© Masson, Paris. CAS Ann. Fr. Anesth. Reanim., 4 524-526, 1985. C L I N I Q U E

Torsades de pointe_ et hypomagnesemie ,< Torsades de pointe ,, and hypomagnesaemia

T. MARSEPOIL *, F. BLIN *, F. HARDY *, G. LETESSIER **, J.L. SEBBAH *

• Service de Reanimation Polyvalente, Centre Hospitalier, F 95500 Gonesse • * Service de Cardiologie, H6pital de Gonesse

R~SUM~ : Un cas de torsades de point~est survenu chez un patient de rranimation lourde prrsentant plusieurs facteurs de fuite magnrsienne : chirurgie mutilante, fistule gastrique ext6rioris6e, traitement par diurrtique de ranse, troubles hydro-61ectrolytiques, alimentation parentrrale exclusive sans adjonction de magnrsium. Des torsades de pointe$ itrratives apparaissent ~t la troisi~me semaine et r6sistent aux traitements habituels. Le magnrsium srrique est indosable h trois reprises. L'apport de sulfate de magn6sium corrige le trouble du rythme, qui ne se reproduira plus. Les faits exp6rimentaux et cliniques mettant en 6vidence l'effet anti-arythmique du magnrsium sont rappelrs. L'explication 61ectrophysiologique repose sur rinhibition des mouvements transmembranaires du potassium et du calcium : le magnesium exerce un effet stabilisant de membrane et s'oppose aux automa- tismes ectopiques. Ces effets concernent particulirrement les fibres a drpolarisation lente (cellules nodales) ou partiellement dSpolarisres (fibres myocardiques, ischrmiques ou digitalisres). Les conditions de carence en magnrsium sont rrunies en rranimation par fuites digestives ou rrnales et par ddfaut d'apport dans les solutrs de perfusion. Un suppl6ment syst6matique de magnrsium par vole parentdrale est indispensable quand ces circonstances sont rrunies ou quand un trouble du rythme ventriculaire ou auriculaire apparah.

ABSTRACT : The authors report a case of ~ Torsades de pointe ~ occurring in a patient subjected to intensive surgical care and presenting several causes of magnesium loss : mutilating abdomin- al surgery, exteriorized gastric fistula, administration of Henle's loop diuretics, electrolytic disorders and exclusive parenteral nutrition without any magnesium Mg supplement. The arrhythmia appeared in the third week and the usual treatment was ineffective. The level of plasma magnesium was below the measurable values on three separate occasions. The administration of magnesium sulphate corrected the dysrhythmia which did not recur. Ex- perimental and clinical data demonstrating the antiarrhytmic effect of magnesium are recalled. The electrophysiological explanation is based on the inhibition of potassium and calcium flow across the cell membrane; magnesium ion has a stabilizing membrane effect and an antagonistic etlect on ectopic automaticity. They are particularly important on slowly depolarizing tissue (nodal cells) or partially depolarized ceils (ischaemic or digitalis treated cardiac tissue), In intensive care, circumstances for magnesium depletion by digestive or renal losses and by lack of parenteral magnesium supplement are frequently combined. Systematic intravenous administration of magnesium is necessary when such conditions are found and whenever ventricular or auricular dysrhythmias o c c u r .

De nombreux faits c l iniques et expr r imentaux se recoupent [2, 6, 7, 9] pour mettre en 6vidence r e f f e t ant i -arythmique du m a g n r s i u m (Mg). Cette action est anc iennement connue , mais r6guli6rement oubl i re . Le regain d ' in t r r~t pour cet ion t ient aux rrcents progrrs techniques permet tant un dosage plus faci le et plus f iable dans les d i f f r rents mi l ieux biologiques . Son mode d 'ac t ion et ses in terf r rences avec les autres ions, no tamment le potass ium (K) et le ca lc ium (Ca), dans l '61ectrogen~se restent incertains. En revanche, les c i rconstances d 'appar i t ion du drf ic i t magnrs ique , tout par t icul i r rement en r6animation chirurgicale , sont bien document res [1] et imposent une attitude thrrapeut ique pr rc ise chez ce type de patients.

