Syndrome des loges

Syndrome des loges

L. Bonnevie

R. Clément

P. Larroque

D. Fontes

J.-M. Garcin

X. Chanudet

Résumé. – Caractérisé par une élévation pathologique de la pression intratissulaire dans un compartimentmusculaire, le syndrome des loges détermine une souffrance neuromusculaire dont la sévérité estéminemment variable. En fonction de son degré de gravité et des circonstances étiologiques, il est possibled’individualiser et d’opposer deux tableaux cliniques : une forme aiguë qui constitue une urgencechirurgicale. Son retard diagnostique est à l’origine de séquelles redoutables, qui se doublent d’implicationsmédicolégales ; une forme chronique qui est de description plus récente. [15] Elle atteint essentiellement lesloges de jambes [27] mais elle peut affecter aussi d’autres territoires musculaires. Sa méconnaissance et la sous-estimation de la gêne fonctionnelle pénalisent encore trop souvent l’adulte jeune et sportif. Trop souventméconnue, cette variété chronique est loin d’être inhabituelle, même si les données épidémiologiques fontencore défaut. Ce syndrome suscite un intérêt croissant grâce à une meilleure approche diagnostique par ladiffusion des méthodes de mesure des pressions intratissulaires, seul moyen d’affirmer le diagnostic, et à desindications opératoires mieux ciblées. Dans un souci d’uniformisation, le terme de syndrome des loges estdésormais consacré par l’usage, à l’exemple des recommandations anglo-saxonnes ; [73] il recouvre desappellations les plus diverses, source de confusion et d’imprécision.

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Mots-clés : Syndrome des loges ; Syndrome des loges chronique ; Syndrome des loges aigu ; Pressionintratissulaire ; Aponévrotomie

Physiopathologie

En 1975, FA III Matsen [1] s’est fait le tenant de l’hypertensiontissulaire dans la genèse de ce syndrome, en réunissant dans unconcept physiopathologique commun la forme aiguë et la formechronique.

« PRIMUM MOVENS »

Si les formes secondaires, le plus souvent responsables d’unsyndrome aigu, s’expliquent aisément, ce n’est pas le cas dusyndrome chronique qui laisse planer de nombreuses incertitudes.Le dénominateur commun, représenté par l’hyperpression tissulaireoriginelle, est engendré par deux situations différentes, qui peuventd’ailleurs être intriquées.Il s’agit soit d’une augmentation excessive, de plus de 30 %, duvolume du muscle à l’effort, soit d’une anomalie des propriétésphysiques des structures anatomiques de la loge, voire d’uneréduction de son espace virtuel. Cette inadéquation entre lesaponévroses de recouvrement et l’augmentation du volumemusculaire à l’effort a engendré plusieurs théories qui tententd’expliquer le mécanisme déclenchant, l’hyperpression tissulaire :

– la théorie mécanique fait jouer un rôle majeur aux modificationsdes propriétés physiques des fascias. L’aponévrose devenue tropépaisse et/ou trop rigide du fait des lésions musculoaponévrotiquesfréquentes chez le sportif est responsable d’une diminution de lacompliance de la loge, laquelle réalise un véritable garrot interne ; [2]

– la théorie hémodynamique met en exergue un hyperfonctionnementmusculaire générateur d’un hyperdébit avec persistance d’uneouverture des shunts artérioveineux après effort, qui provoque uneaugmentation de la filtration capillaire à l’origine de l’œdème. [3]

Celui-ci est aggravé par une insuffisance du retourveinolymphatique favorisé par des troubles de compliance de laloge, [4] notamment par une perturbation des phases de relaxationmusculaire, voire par l’absence de celles-ci ; [5, 6]

– la théorie métabolique insiste sur l’importance des troubles del’osmolarité du secteur interstitiel qui concourent à la constitutionde l’œdème. Toutefois, le rôle des lactates ou des métabolitesmusculaires dans l’hyperperméabilité capillaire n’a pas étéformellement démontré ; [7]

– la théorie ischémique selon laquelle l’ischémie d’effort seraitresponsable d’un œdème à l’origine de l’hyperpression tissulaireapparaît actuellement contestée. [8, 9] Si différentes techniques commela spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (spectro-RMN)au phosphore et la spectroscopie utilisant une sonde à infrarougequi mesure la PO2 ont bien montré l’existence d’une désoxygénationmusculaire locale au cours de l’effort et une réoxygénation posteffortplus importante et plus lente que chez le sportif sain, il n’est paspossible de dire si cette anomalie est à l’origine de l’hyperpressionou sa conséquence. [10, 11] De même, l’utilisation de la clairancemusculaire au xénon a bien décelé une hypoxie d’effort, mais celle-cidemeure relative puisque le débit est majoré de près de huit foiscelui de repos.

L. Bonnevie (Spécialiste des hôpitaux des Armées)Adresse e-mail: [email protected]. Clément (Spécialiste des hôpitaux des Armées).P. Larroque (Professeur au Val-de-Grâce)Service de cardiologie et maladies vasculaires, hôpital d’instruction des armées Bégin, 69, avenue de Paris,94160 Saint-Mandé, France.D. Fontes (Chirurgien orthopédiste, praticien attaché à l’hôpital Européen Georges-Pompidou)Clinique générale du sport, 36, boulevard Saint-Marcel, 75005 Paris, France.J.-M. Garcin (Spécialiste des hôpitaux des Armées).X. Chanudet (Professeur agrégé du Val-de-Grâce)Service de cardiologie et maladies vasculaires, hôpital d’instruction des armées Bégin, 69, avenue de Paris,94160 Saint-Mandé, France.

