UE4- Cardiologie

D.BELCOUR

Date: 29/09/2017

Promo: 2017/2018

Plage horaire: 14h-16h

Enseignant: D. Belcour

Ronéistes : Clément DESCOURS

Pierre LEFAUCHEUR

Physiologie cardiovasculaire

Structure et fonction de l’appareil cardio-vasculaire

I- Propriétés contractiles du muscle cardiaque

1. Rappel excitation-contraction

2. Contractilité

A. Étude isotonique

B. Isométrique puis isotonique

3. Contractilité et vitesse de raccourcissement

II- Cycle cardiaque

1. Relaxation isovolumique

2. Remplissage

3. Contraction auriculaire

4. Contraction isovolumique

5. Phase d’éjection

III- Régulation de la pompe cardiaque

1. Régulation intrinsèque (Starling)

2. Boucle pression volume ventriculaire/construction

3. Débit cardiaque

4. Régulation extrinsèque

IV- Débit cardiaque et retour veineux

1.Le débit cardiaque

A. Définition physique

B. Valeurs normales

C. Mesures du débit cardiaque

2. Le Retour Veineux

A. Le rôle du retour veineux

B. Pression motrice du retour veineux

C. Variations Physiologiques du retour veineux

D. Couplage Veino-cardiaque : Analyse graphique de Guyton

E. Interactions Cœur et Poumons

Structure et fonction de l’appareil cardio-vasculaire

But : amener l’oxygène, les nutriments, et les électrolytes aux organes périphériques et récupérer le dioxyde de carbone…

Distribution dans un circuit via les artères, échanges au niveau des capillaires, collecte au niveau des veines.

Un circuit: distribution = artères, collecte = veines, système d’échange = capillaires • Les cavités cardiaques :

– Oreillettes (D/G)

– Ventricules (D/G) • Les valves cardiaques :

– OD/VD: tricuspide

– OG/VG: mitrale

– VD/AP: pulmonaire

– VG/Aorte: aortique

• Circulation systémique:

Aorte et artères principales: paroi élastique. Permet de transformer un flux sanguin intermittent en un flux continu en périphérie.

Artérioles: paroi musculaire. L’adaptation de leur contraction permet la régulation du débit sanguin tissulaire.

Capillaires: flux continu. Échanges entre le sang et les tissus.

(Paroi élastique : pas bcp de résistance/Paroi muscu : peut se contracter ou s’étirer ! apporte + ou – de sang) Veinules, veines: à l’approche du cœur: vitesse d’écoulement augmente. Réservoir à basse pression (peut contenir 75% de la masse sanguine)

• Muscle cardiaque: -Fibres musculaires: cellules musculaires disposées en série.

-Fusion des membranes cellulaires au niveau des jonctions.

-Propagation rapide de l’activité électrique aux autres cellules pour atteindre le muscle entier. SYNCITIUM FONCTIONNEL (auriculaire/ventriculaire).

-Principe de tout ou rien.

I) Propriétés contractiles du muscle cardiaque

1)Rappel excitation- contraction

• Couplage excitation contraction : désigne le mécanisme par lequel le potentiel d’action entraine la contraction des myofibrilles.

• Le PA déclenche : – une entrée massive de calcium extracellulaire dans le secteur intracellulaire.

– une décharge d’ions calcium issus du réticulum sarcoplasmique dans le liquide sarcoplasmique entourant les myofibrilles.

Les ions Calcium catalysent les réactions chimiques permettant le glissement de l’actine sur la myosine => contraction musculaire.

• Le Calcium se combine avec la sous unité C de la troponine

• Modification de configuration de la tropomyosine qui se déplace et déc.ouvre un site de liaison actif sur l'actine où va se lier une tête de la myosine.

• Au final, raccourcissement du sarcomère. • Ce cycle va se répéter un certain nombre de fois jusqu'à ce que la repolarisation de

la cellule abaisse le niveau de calcium intracellulaire: le Ca++ regagne ses sites de stockage et/ou il est expulsé hors de la cellule.

• Muscle papillaire ou lambeau de muscle auriculaire:

– dans une solution physiologique / muscle dont les extrémités sont fixées

– stimulation électrique déclenchée

! !

La force de cette contraction isométrique est modifiée par 2 facteurs :

– Le changement de longueur initiale ou PRÉCHARGE

La tension active (force de contraction) développée par un muscle isolé s’accroit quand la longueur initiale du muscle augmente jusqu’à une longueur critique (Lo ou Lmax) au-delà de laquelle la tension active développée régresse. – Un changement de CONTRACTILITÉ INTRINSÈQUE

L’addition de calcium au bain s’accompagne d’une augmentation de la tension active développée à une précharge donnée.

Etude de la PRECHARGE :

-> Muscle papillaire ≠ muscle squelettique :

Tension développée par le muscle papillaire croit plus rapidement que dans le muscle squelettique.

-> Permet de développer très rapidement une tension maximale pour des changements faibles de longueur initiale.

2) Contractilité

A. Étude isotonique

Etude de la CONTRACTILITÉ du muscle pendant son raccourcissement :-> Muscle papillaire attaché à un levier. -> Le poids initial cause l’étirement passif avant contraction (constitution d’une précharge) -> Est alors appliquée au levier une cale. -> Puis un poids supplémentaire est ajouté. A cause de la cale, ce poids ne sera perçu par le muscle qu’après le début de sa contraction : C’est la POSTCHARGE.-> Lors de la stimulation: phase isométrique: augmentation de la tension développée par le muscle sans raccourcissement.

-> Lors de la stimulation: phase isométrique: augmentation de la tension développée par le muscle sans raccourcissement. ->Puis, raccourcissement du muscle quand la tension développée sera égale à la précharge.

->La post charge se lève et le raccourcissement se produit: contraction isotonique.

Précharge: degré de tension musculaire au début de la contraction. Postcharge: charge contre laquelle le muscle exerce sa force contractile.

CONTRACTION : 2 phases :

Stimulation >> augmentation de Tension développée par le muscle.

1. Initialement sans raccourcissement : phase isométrique.

Rq : Pas de raccourcissement macroscopique, mais le muscle a 2 composantes : la composante élastique qui s’étire, la composante contractile qui se rétracte.

2.Puis avec raccourcissement :

Lorsque la tension égale la postcharge, le poids se lève et le raccourcissement du muscle se produit. D’isométrique, la contraction devient isotonique (= à tension constante).

CONTRACTION : 2 phases: isométrique et isotonique

B) Isométrique puis isotonique

Evolution temporelle du raccourcissement et de la force

3) Contractilité et vitesse de raccourcissement CONTRACTION : phase isotonique

Relation inverse entre postcharge et vitesse de raccourcissement initial :

Plus la charge est faible : plus le début du raccourcissement est proche de la stimulation, plus le raccourcissement est important et plus la vitesse de raccourcissement initiale est élevée. Plus la charge est élevée : plus le raccourcissement est retardé, plus le

raccourcissement est faible et plus la

vitesse de raccourcissement initiale est faible.

