL Interleukine
K+ Ion potassium
LDH Lactate déshydrogénase
LLC Leucémie lymphoïde chronique
LMC Leucémie myéloïde chronique
M-CSF Macrophages-colony stimulating factor
MGG May Grunwald Giemsa
ng Nanogramme
NADH Nicotinamide adénine dinucléotide
NADPH Nicotinamide adénine dinucléotide phosphate
OMS Organisation mondiale de la santé
O2 Oxygène
Pao2 Pression partielle en oxygène
ph Potentiel hydrogène
PLT Platelet
RBC Red blood cell
SCF Stem Cell Factor
TCMH Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine
TGF β Transforming growth factor beta
TNF α Tumor necrosis factor alpha
UPFR Unité paraclinique de formation et de recherche
VGM Volume globulaire moyen
WBC/BASO White blood cell/ basophil
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I : Critères d’inclusion selon le taux d’hémoglobine ................................. 24
Tableau II : VGM en fonction de l’âge .................................................................... 25
Tableau III : Taux de TCMH inclus ........................................................................... 25
Tableau IV : Type de l’anémie en fonction de la sévérité du taux de l’hémoglobine 26
Tableau V : Valeur leucopénie en fonction de l’âge ................................................. 26
Tableau VI : Valeur de l’hyperleucocytose en fonction de l’âge ............................... 27
Tableau VII : Répartition des patients présentant une anémie selon les
renseignements cliniques ....................................................................... 33
Tableau VIII : Répartition de l’anémie en fonction de TCMH ...................................... 36
Tableau IX : Classification des patients selon VGM et TCMH ................................. 36
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 : Cascade de l’hématopoïèse............................................................................... 6
Figure 2 : Structure d’une membrane érythrocytaire ....................................................... 8
Figure 3 : Evolution ontogénique des diverses chaines de globine ................................. 9
Figure 4 : Répartition des patients présentant de l’anémie selon l’âge ........................... 32
Figure 5 : Répartition des patients présentant une anémie selon le taux
de l’hémoglobine .............................................................................................. 34
Figure 6 : Répartition des patients présentant une anémie selon le VGM ...................... 35
Figure 7 : Répartition des patients présentant une anémie associée aux autres
anomalies hématologiques ............................................................................. 37
Figure 8 : Répartition des patients anémiques selon les signes hémorragiques .............. 38
Figure 9 : Sévérité de l’anémie chez les patients anémiques présentant les
syndromes hémorragiques .............................................................................. 39
Figure 10 : Classification de l’anémie selon VGM et TCMH chez les patients
présentant un syndrome hémorragique ......................................................... 40
Figure 11 : Sévérité de l’anémie chez les patients post-opérés ........................................ 41
Figure 12 : Classification biologique des chez les patients post-opérés .......................... 42
Figure 13 : Classification de l’anémie chez les patients ayant un renseignement
clinique bilan préopératoire selon la sévérité du taux de l’hémoglobine ...... 43
Figure 14 : Classification des anémies chez les patients ayant un renseignement
bilan préopératoire selon VGM et TCMH ..................................................... 44
Figure 15 : Répartition des hémopathies chez les patients présentant une anémie .......... 45
Figure 16 : Classification des anémies chez les patients présentant
de l’hémopathie selon le taux de l’hémoglobine ........................................... 46
Figure 17 : Classification des anémies chez les personnes atteintes
des hémopathie selon les constantes érythrocytaires .................................... 47
Figure 18 : Répartition des néoplasies rencontrés chez les patients présentant
une anémie .................................................................................................... 48
Figure 19 : Classification des anémies chez les patients atteints
de néoplasies selon taux de l’hémoglobine ................................................... 49
Figure 20 : Classification des anémies rencontrées chez les patients atteints
de néoplasie selon les constantes érythrocytaires .......................................... 50
Figure 21 : Sévérité des anémies chez les patients présentant des pathologies
digestives ....................................................................................................... 51
Figure 22 : Classification biologique des anémies chez les patients présentant
une pathologie digestive ................................................................................ 52
Figure 23 : Répartition de la sévérité de l’anémie selon leur renseignement clinique..... 53
SOMMAIRE
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION……………………………………………………………………….1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS………………………………………………………2
1 Sang…………………..…………………………..……………………............2
1.1 Définition du sang…….……………………………..………………......2
1.2. Constituants du sang…………………………………………….............2
1.2.1. Plasma……………………………………………………………2
1.2.2 Eléments figures du sang…………………………………………2
1.3 Fonctions du sang…….………………………………………………….3
1.3.1. Transporteur……………………………………………………….3
1.3.2. Pouvoir pathogène………………………………………………...3
1.3.3. Défense……………………………………………………………3
1.3.4. Identité biologique…………………………………………………3
1.3.5. Hémostase physiologique………………………………………….3
2. Erythropoïèse…………………………………………...……………………..3
2.1. Définition de l’érythropoïèse……………………………………………3
2.2. Siège de l’érythropoïèse…………………………………………...…....4
2.3. Compartiments de l’érythropoïèse…….………………………...………4
2.3.1. Cellules souches totipotentes……………………………………...4
2.3.2. Progéniteurs…………………………………………………….....4
2.3.3. Précurseurs………………………………………………………...4
2.3.4. Cellules matures…………………………………………….……..5
2.2. Régulation de l’érythropoïèse……………………………………….………6
2.2.1. Régulation spécifique……………………………………………...6
3. Anatomie et physiologie des globules rouges………………….…….…...………8
3.1 Ultrastructure du globule rouge………….……………………….………….8
3.1.1. Membrane érythrocytaire………………..………………...………….8
3.1.2. Contenu des globules rouges…….……………………………………9
3.2. Physiologie des globules rouges…………………………………………...13
4. Anémie…………………………………………………..………………...…………14
4.1. Définition……………………………………………………….……….....14
4.2. Physiopathologie……………………………….…………….………….…14
4.2.1. Anémie d’origine centrale…………………………….………….14
4.2.2. Anémie d’origine périphérique……………………….……..…...14
4.3. Signes cliniques……………………………………………….…………...14
4.4. Explorations biologiques……………………………………….………….15
4.4.1. Hémogramme………………………………………..…………..15
4.4.2. Examens à visée étiologique…………………………….……….16
4.5. Classification des anémies……………………………………….………...17
4.6. Etiologies…………………………………………………………………..17
4.6.1. Anémies microcytaires hypochromes………………….………...17
4.6.2. Anémies normocytaires ou macrocytaires normochromes
régénératives………………………………………….…..………18
4.6.3. Anémies normocytaires normochromes arégénératives…...….…20
4.6.4. Anémies macrocytaires arégénératives……………….…….……21
4.7. Prise en charge de l’anémie…………………………………….……..…...22
4.7.1. But…………………………………………………….……...…..22
4.7.2. Seuils transfusionnels………………………………….……...….22
4.7.3. Moyens et indications………………………………….….….….22
4.7.4. Surveillance………………………………………….………..….22
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS……………………………...23
I. MATERIELS ET METHODES………………………………………..…...……23
I.1 Méthodes………………………………………………………..…….….....23
I.1.1. Cadre de l’étude……...…..………………………………..…….….….23
I.1.2. Type de l’étude…………..…………...…………..………..…….…..…23
I.1.3. Durée de l’étude……….…………….……………………...……...…..23
I.1.4. Période de l’étude…………………………………………….……..….23
I.1.5. Mode de recrutement………..……………………………………...…..23
I.1.6. Critères d’inclusion………….………………………………………....23
I.1.7. Critères de non inclusion…….…………………………………..……..24
I.1.8. Critères d’exclusion………………………..……………...………..…..24
I.1.9. Paramètres d’étude…………………………………………………..…24
I.1.10. Mode de recueil des données……………………….…………….…..27
I.1.11. Analyses des données…………………………….…...…………..…..27
I.1.12. Considérations éthiques…………………………………………….....27
I.1.13. Limite de l’étude…………………………………....……….………..27
I.2. Matériels……………………………………………………..……...……...28
I.2.1. Phase pré-analytique……………………………………..………...…...28
I.2.2. Phase analytique………………………………………..………..….….28
II. RESULTATS…………………………………………………………………...…...31
II.1. Résultats généraux…………………………………………………..…….31
II.2. Caractéristiques de la population……………………….…………..….….31
II.2.1. Répartition des patients selon le genre……………………………..….31
II.2.2. Répartition des patients selon l’âge……………………………...…….32
II.2.3. Répartition des patients selon les renseignements cliniques……….….33
II.3. Caractéristiques des anémies………………………………………...…….34
II.3.1. Répartition des anémies selon le taux de l’hémoglobine………..….…34
II.3.2. Répartition des anémies selon le VGM…………………………...…...35
II.3.3. Répartition des anémies selon la TCMH……………………….….….36
II.3.4. Classification biologique des anémies………………………….....…..36
II.3.5. Répartition des anémies sévères selon le taux des réticulocytes..…….37
II.3.6. Répartition des anémies selon les autres anomalies associées……...…37
II.4. Caractéristiques cliniques des anémies…………………………..…...…...38
II.4.1. Anémies et syndromes hémorragiques………………..…………..…...38
II.4.2. Anémies et bilan post-opératoires……………………………..…..…..41
II.4.3. Anémie et bilan préopératoire………………………………….…..….43
II.4.4. Anémies et hémopathies……………………………………..…..……45
II.4.5. Anémies et néoplasies……………………………………………...….48
II.4.6. Anémie et pathologies digestives…………………………..……..…...51
II.5. Répartition des patients présentant une anémie selon les
renseignements cliniques et en fonction des taux de l’hémoglobine...…….53
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION………………………………………………..54
I.1 Analyse épidemiologique……………………………………….……..……54
I.1.1. Fréquence………………………………………….…………..….54
I.1.2. Répartition selon le genre………………………………………...55
I.1.3. Répartition selon l’âge…………………………………..…...…...56
I.2. Caractéristiques de l’anémie………………………………..………..……..57
I.2.1. Caractéristiques cliniques…………………………...……..……..57
I.2.2. Caractères biologiques et classification biologique de l’anémie....65
CONCLUSION…………………………………………………………………….….70
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
L’anémie constitue un problème de santé publique surtout dans les pays en voie de
développement. Globalement, l’anémie affecte 1,62 milliards de la population mondiale
soit approximativement 24,8%. Elle est un indicateur de sous nutrition, de pauvreté et
présente chez les personnes parasités (helminthiase : ascaridiose, trichocéphalose,…)
[1, 2], et se définit par une diminution du taux de l’hémoglobine en fonction de l’âge et
du genre.
L’anémie se définit par une baisse de taux d'hémoglobine en dessous de 130 g/l
chez l’homme, 120 g/l chez la femme, 105 g/l chez la femme enceinte, 110 g/l chez les
enfants de moins de 5 ans, et 115 g/l chez les enfants âgés de 5 à13 ans, selon l’OMS.
[1,2]
La classification de l’anémie est très utile pour l’orientation diagnostique. Elle se
base d'une part sur la valeur des constantes érythrocytaires telles que volume globulaire
moyen (VGM), la teneur globulaire moyenne en hémoglobine (TGMH) et la
concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) [2, 3] et d'autre part sur
la sévérité de l’anémie (taux d’hémoglobine). Les étiologies de cette anémie sont
multiples, et sont majoritairement représentées par les carences en fer ou en vitamine
B12, et les pertes et spoliations sanguines massives, et la prise en charge en dépend
[1,3]
A Madagascar, on dispose de très peu de données sur l’anémie d’où l’intérêt de
notre étude. Notre objectif est de décrire le profil épidémio-clinique et de classifier
biologiquement les anémies rencontrées à l’UPFR Hématologie du CHU-JRA.
Pour atteindre notre objectif, la première partie sera consacrée à la revue de la
littérature, la deuxième partie sera axée sur la méthodologie et les résultats de l’étude
menée à l’UPFR Hématologie et la troisième partie sur les commentaires.
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
2
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Sang
1.1. Définition du sang
Le sang est un tissu liquide de couleur rouge qui circule dans un système clos et
représente 7 à 8% du poids corporel soit chez un homme de 70 kg environ 5 litres. Il est
composé de deux parties, une partie liquidienne représentée par le plasma et une partie
cellulaire représentée par les éléments figurés du sang.[4,5]
1.2. Constituants du sang
1.2.1. Plasma
Le plasma est la partie liquide du sang, de couleur jaunâtre. Elle est majoritairement
composée d’eau (91 %). Elle contient des constituants fonctionnels (ions ; sucres ;
lipides ; protéines), des solutés minéraux (sodium, chlore, magnésium,…), des éléments
nutritifs (fer, iode, vitamine…), et des solutés organiques (urée, créatinine,
ammoniaque,…).[5,6]
1.2.2. Eléments figurés du sang
Les éléments figurés du sang sont représentés par les érythrocytes, les leucocytes et
les plaquettes.
1.2.2.1. Erythrocytes
Les Erythrocytes ou globules rouges ou hématies sont des cellules anucléées en
forme de disque biconcave de 7,5µm de diamètre et de 2µm de largeur limitées par une
membrane lisse qui est chargée négativement.
La structure des hématies leur permet d’être déformables, leur permettant de se
déplacer dans les petits capillaires.
Elle est composée en majorité d’hémoglobines qui donnent sa coloration rouge au
sang.[2,5]
Le sang contient 4 à 6 Tera/l de globules rouges.
1.2.2.2. Leucocytes
Les globules blancs appelés aussi leucocytes sont des cellules nucléées de grande
taille, douées de mouvement actif, et ont la propriété de chimiotactisme, diapédèse et de
phagocytose. Ils constituent une grande famille constituée de six types cellulaires. Selon
leurs catégories, leur diamètre varie de 8 à 15 microns. [2,4,5]
Le taux des leucocytes varie de 4 à 10 G/l
3
1.2.2.3. Plaquettes
Les plaquettes ou thrombocytes se présentent sous la forme d’éléments arrondis de
petite taille dépourvus de noyau, de 1 à 2 µm de diamètre, à contours réguliers.
Leur cytoplasme est de couleur gris clair et est parsemé de fines granulations
rosées.[4,5]
Le taux des plaquettes varie de 150 à 450 G/l.
