SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Régulation de la … · Les neurones du système sympathique synthétisent aussi des NT NANC différents de ceux du système parasympathique. L'innervation

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Régulation de la circulation

27/02/15DROUILLY Marie L3CR: INGHILTERRA JérômeSystème cardiovasculairePr Yves Jammes18 pages

Régulation de la circulation

Ce qui est régulé est le débit cardiaque et les résistances vasculaires périphériques.

• Le débit cardiaque (Qc) est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d'éjection systolique VES.Qc = FC x VES Le système nerveux végétatif va réguler de manière indépendante la FC et le VES.

• Les résistances vasculaires périphériques (= tonicité des muscles lisses de la paroi des artères et des artérioles) correspondent au quotient de la pression par le débit.Rvasc= P / débit3 phénomènes contrôlent la pression et le débit :

– le système nerveux végétatif qui agit directement sur la tonicité des muscles lisses de la paroi des artères et artérioles

– des facteurs humoraux locaux : substances libérées par l’endothélium vasculaire et le muscle lisse qui contrôlent directement les résistances vasculaires périphériques

– des hormones: contrôle directement les résistances vasculaires périphériques et la volémie (remplissage)

En gros, pour réguler la circulation, le système nerveux végétatif SNV, les facteurs locaux (humoraux) et les hormones vont agir sur le débit cardiaque (FC, VES) et les résistances vasculaires périphériques (vasoconstriction, vasodilatation).

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Plan A. Régulation nerveuse de la circulation

I. Généralités II. Innervation du cœur III. Les neurotransmetteurs IV. Régulation pas le système nerveux de la circulation

B. Régulation humorale de la circulation I. Généralités II. Métabolites et organes en jeu III. Actions vasomotrices des produits du métabolisme cellulaire IV. Actions des hormones

C. Deux exemples de régulation de la circulation I. Réponse circulatoire à l'hémorragie II. Réponse circulatoire au changement de position


A. Régulation nerveuse de la circulation

I. Généralités

Elle dépend du SNV qui est divisé en 2 sous-systèmes :- parasympathique- sympathique

Anatomiquement ils n'ont pas la même localisation.

Pour la circulation sanguine, c'est le système parasympathique crânien qui vient des centres bulbaires et du mésencéphale. Le nerf essentiel est le nerf vague (X) qui a un rôle important dans le contrôle de l'activité cardiaque.Le système parasympathique se distribue au cœur mais pas aux vaisseaux.

Le système sympathique qui naît des métamères ou neuromères de la moelle épinière va innerver le cœur et tous les vaisseaux ( du tronc, des membres, du crâne).Il n'y a pas d'émergence du sympathique au niveau de la moelle cervicale mais il y a des remontées au niveau du cou qui forment des ganglions sympathiques supérieur, moyen et inférieur qui innervent le crâne et les membres supérieurs.

Ce système végétatif transmet des informations électriques qui s'expriment à la périphérie par des neurotransmetteurs (NT). Ils ont des actions opposées, quand l'un stimule, l'autre inhibe.

Le parasympathique (crânien ou sacré) a pour NT l'acétylcholine (Ach). L'Ach s'exprime au niveau du cœur par des récepteurs muscariniques (la plupart des médicaments qui agissent sur le cœur sont des antagonistes ou des agonistes de ces récepteurs). Le système parasympathique synthétise également autre chose: les NT non adrénergiques non cholinergiques (NANC), ça peut être des molécules complexes, des peptides ou des choses extrêmement simples comme l'adénosine ou le NO.

Le système sympathique qui naît de la moelle va avoir pour NT terminal principal la noradrénaline NA qui va agir sur le cœur et sur les vaisseaux. Les neurones du système sympathique synthétisent aussi des NT NANC différents de ceux du système parasympathique.

L'innervation de la circulation est plus complexe que l'innervation somatique de la peau et des muscles, il y a plusieurs NT et plusieurs récepteurs qui les reçoivent. Le système NANC joue a priori surtout un rôle en pathologie ; en physiologie on a encore des doutes.

II. Innervation du cœur

Pour l'Homme, il y a la colonne parasympathique et sympathique. La sympathique est simple, elle se distribue aux cavités droites et gauches et à toutes les structures du cœur (tissu nodal et fibres myocardiques) de manière homogène. Ce n'est pas le cas du parasympathique. Le vague droit est le plus important chez l'homme car il innerve le nœud sinusal qui initie le rythme cardiaque normal. Le nerf vague gauche va le négliger et va innerver le nœud atrio-ventriculaire donc il va jouer un rôle secondaire par rapport au droit. Une lésion du X droit est plus importante qu'une lésion du X gauche. C'est une particularité des Hommes et des primates.

