Service de Bactériologie Département des Maladies infectieuses et parasitaires Faculté de Médecine Vétérinaire Les maladies septicémiques et systémiques

Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires

Faculté de Médecine Vétérinaire

Les maladies septicémiques

et systémiques

Cours de bactériologie2ème doctorat

Cours de bactériologie2ème doctorat

Les maladies septicémiques et systémiques

A. Les problèmes septicémiques1. « Classiques »

2. Histophilose

3. Pasteurellose septicémique

4. Maladie du rouget

5. Charbon bactéridien ou anthrax

B. Les problèmes systémiques1. Pyémies

2. Polysérosites

3. Tuberculose et pseudotuberculoses

4. Chlamydioses et chlamydophiloses

5. Morve et pseudomorve

A. Les problèmes septicémiques« Classiques »

EtiologiesPresque toutes les bactéries décrites dans les septicémies des

nouvereau-nés peuvent provoquer une septicémie chez un adulte

Escherichia coli (après mammite ou pyélonéprite), Klebsiella pneumoniae

Salmonella enterica Mannheimia haemolytica, Actinobacillus suis, Actinobacillus

equuli Streptococcus sp. -hémolytiques, Enterococcus sp.

Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris Anaérobies strictes: clostridies, bacteroïdes


A. Les problèmes septicémiquesHistophilose (Hémophilose)= septicémie aigüe avec localisations nerveuses, articulaires,

respiratoires et génitales (bovins + moutons)

EtiologieHistophilus somni

(= Haemophilus somnus + Haemophilus agni + Histophilus ovis)

Incidence surtout jeunes taurillons à l’engrais en feedlots (6 à 12 mois) pas très répandue dans nos régions sauf dans les troubles respiratoires (voir Fièvre des transports)

Pathogénie infection par inhalation, ingestion ou voie vénérienne ranchissement des muqueuses et septicémie localisations avec possibilité de nécrose endothéliale,

formation de thrombi et infarcissements


Histophilose (Hémophilose)Signes cliniques mort subite généraux (de septicémie): apathie, décubitus, faiblesse, fièvre respiratoires: dyspnée, jetage, toux articulaires (10%): boîteries nerveux: cécité, nystagmus, ataxie, chute, somnolence

(= H. somnus) génitaux: décharge vaginale, avortements, vésiculite

Lésions de septicémie aigüe (voir Néonatalogie) vasculite avec thrombose broncho-pneumonie exsudative aiguë arthrites & synovites hémorragiques et fibrinopurulentes méningo-encéphalite thrombo-embolique hémorragique et

fibrinopurulente métrite et vaginite purulente


Histophilose (Hémophilose)Diagnostic circonstanciel: bovins et ovins “adolescents” à l’engrais clinique et lésionnel: pathologies variées (surtout respiratoire et

septicémique; parfois méningo-encéphalite) bactériologie: culture (milieu et atposphère spécifiques),

isolement et identification

Traitement antibiothérapie: pendant au moins 5 jours

1er choix: pénicillines 2ème choix: tétracyclines, Tsu 3ème choix: ceftiofur

! avant les signes nerveux

Prophylaxie hygiénique générale et des troubles respiratores en particulier vaccinale (en Amérique du Nord)


A. Les problèmes septicémiquesPasteurellose= septicémie aigüe chez le mouton

Etiologie Pasteurella haemolytica biotype T ( = Pasteurella trehalosi) sérotypes 3, 4, 10, 15

Incidence agneaux de l’année (7 à 9 mois) en automne

Pathogénie cfr autres pasteurelloses MAIS généralisation de l’infection, sans localisation respiratoire

Signes cliniques mort subite septicémie aigüe: fièvre élevée, anorexie, apathie, faiblesse, … 20% de mortalité auto-limitation dans le troupeau, avec ou sans traitement