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CONSÉQUENCES

Quel que soit le primum movens de l’hyperpression intratissulaire,celle-ci peut engendrer un cercle vicieux hémodynamique, pouvantaboutir à la forme aiguë qui est caractérisée par une nécrosetissulaire et par une neuropathie ischémique. Les mécanismesintimes qui conduisent à l’autoaggravation du processus restentimparfaitement élucidés. [1]

Selon le concept de Burton, lorsque la pression tissulaire atteint leseuil de 30 mmHg, la pression critique de fermeture du vaisseau estatteinte et la perfusion musculaire s’interrompt provoquant uneischémie tissulaire. [12] Cette ischémie peut être aggravée par ladiminution du gradient artérioveineux du fait de l’augmentation dela pression veineuse consécutive à la gêne au retourveinolymphatique, celle-ci étant due à l’hyperpression. Cette cascadequi associe hyperpression-œdème-ischémie autoaggravée aboutit àla survenue d’une douleur obligeant le sportif à interrompre soneffort, voire, dans de rares cas, à la forme aiguë. La douleur seraitdue soit à l’ischémie musculaire, soit à la compression desterminaisons nerveuses sensitives musculaires par l’œdème. [2, 13]

Comme l’ischémie se situe à l’étage microcirculatoire, les poulsdistaux sont toujours conservés, même en présence d’un syndromeaigu.

Clinique

Le syndrome des loges peut se présenter selon deux aspectscliniques opposés.

SYNDROME AIGU

¶ Clinique

Quelles que soient la localisation et l’étiologie, cinq signes ontdémontré leur fiabilité : [1]

– une douleur disproportionnée avec le traumatisme responsable,et qui résiste aux antalgiques usuels ; c’est habituellement le premiersigne et le plus constant ;

– une douleur à l’étirement musculaire, lors de la mobilisationpassive ;

– une tension du compartiment atteint par un œdème dur, avec enregard une peau chaude et luisante ;

– une hypoesthésie dans le territoire concerné ;

– des troubles moteurs sous la forme d’une faiblesse musculaire,qui sont des signes tardifs.La triade classique associe un syndrome douloureux, un aspectpseudo-inflammatoire localisé et des troubles neurologiques. Laprésence des pouls périphériques et un remplissage vasculairesouvent normal n’éliminent pas le diagnostic puisqu’il s’agit d’unevéritable tamponnade microcirculatoire. Ces constatationstrompeuses sont à l’origine de retards diagnostiques redoutables.Toutefois, la présence de ces symptômes est inconstante, voireabsente, [14] et l’examen clinique suppose une parfaite coopérationdu malade.Les loges atteintes sont, essentiellement, celles de la jambe puis del’avant-bras, du bras, de la cuisse, de la fesse et du deltoïde.

¶ Évolution

Faute d’une prise en charge immédiate, l’évolution est rapidementcatastrophique sur le plan fonctionnel aboutissant à une nécrosemusculaire plus ou moins étendue associée à une atteinteneurologique irréversible dans le territoire correspondant.

¶ Étiologies

Elles sont multiples et volontiers intriquées. Aucune tranche d’âgen’est épargnée.

Causes traumatiques

Les fractures à faible déplacement sont les grandes pourvoyeusesd’un syndrome aigu, car dans ce cas, les structures aponévrotiquessont préservées. Il peut s’agir d’interventions orthopédiques variées,surtout en l’absence de drainage. Ailleurs, ce sont des traumatismesdes tissus mous sans fracture et qui n’impliquent par nécessairementune atteinte artérielle.

Causes vasculaires

Elles comprennent, outre les traumatismes vasculaires, lesthromboses et les embolies artérielles ainsi que les phlébites ; cesyndrome a également été rapporté au cours de la chirurgie derevascularisation.

Causes diverses

Les étiologies chirurgicales les plus diverses ont été rapportées,favorisées par la durée du temps opératoire et par la position dumalade exigée par le type d’intervention. Parmi les causes médicalessont cités en particulier : les états comateux, l’épilepsie, les brûlures,la gangrène gazeuse et les troubles de la coagulation, ainsi que lesperfusions intraveineuses mal surveillées. L’accent est misactuellement sur la survenue de syndromes des loges chez lesdrogués par malposition prolongée d’un membre ; sont égalementcités des cas relevant de la pose de brassards tensionnels trop serrés.

SYNDROME CHRONIQUE

Le syndrome des loges de jambes sera pris comme type dedescription en raison de son atteinte préférentielle.Quatre loges sont classiquement décrites (Fig. 1) :

– la loge antérieure, dont l’atteinte est responsable de la variétéclinique la plus connue : le syndrome tibial antérieur ; [15, 16]

– la loge externe ou latérale ou loge des péroniers ;

– la loge postérieure superficielle ;

– la loge postérieure profonde, au sein de laquelle a été isolé uncinquième compartiment représenté par le muscle jambierpostérieur.

¶ Clinique

C’est une douleur à type de tension, de crampe, voire de brûlure,d’intensité modérée et sourde au début, puis qui a tendance à semajorer pour devenir plus ou moins aiguë et invalidante. L’atteinteest bilatérale dans 70 à 100 % des cas, avec souvent uneprédominance d’un côté. Cette douleur rythmée par l’activitéphysique a une caractéristique essentielle qui doit attirer l’attention ;en effet, elle persiste après l’arrêt de l’effort pendant une duréevolontiers prolongée, [17, 18] contrairement à la claudication artérielleclassique.Le tableau clinique peut être moins stéréotypé et parfois mêmedéroutant : la douleur est dans ce cas plus ou moins permanente,

A

JPE

P

S

Figure 1 Schéma d’une coupe dela jambe (tiers inférieur). A : loge an-térieure ; E : loge externe ; S : logepostérieure superficielle ; P : logepostérieure profonde ; JP : loge dujambier postérieur.

19-1590 Syndrome des loges Angéiologie

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aggravée par l’activité physique, ou encore de descriptionimprécise ; [17] il est rare qu’elle n’apparaisse qu’après l’arrêt del’effort.L’apparition des troubles se produit généralement au début de lasaison sportive ou au décours d’une période d’inactivité, à l’occasionde la reprise d’un entraînement physique souvent trop intense, voireinadapté. [19] Enfin, il est rare de retrouver à l’anamnèse la notiond’un traumatisme antérieur. [17, 20]

¶ Terrain

Dans l’immense majorité des cas, il s’agit d’un adulte jeune etsportif, âgé en moyenne de 20 à 30 ans, sans prédominance de sexe ;certains sports exposent plus particulièrement à ce syndrome : ils’agit essentiellement de la course à pied et de sports collectifs.