Postcharge infinie = raccourcissement nul = isométrique

Mesure des vitesses du raccourcissement d’un muscle papillaire en fonction du temps à post charge croissante :

!

Les vitesses de raccourcissement initiales sont mesurées par la pente initiale des courbes.

Mesure des vitesses initiales du raccourcissement d’un muscle papillaire en fonction du temps à post charge et précharge croissantes

En portant la vitesse de raccourcissement initial en Y et la postcharge en X On obtient les courbes FORCE-VITESSE

À précharge (= étirement) variable (11.7/13/13.4)

On extrapole les courbes pour obtenir la vitesse maximale de raccourcissement Vmax correspondant à une postcharge nulle.

On va constater que comme la force de contraction, la relation FORCE VITESSE est modifiée par 2 facteurs :

- Précharge

- Contractilité intrinsèque

Pour une charge donnée, si augmentation

de précharge alors la vitesse initiale

augmente.

MAIS Vmax (mesurée graphiquement à postcharge nulle) EST INDEPENDANTE DE LA PRÉCHARGE.

La CONTRACTILITE INTRINSÈQUE est donc évaluable par Vmax.

Courbes FORCE-VITESSE

À précharge constante, on a une augmentation de la contractilité intrinsèque par adjonction d’adrénaline.

Pour une charge donnée, si la contractilité augmente alors la Vitesse initiale augmente. Vmax extrapolé augmente avec augmentation de contractilité

ET Vmax ( extrapolé) AUGMENTE

La CONTRACTILITÉ INTRINSÈQUE est donc évaluable par Vmax.

II) Cycle cardiaqueFin de la contraction à la fin de la contraction suivante

Nœud sinusal (paroi lat haute OD)-> PA spontané -> début du cycle cardiaque

Passage du PA : Oreillettes, NAV (retard de 1/10ème sec), ventricules (décalage/oreillettes, permettant leur remplissage).

SYSTEMES VALVULAIRES :

Entre oreillette et ventricule : valve auriculo ventriculaire (mitrale = gauche / tricuspide = droite).

Entre ventricule et artère : valve ventriculo-artérielle.

Valves sigmoides : aortiques et pulmonaires (tissu fibreux).

Valves ouvertes : Pas de résistance à l’écoulement .

Valves fermées : étanches

! Valves sigmoïdes: aortique et pulmonaire

Pas de cordages

3 valvules en nid de pigeon

Pendant l’éjection ventriculaire, valvules non plaquées contre la paroi aortique, en raison de la morphologie aortique (sinus de Valsalva). Donc pas d ’occlusion coronaire.

À la fin de l’éjection : Pression artérielle > pression Vent fermeture des valvules

! !

!

Valves auriculo-ventriculaires mitrale et tricuspide:

Importance de l’appareil sous-valvulaire : les cordages insérés sur les piliers du cœur sous-tendent les valves.

Diagramme de Wiggers:

!

Diastole = relaxation ventriculaire

Bruits du cœur :

! B1: fermeture des valves auriculo-ventriculaires. Début de la systole ventriculaire.

B2: fermeture des valves ventriculo-artérielles. Fin de la systole ventriculaire.

B3: dû aux turbulences provoquées par l’entrée de sang dans le ventricule partiellement vide. Survient en milieu de diastole.

DIASTOLE

1) Relaxation isovolumique

- Fermeture de la valve VA (B2) et valve AV fermée

- B2= bruit aigu, sec= TAC

- Première partie de la diastole

- Ventricule est une chambre close=> le volume ne change pas, seule les pressions se modifient

- Baisse de la pression ventriculaire jusqu’à l’ouverture des valve AV

- Onde T sur l’ECG

!

!

2) Remplissage ventriculaire:

- Rapide et lent

- 2ème partie de la diastole

- Ouverture des valves AV et valves VA fermées

- Chute de pression dans les ventricules jusqu’a ce que la pression ventriculaire soit en dessous de

la pression auriculaire.

=> ouverture des valve AV et remplissage des ventricules.

=> Chute de la pression auriculaire.

- Plus les ventricules se remplissent moins la différence de pression est importante entre oreillettes

et ventricules et plus le remplissage ventriculaire est lent.

!

3) Contraction auriculaire

C’est la 3eme partie de la diastole. On a :

- Ouverture des valves AV et les valves AV sont fermées.

- La contraction auriculaire permet le remplissage ultime des ventricules, pression auriculo-ventriculaire de 6 à 7 mmHg.

- Correspond à l’onde P sur l’ECG.

- Volume télé diastolique ventriculaire = 125ml (jusqu’à 250ml), PTDVG (pression télédiastolique du VG) entre 0 et 7 mmHg.

- Signe la fin de la diastole.

=> Pendant toute la diastole la pression aortique n’a fait que baisser: on parle de Pression Artérielle Diastolique.

Onde a: contraction auriculaire

Onde c: bombement des valves auriculo-ventriculaires dans l’oreillette au début de la contraction ventriculaire

Onde v: remplissage des oreillettes alors que les valves auriculo-ventriculaires sont fermées en fin de contraction ventriculaire.

SYSTOLE

4) Contraction isovolumique - Valve AV se ferment (fermeture=B1) et VA fermées - B1= bruit sourd=POUM

- = QRS à l’ECG

- Volume ventriculaire stable, modification de sa forme

- Augmentation importante et rapide de la pression ventriculaire (DP/Dt)

- Ouverture des valve VA quand la pression ventriculaire devient > à la pression aortique et pulmonaire= début de la phase d’éjection

- Quand la pression dans le VG devient >80 mmHg, la valve aortique s’ouvre, atteinte de la pression max VG et aortique à 120 mmHG

- Les pressions dans l’AP (artère pulmonaire) sont moindres 25 mmHg en systole et 8 mmHg en diastole

5) Phase d’éjection

-Valves AV fermées, valves VA ouvertes

-Une partie du sang est éjectée dans l’aorte plus vite qu’il ne peut se répandre en raison des résistances périphériques.

-La pression dans l’aorte s’élève alors pour être du niveau de celle du VG.

-Après l’éjection totale ventriculaire, la pression se relâche et tombe en dessous de celle de l’aorte provoquant une fermeture des valves VA (=B2) VES=80 ml, représente seulement une partie du VVGTD (volume VG Télé Diastolique).

-Le volume résiduel ou VTS (Volume Télé Systolique) peut servir à la prochaine systole

1) Ouverture des valves auriculoventriculaires et remplissage ventriculaire + contraction auriculaire -> fin du remplissage ventriculaire (les valves artérielles sont fermées)

2) Contraction des ventricules -> pressions montent ->

valves VA s’ouvrent -> Ejection dans les artères

3) ... les ventricules se relâchent ...

4) Et à nouveau : remplissage ventriculaire

(voir cours pour images cœur ..)

