Rétrécissement mitral

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La Collection HippocrateÉpreuves Classantes Nationales

CARDIOLOGIE

Dr Alain COMBES

Praticien Hospitalier Universitaire

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A tous, bon travail et bonne chance !Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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Question mise à jour le 11 février 2005

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I N S T I T U T L A C O N F É R E N C E H I P P O C R AT E

Rétrécissement mitral

HP-08


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Rétrécissement mitral● Le rétrécissement mitral (RM) est caractérisé par la diminution permanente de la surface ori-ficielle mitrale par symphyse progressive des commissures valvulaires, sclérose et rétraction

de l’appareil valvulaire et sous-valvulaire, et enfin calcification massive de tout l’appareil val-vulaire. Longtemps bien toléré, il expose à des accidents évolutifs graves ; son pronostic a étéamélioré par le traitement chirurgical. Son incidence a considérablement diminué dans lespays industrialisés depuis la généralisation de la prévention antibiotique du RAA.

ÉTIOLOGIE

● La sténose mitrale prédomine largement chez la femme (75 à 80 % des cas ; découverte habi-

tuellement chez l’adolescente ou l’adulte jeune).

A/ Rhumatisme articulaire aigu

● L’origine rhumatismale est de loin la plus fréquente, mais l’interrogatoire ne retrouve d’an-técédents évocateurs que dans 1 cas sur 2 environ.

● La lésion sténosante se constitue très lentement et progressivement, plusieurs années aprèsla première poussée rhumatismale ; ce délai est variable : cinq à dix ans pour certainspatients, plusieurs dizaines d’années pour d’autres.

B/ L’étiologie congénitale est tout à fait exceptionnelle

PHYSIOPATHOLOGIE

● La surface d’un orifice mitral normal varie chez l’adulte entre 4 et 6 cm2. Quand cette surfa-ce devient inférieure à 2,5 ou 2 cm2, des modifications hémodynamiques apparaissent ; onparle de sténose serrée à partir de 1,5 cm2, très serrée à partir de 1 cm2.

A/ Les conséquences principales se situent en amont de l’obstacle mitral1. Augmentation de la pression auriculaire gauche

● Le maintien d’un débit cardiaque suffisant nécessite l’augmentation de la pression auricu-laire gauche, expliquant la création d’un gradient de pression diastolique entre oreillette etventricule gauches, traduction hémodynamique de la sténose mitrale.

● Ce gradient diastolique transmitral :– est d’autant plus important que la sténose est serrée ;– dépend également du débit diastolique transmitral.

2. L’oreillette gauche (OG) se dilate● Cela favorise la stase sanguine, la formation de thrombus intraauriculaire susceptible demigrer (embolies systémiques) et de troubles du rythme supraventriculaire (fibrillation auri-

culaire notamment).

*



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3. Les pressions en amont de l’oreillette gauche augmentent

a) Élévation de la pression capillaire pulmonaire : reflet de la pression auriculaire gauche etresponsable de la dyspnée et de l’œdème pulmonaire.

b) Élévation passive de la pression artérielle pulmonaire : l’HTAP est d’abord postcapillaire ;les résistances artériolaires pulmonaires sont normales et le gradient entre les pressionsmoyennes artérielle pulmonaire et capillaire pulmonaire reste inférieur à 15 mm de mercure ;cette HTAP postcapillaire régresse totalement après la levée chirurgicale de l’obstacle mitral.

c) Par la suite, les résistances artériolaires pulmonaires s’élèvent créant un deuxième barrageprécapillaire : l’HTAP devient active, mixte, pré- et postcapillaire, avec gradient supérieur à15 mm de mercure. Ce deuxième barrage est, en partie seulement, réversible après cure chi-rurgicale du rétrécissement mitral.

d) L’HTAP aboutit à l’insuffisance du ventricule droit, avec insuffisance tricuspidienne.