PasteurelloseLésions septicémie hémorragique érosions dans l’intestin

Diagnostic circonstanciel: mort subite chez des moutons de quelques mois

(DD: entérotoxémie = maladie du rein pulpeux) clinique: septicémie hémorragique d’évolution aiguë à suraiguë bactériologique: culture et isolement de la bactérie à partir du

sang et de certains oragnes internes

Traitement Antibiothérapie pour les cas les plus graves pendant 5 jours

1er choix: pénicilline G 2ème choix: Tsu, oxutétracycline

Prophylaxievoir pasteurelloses respiratoires


Les maladies septicémiques et systémiquesA. Les problèmes septicémiquesMaladie du rouget= septicémie aigüe avec localisations cutanée, articulaires,

cardiaques et foetales chez le porcEtiologie Erysipelothrix rhusiopathiae = bacille du rouget surtout les sérotypes 1 et 2 bâtonnet Gram+ très fin et ténu bactérie présente dans les sols (bactérie tellurique)Incidence porcs à l’engrais et adultes en conditions d’élevage extensif

surtout nombreuses autres espèces animales + hommePathogénie (peu comprise) porteurs sains: dans les amygdales circonstances favorisantes: temps chaud, humide, orageux infection: par voie orale ou cutanée pénétration: par les amygdales, l’intestin ou la peau développement d’une septicémie avec localisations diverses

Maladie du rougetSignes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë

fièvre, anorexie, soif mort (septicémie +/- hémorragique) ou lésions cutanées en 24-48h

forme subaigüe: zones d’érythème en forme de quadrilatère (en diamant) et

tuméfiées (oedème inflammatoire) avortements tardifs (+ septicémie des nouveau-nés)


Les maladies septicémiques et systémiquesMaladie du rouget

Signes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë forme subaigüe: lésions cutanées forme chronique avec localisations:

arthrites fibrineuses puis arthrose endocardite végétante avec accumulation de tissu fibreux (chou-

fleur) nécrose des lésions cutanées avec chute des pointes des oreilles

Les maladies septicémiques et systémiquesMaladie du rouget

Signes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë forme subaigüe: lésions cutanées forme chronique avec localisations diverses: autres espèces:

poulain: septicémie mouton: arthrose (“stiff lamb disease”) homme: infections cutanées par coupure (= maladies des

poissoniers), lymphadénite locale, bactériémie, endocardite

Maladie du rouget

Diagnostic (porc) circonstanciel: soirées orageuses, élevage au dehors clinique: animaux fébriles + lésions cutanées lésionnel: septicémie, arthrites, endocardites, avortements bactériologique: isolement et identification (rein, moëlle

osseuse, rate,…)

Traitement pénicilline G pendant 5 jours au moins

Prophylaxie (porc) hygiène générale car bactéries ubiquistes vaccins formolés et adjuvés

animaux de plus de 2 mois 2 injections à 2-4 semaines d’intervalle rappel tous les 6 mois ne contiennent pas tous les sérotypes (2 ou 1 et 2) protection très faible contre les problèmes chroniques


A. Les problèmes septicémiquesAnthrax ou charbon bactéridien= septicémie aigüe hémorragique

Etiologie Bacillus anthracis bâtonnet Gram+ aérobie striict sporulant facteurs de virulence

capsule à rôle antiphagocytose toxine trivalente (facteurs antigénique, létal, oedématogène)

Incidence les ruminants sont les plus susceptiblessepticémie

hémorragique d’évolution suraiguë à aiguë les chevaux, les humains, les porcs montrent une susceptibilité

intermédiaire variable selon la forme clinique les carnivores sont assez résistants (très rare)


Anthrax ou charbon bactéridienPathogénie les animaux sont contaminés par des spores dont la principale

source est la nourriture avec pénétration des spores par des plaies buccales ou intestinales :

ruminants et chevaux: en prairie porcs: farine d’os carnivores: carcasses charbonneuses d’herbivores

la voie respiratoire est importante (et très grave) chez l’homme la contamination peut se faire par piqûres d’arthropodes