III. Régulation de la pompe cardiaque

La pompe cardiaque possède différentes façons de se réguler. Il y a d’abord une régulation intrinsèque qui découle des lois de Franck-Starling. Elle possède aussi des systèmes de régulation extrinsèque. La régulation intrinsèque met en jeu le coeur qui va lui même se réguler, réguler les pressions en réponse à des modifications de volumes tandis que pour la régulation extrinsèque, il y a des médiateurs, des hormones qui vont venir réguler la pompe cardiaque.

1. Régulation intrinsèque de la pompe (Franck Starling)

Définition de la précharge : Comme vu précédemment, la précharge est un degré de tension musculaire qui existe avant même qu’il y ait la contraction. Cette précharge est conditionnée par l’ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte donc un certain stress pariétal. Le stress pariétal est ce qui va s’exercer sur la paroi ventriculaire en télédiastole, juste avant la phase de contraction isovolumique.

La loi de Laplace :

Tension pariétale = PVG x rVG / épaisseur paroi

PVG = Pression ventricule gauche rVG = Rayon ventricule gauche

C’est la loi qui détermine la tension pariétale et donc la précharge du ventricule. En appliquant cette loi de Laplace au coeur, la tension pariétale est proportionnelle à la pression qui règne dans sa cavité et elle est proportionnelle au rayon du ventricule mais inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi. Ainsi, pression et volume (ou diamètres) télé-diastoliques sont des approximations de la précharge.

A. Expérience de Franck et Starling

Comme vu précédemment, les relations tension-longueur et force-vitesse permettent de faire des courbes. Les physiologistes des siècles derniers ont étudié la façon dont se contractent les ventricules pour essayer de comprendre quelles étaient les modifications de contraction, les forces générées etc.

Expérience de Franck Le premier à l’avoir étudié est Franck. Il a mesuré la pression générée par la contraction d’un ventricule d’une grenouille dont l’éjection était bloquée (aorte ligaturée). On se met ici dans les conditions isométriques. On va appliquer à ce ventricule des pressions diastoliques (pressions de remplissages) progressivement croissantes et donc à précharge croissante car comme dit précédemment, les pressions ou volumes télé-diastoliques sont assimilés à la précharge. Une pression va être générée et elle va être augmentée. Première conclusion : une augmentation de la précharge induit une augmentation de la force contractile puisque la pression générée va être assimilé a la force contractile.

Ainsi, Franck a montré que la pression systolique ventriculaire maximale va augmenter avec la pression de remplissage diastolique jusqu’à un maximum. Cette expérience reproduit la relation tension-longueur musculaire jusqu’a une longueur optimale, c’est à dire que l’on va, en augmentant le remplissage, pouvoir générer une contraction jusqu’a un certain point.

Il va transposer les expériences de Franck au coeur de mammifère (chien), isolé et oxygéné par le maintien de ses connections avec des poumons ventilés. Il observe des contractions dans des conditions permettant l’éjection. Le retour veineux est assimilé au réservoir en haut à gauche du schéma, et il étudie l’influence du retour veineux et de la pression artérielle (en mettant en place un système de résistance) sur la performance du coeur. Dans son expérience, il peut faire varier le niveau de résistance artérielle et le niveau du réservoir veineux, il peut ainsi se mettre en condition réelle et pas isométrique.

B. Effet du retour veineux

En augmentant le retour veineux, il y a une augmentation de la pression auriculaire droite (PAD), il y a une dilatation du coeur et donc augmentation du volume d’éjection systolique. En augmentant le retour veineux, on augmente le volume d’éjection systolique. L’augmentation de VES peut être corrélée à une augmentation de la fraction d’éjection (expliqué plus tard). La pression dans l’aorte (c’est à dire la pression à affronter pour permettre l’éjection) est maintenu e constante. La première conclusion: à pression artérielle constante, le volume d’éjection systolique va varier en fonction du volume télédiastolique qu’on a appelé précharge car selon Laplace, on peut assimiler le volume télédiastolique à la précharge.

Conclusion première : le volume d’éjection systolique varie en proportion de la précharge. On appelle ça une régulation hétérométrique liée à un changement de taille du ventricule.

La précharge est bien la force de pré étirement avant la contraction, cet étirement détermine un pourcentage de raccourcissement et donc un volume d’éjection systolique et un volume cardiaque. On peut aussi assimiler la précharge à la pression télédiastiloque des ventricules. La précharge devient une force, comme la post charge. On peut aussi assimiler la précharge au volume télédiastolique ventriculaire. Ce qu’il faut retenir : volume et pression télédiastoliques sont des approximations de la précharge.

C. Effet de la pression artérielle

Maintenant Starling fait varier la pression artérielle. En augmentant la pression artérielle et donc en augmentant la résistance à l’éjection, il augmente la post charge. Comme tout à l’heure, on augmente la précharge (en augmentant le volume). Vu que la post charge va augmenter, il va y avoir une augmentation du volume télédiastolique qui va être de la même amplitude que l’augmentation du volume télésystolique. Il va donc y avoir une conservation du volume d’éjection systolique. La fraction d’éjection systolique correspond au rapport entre le volume d’éjection systolique et le volume télédiastolique. A ce moment la, vu que le volume télédiastolique augmente, il va y avoir une diminution de la fraction d’éjection systolique.

Conclusion définitive de l’effet de la pression :

En tenant compte de la pression artérielle, on ne peut pas dire que le volume d’éjection systolique peut être assimilé au volume télédiastolique puisqu’il faut tenir compte de la pression artérielle qui peut varier. La conclusion est que le travail du coeur va intégrer le fait qu’il y a une pression artérielle qui puisse varier et qu’il va donc falloir vaincre, le travail cardiaque varie de façon proportionnelle à la précharge.

Conclusion de la loi de Starling : la force de contraction des ventricules dépend de la longueur initiale des fibres musculaires. De plus le coeur va s’adapter aux modifications de remplissage vasculaire (précharge), aux modifications de pression aortique (postcharge), par des variations de tension de repos (longueur des fibres).

Un troisième effet de régulation intrinsèque est l’effet Anrep. Après un délai de 20-30 secondes, on observe une réduction secondaire des volumes ventriculaires. Lorsque que l’on fait varier la précharge, c’est a dire le retour veineux, on observe une réduction des volumes ventriculaires mais sans modification du volume d’éjection systolique (VES) qui reste constant. Il y a donc une augmentation de la fraction d’éjection sans modification du VES car le VET va diminuer. L’effet Anrep rend compte d’une augmentation de la contractilité. Cet effet correspond à une autorégulation homéométrique, c’est à dire que c’est l’étirement des fibres myocardiques qui provoque un relargage intramyocardique de cathécholamines et qui provoque une contraction secondaire du ventricule.

2. Boucle pression volume ventriculaire.

Etude des boucles pression-volume . Les boucles pression-volume sont des boucles très importantes qui vont être construites sur le diagramme de Wigger. On prend la pression ventriculaire en fonction du temps et le volume ventriculaire en fonction du temps. On les étudie en systole et en diastole et on les met sur une courbe pression en ordonnée, volume en abscisse et on peut ainsi étudier le cycle cardiaque d’une autre façon. Sur le second graphique à droite, la première phase est la phase de remplissage. La pression reste constante et le volume augmente. À la fermeture de la valve mitrale (FM), on observe une augmentation de pression jusqu’à l’ouverture aortique (OA), s’en suit l’éjection systolique, et à ce

moment-là, le volume ventriculaire diminue, la pression reste élevée. L’éjection systolique prend fin avec la fermeture aortique (FA) et le cycle se termine avec la phase de relaxation isovolumique avec la pression qui redescend.