¶ Examen clinique

Au repos

En dehors de muscles volontiers hypertrophiés, le seul signed’orientation est représenté par l’existence de hernies musculairesconstatées dans 20 à 60 % des cas, [16] qui parfois ne sont déceléesqu’après l’effort.

Au décours de l’effort

L’épreuve d’effort revêt un triple intérêt : outre celui de reproduireet de localiser le syndrome douloureux, elle permet d’évaluer ledegré de gêne fonctionnelle, tout en recherchant des signes objectifsde mauvaise tolérance. Ce test d’effort, indispensable, doit êtrecouplé à la prise des pressions tissulaires. [21] Parfois, on constateune diminution de la force segmentaire ou un trouble de lasensibilité ; le compartiment apparaît plus tendu, voire induré à lapalpation.

¶ Évolution

Elle est fonction à la fois de l’importance de la gêne fonctionnelle,du degré de motivation des intéressés à poursuivre leurs activitésphysiques et du niveau des performances réalisées. Or l’expériencemontre que les sportifs de haut niveau renoncent rarement à leuractivité. [20]

La disparition spontanée des troubles est inhabituelle. [16] Si la gênefonctionnelle peut demeurer stable, elle a le plus souvent tendanceà se majorer de manière progressive ; ailleurs, cette aggravation estbrutale et le syndrome douloureux peut devenir à ce pointinvalidant qu’il interdit le moindre effort physique. L’extension àd’autres compartiments musculaires est possible, et labilatéralisation des troubles devient habituelle. Le risque d’unsyndrome aigu fait toute la gravité de cette affection, et il constitueune éventualité toujours possible. Tantôt, il inaugure la maladie, etil fait suite à un effort intense et inhabituel chez un sujet nonentraîné ; tantôt, il complique une forme chronique jusqu’ici négligéeou ignorée.

¶ Mesure de la pression intratissulaire

Les nombreuses techniques utilisées sont basées sur l’évaluationdirecte des pressions grâce à l’utilisation d’une aiguille ou d’uncathéter.

Méthodes

La technique de l’aiguille a été vulgarisée par Whitesides et al. ; [22]

elle a transformé l’approche diagnostique de cette affection grâce àl’utilisation d’un matériel d’usage courant. Cette méthode, la plusancienne, a le mérite d’une relative simplicité, ce qui explique satrès large diffusion mais elle exige la présence de deux opérateurs.Le cathéter à mèche ou wick-catheter (Mubarakt) utilise un cathéterépidural contenant deux faisceaux de dexon reliés par unmonofilament 6/0 qui sortent à son extrémité pour favoriser lecontact avec les tissus. Le cathéter, rempli de sérum physiologique

hépariné, est introduit dans la loge et il est relié à un capteur depressions et à des enregistreurs. Cette technique permet unenregistrement en continu des pressions au cours de l’effort maisl’appareillage complexe réserve son utilisation à l’expérimentation.Le STIC catheter (Solid state transducer intracompartmental catheter) [5]

comporte un capteur de pressions situé dans une aiguille (4F)introduite dans un tube en polyéthylène (11F) dont l’extrémité estmultiperforée. Un système infuse du sérum physiologique héparinédans le cathéter alors que le capteur est relié à un enregistreur quipermet d’effectuer des mesures en continu.L’infusion microcapillaire [23] est basée sur l’injection d’une quantitéprédéterminée de sérum physiologique pendant la phase derelaxation musculaire. Il s’agit d’un procédé fiable, mais le matérielnécessaire est complexe.Le slit-catheter : [4, 21, 24] cette technique utilise un cathéter fendu àson extrémité. Celui-ci est relié à un capteur de pression et à unenregistreur à affichage digital miniaturisé (Strykert). Il permet aussiune mesure en continu au cours de l’effort. Sa fiabilité est excellente,ce qui en fait la méthode de référence.Le moniteur de pression miniaturisé (Strykert) [25] est le dernier-né desappareils proposés ; il est facile d’utilisation car il tient dans unemain et son affichage est digital (Fig. 2). Il permet d’être relié soit auslit-catheter soit à une simple aiguille pour des mesures instantanéesavant et après effort. L’aiguille dont l’extrémité est multiperforée estreliée au capteur lequel est en contact avec une seringue de 2 mlremplie de sérum physiologique. Au moment de la mesure,l’injection de sérum permet d’obtenir au bout de 30 secondesenviron un équilibre de la pression tissulaire qui s’affiche alors defaçon stable. C’est une excellente technique ambulatoire, pratique etrapide.Des études de corrélation ont été réalisées entre ces diversesméthodes plus ou moins complexes et onéreuses. La très bonnefiabilité du moniteur de pression miniaturisé a été confirmée : [26] sesrésultats avec une mesure directe à l’aiguille sont superposables àceux obtenus avec le slit-catheter ; en revanche, la technique del’aiguille de Whitesides ne devrait plus être recommandée.Bien qu’il y ait une quasi-unanimité pour reconnaître la nécessité derecourir à l’enregistrement des pressions intratisssulaires, il n’y apas de consensus, ni sur la méthode la plus appropriée ni sur lescritères à retenir, d’autant plus que chaque laboratoire ne possèdepas systématiquement ses propres valeurs de référence obtenues encomparaison à une population témoin. [4, 21]

Résultats

Ils sont fonction des techniques utilisées, des protocoles employés,des critères pathologiques retenus et du moment del’enregistrement.Pression au repos. Dans le cas d’un syndrome chronique, la pressiondépasse 15–20 mmHg par la technique du slit-catheter. Toutefois, enraison d’importantes variations individuelles, il n’est pas noté danscertaines études de différence significative avec la pression normalede repos estimée inférieure ou égale à 10 mmHg.

Figure 2 Moniteur de pression miniaturisé (Strykert).

