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La Revue de médecine interne 34 (2013) 706–712
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
ommunication brève
arcoïdose musculaire : à propos d’un cas avec atteinte des muscles et des fasciast revue de la littérature
uscular sarcoidosis: A case report of muscle and fascia involvement and literature review
. Balageas ∗, F. Sanguinet , L. Lequen , X. Delbrelervice de médecine interne et rhumatologie, centre hospitalier F. Mitterand, 4, boulevard Hauterive, 64000 Pau, France
i n f o a r t i c l e
istorique de l’article :isponible sur Internet le 23 octobre 2013
ots clés :arcoïdoseyosite
asciite
r é s u m é
Introduction. – Les atteintes musculaires au cours de la sarcoïdose sont constatées dans 50 à 80 % des caslors de biopsies musculaires systématiques. Cependant, les formes symptomatiques restent rares (moinsde 2,5 % des cas) et on en distingue trois types : les formes nodulaires ou pseudotumorales, les myopathieschroniques et les myosites aiguës.Observation. – Nous rapportons le cas d’un homme de 43 ans présentant une sarcoïdose avec atteinte desmuscles, des fascias et des articulations. C’est la biopsie musculaire guidée par l’imagerie par résonancemagnétique et la tomographie par émission de positons qui confirmera le diagnostic. L’évolution a étéfavorable sous corticothérapie et méthotrexate.Conclusion. – Dans notre revue de la littérature nous avons recensé 23 cas de myosite aiguë, forme cliniquela plus proche de notre observation. La présentation la plus fréquente est l’atteinte motrice proximaledes membres associée à une élévation du taux sérique des enzymes musculaires.
© 2013 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS.Tous droits réservés.
eywords:arcoidosisyositis
asciitis
a b s t r a c t
Introduction. – Muscular involvement in sarcoidosis is noted in 50 to 80% of the patients when systematicmuscle biopsies are carried out. Nevertheless, symptomatic forms are rare and three different types canbe distinguished: nodular, chronic myopathy and acute myositis.Case report. – We report a 43-year-old man who presented with sarcoidosis involving in muscles, fasciaand articulations. The diagnosis of sarcoidosis was supported by magnetic resonance imaging and posi-
tron emission tomography imaging and confirmed by a muscle biopsy. Clinical manifestations resolvedwith corticosteroids and methotrexate.Conclusion. – We review 23 cases of sarcoidosis myosistis most similar to ours. The commonest pre-sentation is the involvement of the proximal limb muscles in association with elevated serum muscleenzymes.© 2013 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS.
. Introduction
La sarcoïdose est une maladie systémique granulomateuse pou-ant atteindre tous les organes et parfois le muscle. Les atteintes
usculaires de la sarcoïdose ont été décrites au début du vingtièmeiècle avec une première forme clinique rapportée en 1908 paricharew [1]. Si l’atteinte musculaire est fréquente chez les malades
∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : alexandre [email protected] (A. Balageas).
248-8663/$ – see front matter © 2013 Société nationale française de médecine interne (ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.02.008
All rights reserved.
atteints de sarcoïdose (plus de la moitié des malades), elle resteasymptomatique dans la grande majorité des cas. Trois typesd’atteintes musculaires symptomatiques ont été décrits : la myo-pathie chronique, la myosite aiguë et la forme nodulaire. Nousprésentons une observation illustrant un cas clinique singulierd’atteinte musculaire avec atteinte des fascias.
2. Observation
Un homme âgé de 43 ans sans antécédent était hospitalisé enaoût 2010 pour un tableau douloureux des mains et des pieds ayant
SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
A. Balageas et al. / La Revue de médecine interne 34 (2013) 706–712 707
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une récidive des symptômes cliniques au neuvième mois, soitdeux mois après l’arrêt spontané par le patient de la corticothérapieet du fait d’une corticodépendance ne permettant pas de baisser le
ig. 1. IRM, coupe axiale des membres inférieurs en séquence T1 avec injection deroduit de contraste. Prise de contraste diffuse des fascias musculaires prédominant
la face interne de la jambe.