Il y a donc 4 phases

principales :

FES = (VTD – VTS) / VTD = VES / VTD

La fraction d’éjection systolique correspond à la fraction du volume télediastolique qui va être éjectée pendant la systole sachant que le volume qui va rester dans le ventricule en fin de systole (volume témésystolique) n’est jamais égal à 0.

A. Précharge et post charge.

La précharge peut être assimilée au volume télédiastolique. Dans le cycle cardiaque, elle est assimilée au moment de la fermeture mitrale. La post charge correspond au moment où il y a une tension des parois maximales donc elle peut être assimilée au moment de l’ouverture aortique. La post charge c’est la tension maximale des parois du ventricules et avec la loi de Laplace (T = PVG x rVG / épaisseur paroi) , on peut en conclure que s’il y a une hypertrophie du ventricule, la post charge va diminuer car la tension à vaincre va être moins importante.

B. L’élastance

L’élastance et la compliance sont des notions un peu opposées. L’élastance est un rapport de gradient de pression sur gradient de volume (P/V). La compliance, c’est un gradient de volume sur un gradient de pression (V/P)

Sur la courbe pression/volume, lors de la variation de la précharge, les courbes vont être isomorphes car c’est le même individu qui va éjecter de la même façon. En faisant varier juste le volume (la précharge), sans faire varier la pression, tous les points télésystoliques vont être sur la même droite. Cette courbe ci-contre est l’élastance maximale du ventricule (ou courbe d’élastance télésystolique), dont la pente est une expression de la contractilité du ventricule. En fait, l’élastance va pouvoir être assimilée a la contractilité. La courbe d’éastance télésystolique va estimer la contractilité du ventricule.

C. Variation du retour veineux.

En augmentant le retour veineux, on va augmenter le volume télédiastolique, la courbe va passer en A’. La pression d’ouverture aortique elle va rester inchangée puisqu’on est chez le même individu, donc on reste en B’. On a une augmentation du volume télésystolique, du coup la courbe passe en c’. L’élastance ne change pas car on est toujours sur la même courbe. Le volume télédiastolique augmente plus que le volume télésystolique, et donc du coup on a une augmentation du volume d’éjection systolique et de la fraction d’éjection systolique.

D. Variation de la contractilité.

A précharge identique, c’est à dire lorsque l’on garde le même volume télédiastolique, si l’on diminue l’élastance télésystolique, il y a : - Diminution d’inotropisme (transition de 0 à 2) - Diminution de la contractilité intrinsèque. A ce moment la, la pression aortique chute mais il y a également une diminution du VES et FES.

Au contraire, si on augmente l’élastance, il en résulte : - Une amélioration de la contractibilité intrinsèque (transition de

courbe 0 à 1), le ventricule se contracte mieux. - Une augmentation d’inotropisme La précharge étant identique, le volume télésystolique et la fraction d’éjection systolique augmentent.

E. Variation de la postcharge.

Une augmentation de la pression artérielle (1), augmente la pression ventriculaire pour un même volume donc la post charge augmente. Quand la post charge augmente, le volume d’éjection est réduit mais selon la loi de Starling, La réduction du VES augmente le VTD qui va alors augmenter le VES suivant (2) (car lorsque le volume d’éjection systolique est réduit, ce qui reste à l’intérieur des ventricules va être plus important que le volume qu’il y avait avant.

Donc c’est comme si il y avait une augmentation du retour veineux et donc augmentation de la précharge), On observe que la fraction d’éjection 2 (FE 2) est plus grande que FE 1 mais reste inférieure à FE 0.

Conclusion sur Précharge et post charge. La précharge et post charge sont donc des notions qui ne vont pas être vraiment dissociables. En effet, si augmentation de la précharge —> augmentation du VES —> augmentation aussi de la post charge, puisque les volumes suivant vont être élevés aussi. Si augmentation de la post charge —> diminution du volume d’éjection systolique, mais pour récupérer le VES il y a une augmentation du volume télédiastolique, ce qui entraine une augmentation de la précharge. Au final, les courbes finissent par se rejoindre.

3. Le débit cardiaque

Le but du coeur est de produire le débit sanguin nécessaire pour faire établir un niveau de pression artérielle compatible avec l’état de l’organisme en fonction des résistances : il ne faut pas que les résistances soient plus élevées que la pression artérielle. De plus, le coeur doit assurer l’apport d’oxygène fonction de la demande métabolique de l’organisme.

A. Rappels et définitions

VES =VTD-VTS

• FE = VES/VTD

Débit cardiaque = • VES x Fq cardiaque

• Débit cardiaque indexé = Dc / surface corporelle

On indexe le débit cardiaque par rapport à la surface corporelle parce que d’un individu à l’autre, le débit cardiaque va pas être le même. Pour comparer, on indexe ainsi le débit cardiaque et on parle de débit cardiaque indexé.

B. Courbe de débit cardiaque.

La meilleur façon de décrire la fonction ventriculaire est de faire la courbe pression/volume mais elle est difficile a réaliser chez un patient. Les cliniciens préfèrent donc la courbe de débit cardiaque : Dc / Pression auriculaire droite, qui est différente de la courbe pression volume car on sépare ventricule droit et gauche.

Le débit cardiaque est assuré essentiellement par le coeur gauche, le coeur droit étant un système basse pression. La courbe de débit du ventricule gauche est déplacée vers la droite (par rapport à la courbe du ventricule droit) car le ventricule gauche est plus musclé et moins compliant que le ventricule droit, il faut donc une pression de distension plus importante pour un même volume télédiastolique.

C. Courbe de débit cardiaque / modification de contractilité

En regardant ces courbes, si on diminue la contractilité, (donc diminution du débit), il en résulte un déplacement de la courbe vers la droite. Si on augmente la contractilité, la courbe de débit est déplacée sur la gauche. Cependant, le débit cardiaque ne reflète pas complètement le travail ventriculaire qui dépend de la pression d’éjection. À ce moment là, on passe sur la courbe de travail ventriculaire.

D. Courbe de débit cardiaque/travail ventriculaire

Le travail : W = VES x PAS. Exprimé en g.m

Comme pour la courbe de débit cardiaque, la courbe montre un plateau supérieur : pression de remplissage au-delà de laquelle il n’est pas possible d’augmenter le travail ou le débit cardiaque. Une altération de la contractilité déplace la courbe vers la droite alors qu’une augmentation de contractilité déplace la courbe vers la gauche La courbe de W ventriculaire droit est très déplacée vers la droite rendant compte de la moindre contractilité du VD et des faibles pressions de travail.

