REVUE / REVIEW

Sommeil court et risque d’obésité

Short sleep and obesity risk

A. Guyon · K. Spiegel

© Springer-Verlag France 2014

Résumé La réduction du temps alloué au sommeil est unphénomène de plus en plus courant qui touche toutes lestranches d’âge de tous les pays industrialisés. Cette revuerésume les données épidémiologiques et expérimentalesqui se sont rapidement accumulées au cours des 15 dernièresannées pour indiquer qu’un sommeil écourté constitue unfacteur de risque comportemental d’obésité, au même titrequ’une alimentation inappropriée ou qu’un manque d’acti-vité physique. Il devient primordial de relayer cette informa-tion auprès de la population et des professionnels de santé.

Mots clés Sommeil · Obésité · Leptine · Ghréline · Prisealimentaire

Abstract Behavioral sleep curtailment is increasingly com-mon in modern society and affects all age groups. In thisarticle, we summarize the epidemiological and experimentalevidence that has rapidly accumulated during the past15 years to suggest that short sleep is a behavioral and envi-ronmental risk factor for obesity, alongside with increasedcaloric intake and decreased physical activity. It becomesimportant to inform the general population and the healthprofessionals about the importance of getting enough sleepto stay lean.

Keywords Sleep · Obesity · Leptin · Ghrelin · Food intake

Introduction

L’épidémie galopante d’obésité n’est pas entièrement expli-quée par les facteurs de risque traditionnels. Un faisceau dedonnées épidémiologiques et expérimentales suggère que la

restriction du temps de sommeil, un comportement de plusen plus courant dans nos sociétés modernes, serait un facteurde risque d’obésité. Il est d’ailleurs remarquable qu’au coursde la 2e moitié du 20e siècle, l’augmentation rapide de laprévalence de l’obésité aux États-Unis s’est développée defaçon parallèle à la diminution progressive du temps consa-cré au sommeil.

En 1998, un mécanisme moléculaire connectant directe-ment la régulation des états de vigilance à la régulation dumétabolisme énergétique a été découvert : les orexines A etB, deux neuropeptides sécrétés par des neurones de l’hypo-thalamus latéral, stimulent à la fois l’éveil et la prise alimen-taire [1]. Les neurones à orexine sont actifs durant l’éveil etsilencieux durant le sommeil. Des privations expérimentalesde sommeil stimulent l’activité du système orexinergique,probablement pour lutter contre la pression de sommeil quien résulte [1]. Enfin, chez l’animal, le jeûne diminue letemps de sommeil et inversement, une privation de sommeilentraîne une hyperphagie marquée [1]. Par ailleurs, le som-meil module la sécrétion de deux hormones clés impliquéesdans la régulation de la balance énergétique : la leptine,sécrétée par les adipocytes, et la ghréline, sécrétée essentiel-lement par l’estomac [2]. La leptine est anorexigène, aug-mente la dépense énergétique et favorise la lipolyse ; sasécrétion est fortement influencée par l’état nutritionnel,augmentant avec la prise de repas, diminuant en cas de jeûne[2]. Elle informe le cerveau sur l’état des réserves énergéti-ques. A l’inverse, la ghréline est orexigène, diminue ladépense énergétique et favorise le stockage des graisses ;sa sécrétion augmente avant les repas et diminue rapidementaprès ceux-ci [2]. La ghréline est considérée comme l’anta-goniste de la leptine. Le sommeil stimule la sécrétion deleptine, inhibe la sécrétion de ghréline et probablement l’ac-tivité de la ghréline O-acyl transférase, une enzyme permet-tant l’acylation et donc l’activation de la ghréline [2]. Enfin,l’activité des neurones à orexine est inhibée par la leptine,stimulée par la ghréline, et ces 3 molécules sont impliquéesdans le système de récompense, et ont de ce fait la capacitéde moduler la prise alimentaire hédonique.

L’opinion a longtemps prévalu que le manque de sommeilentraîne une somnolence accrue et altère les performances

A. Guyon (*) · K. Spiegel (*)Physiologie intégrée du système d’éveil,Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon,INSERM U1028 - UMR 5292, Faculté de Médecine Lyon Est,Université Claude Bernard, 8, avenue Rockefeller,69373 Lyon cedex 08e-mail : aur.guyon@gmail.com, karine.spiegel@univ-lyon1.fr

ObésitéDOI 10.1007/s11690-014-0415-z

cognitives, sans répercussions sur les autres fonctions del’organisme. L’ensemble de ces données suggère en revan-che qu’un sommeil insuffisant pourrait affecter la régulationde la balance énergétique. Bien que la restriction volontairedu temps de sommeil soit un comportement courant dans nossociétés modernes, les effets délétères à long terme d’unsommeil écourté sur la santé métabolique ont seulementcommencé à être évalués il y a près de 15 ans. La premièrepartie de cette revue s’attarde à décrire les habitudes de som-meil dans nos sociétés modernes. Une deuxième partierésume l’essentiel des données épidémiologiques indiquantqu’un sommeil court est un facteur de risque d’obésité.Enfin, la dernière partie est consacrée aux effets de restric-tions de sommeil réalisées en laboratoire ; ces expérimenta-tions ont permis de proposer des mécanismes susceptiblesd’être impliqués dans la relation entre sommeil insuffisantet risque accru d’obésité.