ébuté un mois plus tôt. Le patient était apyrétique à son entréet son état général était conservé. L’examen clinique mettait envidence un aspect œdémateux dur et douloureux des chevilles,es poignets et du tiers inférieur des avant-bras. La présence deynovite était difficilement appréciable du fait de l’importance de’œdème sous-cutané. Le genou droit était le siège d’un épanche-
ent modéré sans signe inflammatoire local. Le reste de l’examenlinique était sans particularité.
Sur le plan biologique on constatait un syndrome inflamma-oire modéré (vitesse de sédimentation à 50 mm à la premièreeure et protéine C réactive à 30 mg/L), une hypercalcémie à,95 mmol/L (normes : 2,1–2,6 mmol/L) corrigée par l’albumine
3,34 mmol/L (normes : 2,10–2,6 mmol/L), avec phosphorémieormale et PTH effondrée à 1,1 pg/ml (normes : 12–70 pg/mL).e dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)tait élevé à 133 UI/l (normes : 12–60 UI/L). Le dosage des créa-inine phosphokinase (CPK) était normal à 145 UI/l (normes :0–171 UI/L). Le reste du bilan biologique auto-immun (anti-orps antinoyaux, anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles,nti-CCP, test au latex et Waaler-rose) et infectieux était néga-if. La ponction articulaire du genou droit permettait de ramenern liquide stérile contenant 1900 leucocytes/mm3 (polynucléaireseutrophiles 14 %).
Les radiographies du thorax, des mains, des pieds, des avant-ras étaient normaux. L’échographie des mains montrait desrguments francs en faveur d’une atteinte inflammatoire articulaireistale (synovites des carpes, des articulations métacarpophalan-iennes et ténosynovites des extenseurs). Dans l’hypothèse d’unearcoïdose, deux biopsies des glandes salivaires étaient réaliséest étaient négatives. Le scanner thoraco-abdominopelvien avecnjection de produit de contraste, le dosage du PSA, la biopsiestéomédullaire étaient normaux permettant d’éliminer une causeéoplasique ou hématologique. La scintigraphie osseuse montraitne atteinte articulaire périphérique intense prédominant sur lesains et les pieds. L’IRM montrait une atteinte bilatérale des fas-
ias musculaires des jambes sans signe de myosite et sans anomalie
u signal osseux (Fig. 1). La tomographie par émission de posi-ons (TEP) retrouvait une atteinte inflammatoire hypermétaboliqueiffuse et symétrique des muscles, des tendons et des fascias mus-ulaires des membres supérieurs et inférieurs (les plus intensesFig. 2. Tomographie par émission de positons (TEP), coupe coronale des membresinférieurs. Foyer hypermétabolique au niveau des fascias de la loge musculaireinterne de la jambe gauche.
concernant les loges internes des jambes) (Fig. 2 et 3). Ces exa-mens permettaient de cibler une zone à la face interne de lajambe gauche faisant l’objet d’une biopsie du muscle et du fascia.L’étude anatomopathologique de ce prélèvement révélait plusieursgranulomes insérés au sein de fibres musculaires, composés decellules épithélioïdes, de cellules géantes et de lymphocytes, sansnécrose caséeuse évoquant fortement le diagnostic de sarcoïdose.Aucune lésion n’était retrouvée au niveau des fascias sur la biopsie.L’ECG, l’échographie cardiaque et la consultation ophtalmologiquene mettaient pas mis en évidence d’autre localisation de la maladie.
Compte tenu de l’atteinte musculaire et articulaire et devantl’intensité des symptômes, une corticothérapie était instaurée à ladose de 1 mg/kg par jour, dix semaines après le début des symp-tômes. L’évolution était rapidement favorable sous corticothérapieavec disparition de l’infiltration douloureuse des extrémités, dessynovites et normalisation des anomalies biologiques. Devant
Fig. 3. Tomographie par émission de positons (TEP), coupe axiale des membres infé-rieurs. Foyer hypermétabolique au niveau des fascias de la loge musculaire internede la jambe gauche.