4. Régulation extrinsèque de la pompe cardiaque

A. Le système sympathique et le système parasympathique

La pompe cardiaque est innervée par les systèmes nerveux sympathique et parasympathique. Le parasympathique va passer principalement par le nerf vague droit qui innerve le noeud sino-auriculaire, le nerf vague gauche qui innerve le noeud auriculo-ventriculaire. Le parasympathique innerve principalement les voies de conduction et innerve très faiblement le myocarde auriculaire et très faiblement le myocarde ventriculaire. Au contraire, le sympathique issu des ganglions paravertebraux se distribue aux fibres myocardiques et l’innervation ventriculaire va être plutôt sympathique. La conduction va être parasympathique et les ventricules plutôt sympathiques. Quand on stimule le système sympathique, on va avoir plusieurs effets: Un effet chronotrope : augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation de la quantité de sang pompée par minute. Un effet dromotrope (vitesse de conduction) : améliore la performance ventriculaire par contraction plus synchrone des fibres.

Un effet inotrope (augmentation perméabilité mb au Calcium): augmente la fraction d’éjection, augmente aussi la contraction musculaire. Ainsi, la courbe Dc/Pression auriculaire va être déplacée vers la gauche, on peut doubler le débit cardiaque en faisant une stimulation sympathique. Au contraire, une stimulation parasympathique va avoir des effets inverses et on va pouvoir avoir une réduction 30% du débit cardiaque au maximum.

• Les médiateurs du système sympathique sont la noradrénaline et l’adrénaline. Tandis que celui du Parasympathique est l’acétylcholine.

• Les récepteurs : pour le sympathique : adrénergiques myocardiques de sous-type B1 (B2 au niveau bronchique et vasculaire mais pas la même fonction).

Parasympathique : cholinergiques, muscariniques.

Ce sont deux systèmes qui sont en équilibre. Quand un coeur est complètement dénervé, il a un rythme 100 /mn. Au repos, l’activité (tonus) parasympathique domine (60-70 bpm). L’abolition du parasympathique par atropine (provoque tachycardie prononcée (>120 /mn) par prédominance sympathique. De plus, L’abolition du tonus sympathique ralentit peu la FC (paraS déjà prédominant). Le sympathique prend le relais lorsque l’individu a besoin d’adapter sa fréquence cardiaque.

B. Les réflexes autonomes

Il y a des réflexes autonomes qui vont reculer la pompe cardiaque : – Baroréflexe (loi de Marey): À la suite d’une augmentation de pression artérielle, les récepteurs au niveau de la paroi des grosses artères et la crosse aortique sont stimulés et il va y avoir une diminution de l’activité sympathique et augmentation de l’activité parasympathique et donc la fréquence cardiaque est diminuée. (Dans certaines tachycardies, on masse le sinus carotidien afin de provoquer ce baroréflexe)

– Réflexe auriculaire (Brainbridge): activé par des récepteurs de la paroi auriculaire et l’artère pulmonaire. Ce sont des récepteurs sensibles à la distension. Par exemple, si augmentation du volume, il y a une distension de la paroi auriculaire. Baisse de l’activité parasympathique et augmentation de l’activité sympathique qui permettent une augmentation de la fréquence cardiaque et ainsi empêchent le sang de s’accumuler et stagner dans les oreillettes. – Chemoreflexe carotide et aortique, (fibres afférentes venant des corpuscules carotide et Ao connectés à la fois au centre vasomoteur et au centre respiratoire): sensible aux modifications d’oxygénation du sang. Si il y a une baisse d’oxygène ou augmentation du CO2, il en résulte une augmentation de la fréquence cardiaque, contractilité et pression artérielle pour essayer de diminuer l’hypercapnie et augmenter le niveau d’oxygène.

C. Le contrôle humoral

La pompe cardiaque possède aussi un contrôle humoral : - Adrénaline (médulllo surrénale) : libérée lors d’activation du sympathique. - Hormones thyroïdiennes : augmentation générale du métabolisme provoquant

l’augmentation du rythme et de la contractilité myocardique. Ainsi, une personne qui a une hyperthyroïdie ou augmentation de production des hormones thyroïdiennes va avoir une Fc élevée.

D. Effets ioniques

Enfin les ions aussi peuvent réguler la pompe cardiaque. Ainsi, l’hyperkaliémie possède des effets inotrope et chronotrope négatifs (avec chute du potentiel membranaire, diminution du potentiel d’action et diminution de la quantité de calcium rentrant), bathmotropes positifs avec un myocarde plus excitable, et l’hyperkaliémie peut provoquer un bloque auriculo-ventriculaire (BAV). L’hypokaliémie possède juste un effet arythmogène, il n’y a pas d’effets inotrope et chronotrope décrit avec l’hypokaliémie. La calcémie ainsi que la natrémie peuvent aussi réguler la pompe cardiaque. En effet, une hypercalcémie possède un effet inotrope jusqu’à une contraction permanente et l’hypocalcémie possède un effet inotrope négatif. Enfin, une hypernatrémie déprime la contractilité du coeur par compétition avec les ions calcium (pompe sodium calcium). On voit donc qu’il est important de surveiller la quantité des ce différents ions dans l’organisme.

IV. Débit Cardiaque et le Retour Veineux

1. Le Débit Cardiaque

L’objectif du travail cardiaque est d’apporter de l’Oxygène aux organes périphériques pour assurer l’adéquation entre les besoins et les apports. Le système artério-veineux est clos, le débit de retour veineux est égal au débit d’éjection des deux ventricules. On a un système en série, entre le cœur et les poumons, qui correspond à la circulation pulmonaire et un système en parallèle, entre le cœur et le reste du corps (circulations régionales). Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté chaque minute dans l’aorte.

A. Définition Physique

La loi d’Ohm, loi de la mécanique des fluides, nous dit que pour un fluide parfait à faible viscosité, si l’écoulement est laminaire, alors le débit est égal au rapport entre: le gradient de pression entre les extrémités d’un tube (d’eau par exemple) divisé par les résistances vasculaires. Il s’agit de la

définition purement biophysique du débit.

Définition hémodynamique d’un débit: le débit cardiaque est égal au volume d’éjection systolique multiplié par la fréquence cardiaque :

Il est important d’indexer ce débit cardiaque à la surface corporelle pour pouvoir comparer les index

cardiaques (IC) d’une personne à l’autre.

B. Les Valeurs Normales

Le débit cardiaque va varier entre 3.5 et 7.5 L/min au sein de la population. Or le débit cardiaque dépend du volume de sang. Ainsi, on observera de grandes différences en terme de débit cardiaque entre une personne ayant une volémie (la volémie est la quantité de sang contenue dans l’organisme) autour de 5L et une autre autour de 2-3 L. Indexation 2.5 . 4.5 l/mn/m².

De plus, le volume de sang contenu dans l’organisme dépendant du poids de la personne, le débit cardiaque d’une personne de 40 kg ne va pas être le même que celui d’une personne de 80 - 90kg, donc il est important d’indexer le débit cardiaque à la surface corporelle. Le débit cardiaque des femmes est 15 à 20 % moindre que celui des hommes mais une fois qu’on l’indexe à la surface corporelle, le débit cardiaque entre hommes et femmes devient comparable. Le débit cardiaque varie également avec l’âge : il va diminuer de 40 à 50% entre 20 et 80 ans.