Sommeil et sociétés modernes

La réduction du temps consacré au sommeil est un phéno-mène qui touche toutes les tranches d’âge de tous les paysindustrialisés. Aux États-Unis, la durée du sommeil a dimi-nué de 2 h au cours du siècle dernier [3] : les Américainsdormaient de 8h40 à 9h avant la Première Guerre mondiale,7h40 il y a environ 30 ans et 6h40 en 2008 [3]. Actuellement,44% des Américains adultes dorment moins de 7h par nuit,contre seulement 16% en 1960, et 16% d’entre eux dormentmoins de 6h par nuit [3]. De telles données longitudinales nesont pas disponibles en France, mais des enquêtes récentesindiquent que la durée actuelle du sommeil des français estsimilaire à celle rencontrée aux États-Unis. Dans le cadre duBaromètre santé 2010 où près de 28 000 individus de 15 à85 ans ont été interrogés sur leurs habitudes de sommeil, unquart d’entre eux rapporte dormir moins de 6,5h par jour(23% chez les femmes, 28% chez les hommes) [4]. Faitimportant, chez les personnes de moins de 55 ans, le tempsde sommeil en semaine est inférieur au temps de sommeilnécessaire pour se sentir en forme, et cet écart est maximalparmi les plus jeunes, de 15 à 19 ans [4]. Une autre enquêtefrançaise rapporte que 18% des 25 à 45 ans dorment moinsde 6h par nuit en semaine et que 20% d’entre eux accumu-lent une dette chronique de sommeil correspondant à la pertehebdomadaire d’une nuit complète de sommeil [5]. Par ail-leurs, si les experts recommandent une durée de sommeild’au moins 9 h au cours de l’adolescence, 25% des adoles-cents de 15 ans dorment moins de 7 h la veille des jours declasse et 40% d’entre eux présentent une dette chronique desommeil, définie comme une différence de plus de 2 h dutemps de sommeil entre les jours de repos et les jours sco-laires [6]. Enfin, les plus jeunes ne sont pas épargnés par cephénomène, puisque deux tiers des enfants de 3 à 6 ans sont

considérés comme souffrant d’un déficit chronique de som-meil [7,8]. Les raisons de cette diminution du temps de som-meil sont multiples, essentiellement professionnelles etsociales pour les adultes, et liées à l’usage grandissant desmédias pour les plus jeunes [6].

Un manque de sommeil peut être la conséquence d’uncomportement volontaire mais également de pathologies dusommeil, telles l’insomnie ou le syndrome d’apnées obstruc-tives du sommeil (SAOS), également en progression dansnos sociétés modernes. En France, 16% des 15-85 ans pré-sentent une insomnie chronique [4]. Aux États-Unis, la pré-valence du SAOS dans la population générale est estimée à17% [9]. Fait notable, la prévalence de ces deux pathologiesdu sommeil augmente en parallèle avec l’épidémie d’obésitépuisque le surpoids est un facteur de risque majeur du SAOS[9] et que l’insomnie est une comorbidité commune de l’obé-sité [10]. La relation entre SAOS et surpoids semble bidirec-tionnelle puisque les personnes présentant un SAOS sem-blent plus enclines à prendre du poids que celles sansSAOS et que certaines études, mais pas toutes, montrentque le traitement du SAOS par pression positive continue,la technique de référence, a des effets bénéfiques sur le poidset l’adiposité viscérale [1]. Il n’est pas possible, dans le cadrede cette revue, de couvrir également les relations entreSAOS et obésité ; nous nous limiterons dans les prochainessections à présenter les données épidémiologiques et expéri-mentales qui convergent pour indiquer qu’un sommeil courtest un facteur de risque d’obésité.

Études observationnelles

De nombreuses études épidémiologiques (transversales etlongitudinales) rapportent une association entre un sommeilcourt (habituellement < 6h par nuit chez l’adulte) et le risqued’obésité, après ajustement pour toute une série de facteursde confusion [11]. L’impact d’un sommeil de durée insuffi-sante sur le risque d’obésité semble plus important chez lesenfants que chez les adultes, et plus important chez les jeu-nes adultes que chez les adultes plus âgés. Chez l’adulte,certaines études montrent une association en U ou en L entredurée de sommeil et risque d’obésité; si la relation entresommeil long et risque d’obésité est conflictuelle chezl’adulte, elle est absente chez l’enfant [11].