(= transporteurs mécaniques): cheval et homme germination des spores et multiplication des bactéries progression le long des voies lymphatiques vers les ganglions

lymphatiques progression par voie hématogène vers les organes lymphoïdes envahissement généralisé et septicémie


Anthrax ou charbon bactéridienSignes cliniques forme suraigüe: mort subite (ruminants) forme aigüe:ruminants, chevaux (ingestion), porcs, humains

(respiratoire) septicémie aigüe: fièvre, apathie, faiblesse, décubitus dysenterie, coliques mort

forme subaigüe: chevaux (piqûres), porcs, humains (carnivores) aspect septicémique moins marqué dysenterie, coliques évolution moins rapide et mort moins fréquente

Lésions septicémie aiguë hémorragique: ganglions tuméfiés,

hémorragiques sang noirâtre non coagulé à hauteur des orifices naturels rate noirâtre, tuméfiée oedème sous-cutané gélatineux


Anthrax ou charbon bactéridienDiagnostic clinique: mort subite de bovins adultes lésionnel: sang non coagulé aux orifices bactériologique: PAS D’AUTOPSIES SUR LE TERRAIN

frottis coloré (Giemsa) sur ponction veineuse à la jugulaire culture et identification

Traitementinterdit: maladie à déclaration obligatoire

Prophylaxie ! PAS D’AUTOPSIE et destruction des cadavres !

incinération enterrement profond avec chaux vive antiseptiques à action sporicide (chloramines, aldéhydes, iodés)

vaccins (pas dans nos régions)


Charbon bactéridien chez l’homme: forme cutanée après piqûre

Anthrax ou charbon bactéridienPotentiel zoonotiqueélevé: par inhalation (trieurs de laine) et piqûres


Les maladies septicémiques et systémiquesB. Les problèmes systémiques

1. Pyémies

2. Polysérosites Polysérosite fibrineuse Actinobacilloses Streptococcies

3. Tuberculose et pseudotuberculoses Tuberculoses Tularémie Yersiniose

4. Chlamydioses et chlamydophiloses Psittacose – ornithose Chlamydophiloses des mammifères

5. Morve et pseudomorve (pour mémoire) Morve Pseudomorve ou mélioïdose


B. Les problèmes systémiquesPyémies

Etiologies- Incidence bactéries pyogènes: staphylocoques, streptocoques,

arcanobactéries, corynébactéries, pseudomonades, … Corynebacterium pseudotuberculosis

= pseudotuberculose des petits ruminants Staphylococcus aureus = « Tick pyaemia » des agneaux

Pathogénie généralisation par emboles septiques (= pyémies) Introduction des bactéries par plaies pénétrantes ou

piqûres de tiques (« Tick pyaemia »)Signes cliniques - Lésions variables selon les organes atteints multiples abcès de petites tailles sur les organes internes

Les maladies septicémiques et systémiquesPyémies

Diagnostic clinique: peu évident, non spécifique lésionnel: évident bactériologique:

frottis coloré au Gram sur pus culture classique sur abcès/pus

Traitement - Prophylaxie antibiothérapie contre bactéries Gram+ voir affections spécifiques


B. Les problèmes systémiquesPolysérosites (du porcelet)

EtiologiesPOLYSEROSITE FIBRINEUSE =

bactériémie/septicémie avec localisations aux séreuses (plèvre, péritoine, articulations, bourses tendineuses)

Haemophilus parasuis (= maladie de Glässer)Mycoplasma hyorhinis

ACTINOBACILLOSE = bactériémie/septicémie avec localisations séreuses, articulaires, respiratoires et nerveuses

Actinobacillus suis

STREPTOCOCCIE = bactériémie/septicémie avec localisations articulaires, nerveuses et cardiaques

Streptococcus suis type 1 (groupe S)autres streptocoques (groupes T et R <= type 2>)


IncidencesPOLYSEROSITE FIBRINEUSE jeunes porcelets avant le sevrage (et quelques temps après)