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Le sympathique et le parasympathique ont des effets opposés.

→ Le système sympathique : il augmente l'activité cardiaque :– augmente la fréquence cardiaque (chronotrope +),– augmente la force de contraction du myocarde (donc le VES) (inotrope +)

=> Il augmente la FC et le VES donc le débit cardiaque. → Le système parasympathique : il diminue l'activité cardiaque :

– diminue la fréquence cardiaque (chronotrope -), il peut même arrêter le cœur quelques secondes– diminue la force de contraction du cœur (inotrope -)

Les deux systèmes sont actifs en même temps. Le parasympathique prédomine au repos, l'orthosympathique domine en cas de stress (effort ou lutte contre le chaud ou froid, émotions).

Au niveau des vaisseaux de la circulation générale, c'est plus simple, le parasympathique n'a pas d'action, c'est le sympathique qui les contrôle en contractant les vaisseaux, en augmentant le tonus des fibres musculaires lisses des parois des vaisseaux. Il y a en permanence une vasoconstriction. Il produit également une veino-constriction (beaucoup moins important).

Une stimulation du sympathique avec libération de NA va diminuer le diamètre des vaisseaux et donc augmenter les résistances. Une inhibition du sympathique va relaxer les vaisseaux. C'est le facteur essentiel qui contrôle la pression artérielle diastolique. Toute élévation de la diastolique va résulter d'une stimulation trop importante du sympathique.

Chez l'Homme, on peut enregistrer l'activité du sympathique par micro-neurographie (on perce la peau, ça fait mal) et on voit qu'en normoxie, l'activité du sympathique est faible. Si on fait une hypoxie ou une ischémie (en posant un garrot) on augmente son activité. Cette activité est par bouffées. On ne le fait pas en clinique pour l'exploration des patients mais uniquement dans le cas de la recherche.

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III. Les neurotransmetteurs

a) L'acétylcholine (Ach)

NT du système parasympathique. L'Ach :

- diminue la fréquence de la contraction des myocytes entraînant une bradychardie- diminue le VES=> réduction du débit cardiaque

L'Ach active les récepteurs muscariniques M2 qui déclenchent au niveau du tissu nodal des actions inhibitrices. Les médicaments qui miment l'action du vague sur le cœur sont des agonistes du M2.L'Ach a également une action vasomotrice (qui est contestée) mais le prof n'en a pas parlé à l'oral.

b) La noradrénaline (NA)

La NA :- Tachycardie - Augmentation du VES=> Augmentation du débit cardiaque.

Au niveau du cœur, elle active des récepteurs adrénergiques β1. Elle va stimuler la GMPcyclique, et l'action des pompe Ca2+/Na+. Les médicaments cardiotoniques sont des agonistes du β1.

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- augmente la pression artérielle dans la grande circulation, la systolique et la diastolique. Action vasoconstrictrice sur les circulations cutanées et musculaires (par augmentation des résistances). Les fibres musculaires lisses contiennent des récepteurs particuliers α1. Les médicaments hypertenseurs sont des agonistes des α1. Ce n'est pas le cas pour les circulations coronaire, pulmonaire et cérébrale, qui contiennent des récepteurs α2.

c) NANC

On ne les connaissait pas avant les années 80. Il y a une trentaine de NT. Pour certains on connaît leurs actions, pour d'autres pas encore.

- Neuropeptide Y: molécule volumineuse d'une trentaine d'acides aminés. Il a une action vasoconstrictrice. C'est le seul NT vasoconstrictif. Il semble doubler l'action de la NA. - NO (monoxyde d'azote), VIP (vasoactive "intestinal" peptide, NT de tout le système circulatoire et pas seulement intestinal) et Adénosine (ATP) sont des NT des systèmes sympathique et parasympathique et ont uneaction vasodilatatrice puissante et prolongée car l'organisme n'a pas les moyens d’inhiber leurs actions, ils faut attendre qu'elles se dégradent.