Deux méta-analyses combinant les données recueilliesauprès de plus de 600 000 adultes et 30 000 enfants de diverspays industrialisés ont quantifié le lien entre sommeil courtet risque d’obésité. La première étude rapporte un rapport decote groupé de 1,89 (95% CI, 1,26-1,98) chez les enfants (0-20 ans) dormant 10 h ou moins et de 1,55 chez les adultes(20-102 ans) dormant 5 h ou moins [12]. La deuxième faitétat d’un rapport de cote groupé de 1,43 (95% CI, 1,07-1,91)chez les enfants (0-18 ans) ayant une durée de sommeil

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moins d’1 h plus courte que la durée recommandée pour latranche d’âge considérée, de 1,60 (95% CI, 1,22-2,10) chezles enfants ayant un sommeil écourté de 1h à 2 h, et de 1,92(95% CI, 1,15-3,20) chez les enfants dont le sommeil estécourté par plus de 2 h; ces résultats évoquent l’existenced’une relation dose-effet entre la durée du sommeil et lerisque d’obésité [13]. Pour chaque heure de sommeil perdue,le risque d’obésité augmente de 9% [13].

Si les études transversales ne permettent pas de détermi-ner si le manque de sommeil est une cause ou une consé-quence du surpoids, un lien de causalité est suggéré par lesétudes longitudinales [2,11,14]. Près de 40 études longitudi-nales ont évalué les effets d’un sommeil court sur le risqued’obésité chez l’enfant et l’adulte. Dans plus de trois quart deces études, un sommeil court prédit le gain de poids et/oud’adiposité et/ou le développement d’une obésité quelquesannées plus tard [2,11,14]. Bien que ce ne soit pas l’objet decette revue, mais puisque le diabète de type 2 est une co-morbidité commune de l’obésité, précisons qu’une méta-analyse de 9 études longitudinales avec un suivi supérieurà 3 ans rapporte qu’un sommeil court (≤ 5 à 7 h/nuit) favorisele développement d’un diabète de type 2 (RR=1,28 ; 95% CI1,03-1,60) [15]. Le lien entre sommeil court et risque d’obé-sité est particulièrement fort chez l’enfant et plus de 80% desétudes ayant examiné ce lien rapporte une association posi-tive [2,11,14]. Fait important, une étude pédiatrique ayantcouplé des mesures objectives de sommeil, de poids et decomposition corporelle a montré que l’augmentation dupoids était la conséquence d’une augmentation sélectived’adiposité [16].

Par ailleurs, 3 études (sur les 4 études conduites) ont mon-tré qu’un sommeil court diminuait l’efficacité du régimehypocalorique [17-20]. Enfin, la durée du sommeil semblemoduler l’expression de facteurs génétiques prédisposant augain de poids. Une étude réalisée auprès de 1088 paires dejumeaux monozygotes ou dizygotes rapporte qu’une duréede sommeil courte (< 7 h) favoriserait l’expression de gènesprédisposant à l’obésité et, qu’à l’inverse, un sommeil pro-longé (> 9 h) en réduirait l’expression, permettant ainsi unmeilleur contrôle du poids [21].

La relation entre sommeil court et obésité semble êtrebidirectionnelle ; non seulement un sommeil écourté favo-rise le développement d’une obésité, mais l’obésité préditégalement le raccourcissement de la durée du sommeil[22]. Ces résultats suggèrent l’existence d’un cercle vicieuxoù un sommeil court pourrait promouvoir la prise de poids etl’excès d’adiposité qui, à leur tour, induiraient des perturba-tions du sommeil, aggravant ainsi la dette de sommeil. Cephénomène est observé pour d’autres comportements recon-nus pour favoriser la prise de poids tels que la sédentarité etune mauvaise hygiène alimentaire. Des études sont nécessai-res pour déterminer si un sommeil court chez la personne

obèse est la conséquence d’une restriction volontaire desommeil et/ou de pathologies du sommeil.

Des critiques ont été émises sur le lien entre manque desommeil et risque d’obésité en mettant en avant la faiblessede l’association [23]. Cependant, cette dernière pourrait êtrela conséquence, au moins en partie, d’erreurs de mesurepuisque le temps de sommeil et le poids ont été obtenus dansla quasi totalité de ces études à l’aide de questionnaires etnon de mesures objectives [11]. En accord avec cette hypo-thèse, les études ayant quantifié le sommeil de façon objec-tive rapportent une association plus forte entre sommeilcourt et obésité que les études basées sur une évaluationsubjective [11]. De plus, il a été montré que des adultes d’âgemûr surestiment la durée de leur sommeil et que cette sures-timation est d’autant plus forte que la durée de sommeil estcourte [24]. L’intérêt clinique de cette association a égale-ment été remis en question puisque le gain de poids impu-table à un sommeil écourté serait inférieur à 2 kg par an [23].Il est néanmoins reconnu que de telles variations de poidsont des conséquences sur la santé métabolique, le diabète, lesmaladies cardiovasculaires et le cancer, et cette différence depoids est similaire à la perte de poids obtenu par des traite-ments pharmacologiques [2].