ACTINOBACILLOSE porcelets nouveaux-nés et avant le sevrage

STREPTOCOCCIE porcelets nouveaux-nés et avant le sevrage (type 1) porcelets sevrés et à l’engrais (type 2)

Pathogénie développement de l’infection consécutivement à des stress origine classique de la bactérie: truie porteur sain Portage et entrée par les amygdales entrée possible aussi par le tractus respiratoire profond (surtout

si présence de lésions de pneumonie enzootique) voire le tractus digestif (streptocoques) septicémie chez le nouveau-né bactériémie avec localisations chez le porcelet en présevrage troubles respiratoires chez le porcelet en post-sevrage

POLYSEROSITE FIBRINEUSE localisations: séreuses (plèvre, péritoine), articulations, bourses

tendineuses + méninges (si Haemophilus parasuis)

ACTINOBACILLOSE localisations: séreuses, articulations, poumons, méninges

STREPTOCOCCIE localisations: articulations, méninges, endocarde


Signes cliniques - Lésions Mort subite: possible chez les très jeunes Signes généraux: fièvre, anorexie, dépression, …

POLYSEROSITE FIBRINEUSE Forme aiguë:

épanchements fibrineux dans les cavités séreuses bronchopneumonie (dyspnée) méningite (extension de la tête, atonie, cécité)

(Haemophilus parasuis) articulations tuméfiées, boîteries porcelet en décubitus latéral peau congestionnée (procelet bleu) avec zones d’hémorragies et

de nécrose mort en 2 à 5 jours

Forme chronique: Pleurésie et péritonite chroniques avec adhérence arthrite chronique avec les cartilages articulaires érodés

Mycoplasma hyorhinis est moins pathogène et ne provoque pas de méningite


Signes cliniques - Lésions Mort subite: possible chez les très

jeunes Signes généraux: fièvre, anorexie,

dépression, …

POLYSEROSITE FIBRINEUSE

ACTINOBACILLOSE hémorragies et abcès sous-cutanés arthrites purulentes:

boîteries, articulations gonflées

STREPTOCOCCIE arthrites purulentes:

boîteries, articulations tuméfiées méningite purulente:

pédalage, opisthotonos endocardite végétante

(mort subite possible)


POLYSEROSITE FIBRINEUSEACTINOBACILLOSESTREPTOCOCCIE

Diagnostic clinique: âge, signes cliniques généraux, lésions aux séreuses bactériologique: isolement et identification des bactéries DD: arthrites, pneumonies, méningites, endocardite

Traitement antibiothérapie:

tétracyclines, ampicilline (mais souvent trop tard) pénicilline G si streptocoques

problèmes: chronicité, chute de croissance

Prophylaxie détection des porteurs hygiène générale de l’expoitation éviter les stress


B. Les problèmes systémiquesTuberculose et pseudotuberculosesTUBERCULOSE

= infection granulomateuse chronique et généralisée

Etiologie Bâtonnets Gram+ acido-résistants (coloration de Ziehl-Neelsen) Tuberculose classique ou progressive

humains: Myciobacterium uberculosis (Myc. Bovis) bovins: Mycobacterium bovis ovins: Mycobacterium bovis, Myc. avium subsp. avium caprins: Mycobacterium caprae porcins: Mycobacterium bovis (Myc. avium subsp. avium) canins: Mycobacterium tuberculosis, Myc. bovis félins: Mycobacterium bovis (Myc. tuberculosis) équins: (Myc. bovis) volaille: Mycobacterium avium subsp. avium psittacidés: Mycobacterium genavense poissons, reptiles: Myc. marinum, fortuitum, chelonae, abscessus

Tuberculose non classique ou localisée: mycobactéries atypiques


TUBERCULOSE

Incidence Tuberculose classique ou progressive:

humains: fréquence varibale (régions, conditions de vie) bovins: (fréquent), de tous âges ovins: plus rare caprins: assez fréquent porcins: souvent localisée, porc en plein air canins/félins: indicateurs des tuberculoses humaine et bovine équins: rare (inexistante chez nous !) et localisé volaille: fréquent dans les petits élevages de basse-cour psittacidés: peu fréquent poissons, reptiles: fréquence variable