B/ En aval

1. Le débit cardiaquel Initialement maintenu grâce à l’élévation de la pression auriculaire gauche, il va ensuites’abaisser ou peu augmenter à l’effort

2. Le ventricule gauche est normal,en l’absence d’autre pathologie

3. L’apparition d’une fibrillation auriculaire favorise la baisse du débit cardiaque parperte de la systole auriculaire gauche.

DIAGNOSTIC POSITIF

En cas de rétrécissement mitral pur et isolé.

A/ Circonstances de découverte

1. Elles peuvent être fortuites, du fait de la latence de cette valvulopathie : examen systé-matique, surveillance lointaine d’un RAA ou lors d’une grossesse.

2. Habituellement symptomatologied’effort● Dyspnée d’effort le plus souvent, dont le degré doit être précisé.● Hémoptysie, toux.● Œdème pulmonaire.● Les circonstances favorisantes sont précisées : effort, épisode infectieux, grossesse, période

prémenstruelle.

3. Accident évolutif ● Passage en fibrillation auriculaire.● Embolie systémique.

B/ Examen clinique● Il assure habituellement le diagnostic.

–







1. La palpation retrouve parfois● Un frémissement cataire diastolique apexien, net en décubitus latéral gauche, équivalent pal-

patoire du roulement diastolique.● Un éclat palpable de B1.● Un signe de Harzer en cas d’HTAP avec défaillance VD.

2. L’auscultation : temps fondamentalde l’examen

a) Technique rigoureuse : décubitus latéral gauche, au repos et après effort au besoin.

b) Résultats– C’est une séméiologie apexienne : le rythme à 3 temps de Duroziez :* éclat sec du premier bruit à la pointe, systole libre et B2 normal ;* claquement d’ouverture de la mitrale (COM) ; l’intervalle B2/COM est d’autant plus

court que la sténose est serrée ;* roulement diastolique, signe essentiel, de timbre sourd, grondant, débutant après le cla-

quement d’ouverture mitrale, maximal en protodiastole, allant decrescendo avec un ren-forcement présystolique si le rythme est sinusal ; il est maximal à la pointe, irradiant par-fois dans l’aisselle.

– Cette augmentation est plus difficilement perçue en cas de tachyarythmie ou d’effondre-ment du débit cardiaque, qui atténuent ou font disparaître le roulement ; de même en pré-sence d’une sténose massivement calcifiée, éclat de B1 et claquement d’ouverture mitralepeuvent manquer.

c) Autres éléments recueillis à l’auscultation– Éclat de B2 au foyer pulmonaire : signe d’HTAP.– Recherche à la xyphoïde, en inspiration profonde d’un souffle systolique d’insuffisance tri-

cuspide (signe de Carvallo).– Auscultation des champs pulmonaires à la recherche de signes d’œdème pulmonaire.

C/ Radiologie du thorax

1. De face, silhouette mitrale triangulaire avec :● Bord gauche rectiligne :– arc moyen gauche allongé, rectiligne ou convexe, avec éventuelle double bosse (tronc de

l’artère pulmonaire dilaté en haut, saillie de l’auricule gauche en bas) ;– arc inférieur gauche normal en l’absence d’HVD.

● Bord droit déformé, avec double contour de l’oreillette gauche dilatée.

2. En oblique antérieur droit et transverse gauche● Oreillette gauche dilatée, refoulant l’œsophage en arrière, non expansive en scopie, comblant

l’espace clair rétrocardiaque.

3. En oblique antérieur gauche, le ventricule gauche est de volume normal

4. En oblique antérieur gauche et en oblique antérieur droit, le ventriculedroit est normal ou dilaté

5. La recherche de calcifications mitrales sur l’amplificateur de brillance est

essentielle● Elles sont mieux vues en OAD sur la bissectrice de l’angle cardiophrénique ; leur siège estpostéro-inférieur en transverse gauche ; leur cinétique est antéro-postérieure.