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raitement en dessous de 6 mg/j, un traitement par méthotrexatetait débuté à la posologie de 10 puis 15 mg/semaine. La cortico-hérapie pouvait ainsi être arrêtée en trois mois. Après un an deraitement par méthotrexate, le patient ne présentait aucun signee récidive. Le patient refusait tout contrôle d’imagerie.
. Discussion
La sarcoïdose est une pathologie ubiquitaire rare caractériséear la formation de granulomes épithélio-gigantocellulaires dans
es organes atteints [1]. Sa prévalence en France est comprisentre 5 et 20/100 000 [2]. L’atteinte médiastinopulmonaire, la plusréquente, est retrouvée chez 90 % des patients. Les localisationsxtrathoraciques les plus courantes sont les localisations ophtal-ologiques, dermatologiques, articulaires et hépatiques (15 à 35 %
es cas). Mais tous les organes peuvent être touchés et notammente muscle. Parmi les atteintes musculaires, on distingue les formesymptomatiques des formes asymptomatiques. Ces dernières neeuvent être diagnostiquées que grâce à la réalisation d’une biopsieusculaire. La réalisation de biopsies musculaires systématiques
éalisées dans le cadre d’études retrouve une atteinte musculaireistologiques dans 50 à 80 % des cas [3,4].
Les formes symptomatiques sont rares et de trois types, les myo-athies chroniques, les formes nodulaires et les myosites aiguës :
la myopathie chronique est la forme la plus fréquente (86 %). Elleatteint surtout les femmes (sex-ratio 4 pour 1). L’installation dessymptômes se fait sur plusieurs mois ou années. Cette formeapparaît généralement au cours de l’évolution d’une sarcoïdosedéjà connue. Elle se caractérise par un déficit moteur bilatéral etsymétrique, le plus souvent des muscles proximaux des membresinférieurs [5]. L’atrophie musculaire et les myalgies sont fré-quentes. L’extension des symptômes aux muscles distaux est trèsrare. Le taux de CPK est habituellement normal ou peu élevé.L’électromyogramme (EMG) montre une atteinte myogène iso-lée. L’IRM musculaire est peu contributive et retrouve des aspectspathologiques non spécifiques : œdème musculaire ou atrophiemusculaire et infiltration graisseuse sur les séquences pondéréesen T1 [6]. C’est la biopsie musculaire qui confirme le diagnosticen montrant les granulomes sarcoïdosiques. La corticothérapieest utilisée en première intention avec une bonne efficacité. Leméthotrexate peut s’avérer efficace en cas de besoin [7] ;les formes nodulaires sont exceptionnelles. Ces formations nodu-laires peuvent être uniques ou multiples au sein d’un muscleavec une taille variant de quelques millimètres à plusieurs cen-timètres, ce qui leur donne parfois un aspect pseudotumoral. Lesenzymes musculaires et l’EMG sont le plus souvent normaux.L’IRM met en évidence des lésions bien limitées avec une zonecentrale fibreuse associée à une zone périphérique inflammatoirese rehaussant après injection de produit de contraste [6]. La cor-ticothérapie est efficace sur le volume des lésions et les douleurs[8] ;les formes myositiques aiguës se rapprochent le plus de notreobservation clinique. Nous en avons recensé 23 cas dans la lit-térature [4,9–30]. Les caractéristiques sont précisées dans leTableau 1. La pathologie survient entre 15 et 75 ans, prédominelégèrement chez les femmes (58,5 %). Le délai diagnostique varied’une semaine à un an. Dans la moitié des cas, les symptômessont révélateurs de la maladie et associés à des signes géné-raux francs. Il s’agit d’un déficit moteur proximal dans 80 % descas ou de myalgies (40 %). L’amyotrophie est rare (deux cas).