Il reste à déterminer si des stratégies visant à optimiser ladurée du sommeil pourraient avoir des effets bénéfiques surle poids, particulièrement au sein des populations pédiatri-ques. Une étude observationnelle réalisée auprès d’adultesâgés de 18 à 64 ans est en faveur de cette hypothèse: lespetits dormeurs (≤ 6 h/nuit) qui allongent la durée de leursommeil pour atteindre une durée de sommeil de 7-8 h/nuitdivisent par plus de 2 le gain de poids et d’adiposité sur unepériode de 6 ans en comparaison à des petits dormeurs ayantmaintenu leurs habitudes de sommeil [25].

La partie suivante présente les résultats d’études expéri-mentales ayant permis l’exploration des mécanismes suscep-tibles d’être impliqués dans la relation entre sommeil court etrisque accru d’obésité.

Études expérimentales

Régulation neuroendocrinienne de l’appétit

Les figures 1A et B montrent les résultats de la premièreétude expérimentale ayant évalué les effets d’une restric-tion de sommeil simultanément sur la faim, l’appétit et larégulation neuroendocrinienne de l’appétit [26]. Dans cetteétude randomisée en plan croisé conduite auprès de jeuneshommes de poids normal et en bonne santé, les profils diur-nes de leptine et de ghréline, ainsi que les scores de faim etd’appétit pour différentes catégories d’aliments, ont étéobtenus après 2 nuits de 4 h au lit et après 2 nuits de 10 hau lit, alors que les sujets étaient alités et qu’une perfusion

Obésité 3

constante de glucose était administrée [26]. En condition derestriction de sommeil, les concentrations de leptine anore-xigène étaient diminuées de 18%, les concentrations deghréline orexigène étaient augmentées de 28% et le rapportghréline/leptine était augmenté de 70% (Fig. 1A). Cesmodifications hormonales étaient accompagnées d’uneaugmentation de la faim (+ 24%) et de l’appétit pour desaliments riches en matières grasses et en glucides habituel-lement qualifiés de « malbouffe » (+ 33%). Enfin, l’aug-mentation de faim était étroitement corrélée à l’accroisse-ment du rapport ghréline/leptine (Fig. 1B). La fig. 1Cmontre les profils d’évolution nycthéméraux de leptineobtenus chez des hommes jeunes en bonne santé étudiésaprès 6 nuits de 4 h, 8 h, et 12 h [27]. Dans cette étude,l’apport calorique consistait en 3 repas dont la composition

était identique dans les 3 conditions de sommeil. En accordavec la littérature, le profil nycthéméral de leptine montre,dans ces conditions expérimentales et pour les 3 conditionsde sommeil, une élévation progressive des taux de leptineau cours de la journée pour atteindre des niveaux maxi-maux durant le période nocturne. Il est néanmoins remar-quable que les concentrations moyennes sur 24 h, l’acro-phase nocturne et l’amplitude du rythme nycthéméral deleptine augmentent progressivement avec le temps de som-meil [27]. Une telle relation a également été observée pourla ghréline et la faim qui augmentent graduellement enfonction de la sévérité de la privation de sommeil [28].Ces résultats indiquent que la durée du sommeil modulela régulation neuroendocrinienne de l’appétit par un effetdose-réponse.

Fig. 1 (A) Profils diurnes moyens (+ SEM) du rapport ghréline/leptine et des scores de faim obtenus chez des jeunes hommes en bonne

santé sous perfusion constante de glucose après 2 nuits de 4 h au lit et après 2 nuits de 10 h au lit. (B) Corrélation entre les augmentations

du rapport ghréline/leptine et des scores de faim après restriction de sommeil. (C) Profils nycthéméraux moyens (+SEM) des concentra-

tions de leptine après 6 nuits de 4 h, 8 h et 12 h au lit chez 12 hommes jeunes en bonne santé. Les caractéristiques du profil nycthéméral

de leptine (concentrations moyennes sur 24 h, acrophase nocturne, amplitude du rythme) augmentent progressivement avec le temps

de sommeil. Les barres représentent les périodes de sommeil. Adapté de [26,27]

4 Obésité

Puisque ces altérations sont observées alors que l’activitéphysique, la prise calorique et le poids sont identiques dansles 2 conditions de sommeil, l’ensemble de ces résultats sug-gère qu’une dette de sommeil altère les mécanismes neu-roendocriniens destinés à informer le cerveau sur les besoinsénergétiques. Pour comparaison, chez des sujets sains depoids normal, l’acrophase des variations nycthémérales deleptine est réduite de 26% après 6 nuits de 4 h au lit [27] etde 22% après restriction calorique d’environ 900 kcal parjour pendant 3 jours [29]. Par ailleurs, puisque le manquede sommeil élève les marqueurs pro-inflammatoires [2] etque la liaison de la leptine avec la CRP pourrait induire uneleptino-résistance [30], il est possible que les effets d’unsommeil court sur la signalisation de l’état métaboliquesoient encore majorés.