1.3. Fonctions du sang
1.3.1. Transporteur
Le sang transporte des gaz respiratoires, dont l’oxygène par l’intermédiaire des
hématies et le gaz carbonique par l’intermédiaire du plasma, des déchets métaboliques
(urée…), des hormones, de différentes protéines. Il apporte l’eau et les nutriments
nécessaires à la cellule (sels minéraux, vitamines…).[4,5]
1.3.2. Pouvoir tampon
Le sang intervient dans l’équilibre acido-basique de l’organisme par les ions
contenus dans le plasma. [4,5]
1.3.3. Défense
Le sang assure la défense de l'organisme par l’intermédiaire des leucocytes qui
neutralisent les agents infectieux.[4,5]
1.3.4. Identité biologique
Les antigènes érythrocytaires et le système HLA des leucocytes permettent d'établir
une identité biologique propre à chaque individu.[4-6]
1.3.5. Hémostase physiologique
Le sang intervient dans l’hémostase primaire par l’intermédiaire des plaquettes
qui s’agrègent et forment le clou plaquettaire ou thrombus blanc. [7]
2. Erythropoïèse
2.1. Définition de l’érythropoïèse
L’érythropoïèse se définit par l’ensemble des mécanismes médullaires
aboutissant à la formation continue des hématies.
Environ 500 milliards d’hématies se forment par jour soit de l’ordre de 2
millions par seconde. [8]
4
2.2. Siège de l’érythropoïèse
Chez l’humain, les premières cellules de la lignée érythroblastique apparaissent
au cours de la vie embryonnaire plus précisément dans le mésoblaste embryonnaire. A
partir de deuxième mois, elle se déroule dans la rate et dans le foie.
A la naissance, elle se déroule au niveau de la moelle osseuse qui sera le lieu
définitif de l’érythropoïèse.[7,8]
2.3. Compartiments de l’érythropoïèse
Les compartiments de l’érythropoïèse sont constitués par la cellule totipotente,
les progéniteurs, les précurseurs et les cellules matures.
2.3.1. Cellules souches totipotentes
Les cellules souches éryhtroïdes sont d’abord des cellules souches pluripotentes
myéloïdes CFU-GEMM (Colony Forming Unit- granulocyte, erythroid, Megacaryocyte,
monocyte).
2.3.2. Progéniteurs
Les progéniteurs érythroblastiques s’engagent de façon définitive et irréversible
vers l’érythropoïèse, mais ils ne sont pas encore reconnaissables.
On distingue deux types de progéniteurs [8,9] :
– BFU- E (Burst Forming Unit) : progéniteurs plus précoces
– CFU-E (Colony Forming Unit) : progéniteurs plus tardifs et sous
l’action de l’érythropoïétine
2.3.3. Précurseurs
Les précurseurs érythroblastiques sont des cellules reconnaissables
morphologiquement par leurs critères de différentiation qui se fait comme suit :
proérythroblastes, érythroblaste basophile, érythroblaste polychromatophile,
érythroblaste acidophile et réticulocytes.
La différentiation dure en moyenne 7 jours.
L’évolution de la lignée érythroblastique se caractérise par la diminution
progressive de la taille des cellules après chaque mitose, le noyau se condense au cours
des divisions cellulaires successives et il devient pycnotique puis est expulsé. Le
cytoplasme très basophile chez les cellules jeunes devient acidophile au fur et à mesure
de la synthèse de l’hémoglobine et de la disparition des ribosomes.[8-10]
5
Parmi les précurseurs, on distingue :
Proérythroblaste
C’est une cellule de grande taille au noyau rond et au cytoplasme basophile. Il
est obtenu après quatre mitoses 16 hématies en moyenne.
Erythroblaste basophile
C’est une cellule à cytoplasme basophile, et nucléée.
Erythroblaste polychromatophile
Il est caractérisé par son cytoplasme bleu-verdâtre. C’est au cours de cette phase
que débute la synthèse de l’hémoglobine.
Erythroblaste acidophile
Il est caractérisé par son cytoplasme acidophile dû à la présence de
l’hémoglobine. Ce stade s’achève par l’expulsion du noyau en bloc ou en fragments.
Réticulocyte
Le réticulocyte ne possède plus de noyau mais il persiste certains organites tels
que les mitochondries et les ribosomes.
La maturation des réticulocytes conduit au globule rouge mature avec disparition
complète des organites. [8-10]
2.3.4. Cellules matures
Les cellules matures sont des érythrocytes.
6
Figure 1 : Schéma de l’hématopoïèse
Source : Junior S, Fogue. T. Profil de l'hémogramme chez les sujets VIH/SIDA [Thèse].
Biologie et Médecine : Bamako, 2005, 53p
2. 2. Régulation de l’érythropoïèse
L’érythropoïèse est régulée par différents facteurs de croissance. [7]
2.2.1 Régulation spécifique
2.2.1.1. L’érythropoïétine
C’est une hormone de nature glycoprotéique, synthétisée au niveau du rein
(cellules endothéliales des capillaires juxtaglomérulaires) dans 90 % des cas et par les
cellules de Küpfer du foie dans 10 % des cas. La synthèse est régulée par le niveau
d’oxygénation rénale. Elle est le facteur de croissance majeur de l’érythropoïèse.
Elle agit en se fixant sur des récepteurs spécifiques des cellules cibles.
Elle régule ainsi la production de CFU-E, diminue la durée du cycle des
érythroblastes diminuant ainsi le transit médullaire des érythroblastes et des
réticulocytes. Elle stimule la synthèse de l’hémoglobine. Elle intervient aussi au niveau
tardif de la mégacaryopoïèse. [8,11,12]
7
2.2.1.2. Facteurs non spécifiques
2.2.1.2.1. Facteurs de croissance
o IL3
Ce facteur n’est pas spécifique de l’érythropoïèse, mais il intervient au stade plus
précoce BFU-E.
o SCF, GM-CSF, IL9, IL11 :
Ils interviennent au stade précoce de l’érythropoïèse
2.2.1.2.2 Facteurs hormonaux
Nombreuses hormones agissent sur l’érythropoïèse, ce sont
o Androgènes
Ils augmentent le nombre de mitoses des CFU-E et du proérythroblaste
o Hormones thyroïdiennes
Elles favorisent la prolifération des BFU-E [11,12]
2.2.1.2.3 Facteurs vitaminiques
o Vitamines B12 et folates
Les vitamines B12 et les folates aident à la synthèse d’ADN.
o Vitamine B6
La vitamine B6 est utile pour la synthèse de l’hème
o Vitamine C
La vitamine C favorise l’absorption du fer et l’incorporation de la
protoporphyrine de l’hème [12]
2.2.1.2.4 Autres éléments indispensables
o Fer
Le Fer est le métal le plus abondant dans l’organisme. Il est essentiel pour la
synthèse de l’hémoglobine, et est nécessaire aussi à la prolifération et à la
différenciation des érythroblastes.
o Zinc :
Le Zinc aide à l’absorption du fer et des folates.[12-14]
2.2.1.3 Facteurs inhibiteurs
Ces facteurs sont représentés par les cytokines pro-inflammatoires.
L’interféron γ et le TNFα inhibent la prolifération des colonies érythroïdes [15].
8
3. Anatomie et physiologie des globules rouges
3.1 Ultrastructure du globule rouge
Au microscope optique, après une coloration au May Grunwald Giemsa (MGG), le
globule rouge est une cellule anucléée, de couleur rose vive avec un centre clair[8].
Le globule se présente sous la forme d’un sac entouré d’une membrane.
3.1.1. Membrane érythrocytaire
La membrane du globule rouge a une importance physiologique capitale. Elle
assure sa forme biconcave au globule rouge qui permet sa plasticité et sa déformabilité.
Elle permet aussi d’assurer l’intégrité du milieu intérieur [14,16].
Elle a un aspect trilaminaire classique à la microscopie électronique, et se compose
de lipides, de protéine d’une petite partie glucidique sous forme de glycolipides et de
glycoprotéines. [14,16].
Figure 2 : Structure de la membrane érythrocytaire
Source : Da Costa L, et al, Hereditary spherocytosis, elliptocytosis, and other red cell
membrane disorders, Blood revue (2013)
9
3.1.2. Contenu des globules rouges
Les globules rouges contiennent de l’eau (2/3 de son poids), principalement de
l’hémoglobine (1/3 de son poids), des ions (K+), des enzymes et du glucose.
Ils ne renferment ni noyau ni organite, toutefois les réticulocytes ou globules
rouges jeunes possèdent encore quelques mitochondries et ribosomes.[17]
3.1.2.1. Hémoglobine
L’hémoglobine est le constituant essentiel du globule rouge.
Elle possède trois fonctions qui sont de transporter de l’oxygène vers les tissus et
du gaz carbonique des tissus vers les poumons ainsi que de tamponner les ions H+ dans
les tissus [16-18]
3.1.2.1.1. Ontogenèse des hémoglobines
Plusieurs hémoglobines se succèdent dans la vie et se différencient par la nature de
leurs sous-unités (alpha et non alpha). L’hémoglobine subît deux commutations de la
vie embryonnaire à la vie fœtale d’une part, et d’autre part de la vie fœtale à la vie
adulte (Cf. Figure 3) [17,18]
Figure 3 : Evolution ontogénique des diverses chaines de globine
Source : Girot R., Hématologie, Hôpital Tenon, diagnostic biologique des maladies
génétiques de l’hémoglobine. Journées de biologie clinique 2012
10
3.1.2.1.2. Génétique et synthèse
a. Gènes des globines
La synthèse de la chaîne α est sous le contrôle des gènes localisés sur le
chromosome 16, localisée en 16p 13.3.
La synthèse des chaînes β ainsi que γ et δ est sous la dépendance des gènes portés
par le chromosome 11 localisée en 11p 15.5.
Les gènes comportent 3 zones codantes (exons) séparées par 2 zones non codantes
(introns). [17,18]
b. Synthèse de l’hémoglobine
La synthèse de l’hémoglobine se déroule dans la moelle osseuse. La synthèse
protéique des chaînes de globine commence dans les ribosomes du cytoplasme des
proérythroblastes et se termine au stade de réticulocytes. [16]
La synthèse des différentes chaînes de globines est synchronisée par l’hème et
permet d’obtenir une production égale des sous-unités alpha et non alpha.
La synthèse de l’hème se fait essentiellement dans les mitochondries à partir de la
glycine et de l’acide succinique pour enfin aboutir à la protoporphyrine III. La
portoporphyrine va se fixer sur un atome de Fer et former ainsi l’hème.
La régulation de la synthèse de l’hème se fait essentiellement par l’Ala-synthétase
qui est inhibée par l’Alanine et l’hème.
L’hème et les différentes chaînes de globine s’associent entre elles dans le
cytoplasme pour former les différentes de l’hémoglobine. [16,17]
c. Structure
L’hémoglobine est un tétramère composé de 4 sous-unités égales 2 à 2, constituée
de 2 parties qui sont l’hème et la globine.[19]
Le couple hémoglobine-hème forme un monomère. Pour former un tétramère, les 4
sous-unités s’unissent par des liaisons de faible résistance.
Hème
L’hème est une molécule plane. Elle est composée par une porphyrine
(protoporphyrine III) et un atome de fer. La protoporphyrine est constituée de 4 noyaux
pyroles et 8 chaînes latérales (méthyle, vinyl, acide propionique).
11
Le fer situé au centre de l’hème est le fer ferreux (Fe++) en état réduit, lié aux 4
azotes des noyaux pyroles.[17,18]
Globine
La globine est une protéine faite de 141 acides aminés pour la chaîne α ou 146
acides aminés pour la chaîne β. Elle possède une structure enroulée sur elle-même.
La structure primaire de la globine correspond aux chaînes polypeptidiques. La
nature de la chaîne de globine au sein de la molécule de l’hémoglobine détermine le
nom de l’hémoglobine (A, F, A2,…). [16-18]
La structure secondaire provient de l’enroulement hélicoïdal des chaînes
polypeptidiques formant 8 segments hélicoïdaux désignés de A à H. Ainsi le huitième
résidu de l’hélice F est toujours une histidine liée au fer de l’hème.[16-18]
La structure tertiaire de la globine correspond à une structure globulaire comportant
la poche de l’hème proche de la surface entre les hélices E et F. La plupart des acides
aminés tapissant la poche de l’hème sont apolaires. Ils protègent le fer ferreux contre
toute oxydation.[16-18]
La structure quaternaire provient de l’assemblage des 4 sous-unités structurales.
Dans la forme désoxygénée, une cavité centrale située entre les chaînes β
représente le site de fixation du 2,3-DPG (substrat de la glycolyse anaérobie) qui joue
un rôle important dans l’affinité de l’hémoglobine à l’oxygène.[16-18]
3.1.2.1.3. Rôle de l’hémoglobine
a. Transport d’oxygène
La principale fonction de l’hémoglobine est le transport de l’oxygène. Chaque
molécule d’hémoglobine fixe 4 molécules d’oxygène, et forme l’oxyhémoglobine.
L’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène dépend de la pression partielle en oxygène
(PaO2).
Cette affinité augmente lors d’une forte PO2 d’où la fixation importante de l’O2 à
l’Hb dans les poumons où la PO2 est de 100 mmHg. Par contre, elle diminue à une PO2
basse ce qui permet la libération de l’O2 dans les tissus.[17-18].
b. Transport de CO2
Dans les tissus, le CO2 libéré diffuse dans le plasma puis dans les globules rouges.
L’hémoglobine désoxygénée fixe 40% du CO2 insoluble au niveau des groupements
amines des chaînes β des globines formant ainsi la carbhémoglobine. [17]
12
Le reste de CO2 est transformé en bicarbonate sous l’action de l’anhydrase
carbonique. La grande partie de bicarbonate formée retourne dans le plasma par l’action
de la protéine bande 3.[17] Dans les poumons, une réaction inverse se produit.
c. Pouvoir tampon
L’hémoglobine permet le tamponnement du pH en libérant ou en fixant les ions
H+.[17,18]
3.1.2.2. Enzymes érythrocytaires et leurs métabolismes
Pour assurer sa fonction et maintenir son existence, le globule rouge doit lutter
contre les dangers c’est-à-dire contre l’oxydation de ses constituants (fer et globine
surtout) grâce à une série d’agents réducteurs, et contre l’hyperhydratation par des
pompes à sodium.