L’atteinte des muscles respiratoires est exceptionnelle (un cas).Sur le plan biologique, les enzymes musculaires sont augmen-tées dans 70 % des cas, l’enzyme de conversion dans 25 %. Onnote un syndrome inflammatoire dans 15 % des cas. Deux casine interne 34 (2013) 706–712
d’hypercalcémie ont été rapportés. L’apport de l’imagerie et enparticulier de l’IRM musculaire est indéniable. Elle n’a cepen-dant été réalisée que pour six patients mais à chaque fois elle amis en évidence un signal pathologique (hyposignal T1, hyper-signal T2 et hypersignal sur les séquences en suppression degraisse) mais aspécifique en rapport avec l’atteinte sarcoïdo-sique. Les séquences les plus utilisées étaient donc celles enT2, T1 avec injection de gadolinium et celles en suppression degraisse. La scintigraphie au gallium a été utilisée dans six cas et aété rentable pour trois patients. Aucune TEP n’a été réalisée dansces cas de la littérature. L’ancienneté de la plupart de ces casexplique l’utilisation qui a été faite des différentes techniquesd’imagerie. Une atteinte extramusculaire était associée dans lamajorité des cas (neuf cas d’atteinte ganglionnaire médiastinale,huit cas d’atteinte pulmonaire, quatre cas de localisation cutanée,cinq cas d’atteinte oculaire). Parmi les 23 cas de myosite aiguërevus, 11 patients ont bénéficié d’un électromyogramme. Uneatteinte myogène était décrite chez neuf patients qui avaient tousune atteinte motrice à l’examen. La biopsie musculaire a été réali-sée chez 22 patients et son analyse a permis de mettre en évidencele granulome épithélio-gigantocellulaire sans nécrose caséeusedans 21 cas. Le traitement a consisté pour 18 patients en une cor-ticothérapie dont la posologie variait de 20 à 75 mg/j initialement.Le méthotrexate a été utilisé à quatre reprises en cas d’échec dela corticothérapie. L’évolution a été favorable (guérison ou rémis-sion) pour 73 % des patients (16 cas). Les quatre patients traitéspar l’association corticothérapie plus méthotrexate ont été guérisou mis en rémission.
Cette revue de la littérature fait ressortir les difficultés diagnos-tiques liées à la rareté de l’atteinte musculaire symptomatique dansla sarcoïdose et à son mode de présentation polymorphe. Notrecas, s’il se rapprochait d’une forme myositique aiguë, était cepen-dant atypique. L’atteinte musculaire était distale et non proximale.Elle ne concernait pas seulement les muscles mais également lesfascias. L’enzyme de conversion et la calcémie étaient augmen-tées, mais les enzymes musculaires étaient normales. La négativitédes biopsies des glandes salivaires malgré leur bonne rentabilitéhabituelle (30 à 70 %) [31,32] a également contribué au retard diag-nostique. Cette observation souligne l’importance de l’IRM et dela TEP qui ont permis de préciser l’atteinte musculaire, de ciblerla zone à prélever et de faire le bilan d’extension de la maladie.Il est intéressant de constater la dissociation des résultats entreces deux examens qui ne donnaient pas des résultats similairespuisque l’IRM montrait une atteinte des fascias alors que la TEPretrouvait des anomalies au sein du tissu musculaire. Seulementdeux cas d’atteinte avérée des fascias ont été décrits dans la lit-térature [33,34]. Cependant, il est probable que de nombreux casde myosites dans le contexte de sarcoïdose n’aient pas bénéficiéd’IRM et que l’atteinte des fascias soit donc sous-estimée. Uneutilisation plus systématique de cet examen et notamment desnouveaux appareils trois teslas aidera sans doute à préciser lesaspects et la fréquence de cette atteinte. L’autorisation de mise surle (AMM) de la TEP au 18FDG a récemment été étendue au biland’extension de la sarcoïdose [35]. Cette technique est plus sen-sible que la classique scintigraphie au gallium dans la détection deslésions pulmonaires et extrapulmonaires (nasosinusiennes, pha-ryngolaryngées) [36]. La TEP a également un intérêt certain dansle diagnostic des localisations cardiaques : elle est complémentairede l’IRM du fait d’une meilleure sensibilité mais d’une moins bonnespécificité que cette dernière [37]. Les cas décrits concernent soitdes atteintes musculaires nodulaires prenant un aspect pseudo-
tumoral avec un hypermétabolisme localisé sur la lésion, soit desatteintes musculaires plus diffuses dans des formes myopathiquesde sarcoïdose avec dans ce cas des lésions multiples disséminéesdans le tissu musculaire ; il s’agit alors de plages hypermétaboliques
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Tableau 1Caractéristiques des 24 cas de myosites aiguës secondaires à une sarcoïdose.