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Pression au cours de l’effort. L’évaluation de la pression de relaxationmusculaire est un paramètre fiable, dont l’élévation est bien corréléeà l’augmentation de la pression de repos et à un retard significatif àsa normalisation après l’effort. Cet enregistrement exige cependantune bonne compétence technique et un matériel sophistiqué. [21]

Pression au décours de l’effort. Elle est constamment retrouvée élevéeet il existe un retard important à sa normalisation, à l’inverse dusujet normal. Ce retard peut atteindre d’ailleurs deux heures. Avecla méthode du slit-catheter, les critères pathologiques acceptéscorrespondent à des pressions supérieures à 30 et 20 mmHg à lapremière et à la 5e minute [21] et à 15 mmHg à la 15e minute. [24] Lesmêmes constatations sont faites avec la mesure directe à l’aiguilleutilisant le moniteur miniaturisé. [27]

Dans la pratique, deux critères diagnostiques sont à retenir : leniveau de pression enregistré au repos et surtout au décoursimmédiat de l’effort.Malgré une apparente simplicité, l’enregistrement des pressionsintratissulaires requiert une grande expérience. [17, 28, 29] Pedowitz etal. [21] ont chiffré le taux de mesures ininterprétables ou de résultatséquivoques à 8 %, et celui des enregistrements impraticables audécours immédiat de l’effort à 15 %. Par ailleurs, l’impossibilité assezfréquente de reproduire le syndrome douloureux au cours del’enregistrement des pressions mérite d’être signalée. Ces difficultéstechniques sont plus grandes lorsqu’il s’agit des loges postérieures.

Formes cliniques du syndromechronique

LOGES DE JAMBES

¶ Formes asymptomatiques

Leur prévalence est difficile à établir ; elle se situe autour de 20 %dans notre expérience. Ces formes sont mises en évidence lors del’exploration complète de patients qui accusent des douleursunilatérales à l’effort ou qui sont porteurs d’autres pathologies. Ellesimposent d’informer le patient sur les risques encourus par unepratique sportive intensive et sur la nécessité de réduire leur activité,en se montrant plus attentif à la moindre apparition de douleurs aucours ou au décours de l’effort. Leur risque potentiel réel est pourl’instant inconnu.

¶ Formes atypiques

On distingue :

– les formes retardées : parfois, les douleurs qui ont débuté au coursde l’effort peuvent s’aggraver après celui-ci ; plus déroutantesencore, mais plus rarement, elles surviennent exclusivement aprèsl’arrêt de l’effort avec un délai variable de quelques minutes àplusieurs heures. Ces formes trompeuses sont particulièrementdangereuses car la douleur ne représentant plus l’élément limitantde l’effort, un syndrome aigu peut s’installer brutalement sans signeprémonitoire ;

– la forme diffuse jambière : le syndrome des loges peut affecter enmême temps l’ensemble des loges de jambe, de façon uni- oubilatérale, réalisant un tableau volontiers invalidant et parfoistrompeur. Si l’atteinte des loges postérieures est fréquente (40 %dans notre série), [30] la localisation simultanée aux quatre loges dejambe est plus rare (14 %).Autant le diagnostic est facile au niveau des loges postérieuressuperficielles car la mesure est aisée, autant il est techniquementplus difficile à établir au niveau des loges profondes, en particulierlorsqu’il s’agit du muscle jambier postérieur. La méthode la plussûre consiste à se guider par échographie, [31] mais ce geste, pluslourd, allonge le temps d’examen.Dans la mesure où l’atteinte diffuse des jambes peut être simuléepar différentes myopathies, il est important dans ce cas de réaliser

un bilan musculaire systématique. Il comporte habituellement undosage des enzymes musculaires (créatine phosphokinases [CPK])au repos et après effort, le jour même et le lendemain. Il estrecommandé au patient de s’abstenir d’activité sportive 1 semaine à15 jours avant ce dosage car l’entraînement, en particulier lorsqu’ilest intensif, élève très significativement ce taux, si bien que sondosage constitue un élément d’appréciation du niveaud’entraînement. Sont réalisés également : un dosage de l’acidelactique selon le protocole de Mac Ardle et un électromyogramme.Une anomalie constatée à l’un de ces examens impose une enquêteneurologique plus poussée comportant une spectro-RMN, une étudedu métabolisme oxydatif musculaire à l’effort, voire une biopsiemusculaire. Cette enquête est d’autant plus importante qu’unemyopathie peut parfois être associée à un syndrome des loges(Tableau 1). [27, 32]

Plus rarement, certains muscles accessoires de jambes peuvent êtretouchés comme le court péronier latéral ou le muscle soléaireaccessoire. Le diagnostic est difficile car une tendinopathie est le plussouvent évoquée. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire(IRM) permet de préciser ces variantes anatomiques et seule lamesure directe et sélective des pressions permet d’établir lediagnostic.L’atteinte extensive simultanée des quatre membres est rare, puisquetrès peu d’observations ont été rapportées [33] et nous n’avonsobservé que cinq cas dans notre série. Les sports responsables sontvariés : planche à voile, moto-cross, vélo tout terrain, squash et uncas chez un pianiste, non sportif. Cette forme extensive doit conduireà une enquête exhaustive pour éliminer une myopathie.

FORMES ASSOCIÉES OU SECONDAIRES

Le syndrome des loges de jambes peut être associé à certainespathologies rencontrées fréquemment chez le sportif, comme unepériostite tibiale, une fracture de fatigue, une déchirure ou unhématome musculaire. En revanche, il n’est que très rarementsecondaire à certaines affections, essentiellement musculaires.