6. Les anomalies parenchymateuses et pleurales● Le cliché de face montre les différents stades évolutifs du poumon mitral :– au début, stase veineuse, redistribution vasculaire vers les sommets ;– plus tard, signes d’œdème interstitiel : flou périhilaire, opacités réticulo-nodulaires des

bases, lignes de Kerley B ;

– dilatation des artères pulmonaires ;– signe d’œdème alvéolaire : opacités floues, floconneuses, en « ailes de papillon », au niveau

des hiles ;– peut s’y associer le comblement d’un cul-de-sac pleural, un épanchement dans une scissure.

D/ L’électrocardiogramme

1. Il est parfois normal

2. Lorsque le rythme est sinusal, on retrouve habituellement des signes d’hy-pertrophie auriculaire gaucheassociés aux signes d’hypertrophie ventricu-

laire droite :● Hypertrophie auriculaire gauche avec onde P bifide en D2 (dont la durée est allongée à 0,12

s ou plus), diphasique en V1.● P1 > P2 > P3.● Hypertrophie ventriculaire droite avec déviation axiale droite de QRS, amplitude exagérée R

en V1 (avec inversion du rapport r/s) et, fréquemment, aspect de bloc incomplet droit.● Les signes d’hypertrophie ventriculaire droite sont inconstants au cours des sténoses

mitrales serrées ; leur présence témoigne d’une HTAP importante.

3. Le passage en fibrillation auriculaire est fréquent (précédé d’extrasystolesauriculaires)

E/ Échocardiogramme et Doppler cardiaque(modes bidimensionnel couleur, pulsé et continu)

● C’est l’examen fondamental permettant le diagnostic positif, le bilan de sévérité, la recherchede lésions associées et la surveillance de l’évolution de la maladie.

1. Signes échographiques de RM

a) Signes indirects– Dilatation de l’oreillette gauche.– Dilatation des cavités droites.

b) Signes directs– En mode TM (Temps/Mouvement) :* diminution de la pente E-F diastolique de la grande valve mitrale, avec aspect en « cré-

neau»;* mouvement paradoxal antérieur de la petite valve mitrale ;* épaississement et remaniement valvulaires, avec échos pluristratifiés.

– Échographie bidimensionnelle :*

valves épaissies et/ou calcifiées, peu mobiles ;* bombement diastolique de la grande valve, avec aspect en « genou fléchi » ;* symphise des commissures ;







* planimétrie soigneuse de l’orifice mitral et estimation précise de la surface mitrale ana-tomique ;

* état de l’appareil sous-valvulaire : épaississement, calcification, rétraction des cordages,recherche de calcifications de l’anneau ;

* thrombus, à rechercher dans l’OG ou l’auricule en ETO.

2. Doppler cardiaque (continu, pulsé, codé couleur)● Permet le calcul de la surface mitrale fonctionnelle en Doppler continu.● Évaluation du gradient de pression transvalvulaire mitral.● Permet de dépister la présence d’une fuite valvulaire mitrale et de la quantifier.

3. Signes échographiques et Doppler d’une valvulopathie associée● Recherche d’une atteinte aortique.● Recherche et quantification d’une insuffisance tricuspide organique, ou fonctionnelle (par

dilatation de l’anneau tricuspidien) pouvant nécessiter un geste curatif supplémentaire.

4. Évaluation Doppler des pressions pulmonaires● En cas d’insuffisance tricuspide associée, on peut déterminer la pression artérielle pulmo-naire systolique et la pression artérielle pulmonaire diastolique en cas de fuite pulmonaire.

5. Autres éléments● Fonction VG normale en l’absence d’autres pathologies.● Péricarde normal.

6. Indications d’un examen échodoppler par voie transœsophagienne● Mauvaise échogénicité transthoracique.● Recherche d’un thrombus auriculaire gauche devant une symptomatologie emboligène, mise

en évidence d’une fuite mitrale.● Avant un geste de dilatation percutanée.● Cet examen est particulièrement performant pour l’examen de l’oreillette gauche et de l’ori-

fice mitral et est actuellement quasiment indispensable au bilan du RM.