Les besoins énergétiques des globules rouges sont faibles et proviennent
essentiellement de la glycolyse. [16]
La glycolyse aboutit à la génération d’ATP qui assure le fonctionnement de la
pompe à sodium et le maintien de l’intégrité de la membrane et de NADH et NADPH
réduit qui maintient l’hémoglobine sous forme active (réduite). [16]
Deux voies principales permettent d’obtenir de l’énergie à partir du glucose.
3.1.2.2.1. Voie principale de la glycolyse anaérobie ou voie
d’Embden Meyerhoff
Cette voie représente 90% de la glycolyse. Plusieurs enzymes interviennent en
cascade et transforment une molécule de glucose en pyruvate.
Elle permet la dégradation du glucose (C6) en 2 trioses phosphates. Une seconde
série de réactions productrice d’énergie aboutit à la formation de l’acide pyruvique
éliminé sous forme d’acide lactique.
Cette voie permet la régénération de 2 molécules d’ATP (à partir d’ADP) et de
NADH réduit. [17,19]
3.1.2.2.2. Voie des pentoses phosphates
Elle ne représente que 10% de la glycolyse. Le glucose est transformé en un triose
phosphate par une série de réactions qui font intervenir des sucres en C5 (pentoses). Il
s’agit d’une réaction très importante, car elle est la seule source de génération du
NADPH réduit. L’enzyme glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) intervient dans
cette réaction. [17,19]
13
a. Autres voies
- Shunt de Rappoport
Le Shunt de Rappoport est greffé sur la voie anaérobie. Il produit le 2,3-
Diphosphoglycérate (2,3-DPG), qui régule l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène.
[17,19]
- Métabolisme du glutathion
Le glutathion synthétisé par le globule rouge sert à la détoxication des peroxydes.
Certaines drogues, certains toxiques sont des peroxydes, car ils font apparaître du H2O2
capable de transformer l'Hb en méthémoglobine et d'oxyder les lipides membranaires,
ce qui entraîne une hémolyse. [17,19]
3.2 Physiologie des globules rouges
Les globules rouges normaux ont une durée de vie de 120 jours. Les globules
rouges âgés subissent des modifications comme une diminution de leur contenu
enzymatique, et des modifications de leur morphologie et leur plasticité.
Ils sont détruits par mécanisme de phagocytose par les macrophages du système
réticulo-endothélial dans la moelle osseuse, au niveau de la rate ou du foie.
L’hémolyse physiologique est intratissulaire, et par conséquent le contenu du
globule rouge est libéré. L’acide aminé est récupéré par l’organisme, le fer est stocké
dans les macrophages puis réutilisé, le reste de l’hème est transformé en bilirubine libre
qui va être conjugué au niveau hépatique [16-18].
4. L’anémie
4.1. Définition
L’anémie se définit par une diminution du taux d’hémoglobine en dessous de la
valeur normale en fonction de l’âge, du genre et des états physiologiques.
L’anémie se définit biologiquement par un taux d’hémoglobine inférieur à 130 g/l
chez l’homme, inférieur à 110 g/l chez la femme enceinte et le nourrisson de moins de 1
an, inférieur à 120 g/l chez la femme non enceinte, inférieur à 120 g/l chez l’enfant de 3
à 15 ans et inférieur à 135 g/l chez le nouveau-né. [1,2,3].
14
4.2. Physiopathologie
Sur le plan physiopathologique, il existe 2 grands types d’anémie, l’anémie
d’origine centrale et l’anémie d’origine périphérique [20,21]
4.2.1. Anémie d’origine centrale
Les anémies centrales attestent d’une atteinte de la production de l’érythropoïèse
soit par atteinte de la cellule hématopoïétique soit par atteinte de son environnement.
Elles ont un signe biologique commun qui est un taux de réticulocytes bas inférieur à
120 G/l.[3,20]
Les situations qui peuvent entrainer des anémies d’origines centrales sont [20] :
– Un manque de matières premières comme la carence en Fer, en vitamines ou en
folates
– Une dysérythropoïèse ou une insuffisance médullaire qualitative
– Une anomalie de la structure de la moelle osseuse
– Un envahissement de la moelle par des cellules hématopoïétiques anormales ou
extra-hématopoïétiques
– Une disparition des cellules souches médullaires ou une insuffisance médullaire
quantitative
– Une stimulation hormonale insuffisante
– Une production d’inhibiteurs de l’érythropoïèse
4.2.2. Anémie d’origine périphérique
La production médullaire est normale voire augmentée, mais elle est détruite en
périphérie soit par une hémolyse pathologique (destruction trop précoce des globules
rouges dans l’organisme) soit par une perte sanguine aiguë.
Ce type d’anémie a un signe biologique commun, le taux de réticulocyte est élevé
et est supérieur à 120 G/l [3,20].
4.3. Signes cliniques
L’anémie est liée à la baisse du taux d’hémoglobine circulant, par conséquent, on
note une baisse de l’oxygène transporté dans le sang, ainsi une hypoxie tissulaire.
La manifestation clinique de l’anémie dépend de la vitesse avec laquelle elle
s’installe, aussi la capacité du système cardiovasculaire à compenser l’anémie, et la
15
notion d’une maladie sous-jacente. Les signes cliniques sont fonction du mode
d’installation et la sévérité de l’anémie.[3,21]
Ces signes sont polymorphes et peu spécifiques.[3,21]
Les signes de l’hypoxie tissulaire se traduisent par une asthénie, une dyspnée
d’effort, une polypnée, une tachycardie.[10,21]
Lorsque l’anémie est modérée ou lorsqu’elle s’installe lentement sur plusieurs
mois, les signes les plus observés sont l’asthénie, la pâleur, la polypnée, la tachycardie à
l’effort. Si l’anémie est sévère ou d’installation rapide en quelques jours ou semaines
(anémie aiguë avec risque d’état de choc), les signes sont nets avec une polypnée et une
tachycardie permanentes, des céphalées, des vertiges, des œdèmes, et un souffle
systolique anorganique.[3,10,21]
4.4. Explorations biologiques
4.4.1. Hémogramme
L’hémogramme est l’examen de première intention qui étudie quantitativement et
qualitativement les cellules sanguines.
4.4.1.1. Etape pré-analytique
L'étape pré-analytique est une étape cruciale dans toute exploration
hématologique. Le prélèvement veineux doit être réalisé dans des conditions
rigoureuses. Les explorations des éléments figurés du sang requièrent un prélèvement
veineux sur tube anticoagulé à l'EDTA [22,23]. Un prélèvement capillaire peut-être
effectué exceptionnellement.[22,23]
4.4.1.2. Etape analytique
L'hémogramme se réalise soit par des techniques manuelles à l'aide de cellules
hématimétriques soit automatiquement par des automates d'hémogramme.[23,24]
Les principes de l’automate sont basés sur le comptage cellulaire par méthode
d’impédancemétrie, la mesure du taux d’hémoglobine par spectrophotométrie, la
formule sanguine par cytométrie en flux et le calcul de l’hématocrite et des constantes
érythrocytaires.[22,23]
4.4.1.3. Etape post-analytique
Les paramètres fournis par l’hémogramme varient en fonction de l’âge et du
genre.
16
Le taux d’hémoglobine définit une anémie lorsqu’il est diminué. Le VGM
définit une normocytose pour une valeur normale, une microcytose pour une valeur
diminuée et une macrocytose pour une valeur augmentée. La TCMH et la CCMH
indiquent une normochromie pour des valeurs normales et une hypochromie pour des
valeurs abaissées.[24]
Un taux de globules blancs augmenté définit une hyperleucocytose et un taux
diminué une leucopénie. Un taux de plaquettes augmenté définit une thrombocytose et
un taux diminué une thrombopénie.[24]
Selon la sévérité, l’anémie peut être classée en :
- Anémie légère si le taux d’hémoglobine est supérieur à 100 g/dl
- Anémie modérée si le taux d’hémoglobine est compris entre 100-80 g/dl
- Anémie assez sévère pour des taux d’hémoglobines compris entre 80-60
g/dl
- Anémie sévère pour un taux d’hémoglobine inférieur à 60 g/dl [7,10 ,25]
L’appréciation qualitative du frottis sanguin est aussi une aide pour le diagnostic
d’une anémie.
En dehors du taux d’hémoglobine, les autres paramètres de l’hémogramme sont
utiles au diagnostic étiologique.
4.4.2. Examens à visée étiologique
4.4.2.1. Myélogramme
Il se fait par ponction sternale ou iliaque, et est indispensable si aucune cause
évidente de l’anémie n’est pas établie. Elle différencie l’anémie d’origine centrale de
l’anémie d’origine périphérique.[10,20]
4.4.2.2. Diagnostic d’une carence martiale
Il repose sur le dosage du fer, de la transferrine et de son coefficient de saturation,
de la ferritine, et des récepteurs solubles de la transferrine.[26]
4.4.2.3. Autres examens
D’autres examens à visée étiologique peuvent être prescrits comme :
- Le dosage de la vitamine B12, et la recherche d’anticorps anti-facteur
intrinsèque
- Le dosage de l’acide folique
17
- Les bilans d’hémolyse comprenant le dosage plasmatique de la
bilirubine, l’haptoglobine, ou encore le test à l’antiglobuline…
- L’électrophorèse de l’hémoglobine, la chromatographie liquide en haute
performance, l’isoéléctrofocalisation.[3,16]
4.5. Classification des anémies
Plusieurs façons de classifier les anémies sont utilisées dans la pratique. La
classification biologique se base sur les valeurs des constantes érythrocytaires, et aussi
la présence ou non d’une réticulocytose.[3,20]
Les fausses anémies de dilution par augmentation du volume plasmatique (chez les
femmes enceintes, syndrome œdémateux…) ou une hémoconcentration pouvant cacher
une anémie sont les premières causes à éliminer avant d’entamer des recherches
étiologiques plus poussées.[10]
Ainsi on distingue :
- Les anémies microcytaires hypochromes
- Les anémies normocytaires ou macrocytaires normochromes
régénératives
- Les anémies normocytaires normochromes arégénératives
- Les anémies macrocytaires arégénératives
4.6. Etiologies
4.6.1. Anémies microcytaires hypochromes
Les anémies microcytaires hypochromes se définissent par un VGM inférieur à 80
fl et une TGMH inférieure à 27 pg. Les étiologies peuvent être multiples.
4.6.1.1. Anémies ferriprives
L’anémie est due à la carence en fer. Cette dernière survient en raison d’un
épuisement des réserves en fer, soit par carence d’apport ou d’absorption, soit par excès
de pertes sanguines.
Elle est le plus souvent causée par des pertes de sang aiguës ou chroniques, ou
encore par un manque de fer dans l’alimentation ou une augmentation des besoins en fer
(au cours de la grossesse, chez les enfants).
Le diagnostic est biologique par la baisse du fer sérique et de la ferritinémie.
[13,26]
18
4.6.1.2. Anémies inflammatoires
Les anémies surviennent au cours d’une maladie inflammatoire, et sont la
conséquence de l’inhibition de l’érythropoïèse par les cytokines pro-inflammatoires.
Elles sont suspectées par une baisse de taux de fer sérique alors que la ferritinémie est
normale ou élevée, l’augmentation du taux des protéines inflammatoires confirme le
diagnostic.[27,28]
Les étiologies peuvent être infectieuses, inflammatoire ou néoplasique.
4.6.1.3. Thalassémies
Il s’agit d’un défaut de synthèse des chaines α ou β de l’hémoglobine.
L’électrophorèse de l’hémoglobine et la chromatographie liquide à haute
performance permettent d’étayer le diagnostic.[3,29]
4.6.2. Anémies normocytaires ou macrocytaires normochromes
régénératives
Ces anémies sont caractérisées par un VGM normal (80-100 fl) ou élevé (> 100 fl)
avec un taux de réticulocyte élevé supérieur à 120 G/l. Le taux de réticulocyte ne
s’élève qu’après 5 à 6 jours après la survenue de l’anémie. [10]
4.6.2.1. Hémorragies aiguës
Le contexte clinique est évocateur par une notion d’hémorragie que ce soit
extériorisé ou interne.
L’anémie est normocytaire avec une hyper réticulocytose. [10]
4.6.2.2. Anémies hémolytiques
Les anémies hémolytiques surviennent suite à la destruction précoce des globules
rouges. Le mécanisme de l’hémolyse détermine les aspects cliniques et biologiques de
l’anémie hémolytique, elles sont extravasculaires (tissulaire) ou intravasculaires.[30-32]
Ainsi, deux tableaux cliniques peuvent survenir. L’hémolyse chronique dont les
signes cliniques sont une pâleur, un ictère et une splénomégalie et l’hémolyse aiguë
dont les signes cliniques sont une douleur lombaire ou abdominale atypique, des signes
de choc et une hémoglobinurie.
Les signes biologiques de l’hémolyse sont caractérisés par l’hyperbilirubinémie
libre, l’élévation de la LDH, du GGT et la diminution du taux de l’haptoglobine.
19
En cas de fièvre, la réalisation d'hémocultures, d'une goutte épaisse et d'un test de
Coombs direct est systématique.[32,33]
Les anémies sont normocytaires, mais peuvent être macrocytaires régénératives
4.6.2.2.1. Hémolyse extracorpusculaire
a. Causes immunologiques
Elles sont dominées par les hémolyses d’origine immune confirmée par un test
de Coombs positif. [34]
Les autres causes sont :
– Les hémolyses allo-immunes d’origine post-transfusionnelle, la maladie
hémolytique du nouveau-né, l’anémie hémolytique auto-immune.[30,33]
– Les hémolyses immunoallergiques d’origine médicamenteuse
(antihypertenseurs methyl-Dopa, céphalosporines,…).[32]
– Les hémolyses mécaniques qui se voient au cours des microangiopathies
thrombotiques, le syndrome hémolytique urémique, l’hémolyse sur
valve. Sur le frottis sanguin, la présence de schizocytes confirme le
diagnostic.[32,34]
b. Causes infectieuses
Certains agents pathogènes peuvent déclencher des hémolyses par une action
directe sur les globules rouges. Les plus fréquents sont les parasites du genre
Plasmodium ou Trypanosomia.[31]
c. Causes toxiques
Ils sont rares, et surviennent surtout dans un contexte évocateur comme une
morsure de serpent, une intoxication au sulfate de cuivre, une intoxication par un
champignon vénéneux, une intoxication au plomb. [31]
4.6.2.2.2. Hémolyse corpusculaire
Les hémolyses corpusculaires sont liées à une anomalie d’un des constituants du
globule rouge. Elles sont constitutionnelles et héréditaires. [35]
a. Anomalies de la membrane
Les anomalies de la membrane touchent les protéines de la membrane
érythrocytaire. Elles entrainent soit une perte de déformabilité comme il est le cas dans
la sphérocytose héréditaire qui est due à une anomalie de la protéine bande 3 de la
membrane ou l’elliptocytose héréditaire liée à un déficit en protéines du cytosquelette
20
de la membrane érythrocytaire. Dans tous les cas la résistance globulaire est diminuée.