Enfin, plusieurs études ont également rapportées que desrestrictions répétées de sommeil élevaient les concentrationsvespérales de cortisol [2,31]. Cette hyperactivité de l’axe

corticotrope au moment de la période quiescente est suscep-tible d’accroître l’appétit et, à plus long terme, de favoriserune obésité abdominale et une insulino-résistance [2].L’ensemble de ces données, confirmée dans d’autres études[2], suggèrent qu’une durée de sommeil insuffisante pourraitaugmenter la prise alimentaire.

Prise calorique

La figure 2A présente les différences de prise caloriqueobservées suite à des restrictions de sommeil. Sept études[32-38] (sur les 10 conduites [32-41]) rapportent une prisecalorique totale accrue de plus de 350 kcal jour en moyennelors de 1 à 8 nuits de 4 h à 5,75 h au lit chez des hommes etdes femmes, de poids normal, en surpoids ou obèses. Uneautre étude rapporte une augmentation de plus de 200 kcal dela prise calorique liée au grignotage après 14 nuits de 5,5 hau lit chez des hommes et des femmes en surpoids [40]. Un

Fig. 2 Différences de consommation calorique (A) et de poids (B) observées après restriction de sommeil. NS : non significatif,

*p<0,05, **p<0,01. hab : temps passé au lit habituel. Adapté de [32-41,47]

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surplus de cet ordre est cliniquement significatif puisquequ’un excès de stockage journalier d’environ 50 kcal expli-querait l’actuelle épidémie d’obésité [42]. La prise alimen-taire accrue observée dans ces études est généralement asso-ciée à une normalisation des taux de leptine et de ghréline[2]. Cette augmentation de prise calorique est globalementexpliquée par une consommation calorique accrue en soirée[33,35,37,40]. Ce phénomène pourrait être particulièrementdélétère puisque la quantité de calories consommées après20 h prédirait l’IMC, indépendamment de la durée du som-meil [43]. A l’encontre de ces résultats, une prise alimentaireréduite a été rapportée lors d’un déjeuner après 3 nuits de 4 hpar rapport à après 3 nuits de 9 h [39]. Contrairement auxautres études, ce résultat a été obtenu auprès d’adolescents etl’offre alimentaire n’était constituée que d’un plat uniqueaccompagné d’eau plate. Si ce résultat diamétralementopposé pourrait être expliqué, au moins en partie, par cesdifférences méthodologiques, il suggère par ailleurs que leseffets du manque de sommeil sur la régulation de la prisealimentaire pourraient comporter une forte composantehédonique.

A l’heure actuelle, seules deux études se sont intéresséesaux effets d’une privation de sommeil sur la régulation hédo-nique de la prise alimentaire. Greer et al ont montré qu’uneprivation totale de sommeil diminue l’activité dans lesrégions cérébrales responsables de l’évaluation de l’appé-tence des aliments (cortex préfrontal et cortex insulaire) etaugmente l’activité dans l’amygdale [44]. Ces changementsd’activité cérébrale sont associés à une augmentation del’appétit pour les aliments à forte densité énergétique quiest d’autant plus forte que l’intensité de la dette de sommeilperçu par les volontaires est plus importante. L’étude de St-Onge et al vient compléter ces résultats : l’activité des struc-tures impliquées dans la motivation, l’appétence des ali-ments, la faim, la prise de décision et l’impulsivité (putamen,noyau accumbens, thalamus, insula, cortex préfrontal) estaccrue après privation de sommeil [45]. L’ensemble de cesrésultats suggèrent que le manque de sommeil pourrait affec-ter les choix alimentaires [45]. Cette hypothèse est appuyéepar une étude ayant montré que, à budget équivalent et aprèsun petit déjeuner standard, la valeur énergétique d’un panierde course est plus élevée après privation de sommeil qu’a-près une nuit de sommeil normale [46].

Poids et composition corporelle

La figure 2B présente les variations de poids observées aprèsrestriction de sommeil dans les 6 études ayant permis unlibre accès à la nourriture tout au long de l’expérimentation[32,34,35,37,40,47]. Parmi elles, 3 études rapportent un gainde poids de 400 g à 900 g après 4 à 5 nuits de 4 h à 5,75 h aulit par rapport à la condition ou le groupe de référence

[32,34,35,37]. Avec 198 volontaires étudiés en conditionde restriction de sommeil et 27 volontaires étudiés dans desconditions de sommeil normal, l’étude de Spaeth et al menéeauprès d’hommes et de femmes de 22 à 55 ans et d’IMCcompris entre 19 et 30 indique sans équivoque qu’unmanque de sommeil fait prendre du poids. Des différencesméthodologiques sont susceptibles d’expliquer les résultatsnégatifs des 3 autres études. Dans une de ces études, la dif-férence de temps de sommeil n’était que d’une heure [47],dans une autre étude, en raison d’un accès libre à une nour-riture variée à forte appétence, les volontaires ont consomméplus de 3400 kcal par jour dans les 2 conditions de sommeil,entraînant un gain de poids de 2 kgs [40].