La position fait, elle aussi, fluctuer le débit cardiaque : entre la position couchée et la position debout IMMOBILE l’index va diminuer de 20%, car lorsqu’on est debout immobile, on a une accumulation de sang dans les membres inférieurs et donc une diminution du VES et donc du DC.

Enfin, le débit cardiaque est capable de s’adapter linéairement à notre consommation en oxygène. Si l’organisme a besoin d’augmenter sa consommation en O2, lors d’un effort par exemple, le débit cardiaque va augmenter pour permettre une augmentation de l’apport d’oxygène aux différents tissus. On peut, à des efforts maximaux, avoir un débit cardiaque qui peut atteindre 30L/min alors qu’il est de 5L/min normalement en moyenne.

C. Mesure du Débit Cardiaque

La mesure du débit cardiaque et/ou de l’index cardiaque d’un patient est essentielle en clinique : par exemple pour un patient qui va subir une intervention de chirurgie cardiaque, il est important, compte tenu de l’opération et des modifications qui vont être faites, de connaître le débit cardiaque initial du patient pour pouvoir suivre, dans les jours qui suivent l’intervention, la réanimation post-opératoire, les variations de ce débit cardiaque et savoir si l’organisme du patient va s’adapter correctement à l’intervention qui a été réalisée (par exemple : changement de valves, pontage coronaire…). Il est donc important de pouvoir avoir une estimation du débit cardiaque.

a. Méthode de Fick à l’oxygène Le principe : « si on ajoute une substance en quantité connue à un liquide en écoulement et si on mesure les concentrations de cette substance dans le liquide en amont et en aval du point d’entrée de la substance dans le liquide on peut calculer le débit » On se base sur cette équation :

Q = VO2 / (CaO2 – CvO2)

Avec : - La VO2 qui correspond à la quantité d’O2 consommée par minute. Elle dépend

de la ventilation minute et des concentrations inspirées et expirées en O2 (250 ml/min).

- La CaO2, la concentration artérielle en O2 est mesurée au niveau du sang artériel, donc du sang qui est éjecté de l’aorte.

- CvO2 : la concentration veineuse en O2 est mesurée dans le sang veineux mêlé qui est le sang qui est éjecté dans l’artère pulmonaire par le cœur droit.

La méthode de Fick est la première méthode de mesure, ce n’est pas une méthode qui est facile à réaliser en pratique parce qu’il faut avoir une mesure des concentrations inspirées et expirées en oxygène, de la ventilation minute, des concentrations artérielles en oxygène… Ce n’est donc pas une méthode qui est utilisée en continu en clinique.

b. Méthode de dilution des colorants On injecte dans une grosse veine ou dans le cœur droit une petite quantité connue d’un colorant (par exemple, du vert d’indocyanine). On suit l’évolution de sa concentration dans le sang artériel grâce à l’équation suivante du débit :

Q = q /c. (t2-t1) Avec : - q qui correspond à la quantité de colorant - c qui est la concentration moyenne du colorant - t2-t1 est un intervalle de temps défini

Cette méthode de dilution des colorants a été adaptée en pratique clinique par une méthode de thermodilution, c’est-à-dire qu’on n’injecte plus un colorant mais un liquide froid (= indicateur thermique) et on va mesurer la variation de température de ce liquide froid entre deux points donnés après l’avoir injecté. Le débit cardiaque est alors calculé à partir d’une courbe de température plutôt qu’à partir d’une intensité de couleur.

c. Méthode de Thermodilution

Le cathéter artériel pulmonaire ou cathéter de Swan-Ganz:

C’est un cathéter que l’on introduit via une veine du système cave supérieur: soit la veine jugulaire soit la veine sub-clavière. On descend le cathéter dans le système cave supérieur, on arrive dans l’oreillette droite, on passe à travers la valve tricuspide pour arriver dans le ventricule droit, on passe ensuite à travers les sigmoïdes pulmonaires et on arrive dans l’artère pulmonaire.

On injecte le liquide froid (indicateur thermique), contenu à l’extrémité proximale du cathéter, dans l’oreillette droite où il est mêlé à la circulation

intracardiaque (le cathéter est fenêtré en plusieurs endroits : au niveau de l’oreillette droite et au niveau de son extrémité dans l’artère pulmonaire = cathéter pulmonaire doté d’une thermistance à son extrémité (AP)). On mesure à l’extrémité distale du cathéter, c’est-à-dire dans l’artère pulmonaire la température du liquide. Mesure de la variation de température après injection de 10 ml de sérum phy froid dans l’OD.

L’appareil de mesure est capable de calculer le temps pris par le sang pour passer de l’oreillette droite à l’artère pulmonaire et de mesurer la différence de température entre ces deux mêmes points. Le calcul de la différence de température entre les deux extrémités permet d’avoir une mesure du débit cardiaque et de l’index cardiaque.

Débit cardiaque calculé à partir d’une courbe de température plutôt qu’une intensité de couleur.

C’est la méthode utilisée en clinique pour mesurer le débit cardiaque.

2. Le Retour Veineux

Le retour veineux correspond au volume de sang revenant dans l’oreillette droite par minute. Il doit être égal au débit cardiaque. Dans l’oreillette droite, on retrouve la somme de tous les débits locaux de la circulation périphérique.

A. Le rôle du retour veineux

Le cœur est une pompe qui éjecte de façon intermittente. Si on branche cette pompe sur une tuyauterie complètement rigide, elle ne peut pas fonctionner (on a la même quantité de sang partout et on ne peut pas amorcer de fonctionnement). Si on interpose un réservoir, et c’est là que le retour veineux va prendre toute son importance car on va parler de réservoir veineux, il y a du liquide qui va pouvoir être mis en circulation dans la tuyauterie. Une partie de ce liquide va arriver au niveau de la valve de la pompe et permettre de la distendre et ainsi créer le mouvement de pompage. Cela permet d’imaginer quel est le rôle du retour

veineux et du réservoir veineux, à savoir pomper, amorcer le pompage au niveau cardiaque.

—> Le réservoir veineux a un rôle majeur dans le débit cardiaque.

Il existe une fréquence cardiaque maximale au-delà de laquelle le cœur ne peut pas augmenter son débit, calculée par la formule suivante :

— La fréquence cardiaque maximale théorique = 220 – âge de la personne Donc plus l’âge augmente plus la fréquence cardiaque maximale théorique diminue. Mais en réalité, dès qu’on atteint une fréquence de 140 – 160 batt/min, le débit cardiaque maximal est atteint, pour deux raisons :

- Le retour veineux est limité. En effet, le volume du réservoir veineux est fixé - L’accélération de la fréquence cardiaque se fait au dépend de la diastole, et donc au dépend du remplissage.