Une anomalie de la perméabilité de la membrane est à l’origine de stomatocytose
héréditaire.[14,35]
b. Anomalies enzymatiques
L’anomalie enzymatique la plus fréquente est caractérisée par le déficit en
G6PD, lié au gène X [19]. Le déficit en pyruvate kinase également peut être impliqué.
c. Anomalies de l’hémoglobine (hémoglobinopathies)
La drépanocytose est l’hémoglobinopathie la plus fréquente, elle se transmet par le
mode autosomique récessif. Sur le plan clinique, elle est dominée par l’hémolyse
chronique et les crises vaso-occlusives. Le frottis sanguin montre des drépanocytes et le
diagnostic repose sur l’électrophorèse de l’hémoglobine, l’isoélectrofocalisation et la
biologie moléculaire.[36,37]
Les syndromes thalassémiques sont caractérisés par une diminution de production
des chaînes de globine alpha ou bêta normales. Elle se transmet sur mode autosomique
récessif. Elles se traduisent par une pseudo-polyglobulie ou par une anémie microcytaire
dans les formes hétérozygotes et une anémie hémolytique grave (microcytaire et
hypochrome) dans les formes homozygotes. Le diagnostic repose sur l’électrophorèse
de l’hémoglobine.[3,38]
4.6.3. Anémies normocytaires normochromes arégénératives
Elles sont caractérisées par un VGM et TGMH normaux avec un taux de
réticulocytes bas. Les étiologies à rechercher en premier sont une cirrhose, un syndrome
inflammatoire récent, une insuffisance rénale ou une insuffisance thyroïdienne
(hypothyroïdie, insuffisance rénale).[10,39]
Un médullogramme est nécessaire si aucune de ces étiologies n’a été retrouvée. Les
étiologies sont diverses en fonction de la richesse microscopique retrouvée au
médullogramme.
4.6.3.1. Moelle pauvre
Les étiologies possibles sont nombreuses. Ce sont notamment :
– Une érythroblastopénie congénitale ou maladie de Blackfan Diamond
caractérisée par une anémie sévère avec un taux d’érythroblaste inférieur
à 5%.[2,10,20,21]
21
– Une aplasie médullaire qui se traduit par une atteinte des autres lignées,
congénitale (maladie de Fanconi) ou acquise d’origine toxique ou
infectieuse.[3,10,20,21]
– Une myélofibrose caractérisée par une aspiration difficile dont le
diagnostic est confirmé par la biopsie.[3,10,20,21]
4.6.3.2. Moelle riche
Il s’agit soit d’un envahissement médullaire soit d’une dysmyélopoïèse.
a. Envahissement médullaire
La moelle peut être envahie par des cellules hématopoïétiques malignes (blastes des
leucémies, plasmocytes dans le myélome multiple, lymphocytes matures dans la
LLC) ou par des cellules non hématopoïétiques métastatiques.[20,21]
b. Dysmyélopoïèse
Elle est définie par une anomalie qualitative de la production de la moelle. [3,10,20,21]
4.6.4. Anémies macrocytaires arégénératives
Elles se définissent par un VGM supérieures à 100 fl et un taux de réticulocyte bas.
Les causes évidentes à éliminer en premier sont l’hypothyroïdie ou la cirrhose, une prise
médicamenteuse qui intervient sur le métabolisme de l’ADN (chimiothérapie,
hydroxyurée, méthotrexate, sulfamides, ARV…) ou encore l’alcoolisme.[40-42]
Outre ces différentes étiologies, d’autres causes peuvent être citées notamment :
4.6.4.1. Carence en vitamine B12
La symptomatologie clinique est polymorphe, comportant classiquement des
signes neurologiques, une glossite, et une asthénie. La biologie est caractérisée par la
diminution du taux de la vitamine B12 inférieure à 500 ng/l.[32,42]
Les causes les plus fréquentes sont la maladie de Biermer, les carences d’apport
(végétarisme,..) et chez la gastrectomie.[41,42]
4.6.4.2. Déficit en folates
Il s’agit surtout d’un déficit d’origine alimentaire soit par défaut d’apport soit
par défaut d’absorption, ou lié à l’alcool ainsi qu’au cours de la grossesse.[40-42]
22
4.6.4.3. Syndromes myélodysplasiques
Ces syndromes surviennent surtout chez les personnes âgées. Les cytopénies
périphériques pouvant affecter toutes les lignées. Le diagnostic se fait au cours d’un
myélogramme.[20]
4.7. Prise en charge de l’anémie
L’anémie n’est qu’un symptôme, la prise en charge doit tenir en compte le degré de
sévérité de l’anémie et doit traiter la cause.
4.7.1. But
Le traitement de l’anémie a pour but d’améliorer la qualité de vie des patients, de
corriger le taux d’hémoglobine et de traiter l’étiologie. [42]
4.7.2. Seuils transfusionnels
De façon générale, la transfusion est exceptionnelle pour un taux d’Hb supérieur à
100 g/dl sauf chez un sujet atteint de cardiopathie. La transfusion est nécessaire sauf en
cas d’anémie bien tolérée cliniquement pour un taux d’Hb inférieur à 80 g/dl. Et
l’indication est discutée selon la tolérance clinique, les capacités d’adaptation du
patient, l’étiologie, et le mode d’installation de l’anémie pour des taux d’Hb comprise
entre 80 et 100g/dl.[43,44]
4.7.3. Moyens et indications
La transfusion sanguine de culot globulaire et de sang total constitue les moyens
transfusionnels devant une anémie afin de corriger le taux d’hémoglobine.[43,44]
Un diagnostic étiologique de l’anémie doit être établi le traitement se fera en
fonction de l’étiologie, une supplémentation en Fer, en Vitamine B12 ou en Folates en
cas de carence, une corticothérapie ou des immunosuppresseurs en cas de composante
auto-immune.
L’érythropoiétine est indiquée pour corriger l’anémie chez les insuffisants rénaux.
4.7.4. Surveillance
La surveillance d’une anémie est clinique et biologique par l’hémogramme.
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
23
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. MATERIELS ET METHODES
I.1. METHODES
I.1.1. Cadre de l’étude
L’étude a été effectuée à l’UPFR Hématologie du Centre Hospitalier
Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona à Antananarivo.
I.1.2. Type de l’étude
Il s’agit d’une étude prospective descriptive des anémies rencontrées à l’UPFR
Hématologie du CHU-JRA.
I.1.3. Durée de l’étude
La durée totale de l’étude est de 16 mois.
I.1.4. Période de l’étude
La sélection des patients a été effectuée du 1er Mars 2015 au 31 Mai 2015 soit une
période de 3 mois
I.1.5. Mode de recrutement
La sélection de notre population d’étude a été faite à partir des patients ayant
effectué un hémogramme au sein du laboratoire d’hématologie de HU-JRA pendant la
période d’étude et qui ont présenté une anémie quelque soit l’âge, le genre et les
renseignements cliniques.
I.1.6. Critères d’inclusion
Ont été inclus dans l’étude, tout patient ayant eu un taux d’hémoglobine diminué
suivant les valeurs de l’OMS (Cf. Tableau I).
24
Tableau I : Critères d’inclusion selon le taux d’hémoglobine
Genre Age Taux d’hémoglobine (g/l)
Femme enceinte
Femme
Homme
> 15ans
> 15 ans
[14- 5]
< 5 ans
< 29 jours
< 110
< 120
< 130
< 120
< 110
< 135
Source : Benoist B, McLean E, Cogswell M, Egli J, Wojdyla D. Worldwide prevalence
of anemia 1993-2005. WHO Global Database on Anemia. Geneva. 2008 May;23:1-11
I.1.7. Critères de non-inclusion
Certains patients ont effectué deux hémogrammes en 24 heures. Les résultats du
deuxième hémogramme n’ont pas été inclus dans l’étude.
I.1.8. Critères d’exclusion
Aucun
I.1.9. Paramètres étudiés
Les variables étudiées se subdivisent en variables dépendantes et indépendantes.
II.1.9.1. Variables indépendantes
Les variables indépendantes sont représentées par les facteurs démographiques
tels que l’âge et le genre
II.1.9.2. Variables dépendantes
Les variables dépendantes sont les suivantes :
les renseignements cliniques
les constantes érythrocytaires : volume globulaire moyen et la teneur
corpusculaire moyenne en hémoglobine, CCMH
Concernant le VGM, l’anémie est classée selon le volume globulaire moyen
(VGM) pour orienter le diagnostic étiologique illustré par le tableau II
25
Tableau II : VGM en fonction de l’âge
Age Taux de VGM (µ3)
Microcytaire <29 jours < 98
< 2 ans < 70
2-4 ans < 73
>15 ans < 80
Normocytaire Nouveau-né 98-115
>15 ans 80-100
Macrocytaire <29 jours >116
Adulte >98
Source : Laboratoire d’Hématologie HU-JRA
Pour la TCMH, l’anémie est classée en fonction de la TCMH selon le tableau III
Tableau III : Taux de TCMH inclus
Taux de TCMH (pg)
Hypochromie < 27
Normochromie >27
Source : OMS : WHO/NMH/NHD/MNM/11.1
Taux de l’hémoglobine
Le taux de l’hémoglobine définit la sévérité de l’anémie (cf tableau IV)
.
26
Tableau IV : Type de l’anémie en fonction de la sévérité du taux de l’hémoglobine
Type d’anémie Taux d’hémoglobine (g/dl)
Légère >100
Modérée 100-80
Assez-sévère 79-60
Sévère <60
Source : Laboratoire d’Hématologie HU-JRA
Taux des réticulocytes pour les patients ayant présenté une anémie
sévère
La numération des réticulocytes a été mise en évidence par une coloration vitale
(bleu de Cresyl brillant), qui permet de différencier le caractère régénératif ou non de
l’anémie.
L’anémie est régénérative si le taux de réticulocytes est supérieur à 120 G/l et
arégénérative si le taux est inférieur à 80 G/l.
Autres anomalies hématologiques : les autres paramètres de
l’hémogramme, tels que le nombre de globules blancs et de plaquettes ont été
pris en compte.
Pour les globules blancs, nous avons défini comme étant une leucopénie, tout
nombre de globules blancs, dont le taux est inférieur au taux normal en fonction de
l’âge, illustré par le tableau ci-dessous.
Tableau V : Valeur leucopénie en fonction de l’âge
Age Taux des GB (G/l)
≤28 jours < 9
2-6 mois < 7
1-3 ans < 5,5
4-13 ans < 4,5
>14 ans < 4
Source : Laboratoire d’Hématologie HU-JRA
L’hyperleucocytose a été définie par l’augmentation du taux des leucocytes au-
delà de la valeur normale en fonction de l’âge.
27
Tableau VI : Valeur de l’hyperleucocytose en fonction de l’âge
Age Taux des GB (G/l)
≤28jours >30
2-6 mois >17
1-3 ans >15
4-13 ans >13
>14 ans > 14
Source : Laboratoire d’Hématologie HJRA
Pour les plaquettes, une thrombopénie a été définie par la baisse du taux de
plaquette inférieur à 150 G/l pour tout âge.
La thrombocytose a été définie par un taux de plaquette supérieur à 450 G/l pour
tout âge.
I.1.10. Mode de recueil des données
Les données ont été recueillies et enregistrées sur une fiche de recueil des données
informatisées et enregistrées sur logiciel Microsoft Excel 2013.
I.1.11. Analyse des données
L’analyse statistique des données a été faite sur le Logiciel R.2.9.0 et aussi sur
Microsoft Excel 2013.
Une comparaison des moyennes a été effectuée par le test Khi2. Une valeur de
p<0,05 a été retenue comme significative.
I.1.12. Considérations éthiques
Une autorisation du Chef de Service à l’UPFR Hématologie a été obtenue avant
le début de l’étude. L’anonymat des patients ainsi que la confidentialité des résultats des
hémogrammes ont été respectés.
I.1.13. Limite de l’étude
Les limites de notre étude résident sur la courte durée du recrutement des patients
ayant pu réduire notre effectif et dans le caractère monocentrique de l’étude. En effet,
28
l’effectif des patients selon le contexte (âge, sexe, service d’hospitalisation…) n’a pas
été le même à cause du mode d’échantillonnage exhaustif.
I.2. MATERIELS
I.2.1. Phase pré-analytique
Nous avons respecté l'étape pré-analytique qui régit les analyses en hématologie.
Nous avons utilisé des tubes anticoagulés à l'EDTA, les prélèvements ont été soit
effectués par les infirmiers dans les services hospitaliers soit par les techniciens de
laboratoire qualifiés à cet effet pour les patients en ambulatoire.
Dans tous les cas, nous avons exigé le respect de la durée de moins de deux heures
pour l'acheminement des prélèvements.
Ensuite, nous nous sommes assurés de l'absence de coagulum dans le tube avant
d'effectuer les hémogrammes des patients.
Les tubes ont été homogénéisés à faible vitesse par un agitateur rotatoire pendant
5 minutes avant d'effectuer le test proprement dit.