Tuberculose non classique ou localisée: plus fréquentes de nos jours chez humains et bovins moins fréquente chez les autres espèces


TUBERCULOSES

Pathogénie sources:

jetage, expectorations, fécès, lait, urine, sperme, écoulements vulvaires, …, des animaux infectés excréteurs (= tuberculose ouverte)

surtout bovins, caprins, oiseaux et homme animaux sauvages environnement (mycobactéries atypiques)

voies d’entrée: respiratoire: bovins, petits ruminants, chien, homme orale: lait bacillifère (veau, porc, chat, homme), nourriture

contaminée (porc, oiseaux, chien) contact direct: homme (si tuberculose cutanée par exemple) autres: intramammaire, vénérienne, …

développement des lésions en 2 étapes: complexe primaire: tuberculose classique et non classique généralisation post-primaire: tuberculose progressive


TUBERCULOSES Pathogénie (2)

développement du complexe primaire: = lésion au site d’entrée et/ou dans les ganglions régionaux phagocytose des bactéries par els macrophages, mais SURVIE réaction inflammatoire et d’immunité à médiation cellulaire (8 j) accumulation de monocytes, de cellules réticulo-endothéliales

cellules épithéloïdes et formation de cellules géante de Langhans développement du tubercule pathognomonique évolution: nécrose de caséification au centre, calcification ou

liquéfaction (15 j), fibrose (très rare) complexe primaire parfait: site + ganglions (respiratoire) complexe primaire imparfait: ganglions seuls (intestinal, hépatique)

évolution post-primaire tuberculose miliaire: généralisation par voie hématogène avec

développement de multiples tubercules dans les organes internes tuberculose chronique: réinfection d’un organe (avec formation de

caverne chez l’homme = phtisie)

phase de “toxémie”, affaiblissement, débilitation et mort


TUBERCULOSES

Lésions tubercules (= granulomes) dans certains organes et ganglions taille et nombre variables:

un à quelques-uns à la porte d’entrée lésions miliaires dans les organes lors de généralisation

aspect et consistance variables (espèces hôtes + mycobactéries): « pus » d’aspect crémeux au centre (= caséum) liquéfaction du pus qui peut « s’écouler » (ulcères si sous-cutanés) tubercules calcifiés tubercules parfois encapsulés

aspect microscopiquee: accumulation de cellules mononuclées: lymphocytes et monocytes transformation épithélioïde fusion de macrophages = cellules de Langhans

(rarissimes chez carnivores)


TUBERCULOSES Signes cliniquesGenéraux: amaigrissement progressif, dégradation de l’étatLocaux: variables selon le ou les organes atteints

bovins: troubles respiratoires < bronchopneumonie avec toux faible, non en quintes, humide ou sèche

ovins/caprins: problèmes similaires, évolution lente canins: troubles respiratoires < bronchopneumonie; effusion

pleurale félins: dysphagie < amygdalites, atteinte ganglions

rétropharyngés; troubles digestifs < entérite avec vomissements et diarrhée; effusion péritonéale

porcins: atteintes diverses (tractus digestif, méninges et articulations)

volaille: surtout problèmes généraux Mycobactérioses atypiques

seulement le complexe primaire dans l’organe d’entrée parfois, infection dans un autre organe avec avortements, mammites,

méningites, ostéites, abcès sous-cutanés, pneumonies, sérosites, … ! chien et cheval: ostéoarthropathies hypertrophiantes pneumiques


TUBERCULOSESDiagnostic clinique: difficile, peu typique lésionnels macro- et microscopique): tubercules typiques