Date et auteur Âge Sexe Délai avantdiagnostic
Signesmusculaires
Autres signescliniques etautreslocalisationssarcoïdosiques
Biologie Résultatsd’imagerie
EMG Biopsiemusculaire
Traitement(posologieinitiale)
Évolution
Bates et al., 1948[10]
31 M 2 mois Diminutionforce motrice,myalgiesdistales desmembres inf.,amyotrophieceinturepelvienne etmembres sup.,steppage
Anorexie,fébricule, amai-grissement,localisationparotidienne,oculaire etcardiaque
AugmentationVS, hypergam-maglobulinémie
Adénopathieshilairesbilatérales
NC NC Radiothéraphiemédiastinale
Décès précoce
Mc Conkey. 1958[11]
39 F NC Atteintemotriceproximale
Localisationocculaire
Insuffisancerénale
NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie Réfractaire
Silverstein et al., 1969[4]
28 F 8 semaines Myalgiesbilatérales descuisses et deschevilles
Fièvre,arthralgies
NC Adénopathieshilairesbilatérales
NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie Régression dessymptômes
Douglas et al., 1973[12]
59 F 4 mois Atteintemotriceproximale desmembres inf
Asthénie,fièvre, amai-grissement,œdèmes desmembresinférieurs,atteintehépatique,splénique etosseuse
Insuffisancerénale
Radiographiedu thoraxnormale
Atteintemyogène
Granulome noncaséeux
Corticothérapie(20 mg/j)
Efficace puisrécidive
Hewlett et al., 1975[13]
23 M 1 an Atteintemotrice etsensitive desmembres inf.
Fièvre, amai-grissement
VS augmentée,hyperleucocy-tose, cytolysehépatique
Fibrosepulmonaire
Atteintemyogène
Granulome noncaséeux
Corticothérapie(45 mg/j)
Améliorationclinique etbiologique
Alpert et al., 1979[14]
15 F 8 jours Myalgiesproximales
Fièvre,arthralgie,dysphagie
CPK = 1650 UI/l,augmentationvitessesédimentation
NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(60 mg/j)
Guérison
Tomonaga et al., 1984[15]
60 F NC Atteintemotriceproximale
NC AugmentationCPK
NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(60 mg/j)
Réfractaire
Edan et al., 1984[16]
31 M NC Myalgie,faiblesse ethypertrophiemusculaire
Nodulescutanés dugenou droit,localisationsoculaire etganglionnaire,œdèmes desmembres inf
AugmentationCPK et ECA
Infiltrationpulmonaire etadénopathiesmédiastinales,localisationsmusculaires àla scintigraphieau gallium
Atteintemyogène
Non réalisée Corticothérapie(40 mg/j)
Améliorationclinique etbiologique
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Tableau 1 (Suite)
Date et auteur Âge Sexe Délai avantdiagnostic
Signesmusculaires
Autres signescliniques etautreslocalisationssarcoïdosiques
Biologie Résultatsd’imagerie
EMG Biopsiemusculaire
Traitement(posologieinitiale)
Évolution
Ando et al., 1985[17]
27 M 3 mois Atteintemotriceproximale
Sarcoïdosepulmonaireconnue
CPK = 3 040 UI/l NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(60 mg/j)
Réfractaire
Wolfe et al., 1987[6]
63 M NC Atteintemotriceproximale
Sarcoïdoseconnue
CPK = 325 UI/l NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(60 mg/j)
Réfractaire
Jamal et al., 1988[18]
26 M 1 semaine atteintemotriceproximale desmembresinférieurs
Aucun CPK = 335 UI/l NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(30 mg/j)
Guérison
Nidiry et al., 1991[19]