I.2.2. Phase analytique ou technique utilisée au laboratoire
I.2.2.1. Hémogramme
L'hémogramme a été réalisé à l’UPFR Hématologie HU-JRA à l'aide de l'automate
BC 5300 MINDRAY®
I.2.2.1.1. Principes et caractéristiques de
l'automate
L'automate BC-5300® permet une numération automatisée des cellules du sang,
ainsi qu'une différenciation des leucocytes en cinq populations donnant la formule
leucocytaire.[45]
29
L'automate utilise différentes méthodes de mesure propres à chaque paramètre :
- La méthode d'impédance électrique pour la numération cellulaire
(WBC/BASO; RBC et PLT);
- La cytométrie en flux pour la formule leucocytaire (DIFF);
- La méthode colorimétrique pour déterminer le taux d'hémoglobine
(HBG).
a. Méthode d'impédance électrique
Les globules rouges (RBC), les globules blancs (WBC/BASO) et les plaquettes
(PLT) sont comptés et leurs tailles sont mesurées par impédance électrique.
Cette méthode se base sur la mesure des modifications de la résistance électrique
d'une particule passant au travers d'une ouverture de dimensions connues et baignant
dans un diluent conducteur. L'amplitude de chaque impulsion est proportionnelle au
volume de chaque particule ayant traversé l'ouverture.
b. Cytométrie en flux
La formule leucocytaire (Diff Scattergram) est effectuée par cytométrie en flux.
Après aspiration et dilution par l'automate, l'échantillon est introduit dans le
cytomètre en flux. Les cellules sanguines en suspension dans un diluant passent une à
une dans la colonne du cytomètre à une très grande vitesse, et sont exposées au flux d'un
laser. L'intensité de la lumière réfléchie par la cellule lorsqu'elle est exposée au flux du
laser correspond à la taille et la densité intracellulaire de la cellule. Selon leur taille et
leur densité intracellulaire, l'automate attribue les leucocytes à leurs classes en tant que
neutrophiles, lymphocytes, monocytes, basophiles ou éosinophiles.
c. Méthode colorimétrique
Le taux d'hémoglobine (HB) est mesuré par méthode colorimétrique.
d. Calcul de l'hématocrite et des constantes
érythrocytaires
L'automate calcule automatiquement l'hématocrite (HCT), la TCMH (MCH) et
la CCMH (MCHC).
30
I.2.2.1.2. Etapes de l'analyse proprement dite
Après 2 retournements successifs, les tubes sont débouchés et présentés à
l'aiguille aspiratrice de l'automate qui prélève 20µl de sang total pour effectuer les
analyses. Le sang subit différentes dilutions et l'appareil effectue les mesures des
différents paramètres de l'hémogramme selon les techniques précédemment citées.
I.2.2.1.3. Contrôles de qualité et critères de validation des
hémogrammes
Avant chaque série d'analyses d'hémogramme, nous avons fait passer des
contrôles de qualité recommandés par le fabricant de l'automate et appartenant à la
gamme "B55 Hematology Control Mindray®" (Lot N° BC40115, à utiliser jusqu'au 21-
09-2016).
Les hémogrammes de la journée ont été passés seulement après validation des
contrôles de qualité.
I.2.2.2. Taux de réticulocytes
Le taux de réticulocytes a été effectué de façon systématique chez les patients
ayant eu une anémie sévère. Il a été déterminé par une technique de coloration vitale au
Bleu de Crésyl Brillant qui colorait en bleu les vestiges d’ARN présents dans ces
globules rouges jeunes, les différenciant des globules rouges matures. Le nombre de
réticulocytes compté sur 10 champs microscopiques est ensuite calculé en fonction du
nombre de globules rouges donné par l’hémogramme.
31
II. RESULTATS
II.1. Résultats généraux
En 3 mois, nous avons effectués 4633 hémogrammes dont 1467 personnes ont
présenté une anémie soit de 31,66% des cas.
II.2. Caractéristiques de la population
II.2.1. Répartition des patients selon le genre
Notre population d’étude était composée de 671 femmes et 796 hommes, avec une
sex-ratio de 1,18
32
II.2.2. Répartition des patients selon l’âge
La figure ci-dessous répartit les patients selon les âges
Figure 4 : Répartition des patients présentant de l’anémie selon l’âge
L’âge moyen était de 38 ans avec des extrêmes de 1 jour à 96 ans. On a noté une
prédominance de l’anémie dans la tranche d’âge de [45-60] ans (20,25%), suivie des
personnes âgées de plus de 60 ans (18,24%).
33
II.2.3. Répartition des patients selon les renseignements cliniques
Le tableau montre la fréquence des renseignements cliniques prescrits.
Tableau VII : Répartition des patients présentant une anémie selon les
renseignements cliniques
Renseignements cliniques Effectifs
n=1467
Pourcentage
%
Syndrome hémorragique
Bilan postopératoire
Bilan préopératoire
Bilan de contrôle
Hémopathies
Signes d’anémie
Pathologies digestives
Pathologies cardio-respiratoires
Infections
Néoplasies
Traumatismes
Bilan pré thérapeutique
Pathologies gynécologie-obstétriques
Pathologies neurologiques
Post-Transfusionnelles
Douleurs articulaires
Pathologies Uro-néphrologiques
Autres
252
150
129
128
100
100
81
73
72
62
58
58
51
36
32
10
9
66
17,18
10,22
8,79
8,73
6,82
6,82
5,52
4,98
4,91
4,23
3,95
3,95
3,48
2,45
2,18
0,68
0,61
4,50
Autres : brûlure, visite d’aptitude, intoxication alcoolique aiguë, tentative de suicide
Les renseignements cliniques étaient dominés par le syndrome hémorragique dans
17,18% des cas, suivi du bilan post-opératoire dans 10,22% des cas.
34
II.3. Caractéristiques des anémies
II.3.1. Répartition des anémies selon le taux de l’hémoglobine
La figure suivante nous montre la répartition des patients présentant une anémie
selon la sévérité.
Figure 5 : Répartition des patients présentant une anémie selon le taux de
l’hémoglobine
Les anémies discrètes (43,22%) ont été plus représentées que les anémies sévères
(7,84%.).
35
II.3.2. Répartition des anémies selon le VGM
La figure ci-dessous répartit les patients présentant une anémie selon le volume
globulaire moyen
Figure 6 : Répartition des patients présentant une anémie selon le VGM
L’anémie normocytaire était prédominante de l’ordre de 64,01%, suivie de
l’anémie microcytaire 32,11%.
36
II.3.3. Répartition des anémies selon la TCMH
Le tableau suivant illustre la répartition des patients anémiques selon la TCMH
Tableau VIII : Répartition de l’anémie en fonction de la TCMH
Anémie Nombres
n=1467
Pourcentage
%
Hypochromie 561 38,24
Normochromie 906 61,76
Les anémies normochromes constituent les 61,76% des patients présentant une
anémie.
II.3.4. Classification biologique des anémies
Le tableau suivant montre la classification biologique des anémies selon le VGM et
la TCMH
Tableau IX : Classification des patients selon VGM et TCMH
Anémies Effectifs
n=1467
Pourcentage
%
Microcytaires hypochromes 474 32,31
Normocytaires normochromes 938 63,94
Macrocytaires 55 3,75
Les anémies normocytaires normochromes étaient les plus fréquentes dans 63,94%
des cas suivis des anémies microcytaires hypochromes dans 32,31% des cas puis des
anémies macrocytaires dans 3,75% des cas.
37
II.3.5. Répartition des anémies sévères selon le taux des
réticulocytes
Parmi les anémies sévères (n=119), l’anémie arégénérative a été retrouvée dans
75,65% des anémies (n=81) et l’anémie régénérative est de l’ordre de 24,35% (n=38).
II.3.6. Répartition des anémies selon les autres anomalies
associées
La figure suivante résume les anomalies hématologiques associées à l’anémie
Figure 7 : Répartition des patients présentant une anémie associée aux autres
anomalies hématologiques
L’hyperleucocytose a représenté 35,38% des anomalies hématologiques associées à
l’anémie.
38
II.4. Caractéristiques cliniques des anémies
II.4.1. Anémies et syndromes hémorragiques
II.4.1.1. Répartition des patients selon les signes hémorragiques
La figure ci-dessous montre la répartition des signes d’hémorragie responsable
d’anémie
*Autres : Gingivorragie, saignement post-traumatique, choc hémorragique
Figure 8 : Répartition des patients anémiques (n=252) selon les signes hémorragiques
Dans 59,13% des cas, l’hémorragie digestive constitue le signe hémorragique le
plus fréquent suivi de métrorragie dans 17,86%, le purpura dans 7,94% des cas, les
hématuries dans 6,75% et l’hémoptysie dans 5,16%.
39
II.4.1.2. Sévérité de l’anémie chez les patients présentant des
syndromes hémorragiques
La figure ci-dessous nous illustre les différents taux d’hémoglobine chez les
patients anémiques associés syndromes hémorragiques (n=252).
Figure 9 : Sévérité des anémies dans les syndromes hémorragiques (n=252)
Les anémies légères ont dominé le type d’anémie dans 35,09% des cas, suivis de
l’anémie modérée dans 34,34% des cas, l’anémie assez-sévère dans 16,60% des cas,
l’anémie sévère dans 13,96% des cas.
40
II.4.1.3. Classification biologique de l’anémie dans les
syndromes hémorragiques
La figure ci-dessous nous indique la classification de l’anémie selon les
constantes érythrocytaires chez les patients qui présentent un syndrome hémorragique.
Figure 10 : Classification biologique des anémies dans le syndrome hémorragique
(n=252)
L’anémie normocytaire normochrome a prédominé dans 68,22% des cas, suivie
de l’anémie microcytaire hypochrome dans 25,97% des cas puis de l’anémie
macrocytaire dans 5,81% des cas.
41
II.4.2. Anémies et bilans postopératoires
II.4.2.1. Sévérité de l’anémie chez les patients post-
opérés
La figure suivante nous montre la sévérité de l’anémie selon le taux de l’hémoglobine
chez les patients anémiques post-opérés (n=150).
Figure 11 : Sévérité de l’anémie chez les patients post-opérés
L’anémie discrète a prédominé dans 47,95% des cas.
42
II.4.2.2. Classification biologique des anémies chez les
patients post-opérés
La figure suivante nous illustre la classification biologique de l’anémie chez les
patients post-opérés.
Figure 12 : Classification biologique des anémies chez les patients post-opérés (n=150)
Nous avons noté une prédominance de l’anémie normocytaire normochrome
dans 66,48% des cas, suivie de l’anémie microcytaire hypochrome dans 28,08% des cas
et l’anémie macrocytaire dans 5,48% des cas.
43
II.4.3. Anémie et bilan préopératoire
II.4.3.1. Sévérité des anémies chez les patients faisant un
bilan préopératoire
La figure ci-dessous montre la classification de l’anémie chez les patients qui
ont le renseignement clinique bilan préopératoire (n=129).
Figure 13 : Sévérité des anémies chez les patients en préopératoire
La majorité de l’anémie a été représentée par l’anémie discrète dans 61,34% des
cas, puis l’anémie modérée dans 27,73% des cas, l’anémie assez sévère dans 7,56% des
cas, l’anémie sévère dans 3,36% des cas.
44
II.4.3.2. Classification biologique des anémies chez les
patients faisant un bilan préopératoire
La figure ci-dessous illustre la classification selon le VGM et la TCMH des
anémies chez les patients qui présentaient des renseignements cliniques bilans
préopératoires.
Figure 14 : Classification biologique des anémies chez les patients en préopératoire
(n=129)
L’anémie normocytaire normochrome a représenté 49,58% des anémies suivies
de l’anémie microcytaire hypochrome 48,74% et l’anémie macrocytaire 1,68%.
45
II.4.4. Anémie et hémopathies
II.4.4.1. Répartition des différents types d’hémopathies
chez les patients présentant une anémie
La figure ci-dessous relate les différents types d’hémopathies chez les patients
présentant une anémie (n=100).
Figure 15 : Répartition des hémopathies chez les patients anémiques
Concernant les hémopathies chez les patients présentant une anémie, la
drépanocytose est la plus fréquente dans 40% des cas, puis la leucémie aigüe myéloïde
dans 20% des cas, et l’aplasie médullaire dans 11% des cas.
46
II.4.4.2. Sévérité des anémies chez les patients
présentant des hémopathies
La figure ci-contre illustre la sévérité de l’anémie chez les patients présentant des
hémopathies
Figure 16 : Classification biologique des anémies dans les hémopathies (n=100)
Pour les personnes atteintes des hémopathies, nous avons constaté la prédominance
de l’anémie modérée dans 39,10% des cas, l’anémie assez-sévère dans 26,32% des cas,
l’anémie discrète dans 24,06% des cas et l’anémie sévère dans 10,53% des cas.
47
II.4.4.3. Classification biologique des anémies dans les
hémopathies
La figure ci-dessous nous montre la classification biologique des anémies chez
les patients atteints d’hémopathies.
Figure 17 : Classification biologique des anémies dans les hémopathies (n=100)
L’anémie normocytaire normochrome a dominé dans 71,97% des cas, suivie de
l’anémie microcytaire hypochrome 18,18% des cas et l’anémie macrocytaire dans
9,85% des cas
48
II.4.5. Anémies et néoplasies
II.4.5.1. Répartition des néoplasies chez les
patients anémiques
La figure ci-dessous nous indique la répartition des néoplasies (n=62) rencontrées
chez les patients présentant une anémie.
Figure 18 : Répartition des néoplasies (n=62) chez les patients anémique
Les néoplasies les plus fréquemment observées ont été la tumeur de col dans
32,26% des cas, puis la tumeur de sein dans 20,97%, la tumeur rectale 8,06%, la tumeur
hépatique et œsophagienne dans 6,45% des cas.
49
II.4.5.2. Sévérité des anémies dans les néoplasies
Figure 19 : Classification biologique des anémies dans les néoplasies (n=62)
Pour les patients présentant de néoplasie, l’anémie discrète a été la plus observée
dans 41,94% des cas, suivie de l’anémie modérée dans 37,10% des cas, l’anémie assez-
sévère dans 14,52% des cas, et l’anémie sévère dans 6,45% des cas.
50
II.4.5.3. Classification biologique des anémies dans les néoplasies
La figure ci-dessous nous illustre la classification des anémies chez les patients
atteints de néoplasies selon le VGM et TCMH combinés.
Figure 20 : Classification biologique des anémies dans les néoplasies (n=62)
Pour les patients atteints de néoplasie, le type d’anémie a été dominé par
l’anémie microcytaire hypochrome dans 50% des cas, l’anémie normocytaire
normochrome dans 46,77% des cas et l’anémie macrocytaire dans 3,23% des cas.