(! pseudotuberculoses) bactériologique: à partir d’écoulements ou de tubercules

Frotiis coloré au Zoiehl-Neelsen Culture sur milieux spécifiques enrichis à partir

immunologique: recherche d’anticorps: ELISA recherche de l’IMC: hypersensibilité de type IV

in vivo: tuberculination in vitro: test de l’interféron

tuberculination ou intradermoréaction: bovins: OK (peau du cou ou de la queue: voir cours à option) ovins/caprins: résultats incertains porcins: fiable (à la base de l’oreille) canins: inconsistant et non fiable (peau de la face interne de la cuisse) félins: ne réagissent pas équins: réponses peu fiables


TUBERCULOSES

Traitement non légal pour espèces animales de rente peu recommandé pour les autres car = source de contamination

pour entourage (famille, jeunes enfants) long (plusieurs mois voire une année) homme: isoniazide/éthambutol/rifampicine IV + streptomycine IM

Prophylaxie détection des infectés et des malades éradication, désinfection du matériel

(brûler le fumier, lisier, foin, paille, …) nettoyer et désinfecter les bâtiments: crésols, chloramines,

composés iodés, aldéhydes (PAS alcools, chlorhexidine, hypochlorites)

vaccin atténué pour l’homme: BCG (= bacille de Calmette et Guérin)


Les maladies septicémiques et systémiquesTUBERCULOSES

Potentiel zoonotique Tuberculose spécifique =

Mycobacterium tuberculosis Non spécifique = Mycobacterium bovis

par voie orale (lait bacillifère) parfois par inhalation


TULAREMIE = maladie des rongeurs et des lagomorphes

Etiologie Francisella tularensis

subsp. tularensis: biotype A; réservoir = lagomorphes) (hémisphère Nord, Amérique)

subsp. holartica: biotype B; réservoir = rongeurs (ex-paleartica) (hémisphère Nord, Eurasie)

Francisella novicida: réservoir = rongeurs (pathogénicité ?)(ex-Francisella tularensis subsp. novicida)

bactérie Gram- intracellulaire facultative

Incidence lagomorphes et rongeurs homme > mouton > porc > veau > cheval >> chat >>> chien survit dans les carcasses congelées (2 mois), la boue et les eaux

(1 mois) en général, problèmes cliniques chez les jeunes

TULAREMIE

Pathogénie sources:

lagomorphes et rongeurs malades et porteurs “sains” eaux contaminées (subsp. holartica et Fr. novicida) arthropodes piqueurs hématophages (subsp. tularensis) carcasses d’animaux sauvages (homme, carnivores)

voies d’entrée: ingestion piqûres, abrasions, blessures peau intacte

pénétration réaction inflammatoire ulcérative foyers nécrotiques septicémie aigüe

localisations dans les organes internes avec formation de granulomes (= pseudotubercules)


TULAREMIE Signes cliniques forme septicémique: fièvre, dépression, anorexie, apathie,

dyspnée, lymphadénopathie, mort rapide (rongeurs, lagomorphes, agneau, porcelet, chaton, poulain)

forme systémique: signes variables (veau, chiot, animaux plus âgés)

infections non clinique: surtout les adultes

Lésions

lymphadénopathie généralisée, hépatite et splénomégalie granulomes inflammatoires (=pseudotubercules) dans les

organes internes bronchopneumonie


TULAREMIE Diagnostic clinique: difficile

DD: tuberculose, yersiniose bactériologique: culture très complexe et très difficile,

anticorps fluorescents sérologique: agglutination lente en tubes

Traitement long aminosides surtout, tétracyclines

Prophylaxie limiter les contacts avec les sources d’infection: par

exemple les carcasses de lièvres en période de chasse

! congélation inefficace


Les maladies septicémiques et systémiquesYERSINIOSE= maladie des rongeurs, des lagomorphes et des passériformes

EtiologieYersinia pseudotuberculosis

bactérie Gram- intracellulaire facultative

Incidence cobayes, lapins passériformes (canaris), autres oiseaux autres espèces (surtout le chat)

Pathogénie entrée: voie orale localisations:

intestin et ganglions mésentériques rate et foie

lésions: granulome inflammatoire suite à la réaction d’IMC (=pseudotubercules)