¶ Pathologie musculaire (Tableau 1)

Dans certains cas, le syndrome des loges est concomitant d’unerhabdomyolyse aiguë ou subaiguë (CPK = cinq fois la norme)déclenchée par un effort inhabituel. Il peut soit nécessiter un gested’aponévrotomie en urgence si les pressions sont spontanément trèsélevées soit, au contraire, disparaître rapidement avec l’améliorationdes anomalies biologiques. Parfois, il persiste pour devenirchronique malgré la normalisation du taux des enzymesmusculaires. Plus rarement, cette rhabdomyolyse peut êtresecondaire à une myopathie métabolique, mitochondriale ou nonclassée ; plus rarement il s’agit d’une hyperthermie maligne d’effort.Une telle association a été retrouvée 14 fois sur plus de 500syndromes de loges de jambes explorés dans le service entre 1988 et1998. De façon encore plus exceptionnelle, le syndrome des logespeut être secondaire à une myosite évolutive sarcoïdosique ou êtreséquellaire à une infection toxoplasmique musculaire comme ce futle cas chez deux de nos patients.

Tableau 1. – Syndrome des loges de jambes associé à une affectionmusculaire (série personnelle)

Pathologie musculaire Nombre de cas

Myopathie à inclusion 1Myopathie mitochondriale 1Déficit en maltase acide 1Myopathie lipidique 1Myopathie inclassée 1Rhabdomyolyse isolée 4Myosite sarcoïdosique 1Myosite toxoplasmique 1Myosite non spécifique 1Hyperthermie maligne d’effort 2Total 14


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¶ Pièges de l’artère poplitée

Chez un sujet jeune et sportif peuvent coexister soit un piègefonctionnel de l’artère poplitée ou faux piège soit, beaucoup plusrarement, un piège organique ou vrai piège. [34] Aussi, la mesure despressions intratissulaires doit être associée à une explorationéchodoppler poplitée statique et dynamique de principe. S’il existeun piège hémodynamique poplité à l’examen échodopplerdynamique, l’IRM permet habituellement d’éliminer un piègeorganique qui montre dans ce cas des anomalies d’insertionmusculaire, intéressant le plus souvent le muscle jumeau interne. [34,

35] En cas d’IRM normale, il s’agit plutôt d’un faux piège poplité quicorrespond à la compression extrinsèque, dynamique, du paquetvasculaire poplité par les structures musculoaponévrotiques enplace, sans anomalie de leur insertion ou du trajet vasculaire. Il resteà savoir si les douleurs sont dues au faux piège lui-même ou à unsyndrome des loges associé. Dans la majorité des cas, le responsableest le syndrome des loges. Très rarement, ces douleurs peuvent êtrerattachées au seul faux piège artériel poplité lorsque l’on a éliminéun syndrome des loges et toute autre pathologie. Ainsi, sur une sériede 120 patients sportifs, souffrant de douleurs des mollets à l’effort,Turnipseed et al. [2, 36] ne retrouvent que sept cas de faux pièges isoléset cinq cas associés à un syndrome des loges. Parmi les 622 patientssymptomatiques dans notre série, suspects de syndrome des loges,un piège fonctionnel poplité a été recherché 160 fois et nous n’avonsconstaté que six cas de faux pièges artériels poplités isolés et 35 casassociés à un syndrome des loges. [34]

FORMES TOPOGRAPHIQUES

¶ Loges de cuisse

La forme chronique est rare puisque moins d’une cinquantaine decas ont été rapportés, sans être toujours bien documentés. [37–39] Lessyndromes aigus sont moins exceptionnels ; [40] ils surviennent engénéral au décours de traumatismes, le plus souvent fermés, oud’intervention chirurgicale, [ 4 1 ] voire, plus rarement, derhadomyolyse d’effort. [ 4 0 ] Il existe trois loges de cuisseindividualisées (Fig. 3) : la loge postérieure, la plus fréquemmentatteinte, contient les muscles ischiojambiers, la loge antérieure estconstituée par le quadriceps et la loge interne par les adducteurs. Ilfaut ajouter un quatrième compartiment latéroexterne, si onindividualise le muscle tenseur du fascia lata. [42] Le syndromechronique touche essentiellement la loge postérieure [37] et plusrarement les autres loges. [38] Notre série comprend quatre cas desyndrome des loges des muscles vastes internes chez des cyclistesamateurs. Ce syndrome affecte habituellement le coureur de fond etplus rarement le footballeur, [43] le basketteur ou l’haltérophile. [39] Lediagnostic est établi grâce à la prise des pressions dans les musclesintéressés.

¶ Loges du pied

Il s’agit essentiellement de formes aiguës post-traumatiques, [44] lesformes chroniques étant ici exceptionnelles. Quelques cas isolés ontété rapportés chez des danseuses. [45] Le diagnostic n’est pas aisé carsur les quatre loges du pied, la loge des muscles interosseux n’estpas très facile d’accès (Fig. 4).

¶ Membres supérieurs

À la différence des formes aiguës, bien plus fréquentes, qui sont engénéral secondaires à un traumatisme dans 97 % des cas pourMcQueen, [46] à une blessure par balle, une injection locale, unemorsure de serpent, etc., [47–49] la fréquence des formes chroniquesest difficile à établir. En effet, il n’existe ni étude épidémiologique, nigrandes séries dans la littérature, et les cas rapportés restentinférieurs à une centaine. [3, 6, 50, 51] Dans notre expérience, lesyndrome des loges de l’avant-bras n’a été rencontré que 18 foisalors que, pendant la même période, ce diagnostic au niveau desloges de jambes a été porté chez 250 patients. Néanmoins, il s’agitde la localisation préférentielle, [48] devant l’atteinte de la main qui

intéresse les muscles interosseux, [52] les loges thénar ethypothénar [53] et les doigts ; plus rarement encore sont concernésles muscles du bras, biceps et triceps, où prédominent surtout desformes aiguës. [54]

Au niveau de l’avant-bras, la loge antérieure est la plus souventatteinte devant la loge postérieure, [55] celle du muscle anconé [56] etde la loge externe des muscles radiaux [6, 57] (Fig. 5). L’existence dedeux loges antérieures, une superficielle et l’autre profonde, estdiscutée car moins bien individualisée qu’au niveau des loges dejambes. [50] Toutefois, pour certains auteurs, [57, 58] cette distinctiondoit être faite car l’attitude thérapeutique en dépend. Quant àl’atteinte du muscle carré pronateur, elle n’a été rapportée qu’uneseule fois dans une forme aiguë. [59]