51
II.4.6. Anémie et pathologies digestives
II.4.6.1. Sévérité de l’anémie chez les patients
présentant des pathologies digestives
Figure 21 : Sévérité des anémies chez les patients dans les pathologies digestives
(n=81)
L’anémie discrète et modérée ont prédominé chacun dans 37,50% des cas.
52
II.4.6.2. Classification biologique des anémies chez les patients
présentant une pathologie digestive
Figure 22 : Classification biologique des anémies dans les pathologies digestives
(n=81)
L’anémie normocytaire normochrome a prédominé dans 42,17% et l’anémie
microcytaire hypochrome dans 38,55% des cas.
53
II.5. Répartition des patients présentant une anémie selon les
renseignements cliniques et en fonction des taux de l’hémoglobine
0
50
100
150
200
250
300
Sévérité de l'anémie en fonction des renseignements cliniques
Sévère
Assez sévère
Modérée
Discrète
Figure 23 : Répartition de la sévérité de l’anémie selon leur renseignement clinique
La majorité de types de l’anémie a été dominée par les anémies discrètes et modérées
quel que soit le renseignement clinique.
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
54
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
L’anémie reste l’anomalie hématologique la plus fréquente, et grave, car peut
engager le pronostic vital. Comme l’anémie est un signe, mais pas une maladie, la
recherche étiologique s’impose d’où l’importance de sa classification qui est
indispensable par la suite pour la prise en charge du patient.
La présente étude a permis de déterminer le profil épidémio-clinique des patients
présentant une anémie et de classifier biologiquement les anémies à l’UPFR
hématologie HU-JRA.
I.1. Analyse épidémiologique
I.1.1. Fréquence
Au cours de notre étude, 4633 patients ont effectué un hémogramme à l’UPFR
hématologie et 1467 patients ont présenté une anémie soit une fréquence de 31,66%, ce
qui confirme l’importance de l’anémie dans la pratique quotidienne.
Comme l’OMS rapportait dans son étude réalisée entre 1993 et 2005, l’anémie
touchait environ 24,8% de la population mondiale et se voit surtout dans les pays en
voie de développement comme l’Asie du Sud-Est et l’Afrique y compris Madagascar
[1]. La prévalence de l’anémie varie d’un pays à l’autre, en Amérique du Nord la
prévalence est de moins de 5% [1] et en Europe la prévalence de l’anémie est de 5 à
19,9% de la population. Dans les pays en voie de développement comme l’Afrique,
l’Amérique latine, cette prévalence va au-delà de 40% de la population générale et
constitue un véritable problème de santé publique.[1]
Une étude faite par Abissey. A et ses collaborateurs sur une période de 1 mois en
1990, en Côte d’Ivoire portant sur 4730 hémogrammes a montré une fréquence de
l’anémie à 15,5%. [46]
El Kettani et ses collaborateurs ont effectué une étude comparative de la prévalence
de l’anémie chez des personnes exposées aux produits toxiques et non exposées en 2009
au Maroc. Les prévalences retrouvées sont respectivement de 13,6% et de 20,9%. [47]
La différence des pourcentages de fréquence rapportés dans la littérature et ceux de
notre étude pourrait s’expliquer par certaines caractéristiques de la population d’étude
notamment la faible taille de l’échantillon, les patients inclus dans l’étude, et par
55
certaines caractéristiques de l’étude notamment la période d’étude relativement courte et
le caractère monocentrique de l’étude.
Tout ceci conforte les dires de la littérature que l’anémie est l’un des indicateurs de
malnutrition et de pauvreté, et peut entraîner des conséquences néfastes sur la santé de
la population comme le risque d’augmentation de la mortalité fœto-maternelle, un retard
dans le développement cognitif et physique de l’enfant et une altération de la force de
reproduction de l’adulte. [2]
I.1.2. Répartition selon le genre
Notre étude a pu révéler une prédominance masculine des anémies (791 hommes et
671 femmes) avec une sex-ratio de 1,18.
Cette donnée est similaire à celle de A. Abissey et al qui a trouvé un sex-ratio de
1,27, mais différente d’une étude faite par El. Kettani et ses collaborateurs ainsi que
celle de El Hioui et ses collaborateurs qui ont effectué une étude au Maroc en 2013
portant sur 83 malades en Médecine interne ont montré une prédominance féminine.[46-
48]
Les résultats d’études sur le genre révèlent dans la plupart des cas des sex-ratio
différents selon les sites. Cependant, dans la littérature les femmes sont les plus à risque
d’être anémiques que les hommes du faite de diverses raisons telles que la multiparité,
les menstruations, la grossesse. [47,49] Dans notre étude, les hommes étaient les plus
représentés, ceci pourrait être lié au recrutement des femmes venant des services de
gynécologie obstétrique comme notre échantillonnage a été exhaustif. En effet, le CHU
Gynécologie obstétrique possédant son propre laboratoire de biologie médicale, seules
quelques-unes ont été recrutées dans notre étude.
Ainsi, des études spécifiques selon le terrain apporteraient plus d’informations sur
les anémies propres à chaque contexte.
I.1.3. Répartition selon l’âge
Dans notre étude, l’âge des patients variait de 0 à 96 ans avec un âge moyen de 38
ans. Nous avons noté une prédominance de la tranche d’âge [45-60] ans dans 20,25%,
suivie des personnes âgées > 60 ans dans 18,24%. La fréquence de l’anémie semblait
augmenter au fur à mesure que l’âge avançait comme dans la tranche d’âge de [0-5] ans
56
son taux était de 11,45%, pour atteindre un taux de 20,25% chez les personnes dans la
tranche d’âge de [45-60] ans.
Nos résultats sont similaires à ceux d’El Kettani et ses collaborateurs qui ont trouvé
un âge moyen de 31,8 ans ± 19,5 ans chez les personnes non exposées aux eaux usées,
et de 28,6 ans ± 19,4 ans chez les personnes exposées aux eaux usées. [47]
Dans notre étude, la fréquence de l’anémie dans la tranche d’âge de [0-5] ans était
de 11,45%. Au Tchad, en 2015 sur un petit nombre d’enfants, 27% des enfants de moins
de 5 ans ont présenté une anémie, et aussi une étude faite par compilation des données
des enquêtes démographiques des santés dans 11 pays africains (Congo, Burkina Faso,
Benin…) indiquait que 72% des enfants moins de 5 ans souffraient d’anémie.[48]
Notre étude a rapporté moins d’anémie chez les enfants de moins de 5 ans, Ceci
pourrait s’expliquer par le recrutement des patients dans notre étude. En effet, l’effectif
total des enfants âgés de moins de 5 ans pourrait être sous-estimé, l’UPFR Hématologie
étant localisé dans un hôpital dans lequel les adultes constituent la majorité des patients.
Ainsi, en perspective, une étude des anémies en milieu pédiatrique dans plusieurs
centres hospitaliers apporterait plus de précisions quant à la fréquence des anémies chez
la tranche d’âge de 0 à 5 ans.
Dans notre étude, la fréquence de l’anémie chez les sujets plus de 60 ans était de
18,24%, ce qui concorde avec les données de la littérature qui rapporte que l’anémie est
un problème médical fréquent, dont la fréquence, s’accroît avec l’âge, et l’incidence de
l’anémie chez les personnes âgées (>65 ans) a été de 16,8% chez les femmes, 17,5%
chez les hommes et pour les hommes > 85 ans l’incidence a été de 30%. L’anémie
constitue un facteur de comorbidité chez les personnes âgées.[50]
Nous suggérons au gouvernement et au ministère de tutelle de renforcer la
distribution de vitamine et d’autres supplémentations en nutriments exemple en fer lors
des journées de sensibilisation (au cours de la journée de la mère et enfant).
Il est suggéré à tous les personnels de santé de sensibiliser les familles sur la
nécessité de consommer des aliments riches en fer et également d’avoir recours à un
hémogramme surtout pour les enfants en bas âge et les personnes âgées afin de
diagnostiquer des pathologies hématologiques notamment des anémies.
Une installation d’un appareil d’hémogramme serait aussi bénéfique au niveau des
CSBII, avec une formation des personnels.
57
I.2. Caractéristiques de l’anémie
I.2.1. Caractéristiques cliniques
Il existe plusieurs signes d’appel d’anémie, mais aussi elle peut être de découverte
fortuite vue que l’hémogramme est un des examens les plus prescrits et parmi les plus
utiles en pratique médicale courante.[51]
Dans notre étude, les syndromes hémorragiques sont les renseignements cliniques
les plus rencontrés pour lesquelles l’hémogramme a objectivé une anémie (17,18%).
I.2.1.1. Anémie et syndrome hémorragique
Les syndromes hémorragiques représentaient 17,18% des anémies rencontrées dans
notre étude. L’hémorragie digestive (59,13%) et les ménométrorragies (17,86%) ont été
les plus rencontrées.
Les hémorragies cutanéomuqueuses sont une des étiologies d’anémie par perte de
masse sanguine qu’elles soient extériorisées comme le montre notre étude (hémorragies
digestives, épistaxis, saignement génital…) ou interne (ecchymose,…).
Une étude malgache rapporte que l’ulcère gastro-duodénal constitue la première
cause d’hémorragie digestive à Madagascar et Helicobacter pylori en constitue la
première cause.[52] Ce qui est conforme à cette étude. L’association de gastrite
chronique et l’anémie ferriprive est connue depuis longtemps. H. pylori est responsable
de la majorité des gastrites chroniques, atrophiques ou non. [53]
De Korwin J-D. rapporte dans son étude que les anémies ferriprives inexpliquées
sont causées par des saignements occultes d’érosions gastriques par la malabsorption et
faisant une indication de l’éradication de Helicobacter pylori en Europe qui est en
même temps un traitement de l’anémie.[54]
Dans notre étude, les anémies dans les syndromes hémorragiques étaient des
anémies discrètes (35%) souvent normocytaires normochromes (68,22%) et parfois
microcytaires hypochromes (25,97%).
L’anémie est une conséquence directe de l’hémorragie par la chute aiguë de la
masse sanguine, le taux de l’hémoglobine dans la prise en charge de l’anémie est
indispensable, car l’anémie constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.[55]
Notre étude a rapporté plus d’anémies normocytaires normochromes associées aux
cas d’hémorragies, ce qui pourrait être lié à des hémorragies aigues vues que nos
patients provenaient des services de réanimation qui prennent en charge les hémorragies
58
digestives, ainsi que des services de chirurgie dans lesquels les patients subissent des
interventions chirurgicales plus ou moins pourvoyeuses d’hémorragies aigues.
Ceci concorde avec la littérature car selon l’étude faite par Meyer-Monard.S et al,
l’anémie aiguë est souvent normocytaire normochrome.[55]
Malgré les résultats préliminaires que nous avions obtenu, nous n’avions pas pu
démontrer une relation statistiquement significative quant à la survenue de l’anémie
dans les syndromes hémorragiques. Ceci pourrait être lié à la faible taille de
l’échantillon, mais aussi au caractère très disparate de la population d’étude en termes
d’âge, de manifestations cliniques et d’hospitalisation ou non.
Ainsi, une étude plus approfondie sur la relation entre anémie et syndrome
hémorragique devrait être effectuée avec un échantillonnage plus restreint à l’âge adulte
par exemple et dans un service hospitalier bien déterminé.
I.2.1.2. Bilan postopératoire et anémie
Dans notre étude, l’anémie postopératoire tient une place non négligeable des
renseignements cliniques, et constitue 10,22%. L’anémie était discrète dans 47,95% des
cas et normocytaire normochrome dans 66,44% des cas.
L’anémie est la conséquence de la perte sanguine pendant l’acte chirurgical et la
perfusion des cristalloïdes ou des colloïdes, la gestion des pertes sanguines constitue
une des causes de morbi-mortalité postopératoire.[56]
Etant donné que le site de notre étude se trouve dans un hôpital chirurgical, il était
évident de trouver des patients anémiques en post-opératoire. Le risque de survenue
d’une anémie en post-opératoire dépend du taux d’hémoglobine en pré-opératoire, du
terrain et du type de chirurgie. Ainsi, un taux d’hémoglobine en pré-opératoire pourrait
éviter la survenue de l’anémie en post-opératoire chez les patients à risque, polytarés,
insuffisants cardiaques, personnes âgées ou présentant des signes cliniques orientant
vers une anémie.[57]
59
I.2.1.3. Anémie en préopératoire
Dans notre étude, l’anémie préopératoire représentait 8,79% des cas. L’anémie
discrète représentait 61,34% des cas, souvent normocytaire normochrome dans 49,58%
des cas et microcytaire hypochrome dans 48,74% des cas.
Beattie et ses collaborateurs ont rapporté que la prévalence de l’anémie varie selon
le type de la chirurgie : 39,7% des patients avant une chirurgie non cardiaque tout-
venant présentaient en préopératoire une Hb inférieure à 13,0 g/dl.[58] Et elle est due
surtout à une carence martiale donc est représentée par l’anémie microcytaire
hypochrome.
L’anémie en préopératoire se rencontre souvent au service d’anesthésie
réanimation, elle constitue un grand défi pour la prise en charge du patient, car l’anémie
préopératoire constitue un facteur de risque de morbi-mortalité ou un simple marqueur
de complication pendant la période postopératoire [59] en fonction du terrain et aussi
responsable de trouble de l’hémostase avec majoration de risque hémorragique.[60,61]
La prise en charge de l’anémie est dans ce cas très complexe et doit dépendre de la
sévérité de l’anémie et du temps que possède l’anesthésiste devant lui en balançant les
risques, car la littérature rapporte que toute technique permettant de restaurer un taux
d’Hb normal, ou tout du moins plus élevé, avant une intervention chirurgicale devrait
être évaluée et entreprise, mais en sachant que la transfusion comporte en elle-même
une augmentation des risques infectieux et de complications plus spécifiques pour les
patients.