44 F NC Atteintemotriceproximale
Dysphagie suratteinteœsophagienne
CPK = 836 UI/l,augmentationECA
NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(30 mg/j)
Guérison
Doutrellot et al., 1991[20]
39 F NC Atteintemotriceproximale
Fièvre,arthralgie
AugmentaionCPK, ECA, VS,granulome noncaséeux surbiopsiebronchique
Adénopathieshilaires surradiothoracique
Atteintemyogène
Aspectpseudomyotrophique
Corticothérapie NC
Fonseca et al., 1993[21]
47 F 6 semaines Atteintemotriceproximale
Localisationcutanée
CPK = 9 600 UI/l Adénopathieshilairesgauches
Fibrillation Granulome noncaséeux
Corticothérapie(60 mg/j)
Guérison
Kaye et al., 1995[22]
32 F NC NC Localisationcutanée,hépatique,rénale,occulaire etpéricardique
AugmentationCPK
NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(75 mg/j) puisajout MTX15 mg/semaine
Écheccorticothérapiepuis guérisonaprèsassociationavecméthotrexate
Ost et al., 1995[23]
61 F 3 semaines Atteintemotriceproximale
Dyspnée,uvéite,localisationhépatique
CPK = 271 UI/lhypercalcémie
Atélectasie des2 bases et petitvolumepulmonaire
Atteintemyogène
Granulome noncaséeux
Corticothérapie(60 mg/j)
Guérison
Pringle et al., 1997[24]
35 M 3 mois atteintemotriceproximale,atteinte dia-phragmatique
Asthénie,sueursnocturnes,amaigrisse-ment
CPK = 15250 IU/l,augmentationcalciurie
Adénopathieshilairesbilatérales etinfitrationinterstitielle,localisationsmusculairessur l’IRM
Atteintemyogène
Granulome noncaséeux
NC NC
Takanashi et al., 1997[25]
50 M NC Atteintemotriceproximale
Sarcoïdoseavec d’autresatteintes nonprécisées
CPK = 347 IU/l,augmentaionECA
NC NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie Guérison
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Tableau 1 (Suite)
Date et auteur Âge Sexe Délai avantdiagnostic
Signesmusculaires
Autres signescliniques etautreslocalisationssarcoïdosiques
Biologie Résultatsd’imagerie
EMG Biopsiemusculaire
Traitement(posologieinitiale)
Évolution
Takuma et al., 2000[26]
46 F 2 mois Atteintemotriceproximale
Dysphagie suratteinteœsophagienne
CPK = 12600 UI/l
Adénopathieshilairesbilatérales,localisationsmusculairessur IRM maispas surscintigraphieau gallium
NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(60 mg/j)
Guérison
Ogawa et al., 2000[27]
70 F 3 mois Atteintemotriceproximale
Fièvre,arthralgie,localisationcutanée
CPK normale Localisationsmusculairessur IRM
Atteintemyogène
Granulome noncaséeux
Corticothérapie(40 mg/j)
Guérison
Yamada et al., 2007[15]
54 F 3 mois Atteintemotriceproximale
Amaigrissement,uvéiteantérieure
CPK = 2 241 UI/l Adénopathieshilairesbilatérales surTDM,localisationsmusculairessur IRM maispas surscintigraphieau gallium
NC Granulome noncaséeux
Corticothérapie(60 mg/j)
Guérison
Le Roux et al., 2007[29]
75 F NC Atteintemotriceproximale
dyspnée,localisationcutanée
CPK = 1060 IU/l, ECAnormale
Infiltratinterstitielbilatéral,localisationsmusculaires àla scintigraphieau gallium
NC granulome noncaséeux
corticothérapie1 mg/kg/j puisajout MTX10 mg/semaine
écheccorticothérapiepuis guérisonaprèsassociationavecméthotrexate
Fujita et al., 2011[30]