Ainsi, plus on augmente la fréquence cardiaque plus on diminue la durée de la diastole, plus on réduit le remplissage myocardique et donc on ne pourra augmenter le débit cardiaque au-delà d’une certaine fréquence cardiaque.

B. Pression motrice du retour veineux

Une pression motrice est une différence de pression (différence entre la pression d’entrée et la pression de sortie) permettant de générer un débit (= c’est la pression qui permet au liquide de s’écouler).

Pour rappel, le débit cardiaque est une différence de pressions divisée par la résistance :

Qc = ΔP/R

Pour le réseau veineux, la variation de pressions ΔP = Pms – POD,

Avec : - Pms = Pression moyenne systémique, elle correspond à la pression d’entrée au niveau

veineux, c’est-à-dire la pression à la sortie des capillaires (= pression dans les petites veinules)

La PMS n’est pas mesurable, il est impossible de relever une pression au niveau des capillaires. On a donc estimé la PMS à la pression qu’il resterait quand le débit cardiaque allait s’arrêter. Elle a été mesurée chez un animal anesthésié en provoquant un arrêt cardiaque par fibrillation, le temps qu’il y ait une vasoconstriction réflexe du Système Nerveux Sympathique (environ 6-8 secondes). On peut mesurer la pression moyenne systémique dans n’importe quel vaisseau de l’animal. La PMS est de 8mmHg.

- POD = Pression dans l’Oreillette Droite (pression de sortie)

Le retour veineux est égal au débit cardiaque, or la différence de pressions P dans le retour veineux est peu élevée (8 mmHg) puisqu’on a PMS= 8 mmHg et POD = Pression atmosphérique = 0 mmHg alors que la P du débit cardiaque est élevée. (R veineuses = R artérielles / 20)

Donc pour que le retour veineux soit égal au débit cardiaque, on a des résistances veineuses qui sont faibles et des résistances artérielles élevées. On peut établir la courbe du retour veineux (il est important d’avoir cette courbe en tête pour pouvoir l’associer à celle du débit cardiaque) :

Pour le réseau veineux, on peut réaliser la courbe ci-dessus avec le débit en ordonnée et les pressions dans l’oreillette droite en abscisse (Pra = POD en anglais). On a la POD qui est de 0 mmHg et la PMS. On peut calculer le débit par la relation :

Q = -(Pod-Pms) / Rv

On remarque en analysant cette courbe, une diminution linéaire du retour veineux jusqu’à ce que la pression dans l’oreillette droite devienne égale à la pression moyenne systémique. Ce qui signifie que quand la POD = PMS, il n’y a plus de retour veineux : le débit est nul. Par contre le retour veineux peut s’augmenter en diminuant la pression dans l’oreillette droite mais quand celle-ci devient négative (Pod < 0), le retour veineux ne va plus pouvoir augmenter parce qu’il y aura un collapsus des troncs veineux à l’entrée du thorax (car la pression à cet endroit-là est négative). Si Pod < 0 alors Q = - Pms / Rv Enfin, la pente de la courbe est relativement élevée, elle est de 1 à 2 L/min par mmHg.

— La Compliance Veineuse (Cv)

La compliance est l’inverse de l’élastance (vue en 1ère partie), c’est le rapport des Volume/ Pression.

Pour comprendre la compliance veineuse, assimilons le système circulatoire à un ballon gonflable : - Ptm : Pression transmurale = P intérieure - P extérieure - Vi : volume initial, quand le ballon est flasque - Vo : volume critique au-delà duquel une augmentation de volume est associée à une

augmentation de pression.

On gonfle le ballon jusqu’à un certain volume Vo, sans avoir d’augmentation de pression transmurale, ce volume est appelé volume non contraint. Ensuite, on gonfle le ballon pour qu’une augmentation du volume s’accompagne d’une augmentation de pression, c’est ce qu’on appelle le volume contraint.

Le retour veineux va diminuer jusqu’à ce que la POD = PMS (conditions dans lesquelles il n’y aura plus de retour veineux). Par contre il va augmenter avec la diminution de la pression dans l’oreillette droite (POD).

En reprenant notre formule de la pression moyenne systémique, on a vu que la compliance est ΔVolume Δ/ Pression : Cv = ΔV/ ΔP d’où P = ΔV / Cv

— P = Ptm = Pms – POD.

—La différence de volume va être le volume capable de générer une augmentation de pression. ΔV = V – Vo

En remplaçant par ces valeurs dans : P = V / Cv, on obtient l’équation de la pression moyenne

systémique : Pms = (V – Vo) / Cv. Pour augmenter Pms, on peut :

- Augmenter le volume global (V) = Remplissage (ce qui correspond à gonfler le ballon)

- Diminuer le volume de repos (Vo) en réalisant une compression veineuse ou une veinoconstriction (pour qu’il y ait moins de volume dans les veines au repos)

- Diminuer la compliance en faisant une veinoconstriction.

C. Variations Physiologiques du Retour Veineux

a. Par des variations de la Pressions moyenne systémique Comme on vient de le voir, Pms = V – Vo / Cv, c’est-à-dire que la pression moyenne systémique est une variation de volume (entre un volume de base qui est le volume non contraint et l’augmentation de volume) divisée par la compliance.

b. Par une modification de la Résistance du Retour Veineux (Rvs) La Résistance du retour veineux est calculée par l’équation suivante dérivée de la loi d’Ohm :

ð Rvs = PMS-POD / Q La résistance du retour veineux diminue de moitié lors de la vasodilatation musculaire pendant un effort physique et augmente jusqu’à deux fois lors d’une stimulation sympathique. Dans le retour veineux, des modifications peu importantes de la PMS et de la RVS peuvent, en se combinant, déterminer des modifications importantes du retour veineux. En effet, quelques mmHg de variation de PMS peuvent entraîner une modification de débit de plusieurs litres.

D. Couplage Veino-cardiaque : Analyse graphique de Guyton

Le couplage veino-cardiaque est une analyse graphique, réalisée par Guyton un physiologiste américain, qui consiste à superposer les courbes du débit cardiaque et du retour veineux. En superposant les deux courbes ci-dessus, on obtient le graphique du couplage veino-cardiaque : l’intersection des 2 courbes détermine la seule POD possible pour un sujet à un état fonctionnel donné de son coeur et de son système circulatoire.

Modifications de

Contractilité du cœur

Modifications du Retour Veineux

Modifications combinées du retour veineux et de la contractilité (= de la fonction cardiaque)

Variations extrêmes du tonus nerveux autonome

Interactions Cœur/ Poumons

Au niveau de la cage thoracique, il y a possibilité d’appliquer un certain régime de pression intrathoracique (PIT). Il existe deux manœuvres permettant d’étudier les effets des modifications de la pression intrathoracique (PIT) : - La manœuvre de Valsalva est un effort expiratoire contre glotte fermée. C’est quand on

augmente la PIT - La manœuvre de Muller est un effort inspiratoire contre glotte fermée, au contraire elle

entraîne une diminution de la PIT.