Melis. M et ses collaborateurs rapportent que la transfusion érythrocytaire ressort
comme un facteur de risque indépendant de survenues de pneumonie, de complication
chirurgicale à type d’infection du site opératoire ou de lâchage de suture en analyse
univariée et d’infection du site opératoire en analyse multivariée.[61,62]
Le premier objectif de la prise en charge des patients en situation d’anémie aiguë
est d’optimiser la volémie pour aider la compensation cardiocirculatoire.[59,62]
Nous suggérons d’effectuer une étude prospective analytique en élargissant le
champ d’application et en étroite collaboration avec les anesthésistes réanimateurs afin
de mettre en place une recommandation pour la prise en charge des différents types
d’anémie rencontrée en période préopératoire.
60
I.2.1.4. Anémie et hémopathies
Dans cette étude, les hémopathies représentaient 6,82% des renseignements
cliniques. L’anémie modérée prédominait dans 39,10% des cas, souvent normocytaire
normochrome dans 71,97%.
L’anémie représente un signe de mauvais pronostic dans certaines hémopathies
telles que lymphome, LMC, myélome. Elle est la traduction d’une insuffisance
médullaire soit par l’envahissement médullaire, mais peut être également l’effet
secondaire d’une chimiothérapie. [63,64]
La drépanocytose était l’hémopathie la plus fréquente (40,00%) suivie de leucémie
aigüe myéloïde (20,00%), l’aplasie médullaire (11,00%), l’hémophilie (10,00%), la
leucémie aiguë lymphoblastique (9,00%), la leucémie myéloïde chronique (7,00%), le
lymphome (2,00%) et enfin le myélome multiple (1,00%).
Nos résultats rejoignent ceux de la littérature en rapportant que la drépanocytose
affecte plusieurs millions des personnes et particulièrement très fréquente chez les
originaires d’Afrique.[65] A Madagascar, la drépanocytose est considérée comme un
fléau dans les régions de fortes endémicités, mais actuellement elle sévit dans toutes les
régions de Madagascar. L’anémie est la conséquence d’une hémolyse par la
falciformation de globules rouges.[66]
La littérature rapporte que l’anémie est très fréquemment observée au diagnostic et
au décours des traitements des hémopathies malignes ce qui est conforme à la présente
étude.[64]
Braham-Jmili N.et ses collaborateurs rapportent que l’anémie est observée dans
95% des cas au cours de la leucémie aigüe.[67] La leucémie aigüe se définit par une
prolifération des précurseurs hématopoïétiques peu différenciés incapables d’achever
leur maturation. Elles sont rares, mais graves. Une étude malgache portant sur 397
myélogrammes sur une période de 1 an a mentionné que la leucémie aigüe touchait
25,5% des patients, avec prédominance de leucémie aigüe myéloïde.[68] L’OMS
rapporte 255 932 nouveaux cas de leucémies responsables de 209 328 décès en
2000.[69]
D’après certains auteurs les leucémies aiguës; myéloïdes ou lymphoïdes;
représentent 10 à 15% des hémopathies malignes et sont une affection rare qui en
dehors de quelques formes sont souvent de pronostic péjoratif.[70]
61
Les LAM ont longtemps été classées uniquement sur leurs aspects morphologiques
définissant la classification du FAB toujours utile en routine clinique. Toutefois, la
caractérisation d’anomalies cytogénétiques et plus récemment moléculaires (mutations)
récurrentes d’importance pronostique majeure a amené l’OMS à proposer une nouvelle
classification (OMS 2008) intégrant ces paramètres.[71] A Madagascar, le moyen de
diagnostic des leucémies est encore limité à la cytologie et la cytochimie.[68]
L’aplasie médullaire est un déficit de production des cellules sanguines responsable
d’une anémie arégénérative, de thrombopénie avec syndrome hémorragique
cutanéomuqueux spontané et de leuconeutropénie à l’origine d’infections. L’aplasie
médullaire est liée à une insuffisance quantitative de l’hématopoïèse, ce qui implique
une atteinte endogène ou exogène de la cellule souche hématopoïétique.[72]
Nous suggérons une amélioration du plateau technique dans le service
d’hématologie afin de pouvoir réaliser toutes les explorations nécessaires aux
investigations étiologiques d’une anémie, notamment des techniques de biologie
moléculaires et d’immunophénotypage
.
I.2.1.5. Anémie et pathologies digestives
Dans notre étude, les pathologies digestives représentaient 5,52% des cas associées
à l’anémie. Les anémies modérée et discrète prédominaient chacune dans 37,50%, et
l’anémie normocytaire normochrome a été retrouvée dans 42,17% des cas.
Outre les ulcères gastroduodénaux, chez l’homme et les femmes ménopausées, le
saignement occulte d’origine digestif souvent d’origine néoplasique est l’étiologie la
plus fréquente d’anémie surtout par carence martiale.
La cirrhose peut causer aussi une anémie. Peghini PE et al a mentionné que trois
quarts des patients atteints de cirrhose hépatique présentent une anémie. Les
complications de la cirrhose participent à la formation de cette anémie: inhibition
médullaire toxique par l’alcool, carence en folates et saignements des varices
œsophagiennes ou des hémorroïdes.[21]
L’anémie de Biermer aussi est l’une des causes de l’anémie d’origine digestive
caractérisée par la carence en vitamine B12 et déficit en facteur intrinsèque responsable
du syndrome de malabsorption.[41]
62
I.2.1.6. Anémie et pathologies cardiopulmonaires
Dans cette présente étude, les pathologies cardiopulmonaires représentent 4,98%
des cas.
Selon la littérature, la fréquence de l’anémie chez les insuffisants cardiaques varie
de 10% à 50% et augmente selon la sévérité de l’insuffisance cardiaque, la fonction
rénale et vieillissement, récemment nous avons montré que l’anémie chronique
constitue un facteur important et fréquent permettant de prévoir une évolution
défavorable pour les patients souffrant d’insuffisance cardiaque.[72,73]
I.2.1.7. Anémie et néoplasies
Dans notre étude, les néoplasies touchaient 4,23% des patients. Le cancer de col
constitue le tiers (32,26%) des cas, le cancer de sein dans 20,97% des cas suivi par le
cancer du tractus digestif comme la tumeur rectale, la tumeur hépatique, la tumeur
œsophagienne.
La littérature rapporte que le cancer du col est le deuxième cancer de la femme en
termes d’incidence après le cancer de sein et il constitue un véritable problème de santé
publique mondiale. Une étude rétrospective faite à Antananarivo a montré une incidence
de cancer de col de 17,7 à 18,67% de 1996 à 2006.[74]
D’après C. Marchal et al, la survenue de l’anémie avant ou après traitement du
cancer du col est fréquente et son déterminisme est multifactoriel associant hémorragie,
inflammation, infection et carence martiale. La fréquence de l’anémie est liée au stade
du cancer 25 % en cas de cancer de stade I, à 33 % en cas de cancer de stade II et
jusqu'à 40 % en cas de cancer de stade III. Et l’anémie est l’un des facteurs pronostiques
importants après le stade et la taille tumorale.[75]
Les chimiothérapies concomitantes à base de sels de platine, qui sont maintenant
devenues un standard, majorent notoirement ce risque d'anémie et c'est pourquoi plus de
50 % des patientes seront concernées au cours de leurs traitements.[75]
Notre résultat pourrait être expliqué par l’augmentation de l’incidence de ces cancers
dans le pays en voie de développement comme le nôtre d’où la nécessité d’un contrôle
régulier de l’hémogramme chez les patientes en cours de traitement pour des cancers
génitaux, digestifs ou autres types de cancers.
63
I.2.1.8. Anémie et médicaments
Dans la présente étude, il s’agit surtout d’une anémie post-chimiothérapie, elle est
de l’ordre de 3,95% et il s’agit surtout d’une anémie microcytaire hypochrome.
Selon Milano M, l’anémie est une complication fréquente chez les malades atteints
de cancer résultant des traitements spécifiques notamment la chimiothérapie et la
radiothérapie; les agents chimiothérapiques tels que le cisplatine, toxique pour les
tubules rénaux où l’EPO est produite, peuvent diminuer la production d’EPO et la
prolifération des progéniteurs érythroïdes, ceux-ci étant également affectés par la
radiothérapie.[64]
Une étude à Nice (France) a mentionné que la toxicité hématologique des sels de
platine aggrave la fréquence et la gravité de l’anémie initiale. La fréquence des anémies
est très forte dans les associations comportant des sels de platine.[63,64]
Outre la chimiothérapie et la radiothérapie, il existe beaucoup de médicaments qui
peuvent induire l’anémie tels que les céphalosporines de 3ème génération, l’alpha-
méthyldopa, les antiinflammatoires non stéroïdiens…[31]
Vu l’augmentation de l’incidence de cancer, la chimiothérapie devient une cause
courante d’anémie en plus le service où nous avons effectué cette étude se trouve dans
un le même établissement que le seul centre de chimiothérapie et radiothérapie
d’Antananarivo dans lequel les sels platine sont couramment utilisés dans le traitement
des cancers génitaux qui étaient d’ailleurs les plus fréquents dans notre étude.
I.2.1.9. Anémie et pathologies gynéco-obstétricales
Les pathologies gynéco-obstétricales ont été associées à 3,48% de cas dans notre
étude.
Selon l’OMS, l’anémie est très fréquente chez la femme enceinte.[1] Ces anémies
concernent 10 à 20 % des pays dits développés. Elles sont beaucoup plus fréquentes
parmi les populations défavorisées, car elles sont surtout carentielles (carence en fer
et/ou en folates essentiellement).[76]
La littérature rapporte que les conséquences maternelles et fœtales de l’anémie en
rapport avec une augmentation du risque de morbidité et de mortalité. Il s'agit du risque
élevé d'hémorragie de la délivrance, d'infection puerpérale, de décès pour la mère,
64
d'accouchement prématuré, de détresse vitale néonatale, de faible poids de naissance, de
décès chez l'enfant.[77]
D’après une étude faite par Rostan. V et al, portant sur 169 dossiers d’accouchées
sélectionnés dans deux centres différents, 2 parturientes sur 5 présentent une anémie,
cette anémie est la conséquence directe de l’anémie gravidique et/ou d’une hémorragie
de la délivrance non diagnostiquée.[78]
Une étude menée en Algérie par Bitam. A et al, portée sur 90 femmes enceintes
réparties en 3 groupes (30 femmes de trois mois de grossesse, 30 femmes de six mois de
grossesse et 30 autres femmes de neuf mois de grossesse) venus en consultation
prénatale, a retrouvé une prévalence de l’anémie de 10 %, 33,33 %, 46,66 %
respectivement pour les femmes de trois, six et neuf mois de grossesse. Ils ont remarqué
que la prévalence de l’anémie est d’autant plus élevée que l’âge de la grossesse est
avancé. Des nombreuses études ont mis en évidence l’association entre l’anémie durant
la grossesse et les accouchements précoces et les avortements.[79]
Une autre étude en RD Congo réalisée par Kalenga. MK et ses collaborateurs ; sur
la recherche systématique d’une anémie chez les 632 femmes enceintes, 570 femmes
allaitantes et 570 enfants de 1 à 2 ans résidant à Lubumbashi sur une période de 3 mois ;
ont trouvé une prévalence de l’anémie chez les femmes enceintes apparemment saines
au cours de leur consultation prénatale qui variait de 50 à 80% et entretenue par le
paludisme et les infections intestinales.[80]
Nous avions semblé trouver moins de cas gynécologiques associées à une anémie
par rapport à ceux décrits par la littérature en tant que pays sous-développés. Ceci
pourrait être en rapport avec les caractéristiques mêmes de notre population d’étude qui
ne comptait pas beaucoup de patientes du service gynécologie-obstétrique étant donné
que ce centre hospitalier possède son propre laboratoire de biologie médicale.
Ainsi, une étude spécifique pourrait nous renseigner un peu plus sur les
caractéristiques biologiques d’une anémie en milieu gynéco-obstétrical.
Nous suggérons également une facilitation à l’accès aux structures éducatives,
ainsi qu’aux examens de suivi prénatal par exemple la gratuité des certains examens
complémentaires tel que l’hémogramme qui permettra de surveiller le taux
d’hémoglobine. Il est nécessaire de mettre en œuvre des programmes éducatifs visant à
65
améliorer la connaissance nutritionnelle et la sensibilisation des femmes enceintes et en
âge de procréer.
I.2.1.10. Anémie et pathologies uronéphrologiques
Les pathologies uronéphrologiques représentaient 0,61% des cas dans notre étude.
La littérature rapporte que l’anémie est l’une des complications les plus fréquentes
des insuffisances rénales. Cette complication est due à un déficit de synthèse endogène
de l’érythropoïétine. Mais d’autres étiologies sont avancées : une diminution de la durée
de vie des hématies, l’inhibition de l’érythropoïèse par des toxines urémiques, un
hypersplénisme et également une carence martiale.[44,81]
I.2.2. Caractères biologiques et classification biologique de
l’anémie
L’anémie est un syndrome défini par une anomalie biologique notamment la baisse
du taux d’hémoglobine circulant. Cette baisse peut être d’intensité variable. Le taux
d’hémoglobine des patients variaient entre 12 à 119 g/l c'est-à-dire d’une anémie très
sévère à discrète.
I.2.2.1. Selon la sévérité de l’anémie
Dans notre population ; 7,78% ont présenté une anémie sévère; 15,06% une anémie
assez sévère; 33,88% une anémie modérée et 43,22% une discrète anémie.
Une étude en Inde ; sur 69440 patients anémiques en 2011 ; concorde avec notre
résultat et a retrouvé une prédominance de l’anémie discrète. [82]
Dans notre étude, les anémies sévères concernant surtout les syndromes
hémorragiques, les hémopathies, bilan postopératoire et chez les personnes ayant
présenté les signes cliniques de l’anémie.
Selon une étude menée sur 82 patients anémiques au Maroc par El. Hioui et al a
montré que la moitié des patients ont présenté un taux d’hémoglobine <6,5 g/l.[48]
Cette différence pourrait s’expliquer par le fait que leur étude s’est déroulée chez
des malades hospitalisés et aussi du fait du retard du diagnostic et l’inaccessibilité des
centres de santé.
Tandis que Abissey. A et al a trouvé une prédominance de l’anémie modérée.[49]
66
La sévérité de l’anémie dans les études diffère selon les caractéristiques de la
population d’étude. Notre population ayant été constituée d’une importante population
de patients non-hospitalisés, il semblerait évident d’avoir trouvé une fréquence plus
élevée des anémies discrètes et modérées.