Enfin, les effets d’une restriction de sommeil à 5,5 h(vs 8,5 h) sur le poids et la composition corporelle ont étéévalués chez des hommes et des femmes en surpoids lorsd’un régime modérément hypocalorique. Après 14 jours,alors que la perte de poids était identique à l’issue des deuxconditions expérimentales, la perte de masse grasse étaitréduite de 55% et la perte de masse maigre était augmentéedans les mêmes proportions en restriction de sommeil(Fig. 3). Ces résultats indiquent qu’un sommeil courtréduit considérablement l’efficacité d’interventions diététi-ques [48].

Fig. 3 Effets de 14 jours d’un régime modérément hypocalorique

sur le poids total, la masse grasse et la masse maigre chez 10 hom-

mes et femmes d’âge mûr en surpoids en condition de sommeil

normal (8,5 h au lit) et en condition de restriction de sommeil

(5,5 h au lit). Les données sont présentées sous forme de moyennes

(+ SEM). Adapté de [48]

6 Obésité

Dépense énergétique

Les études ayant mesuré la dépense énergétique par calori-métrie indirecte ou par la technique de l’eau doublementmarquée ne montrent pas d’effet de la restriction de sommeil[2]. En revanche, les deux études ayant évalué la dépenseénergétique totale en chambre calorimétrique, la techniquede référence, rapportent une dépense énergétique totaleaccrue sur 24 h en condition de restriction de sommeil[35,39]. Fait important, dans l’étude de Markwald et al, larestriction de sommeil était accompagnée d’une augmenta-tion disproportionnée de la prise alimentaire, entraînant ungain de poids de 800 g après 5 nuits de 5 h au lit, alors que lepoids n’est pas modifié dans le groupe contrôle. La somno-lence diurne et les perturbations du sommeil étant associéesà une réduction de l’activité physique [2], il pourrait en êtrede même après restriction de sommeil. A l’heure actuelle, enraison de résultats très disparates, l’éventuelle implication dela dépense énergétique liée à l’activité physique dans le lienentre manque de sommeil et risque d’obésité reste à être cla-rifiée [2].

Sensibilité à l’insuline et état inflammatoire

La figure 4 montre les résultats des 4 études randomisées enplan croisé ayant déterminé la sensibilité à l’insuline à l’aided’un test intraveineux de tolérance au glucose après 4 à14 nuits de restriction de sommeil de 4 h à 5,5 h et dansune condition permettant aux sujets d’être bien reposés[2,31,49-51]. Ces études réalisées chez des hommes et desfemmes, jeunes ou d’âge mûr, de poids normal ou en sur-poids indiquent que la réduction du temps de sommeil favo-rise le développement d’une insulino-résistance. Fait impor-tant, Buxton et collaborateurs ont confirmé la diminution desensibilité à l’insuline à l’aide du clamp euglycémique

hyperinsulinémique, la technique de référence [50]. Brous-sard et al complètent ces données en apportant la preuved’une altération de la signalisation de l’insuline dans les adi-pocytes en condition de restriction de sommeil [51].

Enfin, il a également été montré qu’une restriction desommeil induisait une élévation des marqueurs pro-inflammatoires sanguins qui pourrait ainsi aggraver l’étatinflammatoire chronique qui caractérise l’obésité et qui estreconnu comme étant impliqué dans les dyslipidémies,l’insulino-résistance, le diabète et certaines pathologies car-diovasculaires [2].

Conclusion

Alors que la prévalence du surpoids et de l’obésité est enprogression, la restriction volontaire du temps de sommeilafin d’accroître le temps consacré au travail et/ou aux loisirsest devenu un comportement de plus en plus courant dansnos sociétés modernes. La juxtaposition des résultats qui sesont rapidement accumulées au cours des 15 dernièresannées par 2 approches, épidémiologique expérimentale,indique qu’une durée de sommeil insuffisante favorise lerisque d’obésité. Alors que les études épidémiologiquesrévèlent une association entre un sommeil écourté et unIMC augmenté, des études expérimentales contrôléesdémontrent un lien causal entre la restriction de sommeil etune altération de la régulation neuroendocrinienne de l’ap-pétit, une prise alimentaire accrue, un gain de poids et desaltérations communément associées à l’obésité, telles uneinsulino-résistance et un état inflammatoire. Il devient pri-mordial de relayer cette information auprès de la populationet des professionnels de santé et de la prendre en comptedans l’élaboration des politiques de santé publique.