Le terrain habituel est celui de l’adulte jeune, pratiquant une activitéphysique souvent intense, avec utilisation spécifique des membressupérieurs, laquelle est souvent responsable d’une hypertrophiemusculaire. [60] Il s’agit de sports plus volontiers de conduite (moto-cross, vélo-cross) [3, 57, 60] d’activité de musculation, de sports deraquette (tennis, badminton, squash), [61] de la pratique de la plancheà voile [62] et du ski nautique, laquelle est volontiers responsable desyndrome des loges étendu aux quatre membres, du tir à l’arc, del’escrime, de l’escalade, [63] de sports de combat (judo, karaté), duhockey, [33] ou de l’haltérophilie. Plus rarement, il s’agit de travauxmanuels comme le bricolage, le port de charges, les activités deterrassement et de charpente, [51] ou de déménagement, [6] voire aussi

10

9

87

6

53

2

1

4Loge postérieure (muscles ischiojambiers)

Loge antérieure (quadriceps)

Loge interne (muscles adducteurs)

Figure 3 Coupe transversale de la cuisse à sa partie moyenne (d’après Testut).1 : artère et veine ischiatiques ; 2 : nerf sciatique ; 3 : biceps crural ; 4 : semi-tendineux ;5 : semi-membraneux ; 6 : grand adducteur ; 7 : moyen adducteur ; 8 : artère et veinesfémorales profondes ; 9 : artère et veine fémorale superficielles ; 10 : couturier.

Loge interosseuse

Loge centrale

Loge médiale

Loge latérale

Figure 4 Coupe frontale du pied au niveau de la base des métatarsiens (d’après Lo-kiec F, J Bone Joint Surg [Br] 1991;73 B:178-9).


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la pratique de la guitare ou du piano. Contrairement aux formesaiguës, il n’existe que très peu de facteurs déclenchantstraumatiques.

L’expression clinique est souvent stéréotypée. Ce sont des douleursdes loges antérieures et/ou postérieures de l’avant-bras survenant àl’effort, qui s’aggravent progressivement pour entraîner unediminution de la force musculaire imposant l’arrêt de l’activité. Ladouleur persiste après l’arrêt de l’effort pendant quelques minutes àplusieurs heures et elle se reproduit rapidement si la reprise del’activité est trop précoce. Il s’agit habituellement de crampes ou deparesthésies gagnant le poignet et les doigts. [61, 64] L’examen cliniqueau repos est normal, hormis une hypertrophie musculaire adaptativerencontrée habituellement chez les athlètes. À l’effort, il est possibled’objectiver un œdème induré de la loge musculaire, douloureux àla palpation et des troubles sensitifs dans le territoire du nerf médianou du cubital, voire un trouble moteur. Contrairement aux atteintesdes jambes, la présence de hernies musculaires est ici plus rare.

Le diagnostic peut longtemps rester ignoré, malgré unesymptomatologie évocatrice, car il est souvent méconnu. Il reposeessentiellement sur la mesure des pressions intratissulaires, enparticulier après effort. L’épreuve d’effort consiste à utiliser desappareils (vigorimètre, musclet, etc.) qui permettent de sollicitersurtout les muscles des avant-bras, de la main, voire des bras.

Les différentes techniques utilisées [27, 32, 42, 64–66] selon des protocolespropres à chaque équipe, conduisent à définir des valeurspathologiques variées. Ainsi, pour Pedowitz, [21] les pressions sontpathologiques lorsqu’elles sont supérieures ou égales à 15 mmHgau repos et supérieures ou égales à 25 mmHg, 5 minutes après effort.Dans notre expérience, sont retenues comme pathologiques, despressions supérieures à 15 mmHg, mesurées immédiatement aprèseffort, grâce au moniteur miniaturisé (Strykert) ; elles correspondentà la moyenne plus trois écart-types par rapport aux valeursconstatées dans un lot de sujets témoins. [3] Cette technique estrapide, puisque seules les pressions après effort sont enregistrées etsa fiabilité est reconnue. [27] Les pressions au repos ne permettentpas habituellement de différencier les syndromes des loges desautres pathologies, comme cela a été noté au niveau des jambes. [27,

32] Les autres explorations ont un intérêt diagnostique limité, que cesoit l’IRM [56] ou la scintigraphie musculaire au technétium, au

thallium, voire au méthoxy-iso-butyl-isonitrile (MIBI). [67] Toutefois,la recherche d’une anomalie musculaire est utile en cas de syndromedes loges étendu aux jambes.L’évolution spontanée est variable : si la guérison est rare, on assistesouvent à une stabilisation des symptômes car le patient s’est adaptéà son handicap et a modifié son rythme d’activité. Parfois,l’aggravation conduit le patient à consulter, mais l’acutisation estrare dans cette localisation.

¶ Localisations exceptionnelles

Elles réalisent exclusivement des formes aiguës, que ce soit auniveau des muscles sus-épineux, [68] du deltoïde [33] et des musclesparavertébraux. [69] Quant au rare syndrome des loges de l’abdomen,il peut se produire de façon aiguë au décours d’une chirurgie oud’un traumatisme de l’abdomen mais aussi lors d’un sepsis, d’uneascite importante d’un choc quelle que soit son origine. Ils’accompagne d’une hyperpression intra-abdominale supérieure à25 mmHg et d’une défaillance multiviscérale avec oligurie, hypoxie,hypotension, hyperpression pulmonaire, insuffisance cardiaque etacidose. Le traitement consiste à effectuer une laparotomieurgente. [70] Enfin, aucun cas n’a été décrit au niveau de la face oudu cou.

Diagnostic différentiel

SYNDROME AIGU

Si le diagnostic est souvent aisé chez un patient conscient etcoopérant, la mesure directe de la pression tissulaire est d’un apportdécisif chez le malade comateux ou non coopérant. Toutefois,certaines affections sont parfois évoquées comme une thromboseveineuse profonde, une arthrite aiguë ou une myosite.