F/ Exploration hémodynamique et angiographique

1. Manométrie

a) Le cathétérisme droit par sonde de Swan-Ganz montre– L’élévation de la pression capillaire pulmonaire moyenne (reflet de la pression auriculaire

gauche) au repos, parfois seulement objectivée après effort ou remplissage.– L’élévation de la pression artérielle pulmonaire, sans gradient important entre les pressions

de l’artère pulmonaire et du capillaire pulmonaire en l’absence de 2e barrage artériolaire.– L’élévation de la pression systolique du ventricule droit (égale à celle de l’artère pulmonai-

re). Sa pression télédiastolique s’élève en cas d’insuffisance ventriculaire droite.– Le débit cardiaque est diminué ou normal au repos, et s’élève insuffisamment à l’effort ou

au remplissage.

b) Le cathétérisme gauche– Objective le gradient de pression holodiastolique entre capillaire pulmonaire (reflet de la

pression OG) et ventricule gauche, caractéristique du RM, d’autant plus important que la

sténose est serrée.– Permet le calcul de la surface mitrale (formule de Gorlin) en tenant compte du débit car-

diaque et du gradient de pression.







2. Angiographie● La ventriculographie permet d’évaluer la fonction VG, la fraction d’éjection et de rechercher

une insuffisance mitrale associée.3. Coronarographie

● Pratiquée en cas d’angor, de facteurs de risque athéromateux ou systématique chez le sujet

âgé et en cas d’indication chirurgicale.

4. Indications de l’exploration invasive● Discordance importante entre les données cliniques et échographiques.● Valvulopathie associée (IA).● Insuffisance mitrale importante.

DIAGNOSTIC DE LA GRAVITÉDE LA STÉNOSE

● Il est essentiel d’apprécier le degré de sténose afin de poser au moment idéal l’indication thé-rapeutique. Cette évaluation se fait presque exclusivement sur les données cliniques et lesrésultats de l’échodoppler.

● On retient en faveur du caractère serré d’une sténose mitrale les éléments suivants.

1. Clinique● Symptomatologie d’effort, OAP.● HTAP et insuffisance ventriculaire droite.● Éclat de B2 au foyer pulmonaire (HTAP)● Un intervalle B2-claquement d’ouverture raccourci.● Présence d’une insuffisance tricuspide.

2. Électrocardiogramme● Hypertrophie auriculaire gauche, hypertrophie ventriculaire droite.

3. Radiographie du thorax● Œdème pulmonaire, dilatation des artères pulmonaires.● Oreillette gauche très dilatée.

4. Échographie● En TM : pente EF horizontalisée.● En bidimensionnel : surface mitrale anatomique diminuée (inférieure à 1,5 cm2), OG et cavi-

tés droites dilatées, appareil sous-valvulaire délabré.

5. Doppler cardiaque● Surface mitrale fonctionnelle, inférieure à 1,5 cm2 ou 1 cm2/m2 de surface corporelle.● Gradient de pression OG-VG augmenté.● Élévation importante des pressions pulmonaires.● Présence d’une insuffisance tricuspide.

6. Cathétérisme● Retrouve les mêmes éléments que l’examen Doppler.● Permet de déterminer si l’HTAP est seulement postcapillaire ou mixte pré- et postcapillaire.







DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

A/ Le principal problème est celui du myxome de l’oreillette gauche● Responsable d’accès de cyanose ou de dyspnée, de syncopes posturales avec altération de

l’état général et VS accélérée.● Suspecté devant une auscultation mimant le RM, mais variable selon la position du patient.● Affirmé par l’échocardiogramme.

B/ Une communication interauriculaire, le roulement de flint d’une fuite aor-tique sont facilement différenciés (échographie au besoin)

ÉVOLUTIONET PRONOSTIC SPONTANÉ

● Le RM est longtemps asymptomatique ; l’apparition des symptômes est progressive, mais estsouvent émaillée d’accidents évolutifs.