25 M 2 mois Atteintemotriceproximale,amyotrophie
Asthénie,localisationoculaire,œdèmesdistaux desmembres
CPK = 9838 IU/I,augmentationECA
Adénopathieshilairesbilatérales,nodules paren-chymateuxbilatéraux,localisationsmusculaires àl’IRM mais pasà lascintigraphieau gallium
Atteintemyogène
Granulome noncaséeux
Corticothérapie60 mg/j puisajout MTX7,5 mg/semaine
Écheccorticothérapiepuis guérisonaprèsassociationavecméthotrexate
Cas personnel 43 M 2 mois Myalgiesdistales
Polyarthrite,œdèmes desextrémités
Hypercalcémie,augmentationECA, CPKnormale
Radiothoraciquenormale,localisationsmusculairessur IRM et TEP
Canalcarpienbilatéralsansatteintemyogène
Granulome noncaséeux
Corticothérapie60 mg/j et MTX10 mg puis15 mg/semaine
Écheccorticothérapiepuis guérisonaprèsassociationavecméthotrexate
M : masculin ; F : féminin ; ECA : enzyme de conversion de l’angiotensine ; Sup : supérieur ; Inf : inférieur ; VS : vitesse de sédimentation ; CPK : créatinine phosphokinase ; ECA : enzyme de conversion de l’angiotensine ; MTX :méthotrexate ; NC : non communiqué ; TEP : tomographie par émission de positons.
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12 A. Balageas et al. / La Revue de
tendues ou de lésions plus limitées nodulaires ou linéaires [38,39].’évaluation de l’efficacité thérapeutique et le suivi de l’activité desésions par la TEP a très probablement un intérêt [34,40,41] mais’a pour l’instant pas obtenu l’AMM dans cette indication. La TEPeut également s’avérer utile pour le diagnostic de sarcoïdose chezn patient présentant une myosite granulomateuse apparemment
solée. La mise en évidence d’anomalies de fixations dans d’autresrganes permet alors de s’orienter vers le diagnostic de sarcoïdose.
Notre patient présentait une atteinte articulaire, en rapport aveca sarcoïdose, confirmée par l’échographie et la scintigraphie. Ceype d’atteinte n’avait pour l’instant jamais été décrit en association
une forme musculaire myositique de sarcoïdose.La corticothérapie et le méthotrexate sont les traitements les
lus utilisés dans un contexte de sarcoïdose lorsqu’il y a une indi-ation thérapeutique. Leur utilisation dans ces cas de myositesermet d’obtenir une rémission ou une guérison pour 75 % desatients [42]. Aucun cas de traitement par azathioprine ou cyclo-hosphamide n’a été recensé. Enfin, du fait du rôle du TNF� dans
a physiopathologie de la maladie, les anti-TNF� ont été proposésans des formes extrapulmonaires de sarcoïdose mais jamais danses atteintes musculaires [43,44].
. Conclusion
Ainsi, si les atteintes musculaires dans la sarcoïdose sont fré-uentes car constatées histologiquement dans 50 à 80 % des cas, lesormes symptomatiques sont rares. Nous rapportons l’observation’une atteinte musculaire aiguë singulière car distale et touchantgalement les fascias. Ces myosites aiguës sont de pronostic plutôtavorable dans la littérature comme pour notre patient grâce à uneorticothérapie parfois associée au méthotrexate ce qui était le casans notre observation.
éclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.
éférences
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