SYNDROME CHRONIQUE

Faute de signes spécifiques, son diagnostic est difficile, de sorte quele retard diagnostique varie en moyenne de un à trois ans. Lamesure des pressions tissulaires demeure la base du diagnostic.La forme chronique des loges de jambes soulève le problème desdouleurs de jambe chez le sportif dont les étiologies sont multiples :

– le shin splint qui est un terme générique, purement descriptif,largement utilisé dans la littérature anglo-saxonne et qui recouvreles syndromes douloureux de jambe englobant notamment lapériostite tibiale interne. [71] Malgré des mises au point successives,une confusion certaine entoure cette terminologie ;

– la fracture de fatigue qui survient à l’occasion d’un surmenagemécanique ;

– les syndromes vasculaires artériels et veineux qui concernentl’adulte jeune, notamment les pièges des vaisseaux poplités ;

– les myopathies, dont certaines ont une expression clinique à partirde l’adolescence et qui exigent des investigations spécifiques.Si le diagnostic de syndrome des loges est facile quand il touche laloge antérieure, il se complique devant des douleurs diffuses dejambes dans la mesure où ces différentes affections peuventcoexister, éventualité constatée dans plus de 10 % des cas dans notresérie. [30]

L’atteinte des loges de cuisses peut faire errer le diagnostic et évoquerune tendinopathie, une arthropathie de hanche, une sciatalgie, unepathologie vasculaire notamment l’endofibrose iliaque externe oufémorale du cycliste, ou une pathologie musculaire.Le syndrome des loges des membres supérieurs peut être simulé pardifférentes affections :

– une rhadomyolyse aiguë ou subaiguë, quelle que soit sonétiologie ; cette rhabdomyolyse pouvant d’ailleurs se compliquerd’un syndrome des loges ;

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29

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8 91 2 3 4 5 6 7

26 21 20 19 18 17 1625 24 23 22

Figure 5 Coupe de l’avant-bras à l’union tiers supérieur-tiers moyen du côté droit.Segment inférieur de la coupe (d’après Boucheret et Cuilleret). 1 : veine cubitale ; 2 : ar-tère cubitale ; 3 : petit palmaire ; 4 : fléchisseur commun superficiel ; 5 : grand pal-maire ; 6 : nerf médian ; 7 : rond pronateur ; 8 : veine médiane ; 9 : long supinateur ;10 : artère radiale ; 11 : branche antérieure du nerf radial ; 12 : veine radiale superfi-cielle ; 13 : 1er radial ; 14 : radius ; 15 : 2e radial ; 16 : court supinateur, faisceau pro-fond ; 17 : court supinateur, faisceau superficiel ; 18 : extenseur commun des doigts ;19 : branche postérieure motrice du radial : 20 : fléchisseur propre du pouce ; 21 : ex-tenseur propre du 5 ; 22 : artère interosseuse antérieure : 23 : long abducteur du pouce ;24 : nerf interosseux antérieur ; 25 : court extenseur du pouce ; 26 : cubital postérieur ;27 : cubitus ; 28 : cubital antérieur ; 29 : nerf cubital ; 30 : fléchisseur commun pro-fond.


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– les tendinopathies du coude ou surtout du poignet peuventoccasionner des douleurs de l’avant-bras, mais elles ont uneexpression clinique le plus souvent univoque, reproduite lors de laflexion ou de l’extension contrariée, voire à la pression locale. Il peutexister un empâtement et une rougeur localisée avec crépitationcomme dans le syndrome du « aïe crépitant de Tillaux » ; [72]

– parmi les syndromes canalaires, le syndrome du canal carpien estle plus fréquent et sa forme aiguë pourrait aussi être secondaire àun syndrome des loges.

TraitementIl est basé sur le principe de la décompression musculaire, qui vise àréduire l’élévation pathologique des pressions intratissulaires. [1]

SYNDROME AIGU

Il faut privilégier l’aponévrotomie ouverte qui est réalisée souscontrôle direct de la vue, et qui consiste en une incisionlongitudinale étendue de la peau en regard du compartimentatteint ; elle s’oppose à l’aponévrotomie à l’aveugle ou sous-cutanée,pratiquée à travers des incisions cutanées limitées, et qui estrarement indiquée ici. [73] Une grande variété de procédésd’aponévrotomie a été proposée, mais aucune méthode n’est adaptéeà toutes les situations où elle s’impose.L’enregistrement des pressions constitue une tentative destandardisation des indications de l’aponévrotomie. Toutefois, il n’ya pas de consensus sur le seuil critique à partir duquel ladécompression doit être réalisée, [74] et il est vraisemblable quecelui-ci n’existe pas. [29] En effet, les études expérimentales etcliniques ont bien montré que la tolérance tissulaire àl’hyperpression est éminemment variable d’un individu à l’autre ;elle dépend de nombreux paramètres, et notamment de la pressionartérielle diastolique. Plusieurs valeurs ont été suggérées ; en réalité,l’augmentation dans le temps des pressions représente certainementle meilleur critère, la surveillance devant s’échelonner pendant lapériode à risque de 48 à 60 heures. Dans notre expérience, despressions intratissulaires de repos supérieures ou égales à 30 mmHgau niveau de la loge antérieure de jambe et à 20 mmHg au niveaude la loge postérieure, constatées lors de la première prise ou lorsdes contrôles ultérieurs, sont des valeurs qui incitent à uneaponévrotomie urgente.Le syndrome aigu constitue une urgence chirurgicale [75] dont lesuccès dépend de la précocité du diagnostic et de la rapidité de lamise en œuvre de l’aponévrotomie. Une décompression dont le délaiest supérieur à 12 heures laisse une faible chance de récupérationfonctionnelle et s’accompagne d’un taux élevé de complications ;après 12 heures, ce risque est multiplié par 12. Ainsi, 75 % desamputations de la série de Feliciano et al. [74] sont liées à uneaponévrotomie trop tardive ou incomplète. En cas de doutediagnostique, mieux vaut envisager une aponévrotomie de principe.