Les circonstances de mise en jeu de ces NM sont mal connues, on les connaît en pathologie, pas en physiologie. Normalement ces NM existent au niveau des bronches, ils sont inhibiteurs et relâchent le muscle lisse bronchique. Dans l'asthme génétique, les sujets n'ont quasiment pas de système NANC au niveau bronchique et donc ils n'ont pas de vasodilatation. L'adénosine a une action cardiaque, elle est libérée par le vague au niveau du cœur : elle a une action inhibitrice sur le cœur et une action vasodilatatrice à la périphérie.

IV. Régulation par le système nerveux de la circulation

a) Généralités

Cette régulation est basée sur l’existence au niveau du bulbe rachidien de deux amas de neurones situés à proximité (quelques centaines de microns) qui ont des actions opposées : l'aire pressive et l'aire dépressive.

L'aire pressive: c'est des neurones qui descendent au niveau de la moelle et qui vont stimuler les neurones sympathiques qui naissent de la moelle épinière. Rôle facilitateur, stimulant.

L'aire dépressive: diminue la pression artérielle et l'activité cardiaque. Ces neurones vont directement au contact du cœur, ce sont les neurones du nerf vague. Rôle inhibiteur.

Ces neurones n'ont pas d'activité permanente spontanée importante. Leur activité va être augmentée ou diminuée par des actions périphériques ou centrales. Les messages centraux sont les moins importants : - L'activité respiratoire module la décharge de l'aire pressive et dépressive.- Le sang qui perfuse le cerveau et le bulbe contient de l'O2 et du CO2. Dans l'hypoxie ou l'hypercapnie, il va y avoir une stimulation de l'aire pressive avec augmentation de l'activité cardiaque.

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Les signaux les plus importants sont les signaux périphériques qui en permanence vont moduler les activités de ces deux aires. Ils sont récoltés par des :

- barorécepteurs- volorécepteurs- chimiorécepteurs- afférences musculaires- la médullo-surrénale

1. Barorécepteurs et volorécepteurs

Barorécepteurs = récepteurs de la pression artérielleVolorécepteurs = récepteurs du volume de sang dans les cavités cardiaquesCes récepteurs ont un rôle très important, permanent sur l'activité cardiaque et sur l'activité du vague. Ils provoquent aussi une inhibition du sympathique. Ils projettent essentiellement sur le système de l'aire dépressive : réduction du débit cardiaque et VD périphérique.

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2. Chimiorécepteurs

Les chimiorécepteurs artériels sont situés à des endroits particuliers (à côté des barorécepteurs) et mesurent le taux d'O2 et de CO2 afin de mesurer l'efficacité de l'acte respiratoire.Ils projettent uniquement sur l'aire pressive. S'il y a une hypercapnie ou une hypoxie ils augmentent l'activité cardiaque et le tonus sympathique des vaisseaux périphériques.

3. Afférences musculaires

Dans les années 85-90, on a découvert que les afférences musculaires (squelettiques et respiratoires générées par l'activité physique et ventilatoire) jouent un rôle très important. Ce sont elles qui sont essentiellement responsables de l'augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle au cours de l'exercice.

4. La médullo-surrénale

On a au cœur des glandes surrénales la médullo-surrénale. C'est un corps étranger très vascularisé. C'est un amas de neurones sympathiques. La médullo-surrénale sécrète de l'adrénaline (différente de la noradrénaline) libérée dans la circulation avec des actions cardiaque et vasculaire très importantes. « En clair la médullo-surrénale est un ganglion sympathique ».

b) Les barorécepteurs

Les barorécepteurs artériels sont localisé à deux endroits:- sinus carotidien (naissance des carotides internes): donne des infos au cerveau par le nerf glosso-pharyngien (IX). Les infos transitent par le nerf sinusal ou nerf de Hering.- crosse aortique (émergence du tronc artériel brachio-céphalique gauche surtout): remonte par le nerf vague (X) gauche surtout (qui est moteur et sensitif). Les infos empruntent le nerf vague via le nerf de Cyon et Ludwig.

Les localisations sont peu nombreuses, donc fragiles. Ce sont les localisations privilégiés de l’athérosclérose, les barorécepteurs seront dont moins stimulés ou pas stimulés du tout (problèmes d'HTA).

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Ces barorécepteurs sont fragiles mais jouent un rôle fondamental. Leur stimulation est due à la pression qui existe dans les vaisseaux au niveau du sinus carotidien et de l'aorte. Ils contrôlent la force d’éjection du cœur.