YERSINIOSE

Signes cliniques - Lésions cobayes, lapins, canaris, autres

oiseaux: amaigrissement, diarrhée, mort (2-3 semaines)

autres: troubles digestifs et urinaires (chats); troubles de la reproduction et respiratoires (bovins, ovins)

Lésions granulomes inflammatoires

(= pseudotubercules) dans l’intestin, les ganglions mésentériques et les organes internes

Les maladies septicémiques et systémiquesCOBAYE

YERSINIOSE

Diagnostic clinique: difficile lésionnel: simple mais DD: tuberculose, tularémie bactériologique: isolement et identification à partir d’un

organe avec lésions (pas difficile)

Traitement tétracyclines élevages de canaris: élimination, désinfection, repopulation

Prophylaxie ?


B. Les problèmes systémiquesChlamydioses et chlamydiophiloses

= maladies des psittacidés, autres oiseaux et mammifères

PSITTACOSE – ORNITHOSE DES OISEAUX

CHLAMYDOPHILOSES DES MAMMIFERES (RAPPELS)

EtiologieChangements de nomenclature !

Bactérie Gram- sans peptidoglycan intracellulaire obligée: nombreux types de cellules


Hier Aujourd’hui Hôte Clinique

Chlamydiatrachomatis

ChlamydiatrachomatisChlamydiasuisChlamydiamuridarum

homme

porc

souris,hamsters

Trachome, infectionsurogénitalesConjonctivite, entérite etpneumonieTroubles respiratoires

Chlamydiapneumoniae

Chlamydophilapneumoniae

Homme(chevaux)

Pneumonies

Chlamydiapsittaci

ChlamydophilapsittaciChlamydophilapecorumChlamydophilaabortusChlamydophilafelisChlamydophilacaviae

oiseauxhommeruminants

ruminants

chats

cobaye

Psittacose, ornithoseinfections respiratoiresPolyarthrites, conjonctivite,pneumonie, encéphalomyéliteAvortements enzootique(brevis), sporadique (vache)Conjonctivite, rhinite,pneumonieConjonctivite, troublesrespiratoires


PSITTACOSE - ORNITHOSEIncidence psittacidés: psittacose autres oiseaux: ornithose

(surtout chez les dindons, parfois oies et canards)

Pathogénie sources: animaux malades et porteurs

furfures < des follicules des plumes matières fécales urines sécrétions lacrymales

voies d’entrée inhalation (inhalation) (contact direct)

développement entrée et multiplication dans les cellules épithéliales réaction inflammatoire fibrino-nécrotique dans les sacs aériens,

le tractus respîratoire la ocnjonctive généralisation avec atteinte des séreuses et des organes

internes


Les maladies septicémiques et systémiquesPSITTACOSE - ORNITHOSE

Signes cliniques - Lésions mort subite (psittacidés) avec hypertrophie de la rate, du

foie, des poumons début insidieux (autres oiseaux): perte d’appétit, de poids,

de condition maladie généralisée: troubles digestifs (fientes

gélatineuses), nerveux, respiratoires, oculaires, reproductifs (chute de la ponte), sérosites fibrineuses

Diagnostic clinique: peu évident (suspicion si psittacidés !) laboratoire:

coloration de Köster sur frottis d’organes (rate) recherche d’antigènes sur organes

test d’agglutination anticorps fluorescents

culture sur cellules ou oeufs embryonnés PCR sur organes

PSITTACOSE - ORNITHOSE

Traitement tétracyclines, macrolides efficacité variable, traitement long séquelle: porteurs cliniquement guéris !

Prophylaxie éviter les sources d’infection: recherche des porteurs abattage des animaux dans les élevages atteints pas de vaccin tétracyclines en préventif (surtout chez l’homme)

Potentiel zoonotique contamination par les sécrétions et excrétions d’oiseaux

malades, dont les furfures à partir des follicules des plumes syndrome grippal, pneumonie, endocardite, glomérulonéphrite


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