SYNDROME CHRONIQUE

Quelle que soit la localisation du syndrome des loges, le traitementchirurgical est le seul moyen qui se soit avéré efficace. [20]

¶ Loges de jambes

L’aponévrotomie sous-cutanée demeure la méthode le pluscouramment pratiquée. Ses nombreuses variantes visent à limiterl’étendue de l’incision cutanée, tout en permettant uneaponévrotomie aussi complète que possible. L’aponévrectomieconsiste en une excision de l’aponévrose de 6 à 8 cm de long sur 2 à3 cm de large, qui est complétée par une aponévrotomie sous-cutanée étendue. Si cette technique peut être réalisée en premièreintention, [20] elle est habituellement utilisée en cas d’échec del’aponévrotomie ou de récidive. [17, 76]

Indications

Elles sont réservées aux malades très limités dans leurs activités,mais l’appréciation de la gêne fonctionnelle est variable d’une étudeà l’autre. La chirurgie est habituellement portée dans environ deuxtiers des cas documentés. À l’inverse des loges antéroexternes, laconduite à tenir en présence d’un syndrome postérieur profondapparaît plus difficile et elle fait encore l’objet de controverses. [27]

Résultats

Ils sont excellents : le taux de guérison ou d’améliorationsignificative atteint généralement 85 à 90 % (Tableau 2). Lamobilisation postopératoire précoce est capitale, et la reprise de lamarche et des activités physiques doit être rapide. Les complicationspostopératoires sont quasi inexistantes sinon minimes, et lesrécidives demeurent rares. Enfin, les réserves suscitées par lespossibles conséquences néfastes de l’aponévrotomie chez un sportifont pu être écartées, et la plupart des malades opérés sont mêmecapables d’améliorer leur niveau de performance. [28]

Sur le plan prophylactique, il importe d’insister sur l’intérêt d’unentraînement physique régulier et surtout progressif, seul moyen deprévenir l’apparition d’un tel syndrome. [19]

¶ Loges de cuisses

Comme au niveau des jambes, le traitement est souvent chirurgicalet il consiste en une aponévrotomie de tous les muscles concernés.Ainsi, pour la loge postérieure, il est réalisé à la fois une incisioncutanée verticale à la partie haute de cuisse et une autre, horizontale,au pôle supérieur du losange poplité. [43] Les résultats sont engénéral satisfaisants avec une reprise de l’activité sportive à unniveau comparable à celui atteint avant l’intervention.

¶ Loges des membres supérieurs

L’absence de traitement médical efficace conditionne une attitudethérapeutique assez univoque conduisant à proposer un traitementchirurgical aux patients invalidés et très désireux de poursuivre leuractivité sportive ou à ceux gênés dans leur vie quotidienne. Deuxtypes d’intervention peuvent être réalisés, soit l’aponévrotomieconventionnelle qui permet de traiter aussi bien les logessuperficielle et profonde, [6, 57] mais qui reste vulnérante, soitl’aponévrotomie par voie endoscopique, utilisée depuis une dizained’années [3, 50] (Fig. 6), moins délabrante sur le plan cutané, mais qui

Tableau 2. – Résultats postopératoires

Référencesbibliographiques

Années Opérés (n) Très bons résultats a

(%)Rechutes (n) Suivi (mois)

Reneman [16] 1975 40 97 0 2–48

Sudmann [78] 1979 29 85 0 8–30

Allen [4] 1986 84 96 1 3

Turnipseed [20] 1989 100 b 11 48109 c 93 2 36

Pedowitz [21] 1990 21 67 – 6–108

Moeyersoons [18] 1992 85 84 0 > 24

Larroque [30] 1995 101 93 3 27 ± 10

a Très bons résultats : guérison et/ou très nette amélioration ;b aponévrotomie ;c aponévrectomie.


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peut être incomplète car elle ne traite que les loges superficielles.Une évaluation in vitro de ces techniques a montré une efficacitémoindre de l’aponévrotomie endoscopique du fait du caractèreincomplet du geste. [77] Si pour certains auteurs, l’aponévrotomie doitimpérativement intéresser aussi bien les loges superficielles queprofondes, [6, 57, 58, 60] pour Fontes, [3, 50] elle doit rester la moinsvulnérante possible dans la mesure où elle concerne une populationde sportifs, souvent de haut niveau, voire féminine. En effet, iln’existe pas toujours d’individualisation précise de ces deux loges sibien que la décompression de l’une peut suffire. En outre, l’efficacitédu geste peut être vérifiée par la mesure des pressions de la logeprofonde en peropératoire.

Une aponévrectomie partielle est réalisée d’emblée par certainsauteurs. [51, 56] alors que pour d’autres, elle est plutôt réservée auxrécidives. [3]

Les résultats apparaissent équivalents, qu’il s’agisse de la méthodeconventionnelle, avec 79 % de guérisons, [6, 57, 58, 60, 64] ou de laméthode endoscopique avec 78 %. [3]

Conclusion

Le syndrome des loges est d’une grande actualité. En présence d’uneforme aiguë, l’aponévrotomie ouverte réalisée précocement diminuel’incidence des complications et des séquelles.La variété des tableaux anatomocliniques que peut revêtir la formechronique ne doit pas faire oublier qu’il s’agit de cas peu nombreux enregard de la localisation habituelle au niveau des loges de jambes. Il fautsavoir néanmoins évoquer ce diagnostic. La mesure des pressionsintratissulaires prend ici une place particulièrement déterminante, bienqu’elle se heurte au manque de consensus concernant aussi bien le typed’appareils que la technique utilisée ainsi que le seuil des valeurspathologiques. Le seul traitement est chirurgical, il est représenté parl’aponévrotomie, dont l’indication doit être bien pesée selon le degré dehandicap, les souhaits du patient et la localisation du syndrome. Eneffet, les résultats sont habituellement excellents au niveau des logesantérieures de jambes [78] et des loges des avant-bras mais ils onttendance à se dégrader principalement au niveau des loges postérieuresde jambes.

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Figure 6 Aponévrotomie par voie endoscopique.


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Syndrome des loges