De haut en bas on a une tension artérielle moyenne qui augmente. Les traits correspondent aux décharges des barorécepteurs. Plus la pression artérielle augmente, plus la décharge des barorécepteurs est importante.

Les informations qui viennent des barorécepteurs remontent par le IX ou par le X. Elles vont être triée dans le tronc cérébral par le NTS (noyau du tractus solitaire ou nucleus tractus solitarius) et vont projeter sur l'aire dépressive. • Elles vont stimuler l'aire dépressive en libérant du glutamate (NT avec action positive), elles stimulent donc le nerf vague et diminuent l'activité cardiaque. • En même temps elles envoient des émergences à l'aire pressive, elles l'inhibent par le GABA (puissant NT inhibiteur). Elles inhibent le sympathique. Une stimulation des barorécepteurs régule l'activité cardiaque et le tonus musculaire périphérique.En résumé : activation de l'aire dépressive et inhibition simultanée de l'aire pressive.=>A toute augmentation de la pression artérielle, en quelques centaines millisecondes, vont répondre une diminution de l'apport cardiaque et une diminution des résistances périphériques pour stabiliser la pression artérielle. Ceci marche en permanence.

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C'est un schéma théorique. On ne peut pas enregistrer tout ça simultanément.En haut il y a pression artérielle.

-Si on augmente la pression artérielle, le nerf de Hering (innervant le sinus carotidien) décharge plus, le nerf vague est stimulé, le cœur se ralentit, le sympathique cardiaque diminue son activité, le sympathique périphérique (nerfs vasoconstricteurs périphériques) diminue son activité.-Si on baisse la pression artérielle (hémorragie, ou passage brutal de position couché à debout), le nerf de Hering décharge moins, il « lève le frein », le nerf vague diminue son activité, le cœur s'accélère, le sympathique n'est plus inhibé, il décharge davantage aussi bien au niveau du cœur que des vaisseaux. Baisse de la pression artérielle=> augmentation du débit cardiaque et des résistances périphériques.

Les messagers barosensibles ont un rôle permanent sur le contrôle de la pression artérielle (le BAROSTAT).On prend pour l'expérience un chien auquel on supprime des barorécepteurs (en grattant les sinus carotidiens et en supprimant les carotidiens avec une opération).Avant la suppression des barorécepteurs, la pression artérielle est régulée. Une fois que l'animal est opéré, c'est l'anarchie complète, il n'y a plus de régulation stable de la pression artérielle. Ces barorécepteurs jouent un rôle fondamental dans le maintien d'une pression artérielle stable. C'est ce qui se passe chez l'homme vieillissant à cause des plaques d'athéromes.

Chez l'homme, on peut par des méthodes non invasives tester ces barorécepteurs. « Neck sucking device » : on met autour du cou une colerette gonflable et si on augmente la pression ou augmente l'activation des barorécepteurs. Plus la pression augmente, plus le cœur ralentit. Plus la pression baisse, plus le cœur s'accélère. L'exploration du baroréflexe chez l'homme est impossible pour une anomalie par athérosclérose car les plaques d'athérome empêchent la communication entre le sang et les barorécepteurs. Attention si on gonfle trop on arrête le cœur pendant quelques dizaines de secondes (syncope vasovagale).

Il y a un échappement du cœur vis à vis de la commande vagale.Mais il n'y a pas d'échappement du cœur vis à vis de la commande sympathique.

c) Autres récepteurs sensibles à la pression et au volume

- Au niveau du sinus carotidien et de la crosse aortique il n'y a que des barorécepteurs.

- Volorécepteurs au niveau de l'oreillette droite (OD) surtout : sensibles à la distension de l'oreillette droite, ils sécrètent de l'ANP et du BNP (peptides cardiaques). Ces peptides traduisent l'activité hormonale du cœur, il y a dans le cœur des myocytes qui sont des cellules endocriniennes.

- Barorécepteurs au niveau de l'OD : ils sont particuliers car ils stimulent le sympathique (à l'inverse des barorécepteurs artériels). Ils inhibent la sécrétion de l'hormone antidiurétique et contrôlent le nœud sinusal.=> Les volorécepteurs et barorécepteurs au niveau des oreillettes ont plutôt une action hormonale.

- Barorécepteurs ventriculaires : pas très importants. Ils ont un effet dépresseur mais seulement en cas d'agression ischémique (infarctus du myocarde par ex).