I.2.2.2. Selon la TCMH
Dans notre cas, les anémies normochromes prédominaient dans 61,76%, suivies
des anémies hypochromes dans 28,24%. La normochromie se voyait chez les 2 genres
(homme=60%, femme=40%). L’hypochromie se voit chez l’homme et chez la femme
avec une légère prédominance chez la femme (54,42%).
Abissey.A et al a trouvé une prédominance de la normochromie dans 78,6%.
Tandis que Elhioui et al a noté une nette prédominance de l’hypochromie qui est de
l’ordre de 63.4%.[46,50]
Cette classification des anémies selon la valeur du TCMH pourrait renseigner sur
les étiologies fréquentes des anémies rencontrées dans chacune des études effectuées.
I.2.2.3. Selon le VGM
L’anémie normocytaire constituait les deux tiers de notre population d’étude
quelque soit l’âge et le genre des patients, suivie de l’anémie microcytaire.
Abissey. A et al a trouvé le même résultat que le nôtre. Par contre une étude en
Inde et au Maroc ont trouvé une prédominance de l’anémie microcytaire.[46,47,81]
Cette discordance pourrait s’expliquer par la taille de notre échantillon et la durée
d’étude, aussi que notre étude qui s’est déroulée dans un établissement de référence de
chirurgie.
La prédominance d’anémies normocytaire ou microcytaire dépendrait fortement de
la population d’étude notamment de la taille de l’échantillon, de la répartition de la
population selon le genre, mais surtout des pathologies à l’origine des anémies chez les
patients inclus dans l’étude. Tous ces paramètres font que les valeurs du VGM varient
selon les études.
I.2.2.4. Classification biologique générale des anémies
Les anémies normocytaires normochromes ont été les plus fréquentes (63,94%),
suivies des anémies microcytaires hypochromes (32,31%), et les anémies macrocytaires
67
étaient de l’ordre de 3,75%. L’anémie microcytaire hypochrome a été présente chez les
deux sexes avec une nette prédominance chez les femmes (59%).
Selon une étude en Inde et au Cameroun sur 5432 enfants entre 6 mois à 5 ans,
l’anémie microcytaire touche majoritairement les enfants et les femmes surtout en âge
de procréer.[77,78] Une autre étude toujours en Inde a mentionné cette haute prévalence
de l’anémie microcytaire chez les jeunes femmes dues à la carence martiale.[82]
Selon la littérature, l’anémie est d’origine ferriprive, l’Hb ne baisse que
tardivement, alors que les réserves en fer sont déjà diminuées, et ne sont donc pas un
indicateur sensible. La ferritine qui reflète l’état des réserves est plus sensible, mais peu
spécifique, car elle est augmentée en situation d’inflammation, ce qui peut masquer un
déficit martial. Le niveau de saturation du récepteur de la transferrine (sTfR), réputé
moins sensible à l’inflammation, peut permettre de détecter précocement une
dégradation des réserves en fer. Le diagnostic de la carence en fer nécessite donc le plus
souvent plusieurs indicateurs (pour un algorithme simple), ce qui pose des problèmes de
cout et de faisabilité lors d’études sur le terrain.[83,84]
Dans ce cas ; le dosage de fer sérique, la ferritinémie, le coefficient de saturation en
fer serait intéressants pour pouvoir asseoir le diagnostic.
Concernant l’anémie normochrome normocytaire, ce type d’anémie concorde avec
les renseignements cliniques que nous avons trouvés, par la prédominance des
syndromes hémorragiques, les patients postopérés c’est-à-dire par spoliation sanguine.
L’anémie macrocytaire représentait 4% des anémies, ceci concorde avec les
données de la littérature qui rapporte que l’anémie macrocytaire demeure
rare.[46,47,81]
Selon El Hioui, la tendance macrocytaire des hématies est retrouvée chez les plus
âgés ce qui est le cas de notre étude. Toutefois, c’est grâce aux résultats du taux de
réticulocytes et du myélogramme que l’on peut s’orienter sur les différentes causes, qui
insistent sur le fait que l’anémie macrocytaire peut s’accompagner d’une moelle pauvre,
d’une moelle morphologiquement normale, d’une dysérythropoiése ou d’un
envahissement malin (hémopathies malignes). L’anémie de Biermer est l’une des causes
les plus fréquentes c’est-à-dire carentielle.[48]
Selon une étude au Maroc, l’anémie macrocytaire touche tous les genres, mais
surtout masculin.[52]
68
Cette classification biologique des anémies dans notre étude pourrait refléter les
causes fréquentes d’anémies rencontrées à l’UPFR Hématologie. Une étude
multicentrique dans tous les laboratoires d’hématologies des centres hospitaliers des
CHU de Madagascar pourrait nous renseigner plus précisément sur les causes les plus
fréquentes d’anémies à Madagascar.
I.2.2.5. Autres paramètres de l’hémogramme
L’hyperleucocytose représentait 35,38% des autres anomalies hématologiques
associées à l’anémie, puis la thrombopénie 23,79%, la thrombocytose 17,31% et la
leucopénie 9,82%.
Une étude malgache effectuée à l’UPFR Hématologie en 2014 sur 835 cas de
thrombopénie en 1 an ainsi qu’une étude faite au Cameroun par Mbay. D et al sur 180
patients présentant une thrombopénie sur une période d’un an ont trouvé respectivement
62,52% et 80,6% des patients qui présentent une thrombopénie associée à une
anémie.[5,85]
L’hyperleucocytose peut résulter de plusieurs causes notamment d’une
inflammation, d’une infection, de stimuli physiques ou chimiques, de
proliférations…Les causes de ces hyperleucocytoses peuvent aussi bien entraîner des
anémies associées et inversement.[86]
I.2.2.6. Selon le taux de réticulocytes
Parmi les anémies sévères, 75,65% ont été arégénératives et 24,35% régénératives.
Le taux de réticulocytes permet de définir le caractère régénératif ou non d’une
anémie. La production des réticulocytes témoigne du caractère aigu de l’anémie et la
plupart des anémies aiguës sont régénératives. L’interprétation du taux des réticulocytes
est souvent difficile. Néanmoins, elle peut être absente dans les 12 premières heures,
délai de la néosynthèse médullaire d’hématies. [84]
Devant une anémie, après la prise en charge en urgence, la recherche d’étiologies
reste la plus importante démarche à effectuer. L’hémogramme permet non seulement
l’étude de la morphologie des globules rouges, mais permet également d’orienter vers
un diagnostic étiologique.
69
Ainsi, dans des situations où les examens complémentaires sont limités, un examen
clinique et une lecture minutieuse de l’hémogramme peuvent constituer d’importants
éléments d’orientation.
Une remise à niveau de connaissances et des compétences serait nécessaire. Des
formations continues du personnel de santé, et aussi une organisation d’enseignement
post universitaires sur les maladies hématologiques ou les signes hématologiques
paraissent utile pour mieux sensibiliser les médecins et même les étudiants sur la
fréquence et l’importance de ces signes ou de ces maladies ainsi que les prises en charge
adéquates.
La mise en place d’un protocole national pour la prise en charge des maladies
hématologiques rares serait aussi un atout.
CONCLUSION
70
CONCLUSION
L’anémie reste l’anomalie hématologique la plus fréquente. Mais il reste toutefois
peu d’étude sur sa prévalence à Madagascar. Sa gravité réside surtout dans la sévérité de
certaines formes qui peuvent engager le pronostic vital.
Dans cette présente étude qui s’est déroulée l’UPFR Hématologie HJRA durant 3
mois, nous avons pu retrouver une prévalence de l’anémie de l’ordre de 31,66% avec un
sex-ratio de 1,18.
L’anémie atteint les personnes de tout âge. Les syndromes hémorragiques
(17,18%) représentés par les hémorragies digestives (59,13%) ont été les plus retrouvés
en association avec les anémies.
Sur le plan biologique, l’anémie normocytaire normochrome a été la plus fréquente
dans 63,94% suivie de l’anémie microcytaire hypochrome (32,31%). Sur la sévérité de
l’anémie, l’anémie discrète a été la plus fréquente dans 43,22%.
Devant toute anémie, la prise en charge réside dans l’évaluation du degré d’urgence
et de la recherche étiologique.
Cette étude nous a permis de faire ressortir la fréquence de l’anémie retrouvée dans
le service d’hématologie à l’UPFR HJRA. Néanmoins, elle permet d’orienter les
recherches vers des axes plus spécifiques dans des études plus étendues en termes de
population et de durée.
Ainsi en perspectives, des études multicentriques pourraient être entreprises afin
d’établir la prévalence exacte de l’anémie à Madagascar, et d’autres études dans des
populations bien définies notamment chez les femmes enceintes, les patients post-
opérés, les enfants ou les personnes atteints de néoplasies permettraient de déterminer
les causes les plus fréquentes d’anémies à Madagascar et d’en définir les
caractéristiques.
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ANNEXES
PROFIL EPIDEMIO-CLINIQUE ET CLASSIFICATION BIOLOGIQUE DES
ANEMIES A L’UPFR HEMATOLOGIE CHU-JRA
FICHE D’ENQUETE
N° : journalière des patients
Age :……………ans
Genre :
Renseignements cliniques :
Globules rouges :……….G/l
Hémoglobine :……g/l
Hématocrite :……..%
VGM :……….fl
TCMH :………
CCMH :
Globules blancs :
Plaquettes :
VELIRANO
Eto anatrehan’Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan'ireo mpampianatra
ahy, sy ireo mpiara-mianatra tamiko eto amin’ity toeram-pianarana ity, ary eto
anoloanny sarin’i HIPPOCRATE.
Dia manome toky sy mianiana aho, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana
ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.
Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny
rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho
mba hahazoana mizara ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny
masoko, ka tanako ho ahy samy irery ny tsiambaratelo haboraka amiko ary ny asako tsy
avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana
famitankeloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin'ny olona tsaboiko ny anton-
javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain'olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy
hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn'ny maha olona aho na dia
vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho, ka hampita amin'ny
taranany ny fahaizana noraisiko tamin'izy ireo.
Ho toavin'ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano
nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian'ireo mpitsabo namako kosa aho raha
mivadika amin'izany.
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signée : Professeur RAKOTO ALSON Aimée Olivat
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur SAMISON Luc Hervé
Name and surname: HOAHY Rasoanandrasana
Title of thesis: Epidemiological, clinical and biological profils of anemia at the” UPFR
hematologie HU-JRA”
Heading: Hematology
Number of pages: 70 Number of figures: 24 Number of tables: 08
Number of index: 01 Number of references bibliographical: 87
ABSTRACT
Introduction: Anemia is related to be one major public health problem. Anemia is
defined by decrease rate of hemoglobin according to age and gender. In severe cases,
anemia can be life-threatening. This study aims to determine the epidemiological and
clinical profile of anemia and to classify it.
Method: This prospective and descriptive study took in consideration all the patients
with anemia within all those who had total cell blood count (CBC) at “UPFR
Hematologie CHU-JRA” during 3 months.
Results: Among 4633 CBC, 1467 patients were found to be anemic (31,66%). Patients’
age were 1 to 96 years old with an average of 38 years old and anemia was most
recorded in male patients. Hemorrhagic disorders were recorded in terms of clinical
events in 17,18% with a majority of gastrointestinal bleeding. Normocytic
normochromic anemia was the most frequent among all biological classifications
(63,94%) and mild anemia was mostly seen in terms of severity (43.22%).
Discussion and Conclusion: Anemia’s epidemiological profiles depends more on
population’s characteristics. Normocytic normochromic anemia were mostly found
among all in Madagascar and its most common etiologies.
Keywords: anemia, CBC, classification, hemoglobin, gastrointestinal bleeding
Director of thesis : Professor RAKOTO ALSON Aimée Olivat
Reporter of thesis : Doctor NIRY MANANTSOA Stephania
Author’s address : Lot VT1 Ter VQB Andohaniato Ambohipo
Noms et prénoms : HOAHY Rasoanandrasana
Titre de la thèse : Profil épidémio-clinique et biologique des anémies à l’UPFR
hématologie HU-JRA
Rubrique : Hématologie
Nombre de pages : 70 Nombre de figures : 24 Nombre de tableaux : 08
Nombre d’annexe : 01 Nombre de références bibliographiques: 87
RESUME
Introduction : L’anémie constitue un problème de santé publique majeur. Elle est
définie par la baisse du taux d’hémoglobine en fonction de l’âge et du genre. Dans les
formes sévères, l’anémie peut engager le pronostic vital. L’objectif de cette étude est de
déterminer le profil épidémiologique et de classifier biologiquement les anémies vues à
l’UPFR Hématologie CHU-JRA.
Méthode : Nous avons réalisé une étude prospective descriptive s’étalant sur 3 mois,
sur les patients présentant une anémie parmi tous les hémogrammes vus à l’UPFR
Hématologie CHU-JRA pendant la période d’étude.
Résultats : Sur 4633 hémogrammes effectués, 1467 patients ont présenté une anémie
soit 31,66% des cas. L’âge des patients anémiques variait de 1jour à 96 ans avec une
moyenne d’âge de 38 ans, et une prédominance masculine avec un sex-ratio de 1,18.
Les renseignements cliniques ont été dominés par le syndrome hémorragique dans
17,18% à type d’hémorragie digestive. L’anémie normocytaire normochrome
prédominait dans 63,94%. Et en fonction de la sévérité de l’anémie, l’anémie discrète
représentait 43,22% des cas.
Discussion et Conclusion : Le profil épidémiologique des anémies dépend des
caractéristiques de la population d’étude. Les anémies normochromes normocytaires
prédominent par rapport aux autres types d’anémie ce qui orienterait vers les causes
fréquentes de l’anémie. Par ailleurs, une étude multicentrique sur les anémies
déterminerait la prévalence de l’anémie dans tout Madagascar mais aussi les causes les
plus fréquentes des anémies dans la pratique clinico-biologique à Madagascar.
Mots clés : Anémie, classification, hémoglobine, hémogramme, hémorragie digestive
Directeur de thèse : Professeur RAKOTO ALSON Aimée Olivat
Rapporteur de thèse : Docteur NIRY MANANTSOA Stephania
Adresse de l’auteur : Lot VT 1Ter VQB Andohaniato Ambohipo