Fig. 4 Effets de restrictions de sommeil sur la sensibilité à l’insuline évaluée à l’aide d’un test intraveineux de tolérance au glucose. Les

données sont présentées sous forme de moyennes (+ SEM). Adapté de [2,31,49-51]

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Références

1. Spiegel K, Tasali E, Leproult R, Van Cauter E (2009) Effects ofpoor and short sleep on glucose metabolism and obesity risk. NatRev Endocrinol 5:253–61

2. Morselli LL, Guyon A, Spiegel K (2012) Sleep and metabolicfunction. Pflugers Arch 463:139–60

3. McAllister EJ, Dhurandhar NV, Keith SW, et al (2009) Ten puta-tive contributors to the obesity epidemic. Crit Rev Food Sci Nutr49:868–913

4. Beck F, Richard JB, Leger D (2013) Insomnia and total sleep timein France: Prevalence and associated socio-demographic factors ina general population survey. Rev Neurol (Paris) 169:956–64

5. Léger D, Roscoat Ed, Bayon V, et al (2011) Short sleep in youngadults: Insomnia or sleep debt? Prevalence and clinical descrip-tion of short sleep in a representative sample of 1004 youngadults from France. Sleep Med 12:454–62

6. Leger D, Beck F, Richard JB, Godeau E (2012) Total sleep timeseverely drops during adolescence. PLoS One;7:e45204. doi:10.1371/journal.pone.0045204

7. Mantz J, Muzet A, Neiss R (1995) Sleep in 6 year-old children:survey in school environment. Arch Pediatr 2:215–20

8. Mantz J, Muzet A (1991) Sleep pattern in the 3 year old child.Survey at school. Arch Fr Pediatr 48:19–24

9. Young T, Peppard PE, Taheri S (2005) Excess weight and sleep-disordered breathing. J Appl Physiol 99:1592–9

10. Vgontzas AN, Lin HM, Papaliaga M, et al (2008) Short sleepduration and obesity: the role of emotional stress and sleep dis-turbances. Int J Obes (Lond) 32:801–9

11. Nielsen LS, Danielsen KV, Sorensen TI (2011) Short sleep dura-tion as a possible cause of obesity: critical analysis of the epide-miological evidence. Obes Rev 12:78–92

12. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, et al (2008) Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children andadults. Sleep 31:619–26

13. Chen X, Beydoun MA, Wang Y (2008) Is sleep duration associa-ted with childhood obesity? A systematic review and meta-analysis. Obesity (Silver Spring) 16:265–74

14. Knutson KL (2012) Does inadequate sleep play a role in vulne-rability to obesity? Am J Hum Biol 24:361–71

15. Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA (2010) Quantityand quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systema-tic review and meta-analysis. Diabetes Care 33:414–20

16. Carter PJ, Taylor BJ, Williams SM, Taylor RW (2011) Longitudi-nal analysis of sleep in relation to BMI and body fat in children:the FLAME study. BMJ 342:d2712. doi: 10.1136/bmj.d2712

17. Elder, CR, Gullion CM, Funk KL, et al (2012) Impact of sleep,screen time, depression and stress on weight change in the inten-sive weight loss phase of the LIFE study. Int J Obes (Lond)36:86–92

18. O’Brien EM, Fava J, Subak LL, et al (2012) Sleep duration andweight loss among overweight/obese women enrolled in a beha-vioral weight loss program. Nutr Diabetes 2:e43. doi:10.1038/nutd.2012.17

19. Thomson CA, Morrow KL, Flatt SW, et al (2012) Relationshipbetween sleep quality and quantity and weight loss in womenparticipating in a weight-loss intervention trial. Obesity (SilverSpring) 20:1419–25

20. Chaput JP, Tremblay A (2012) Sleeping Habits Predict theMagnitude of Fat Loss in Adults Exposed to Moderate CaloricRestriction. Obes Facts 5:561–6

21. Watson NF, Buchwald D, Vitiello MV, et al (2010) A twin studyof sleep duration and body mass index. J Clin Sleep Med 6:11–7

22. Hasler G, Buysse DJ, Klaghofer R, et al (2004) The associationbetween short sleep duration and obesity in young adults:a 13-year prospective study. Sleep 27:661–6

23. Horne J (2011) Obesity and short sleep: unlikely bedfellows? ObesRev 12(5):e84–94. doi: 10.1111/j.1467-789X.2010.00847.x

24. Lauderdale DS, Knutson KL, Yan LL, et al (2008) Self-reportedand measured sleep duration: how similar are they? Epidemio-logy 19:838–45

25. Chaput JP, Despres JP, Bouchard C, Tremblay A (2012) Longersleep duration associates with lower adiposity gain in adult shortsleepers. Int J Obes (Lond) 36:752–6

26. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E (2004) Brief commu-nication: Sleep curtailment in healthy young men is associatedwith decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increa-sed hunger and appetite. Ann Intern Med 141:846–50

27. Spiegel K, Leproult R, L’hermite-Balériaux M, et al (2004) Lep-tin levels are dependent on sleep duration: relationships withsympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, andthyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 89:5762–71

28. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al (2008) A singlenight of sleep deprivation increases ghrelin levels and feelings ofhunger in normal-weight healthy men. J Sleep Res 17:331–4

29. Chin-Chance C, Polonsky KS, Schoeller DA (2000) Twenty-four-hour leptin levels respond to cumulative short-term energyimbalance and predict subsequent intake. J Clin EndocrinolMetab 85:2685–91

30. Chen K, Li F, Li J, et al (2006) Induction of leptin resistancethrough direct interaction of C-reactive protein with leptin. NatMed 12:425–32

31. Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E (1999) Impact of sleep debton metabolic and endocrine function. Lancet 354:1435–9

32. Bosy-Westphal A, Hinrichs S, Jauch-Chara K, et al (2008)Influence of partial sleep deprivation on energy balance and insu-lin sensitivity in healthy women. Obes Facts 1:266–73

33. Brondel L, Romer MA, Nougues PM, et al (2010) Acute partialsleep deprivation increases food intake in healthy men. Am J ClinNutr 91:1550–9

34. Calvin AD, Carter RE, Adachi T, et al (2013) Effects of experi-mental sleep restriction on caloric intake and activity energyexpenditure. Chest 144:79–86

35. Markwald RR, Melanson EL, Smith MR, et al (2013) Impact ofinsufficient sleep on total daily energy expenditure, food intake,and weight gain. Proc Natl Acad Sci USA 110:5695–700

36. Morselli L, Balbo M, Van Cauter E, et al (2011) Impact of sleeprestriction on the regulation of appetite in middle-aged obese sub-jects. in 4th International World Sleep Congress (Quebec City,Québec)

37. Spaeth AM, Dinges DF, Goel N (2013) Effects of ExperimentalSleep Restriction on Weight Gain, Caloric Intake, and MealTiming in Healthy Adults. Sleep 36:981–90

38. St-Onge MP, Roberts AL, Chen J, et al (2011) Short sleep dura-tion increases energy intakes but does not change energy expen-diture in normal-weight individuals. Am J Clin Nutr 94:410–6

39. Klingenberg L, Chaput JP, Holmbäck U, et al (2012) Sleep res-triction is not associated with a positive energy balance in adoles-cent boys. Am J Clin Nutr 96:240–8

40. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, et al (2009) Sleep cur-tailment is accompanied by increased intake of calories fromsnacks. Am J Clin Nutr 89:126–33

41. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al (2009) Short-term sleep loss decreases physical activity under free-livingconditions but does not increase food intake under time-deprived laboratory conditions in healthy men. Am J Clin Nutr90:1476–82

42. Hill JO, Wyatt HR, Reed GW, Peters JC (2003) Obesity and theenvironment: where do we go from here? Science 299:853–5

8 Obésité

43. Baron KG, Reid KJ, Kern AS, Zee PC (2011) Role of sleeptiming in caloric intake and BMI. Obesity (Silver Spring)19:1374–81

44. Greer SM, Goldstein AN, Walker MP (2013) The impact of sleepdeprivation on food desire in the human brain. Nat Commun4:2259. doi: 10.1038/ncomms3259

45. St-Onge MP, McReynolds A, Trivedi ZB, et al (2012) Sleep res-triction leads to increased activation of brain regions sensitive tofood stimuli. Am J Clin Nutr 95:818–24

46. Chapman CD, Nilsson EK, Nilsson VC, et al (2013) Acute sleepdeprivation increases food purchasing in men. Obesity (SilverSpring) 21: E555–60

47. Robertson MD, Russell-Jones D, Umpleby AM, Dijk DJ (2013)Effects of three weeks of mild sleep restriction implemented inthe home environment on multiple metabolic and endocrine mar-kers in healthy young men. Metabolism 62:204–11

48. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, et al (2010) Insufficientsleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Ann InternMed 153:435–41

49. Nedeltcheva AV, Kessler L, Imperial J, Penev PD (2009) Expo-sure to recurrent sleep restriction in the setting of high caloricintake and physical inactivity results in increased insulin resis-tance and reduced glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab94:3242–50

50. Buxton OM, Pavlova M, Reid EW, et al (2010) Sleep restrictionfor 1 week reduces insulin sensitivity in healthy men. Diabetes59:2126–33

51. Broussard JL, Ehrmann DA, Van Cauter E, et al (2012) Impairedinsulin signaling in human adipocytes after experimental sleeprestriction: a randomized, crossover study. Ann Intern Med157:549–57

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