- Barorécepteurs des coronaires : même action que les barorécepteurs carotidiens et aortiques mais à un seuil plus bas. Réduisent l'activité cardiaque et sympathique.

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- Barorécepteurs au niveau de la circulation pulmonaire : (mal connus chez l'homme, mieux connus chez les mammifères) jouent un rôle dans la vasoconstriction et l'hyperventilation, pourrait jouer un rôle dans l'exercice.

Exceptés les volorécepteurs et barorécepteurs du cœur droit qui jouent un rôle hormonal, les autres barorécepteurs cités ci-dessus ont un effet discret par rapport aux barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique.

d) Les chimiorécepteurs artériels

Ils envoient des informations périphériques aussi, ils mesurent la pression partielle en O2 et en CO2. Au niveau des sinus carotidiens comme de la crosse aortique, ils sont à coté des barorécepteurs mais pas au même endroit. Les barorécepteurs sont inclus dans la média des artères alors que les chimiorécepteurs sont en dehors des artères, ils forment des boules, les glomus. Il y a des petites artères qui naissent de l'artère primitive et qui viennent perfuser les glomus.

L'innervation des glomus carotidiens se fait par le IX et ceux de la crosse aortique par le X.Les chimiorécepteurs enregistrent deux signaux: la PaO2 et la PaCO2 qui provoquent des choses différentes.Quelque soit le signal, il y a une décharge nerveuse avec stimulation du sympathique.

Pour le signal hypoxique (gris clair), la baisse de la PaO2 entraîne une décharge des chimiorécepteurs pour un seuil : 70mmHg, ensuite c'est exponentiel. Ce ne sont donc pas des bons capteurs.Pour le signal hypercapnique (gris foncé), la réponse est linéaire, une augmentation de 2 à 3mmHg suffit à les faire décharger, ce sont de bien meilleurs capteurs.

La même cellule glomique répond différemment pour ces deux signaux. Les deux signaux ne déclenchent pas les même stimulus. Le signal hypoxique agit sur les canaux potassiques et calciques. Le signal hypercapnique agit sur les pompes échangeuses Na+-H+ et Ca2+-Na+. « pas de question la dessus »Les répercussions de l'altitude n'existent qu'à partir de 2100 à 2200 mètres. En dessous il n'y a pas de réactions de l'individu.L'apport sanguin en oxygène à la cellule est proportionnel à l'activité métabolique cellulaire et à la consommation en oxygène, il y a une augmentation quasi linéaire. Indépendamment des barorécepteurs et des chimiorécepteurs, le débit cardiaque est proportionnel à l'augmentation de la VO2 cellulaire. La régulation de la circulation est médiée par les informations sur le métabolisme cellulaire. Il y a quelque chose de présent dans les cellules qui va informer le SNV des besoins en oxygène pour augmenter l'activité cardiaque et l'activité vasculaire.

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e) Afférences musculaires

Au niveau des muscles squelettiques et des muscles respiratoires il y a deux types de récepteurs:

- les mécanorécepteurs : les fuseaux neuromusculaires dans les muscles et les organes tendineux de Golgi ne représentent que 30 à 40% des informations périphériques.- les chimio- ou métaborécepteurs: afférences du groupe III et IV. Ce sont des terminaisons libres représentant 60% des afférences. Ce sont des chimiorécepteurs qui mesurent tous les métabolites du muscle qui travaille = capteurs du métabolisme musculaire. Les métaborécepteurs ont un rôle très important au cours de l’exercice pour adapter le débit cardiaque. La chimiosensibilité musculaire joue un rôle important dans le contrôle circulatoire.

Ces récepteurs musculaires ne déchargent pas en même temps : Si on met une puissance croissante, les métaborécepteurs augmentent progressivement leur activité permettant une réponse adaptative à l'augmentation des besoins métaboliques. Ils ont un rôle important quand l’exercice dure plus de quelques minutes. Les mécanorécepteurs déchargent tout de suite.

Stimulus des afférences du groupe III-IV :Quand un muscle travaille, le potassium sort du muscle en proportion de la dépolarisation musculaire. Quand le muscle travaille de manière importante, il produit de l'acide lactique et des espèces radicalaires de l'O2. Quand le muscle travaille de manière prolongée, il produit des médiateurs de l'inflammation.→ Ces produits du métabolisme vont stimuler les métaborécepteurs qui vont faire transiter l'information via des fibres amyéliniques pour le groupe IV (le plus important) et par des fibres myélinisées pour le groupe III.