OBSERVATION

Monsieur X., 60 ans, sans antrcrdent pathologique notable, est oprr6 h J0 d'une occlusion intestinale aigu6, en rapport avec un adrnocarcinome colique gauche envahissant les organes de voisinage. De multiples interventions digestives justifient une rranimation lourde, qui associe alimentation parentrrale exclusive (sans adjonction de magnrsium), ventilation artificielle, furo- s6mide et drogues vaso-actives. A j26, apparaissent des torsades de pointe itrratives, non contrrlres par le traitement habituel: isoprrnaline, chlorure de potassium par voie intraveineuse (13 mEq - h i) et entrainement 61ectrosystolique. Le bilan biolo- gique est alors le suivant : pH 7,61; RA 32 m m o l - l - I ; Na 125 mmol .1 - ] ; K 4,27 mmol-1 l; Ca 195 m m o l l - J ; P 0,30 mmol-1 i; albumine 350 mmol-1-1. Le Mg srrique est indosable ~ trois reprises. L'apport de 1 g de chlorure de Mg en

Requ le 17 avril 1985; accept6 sous forme rrvisre le 19 aofit 1985. Tires a part : T. Marsepoil.

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injection intraveineuse lente, suivi de 2 g 6tal6s sur 24 h, permet le contr61e imm6diat des torsades de point6 qui ne se reproduiront plus.

Apr6s 24 h de traitement, le dosage du Mg s6rique et globulaire est normal. Un apport syst6matique dans les solut6s de perfusion permettra d'6viter la r6apparition des arythmies.

COMMENTAIRES

Le Mg est un ion intracellulaire, et reconna~tre sa responsabilit6 dans les troubles du rythme n'est pas facile, d'autant que son m6tabolisme est 6troitement intriqu6 avec celui des autres 61ectrolytes. Toutefois, depuis la communication de JoLYE'r et CAHOUR en 1879 [5] sur l 'effet bradycardisant du sulfate de magn6sium, de nombreuses observations exp6rimentales et cliniques sont convergentes.

MhU~AT [7], sur des cellules auriculaires isol6es de cobaye plac6es dans un milieu d6pourvu de K, constate des troubles de l'6lectrogen6se. L'adjonction de Mg suffit ?a r6duire ces anomalies. Lorsque ces cellules sont soumises a une surcharge digitalique, les modifications du potentiel d'action sont corrig6es par le seul enrichis- sement du milieu en Mg.

Certaines circonstances d'hypomagn6s6mie sembtent pouvoir d6terminer une fuite intracellulaire et urinaire de K; l'apport en Mg est alors indispensable pour r6tablir un pool potassique normal. DYCKNER et WESTE~ [3] ont montr6 chez des malades hypokali6miques que l'apport de K 6tait insuffisant pour restaurer une concentration intracellulaire normale de cet ion, tant qu'un pool magn6sique ad6quat n'6tait pas obtenu.

Si le mode d'action antiarythmique du magn6sium n'est pas totalement connu, il est toutefois possible d'en faire une approche 61ectrophysiologique. 11 agit comme cofacteur indispensable ~ l'ATP'ase membranaire, n6ces- saire au transport actif de Na, K et Ca [2]. Une baisse du Mg peut, au plan th6orique, favoriser la sortie de K de la cellule et ainsi diminuer le potentiel de repos, favorisant les automatismes ectopiques. En fait, la teneur en Mg semble toujours suffisante pour le bon fonctionnement du couple Mg-ATPase. En revanche, comme le Ca, le Mg est indispensable ~ la stabilit6 membranaire dont toute alt6ration d6termine des troubles de perm6abilit6 et favorise l'efflux de K, avec raccour- cissement de la p6riode r6fractaire absolue, augmenta- tion de la p6riode r6fractaire relative, et ainsi augmenta- tion de la p6riode de vuln6rabilit6.