A/ Complications auriculaires gauches

1. Troubles du rythme● On peut observer :

a) Extrasystoles auriculaires

b) Flutter auriculaire

c) Surtout l’arythmie complète par fibrillation auriculaire– Souvent précédée par des extrasystoles ou des accès de fibrillation paroxystique, elle est

d’autant plus fréquente que le patient est âgé et que l’oreillette est dilatée. Elle influence trèsnettement l’évolution de la maladie en raison :* de la perte de la systole auriculaire, entraînant une baisse du débit cardiaque, nette si la

fréquence ventriculaire est élevée ;* de la majoration des signes d’amont : dyspnée d’effort, œdème pulmonaire, voire décom-

pensation cardiaque globale ;* du risque majeur de thrombose intra-auriculaire gauche et d’embolies systémiques néces-sitant un traitement anticoagulant à titre préventif. Néanmoins, une fibrillation auricu-

laire ne traduit pas toujours la présence d’une sténose serrée.

2. Thrombose auriculaire gauche et embolies systémiques● Souvent localisée à l’auricule. Elle est plus rarement massive, et alors entraîne un tableau

d’insuffisance cardiaque fébrile. Elle atténue les signes auscultatoires classiques du RM, etfait courir le risque de mort subite.

● Le risque évolutif essentiel est représenté par la survenue d’embolies systémiques parfoisrévélatrices de la sténose mitrale.

● Tous les territoires peuvent être atteints : les embolies cérébrales sont les plus fréquentes

(hémiplégie régressive ou définitive, laissant de grosses séquelles motrices) ; les membres(inférieurs surtout), le carrefour aortique et les viscères abdominaux (rein, rate, intestin) peu-vent être touchés.







● Les embolies sont souvent multiples, récidivantes et favorisées par un changement de ryth-me, un passage en fibrillation auriculaire ou une régularisation sans couverture anticoagu-lante suffisante.

● Elles représentent la deuxième cause de mortalité des patients non opérés (15-30 % desdécès).

●

Un thrombus auriculaire peut être dépisté par échographie transœsophagienne.B/ Complications pulmonaires

1. Dyspnée d’effort● Elle est d’aggravation progressive, proportionnelle au degré de sténose, si celle-ci est pure et

en l’absence de facteurs aggravants.

2. Œdème pulmonaire● Il survient souvent à l’effort ; ailleurs il est déclenché par la fibrillation auriculaire, la tachy-

cardie, la fièvre, une surcharge hydrosodée, la période prémenstruelle ou la grossesse, une

infection pulmonaire.

3. Hémoptysies● Elles sont fréquentes et relèvent de mécanismes divers :– Infarctus pulmonaire (embolie).– Rupture de veines bronchiques (anormalement développées en raison de l’hypertensionveino-capillaire pulmonaire).

4. Embolies pulmonaires● Elles sont favorisées par le bas débit cardiaque, la stase sanguine, elles peuvent décompenser

l’évolution et entraîner un tableau de cœur pulmonaire aigu.

5. Bronchites aiguës

6. Broncho-pneumopathie mitrale● Elle témoigne d’un RM évolué avec barrage artériolaire précapillaire. Le patient est très

gêné : dyspnée, cyanose, hémoptysie. L’auscultation note des signes d’HTAP avec surchargeventriculaire droite, râles crépitants et bronchiques, épanchement pleural. La radiographiemontre les signes d’un poumon mitral évolué (lignes de Kerley A, hémosidérose) ; celaentraîne une insuffisance ventilatoire mixte.

7. Insuffisance cardiaque droite avec insuffisance tricuspidienne fonctionnelle : terme de

l’évolution de la sténose mitrale, parfois précipitée par un facteur déclenchant. À ce stade, lepronostic est réservé.

C/ RM et grossesse

● Les complications gravido-cardiaques sont marquées par un œdème pulmonaire vers le troi-sième mois ou en fin de grossesse et peuvent imposer une valvuloplastie, une commissuroto-mie à cœur fermé de préférence les premiers mois. Ces accidents doivent être évités par lacure chirurgicale d’un RM serré avant toute grossesse.

D/ Greffe oslérienne● Elle est très rare en cas de RM pur.