Ils sont responsables de la vasoconstriction périphérique (Pressor Reflex), de l'augmentation proportionnelle de la FC et du débit cardiaque au cours de l'exercice. Ils entrainent également la sécrétion de l'adrénaline par la médullosurrénale.

On peut enregistrer le pressor reflex chez l'Homme. On le déclenche avec de l'exercice, on peut mettre un garrot artériel (on provoque alors une acidose musculaire importante par ischémie). L'ischémie potentialise l'activation du sympathique par les métaborécepteurs. L'activation du sympathique est proportionnelle à l'activation des métaborécepteurs.

Les informations qui viennent du muscle agissent au niveau de la moelle avec le contrôle sensori-moteur mais elles montent ensuite au niveau du tronc cérébral et vont agir également à la fois sur des centres cardiaques et respiratoires.

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B. Régulation humorale

I. Généralités

Il existe une régulation en complément de la régulation nerveuse : si on pratique un exercice important rythmique et que l'on mesure par écho Doppler le débit sanguin dans les artères intramusculaires, on constate qu'il est multiplié par 20. Les métaborécepteurs ne sont pas capable de faire ça.La mise en jeu des seuls réflexes d'origine circulatoire et/ou musculaire ne peut expliquer de telles modifications du débit sanguin local.

Si on fait un exercice avec les jambes uniquement, on augmente le débit sanguin aux jambes mais on observe également une augmentation du débit au niveau des bras. Il y a donc un message circulant.Ces signaux humoraux sont nombreux. Ils ont une origine purement locale.

II. Métabolites et organes en jeu

Au niveau des parois vasculaires, les forces de cisaillement dues à l'augmentation du débit sanguin et les déformations périodiques qui ont lieu à chaque systole vont stimuler l’endothélium. L'endothélium produit alors du NO et de l'adénosine qui vont provoquer une dilatation des artères périphériques (augmentation du débit sanguin arrivant aux muscles).

Le muscle au travail va libérer du potassium qui augmente de 1-2-3 mmol (on parle alors d'hyperkaliémie) dans la circulation générale ce qui relance les fibres musculaires lisses des vaisseaux. Le muscle libère également desmyokines qui agissent sur les adipocytes. Les adipocytes vont alors libérer des adipokines qui jouent un rôle vasodilatateur de la circulation générale. La consommation de sucre va faire décharger le pancréas, l'insuline a une action vasodilatatrice générale non négligeable.

La myokine, l'insuline et les adipokines ont des actions vasodilatatrices.

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Toutes ces actions sur l'endothélium vasculaire va avoir des répercussions sur la circulation des muscles inactifs et sur la circulation cérébrale, splanchnique (digestive) et cutanée.

III. Actions vasomotrices des produits du métabolisme cellulaire

• Métabolisme des fibres musculairesProduction de potassium, NO et adénosine => vasodilatation des artères musculaires

• P laquettes sanguinesProduction de sérotonine (lorsque le débit circulatoire et la PA augmentent certaines plaquettes sont détruites et libèrent la sérotonine) => vasodilatation

• Cellules sanguines et cellules interstitiellesProduction de médiateurs de l'inflammation : histamine, bradykinine, prostaglandines => vasodilatation

• Neurones sensitifsSécrétion rétrograde de NT : substance P => vasodilatation +++

Les facteurs endothéliaux sont :- le NO qui est libéré dans le sang circulant et qui agit localement par vasodilatation- l'endothéline est un peptide assez volumineux, c'est le seul facteur local responsable d'une vasoconstriction. On ne connait pas encore très bien son rôle en physiologie mais on sait qu'elle est impliquée dan l'HTA. - les médiateurs de l'inflammation sont vasodilatateurs. - l'enzyme de conversion de l'angiotensine : les cellules endothéliales de tout l'organisme contiennent l'ECA qui active l'angiotensine (passage de I à II), principale hormone vasoconstrictrice (augmente la PA).- l'adénosine: produite par toutes les cellules endothéliales de l'organisme, elle est vasodilatatrice.

IV. Actions des hormones

1. Adrénaline: médullosurrénale, pas important2. Système rénine-angiotensine (AGT): plus important, met en jeu les reins, le foie, l'endothélium vasculaire3. Hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine): passe dans le sang au niveau de la post-hypophyse, elle a une action vasoconstrictrice4. Peptides natriurétiques (cœur: ANP et BNP; cerveau: BNP; cellules CNP).