Une augmentation de la Pression Intrathoracique entraîne une augmentation de la pression autour des vaisseaux intrathoraciques et autour des cavités du cœur sans avoir d’effet sur la pression transmurale. On augmente la PIT (on fait un Valsalva), cela augmente la pression sur les cavités et donc on déplace la courbe du débit cardiaque vers la droite. L’augmentation de la PIT elle n’affecte pas le retour veineux qui reste constant, c’est le débit cardiaque qui est modifié. On diminue la PIT, on diminue la pression dans l’oreillette droite et donc on déplace la courbe du débit cardiaque vers la gauche.

Une augmentation de la PIT se transmet aux structures du thorax (Ventricule Gauche(VG)) sauf l’aorte, elle va permettre au VG d’avoir plus de pression, « d’être plus fort ». Du coup le VG aura moins de pression à développer pour ouvrir la valve aortique => On diminue la post-charge. Inversement, si on fait une dépression thoracique, on augmente la pression que le VG aura à développer pour ouvrir la valve aortique => Dans ce cas-là, on augmente la post-charge.

Cette notion est très importante en anesthésie, en effet quand on met un patient sous respirateur, on augmente sa pression intrathoracique puisqu’à l’inspiration, c’est de la pression qui va être poussée dans ses poumons. En augmentant la PIT, le cœur gauche a moins de pression à développer (puisque sa pression transmurale a augmenté) pour éjecter le sang au niveau de l’aorte. Du coup on diminue les résistances que le cœur a à vaincre pour pouvoir éjecter le sang. Donc l’éjection dans l’aorte se trouve facilitée quand on met un patient sous respirateur. Par exemple, la mise sous respirateur peut être un geste thérapeutique pour un patient en insuffisance cardiaque, dont le VG ne va pas pouvoir générer suffisamment de pression pour pouvoir éjecter le sang dans l’aorte, donc il va se mettre progressivement en surcharge, se dilater (on a une augmentation progressive du volume du VG) pour essayer d’augmenter la pression mais ça ne va pas forcément fonctionner.

Donc le fait de mettre sous respirateur ce patient va aider le VG à éjecter le sang dans l’aorte, on va en fait en diminuant la post-charge améliorer le fonctionnement du cœur du patient, c’est pour cela que certains patients en insuffisance cardiaque se retrouvent améliorés par la mise sous respirateur.

Inversement, une dépression thoracique augmente la pression à développer par le VG pour ouvrir la valve aortique : augmentation de la post charge.

Annales:

13. La force de contraction isométrique d’une myofibrille : A. - est augmentée par l’augmentation de longueur initiale.

B. - est augmentée par l’augmentation de précharge. C. - augmente jusqu’à une longueur critique (Lo ou Lmax) au-delà de laquelle la tension active développée régresse. D. - n’est pas augmentée par un changement de contractilité intrinsèque. E. - n‘est pas augmentée par l’addition de calcium dans son bain de conservation.

14. Concernant la phase isotonique de la contraction, plus la post-charge est élevée :

A. Plus le début du raccourcissement est proche de la stimulation B. Plus le raccourcissement est retardé C. Plus le raccourcissement est important D. Plus le raccourcissement est faible E. Plus la vitesse de raccourcissement initiale est élevée

15. Concernant le cycle cardiaque, le remplissage ventriculaire : A. - est d’abord rapide puis lent. B. - est la 2ème partie de la systole. C. - se produit valves auriculo-ventriculaires ouvertes et valves ventriculo-artérielles fermées. D. - a lieu quand la pression ventriculaire est au-dessus de la pression auriculaire. E. - a lieu quand la pression ventriculaire est en dessous de la pression auriculaire.

16. Concernant le cycle cardiaque, durant la phase d’éjection ventriculaire : A. Les valves auriculo-ventriculaires sont fermées, les valves ventriculo-artérielles sont ouvertes.

B. La pression dans l’aorte s’élève alors pour être du niveau de celle du ventricule gauche. C. La contraction musculaire devient isotonique. D. Le volume résiduel ou volume télé-systolique peut servir à la prochaine systole. E. Aucune des propositions ci-dessus n’est exacte.

17. Sur la boucle pression volume présentée ci-dessous :

18. A. 1 correspond à la contraction isovolumique. B. 2 correspond à la relaxation isovolumique. C. 3 correspond à l’éjection systolique. D. 4 correspond à la contraction isovolumique. E. Aucune des propositions ci-dessus n’est exacte.

19. Concernant la régulation extrinsèque de la pompe cardiaque, la stimulation sympathique a un

effet : A. Chronotrope négatif B. Chronotrope positif C. Chromotrope positif D. Inotrope positif E. Inotrope négatif

20. Concernant le couplage veinocardiaque :

A. En cas d’augmentation de la contractilité, l’augmentation de débit est limitée par la portion en

plateau du retour veineux. B. En cas d’augmentation de la contractilité, l’augmentation de débit n’est pas limitée par la portion en plateau du retour veineux. C. En cas de diminution de la contractilité, l’intersection avec la courbe de retour veineux s’effectue à débit cardiaque réduit. D. En cas de diminution de la contractilité, l’intersection avec la courbe de retour veineux s’effectue à débit cardiaque augmenté. E. A fonction cardiaque constante, une augmentation de pression moyenne systémique déplace l’intersection vers un plus haut débit.

20. Concernant l’onde de pouls aortique :

A. Son amplitude et sa morphologie sont déterminées par l’état fonctionnel du réseau artériel. B. Si la compliance artérielle diminue, l’onde de pouls diminue. C. Si la compliance artérielle diminue, l’onde de pouls augmente. D. La morphologie de l’onde de pouls est modifiée par l’addition d’ondes réfléchies. E. Son amplitude ne dépend pas du volume de sang éjecté par le ventricule gauche.

21. Concernant la pompe veineuse :

A. La contraction musculaire permet la compression des veines. B. La compression des veines facilite le retour de sang vers l’oreillette droite. C. La compression des veines augmente la pression dans les veines des membres inférieurs. D. La marche permet la diminution de la pression veineuse. E. La station debout prolongée augmente la pression veineuse.

22. Concernant le débit cardiaque, Le VES (volume d’éjection systolique) dépend de :

A. La précharge "étirement" (Starling) B. La contractilité (force de contraction) C. La Post charge D. La fréquence cardiaque E. La pression intracrânienne

23. Concernant le cœur : A. Il est équivalent de 2 pompes en séries fonctionnant en parallèles. B. Il est équivalent de 2 pompes en parallèles fonctionnant en série. C. La circulation sanguine est à sens unique. D. La circulation sanguine est à 2 sens. E. Le cœur droit assure la circulation systémique.

24. Concernant le volume d’éjection systolique (VES) :

A. Les facteurs inotropes positifs sont ceux qui accroissent la force contractile du myocarde. B. Les facteurs inotropes négatifs sont ceux qui accroissent la force contractile du myocarde. C. Par définition, l’inotropie (appelée aussi "contractilité") est indépendante de la Loi de Starling. D. Le VES dépend d’un mécanisme intrinsèque appelé Starling. E. La noradrénaline a un effet inotrope négatif.