TRAITEMENT

A/ Traitement préventif

● Antibiothérapie systématique de toute infection rhinopharyngée à streptocoques bêta-hémo-lytiques, préventive du RAA.

● Pénicillinothérapie avec corticothérapie lors de chaque crise de RAA ; prévention desrechutes.

B/ Traitement médical

● Il est réservé aux RM asymptomatiques peu serrés, il comprend :– La prévention des rechutes de RAA et des infections.– Une surveillance médicale régulière.– Un régime désodé modéré, l’éviction des gros efforts physiques.

– Le traitement d’une fibrillation auriculaire : ralentir le rythme ventriculaire par la digitali-ne, éviter les accidents thromboemboliques par une anticoagulation, discuter la réductionpar choc électrique externe au besoin (QS), le traitement symptomatique d’un œdèmepulmonaire, d’une embolie pulmonaire ou systémique.

C/ Valvuloplastie ou commissurotomie mitrale percutanée

1. Technique● Cathérisme veineux amenant par voie transseptale auriculaire une sonde à simple (ou

double) ballonnet au niveau de l’orifice mitral permettant des inflations successives dilatantl’orifice.

2. Contre-indications● OG ectasique, thrombus intra-auriculaire gauche.● Valves massivement calcifiées, fuite mitrale volumineuse.● Importante valvulopathie aortique.

3. Indications● RM serré à valves souples et appareil sous-valvulaire peu altéré : c’est l’indication de choix.● Parfois resténose après commissurotomie, contre-indication chirurgicale, sujet âgé, calcifica-

tions mitrales très localisées.

4. Résultats● Souvent bons ou excellents par ouverture d’une ou 2 des commisures et disparition du gra-dient de pression.

● Petite fuite mitrale résiduelle assez fréquente, mais très rarement fuite mitrale iatrogéniquesévère nécessitant la chirurgie en urgence.

5. Surveillance● Une surveillance itérative, principalement par échodoppler cardiaque est ensuite nécessaire.

D/ Le traitement chirurgical

1. La commissurotomie à cœur fermé (CCF)● Avantages : geste simple, mortalité opératoire quasi nulle.● Inconvénients : risque de dilatation incomplète, de resténose, de fuite mitrale résiduelle.







● Ses indications sont devenues exceptionnelles depuis le développement de la commissuro-tomie percutanée.

2. La commissurotomie à cœur ouvert (CCO) avec plastie mitrale● Inconvénients : complications de la circulation extra-corporelle (mortalité opératoire faible

mais non négligeable, risque d’embolie gazeuse, risque infectieux).● La commissurotomie à cœur ouvert s’impose dans certaines circonstances, pour un RM non

calcifié :– Valvulopathie associée nécessitant pour elle-même un geste propre.– Fuite mitrale importante.– Embolie systémique ou suspicion de thrombose auriculaire.– Resténoses mitrales itératives après valvuloplastie.– Lésions de l’appareil sous-valvulaire.

3. Chirurgie de remplacement valvulaire● Par valve mécanique ou bioprothèse.

4. Indications● La CCO ou le remplacement valvulaire total se discutent en cas d’appareil valvulaire mitral

massivement calcifié.● Le remplacement valvulaire est surtout proposé dans les cas d’IM importante ou de destruc-

tion massive de l’appareil sous-valvulaire. ■

POINTS FORTS

Gradient de pression holodiastolique OG-VGÉtiologie : RAADiagnostic clinique :● Signes fonctionnels, souvent d’effort● Auscultation : EB1, COM, roulement diastoliqueÉchodoppler fondamental :● Mesure surface anatomique et fonctionnelle● Gradient og/ vg● État appareil sous-valvulaire●

ThrombusRM serré :● HTAP- IT ; OAP● Surface : < 1,5 cm2 (ou 1 cm2 /m2 de surface corporelle)Complications :● Troubles du rythme auriculaire● Embolies systémiquesTraitement :● Bronchopneumopathie mitrale● Valvuloplastie par ballonnet chaque fois qu’elle est possible● Sinon, remplacement valvulaire mitral

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