1, 2 et 3 sont hypertenseurs ; 4 est le seul hypotenseur (pas tellement équilibré d'où le risque d'HTA).

a) Adrénaline

Présente à l'état de trace (micromoles) dans la circulation d'un sujet au repos. Elle est secrétée lors de tout stresscomme de l'exercice à haut niveau, un environnement froid, une septicémie ou un syndrome inflammatoire général.

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L'adrénaline a plusieurs actions:- augmente le débit cardiaque (récepteurs adrénergiques β1 au niveau du cœur)- à l'inverse de la noradrénaline, elle tend à induire une vasodilatation artérielle et veineuse car elle est sensible aux récepteurs β2 présents sur les vaisseaux. On l'utilise en réanimation car elle augmente le débit cardiaque et l'apport en oxygène au niveau des vaisseaux ce qui permet de s'opposer à l’ischémie périphérique du sujet en état de choc.

b) Système rénine-angiotensine +++

Au niveau des glomerus rénaux, il y a un peloton vasculaire artériel qui forme l'urine primitive. Dans la paroi de ces artères il y a des cellules endothéliales endocrines qui synthétisent la rénine au niveau de la fourche entre l'artère afférente et l'artère efférente.

La sécrétion de la rénine est stimulée quand la pression artérielle des artères rénales diminue. Ces cellules sont au contact des tubules rénaux et détectent la quantité de sodium dans les urines. La rénine doit contrecarrer la diminution de la pression artérielle et doit faire uriner le sujet. La rénine passe dans le sang, elle n'a aucun effet direct sur l'organisme. Elle va rencontrer quelque chose fabriqué par le foie : l'angiotensinogène qui passe dans la circulation en permanence.L'angiotensinogène va être clivé par la rénine en angiotensine 1 qui n'a pas d'effet, il faut un 3ème acteur, les cellules endothéliales. L'angiotensine 1 passe au contact des cellules endothéliales qui contiennent l'enzyme de conversion de l'angiotensine qui transforme l'angiotensine 1 en angiotensine 2 = principe actif. L'angiotensine 2 va être transformée dans le sang en angiotensine 3 par une aminopeptidase

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L'action initiale est l'hypotension au niveau du rein. Le but est de faire augmenter la tension artérielle. Il y a alors sécrétion de rénine, d'angiotensine 1, d'angiotensine 2 qui constricte les fibres musculaires lisses de tous les vaisseaux de l'organisme pour augmenter la tension artérielle. Ces actions ne sont pas suffisantes (suffisant pour une hypotension brève mais pas pour une hémorragie). L'angiotensine 3 stimule au niveau du cortex surrénalien l'aldostérol qui augmente la volémie, la réabsorption du sodium et donc l'augmentation de la tension artérielle.

c) ADH : hormone anti-diurétique

L'ADH est sécrétée par des neurones de l'hypothalamus. C'est donc initialement un NT. Ces neurones transportent l'ADH au niveau de la post-hypophyse qui est très vascularisée. L'ADH sort de l'hypophyse et passe dans le sang, elle devient une hormone.

La sécrétion de l'ADH est déclenchée par :- désactivation des volorécepteurs auriculaires (qui inhibaient la sécrétion d'ADH) par diminution de la volémie. Une fois sécrétée elle va permettre de retenir l'eau et donc d'augmenter la volémie. - activation des osmorécepteurs hypothalamiques : si la volémie diminue la dilution du plasma diminue et la pression osmotique augmente. => L'ADH est stimulée parce que la volémie baisse et parce que la pression osmotique augmente.Elle est également stimulée par le stress et la nicotine du tabac.

Actions de l'ADH:- rein: réabsorption automatique de l'eau par l'ADH, il y a alors augmentation de la volémie- vasodilatation des vaisseaux du cœur et du cerveau- vasoconstriction des vaisseaux périphériques et cutanées=> Vasodilatation au niveau du cœur et du cerveau et vasoconstriction périphérique. L'effet net global est une augmentation de la volémie et une augmentation de la pression artérielle systémique.

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d) Peptides natriurétiques

Action vasomotrice et diurétique.

3 types de peptides sont connus actuellement : • ANP: atrial natriuretic peptide (myocytes du coeur droit) sécrété par les volorécepteurs de l'oreillette droite• BNP: brain natriuretic peptide (sécrété au niveau du cerveau et par les myocytes du cœur droit) dosé facilement, c'est un indice de défaillance cardiaque.• CNP: cell natriuretic peptide (cerveau et endothélium vasculaire). Une dilatation des vaisseaux par augmentation de la volémie entraîne la sécrétion du CNP. Intracellulaire donc pas dosable.

Ils sont stimulés par : une surcharge sodée, une augmentation de la volémie qui entraîne une distension de l'oreillette droite et du ventricule droit. Cette sécrétion des peptides est proportionnelle au retour veineux. Lors de l'exercice, le retour veineux augmente ainsi que le BNP.

Effets:- rénaux: augmentation de la filtration glomérulaire et augmentation de l'élimination urinaire du sodium- vasculaires: vasodilatation directe et diminution de la réactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs (adrénaline, noradrénaline et ADH).- hormonaux: diminution de la sécrétion de rénine et d'aldostérone=> Diminution de la pression artérielle (par diminution de la volémie due à l'augmentation de la diurèse et vasodilatation).

La pression artérielle est régulée par des actions hypertensives et hypotensives qui doivent être équilibrées:- Actions hypertensives par: sympathique, AGT, ADH, endotheline- Actions hypotensives par: nerf vague, peptides natriurétiques, NO, prostaglandines

C. Deux exemples de régulation de la circulation

On va traiter de la réponse à l'hémorragie et de la réponse au changement de position.

I. Réponse circulatoire à l'hémorragie

1- Réponse immédiate en quelques secondes: réponse neurogènePermet l'ajustement de l'activité cardiaque et la vasoconstriction. L'hémorragie entraîne une baisse de la pression artérielle, et une réduction de la décharge des barorécepteurs; le cœur s'accélère alors. La baisse de la volémie entraîne une vasoconstriction périphérique. Quand l'hémorragie est importante, ce mécanisme n'est pas suffisant.

2- Réponse à moyen terme (quelques minutes):Début de correction de la volémie, poursuite de la réponse neurogène, mise en jeu du système rénine-angiotensine, début des échanges transcapillaires allant du milieu interstitiel au tissu sanguin pour compenser la fuite du plasma, cela entraîne une déshydratation importante du sujet.

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3- Réponses à long terme:L'objectif est de corriger la volémie et de restituer une masse de globules rouges correcte.- En quelques heures: sécrétion ADH et aldostérone. Au niveau du rein il y a une diminution de la diurèse, une rétention des urines et le sujet aura soif.- En quelques jours: sécrétion d'EPO par le rein ce qui augmente la production des globules rouges au niveau de la moelle osseuse et de la rate.

Résumé : cascade d'abord neurogène (vasoconstriction périphérique), puis rénine-agt (correction de la volémie) puis secrétion d'ADH et d'aldostérone et en quelques jours, sécrétion d'EPO.

II. Réponse circulatoire aux changement de positon (décubitus -> orthostatisme)

Pour la quasi-totalité des cas il ne se produit rien de perceptible.Pour certain il y a l'hypotension orthostatique. On observe une diminution de la pression artérielle avec une augmentation de la fréquence cardiaque et une diminution des résistances vasculaires ce qui entraîne une baisse du débit cardiaque.→ L'hypotension orthostatique est définie par une chute de la pression artérielle systolique d'au moins 20 mmHg lors du passage en position debout et se traduit par une sensation de malaise après un lever brutal ou un alitement prolongé. Les effets sont transitoires, ils durent de 20 à 30 secondes

Quand on est couché on a une distribution homogène du sang dans l'ensemble du corps. Quand on s'élève brutalement, le sang tend à stagner dans les membres inférieurs et le petit bassin. Il y a moins de retour veineux au niveau du cœur, moins de stimulation des volorécepteurs, moins de sang qui sort au niveau du ventricule gauche et donc une diminution du débit cardiaque.

En réponse, les barorécepteurs déchargent moins, la levée du frein entraîne un retour veineux.

C'est une malformation du système sensitif qui explique cette hypotension orthostatique : les volo et barorécepteurs ne permettent pas cette adaptation.

Le Tilt Test ou test d'inclinaison permet de tester l'hypotension orthostatique. Il permet de passer rapidement le patient de la position couchée à la position debout (70°) pendant 40 minutes au maximum.La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont enregistrées en continue pendant toute la durée de l'examen et permettent de confirmer ou d'infirmer le diagnostic d'hypotension orthostatique.

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