Le Mg se comporte 6galement comme un antagoniste calcique comp6titif; il s'oppose h la conductance calci- que et aux 6changes calcico-sodiques [8]. En cas de d6ficit magn6sien, le taux de Ca intracellulaire augmente avec majoration du tonus musculaire lisse art6riel, responsable de l'augmentation des r6sistances p6riph6- riques. Un m6canisme comp6titif comparable sur l'61ec- trogen6se est probable. Un d6ficit magn6sique favorise les automatismes anormaux, notamment les post-poten-

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tiels (surtout lorsqu'une isch6mie myocardique y est associ6e). L'augmentation de la pente diastolique permet d'atteindre plus facilement le seuil liminaire et cr6e ainsi les conditions d'expression des automatismes ectopiques (extrasystoles initiatrices des troubles du rythme).

Le Mg s'oppose aux effets des glucosides digitaliques en restaurant le pool potassique intracellulaire, en diminuant la conductance calcique transmembranaire, en r6duisant la mobilisation du Ca h partir des sites de stockage intracellulaire, source d'6puisement 6nerg6- tique, et en diminuant le tonus vagal par blocage de la transmission cholinergique. Enfin, en diminuant la conductance calcique, le Mg va diminuer la sensibilit6 des cellules myocardiques et vasculaires a l'action des substances vaso-actives.

Au total, le Mg stabilise la conductance membranaire, pr6servant ainsi les gradients ioniques, et permet de normaliser la r6ponse 61ectrique de la cellule. Cette action s'explique par les interrelations entre cet ion et la conductance calcique et potassique transmembranaire, ce qui lui conf~re un effet stabilisant de membrane et diminue les automatismes ectopiques.

Si la distribution intracellulaire de cet ion et ses rapports avec les autres 61ectrolytes (ce qui explique les difficult6s h 6tablir un profil 61ectrocardiographique propre aux dysmagn6s6mies) rendent difficile l'approche du pool magn6sique, celle-ci est cependant possible par deux m6thodes, actuellement plus fiables que le dosage du taux s6rique ou 6rythrocytaire de cet ion : dosage du Mg intralymphocytaire et 6preuve de charge avec mesure de la magn6surie.

Les circonstances de survenue des hypomagn6s6mies, souvent associ6es h d'autres troubles m6taboliques, sont particuli6rement fr6quentes en milieu de r6animation ou en chirurgie digestive : fuites digestives (fistule, diar- rh6e, malabsorption), fuites urinaires lors de reprises de diur6se apr6s tubulon6phrites aigu6s interstitielles, traite- ments digitalique et par diur6tiques proximaux et de l'anse, hyperaldost6ronisme. Dans toutes ces situations, le diagnostic d'hypomagn6s6mie doit 6tre envisag6 devant la survenue de torsades de pointe ou de troubles du rythme ventriculaire, et cela d'autant que les autres 61ectrolytes semblent ~ un taux normal chez des sujets ne recevant pas d'anti-arythmiques. La survenue d'une torsade de pointe chez notre patient peut 6tre rattach6e un d6ficit magn6sique : fuites digestives anciennes et administration de diur6tiques de l'anse, kali6mie sup6rieure h 4 retool. 1-1, pas de traitement anti- arythmique, inefficacit6 d e l'apport de K par voie intraveineuse, effet spectaculaire obtenu d6s l'introduc- tion du Mg dans le traitement.

Lorsque des troubles du rythme ventriculaire appa- raissent, l'apport de Mg par voie parent6rale s'impose, si la fonction r6nale est normale. FLIr~K [4] propose une dose de charge de 49 mEq par voie intraveineuse en trois heures, suivie de 81 mEq durant les 24 premi6res heures, puis 49 mEq par jour pendant les trois jours

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suivants et relais par la voie orale. Ces posologies doivent 6tre rrduites de moiti6 chez l ' insuffisant rrnal. La rrgression rapide des signes 6quivaut h un test thrrapeutique. La prescription est d 'autant plus nrces- saire qu ' i l s 'agi t d 'un patient digitalis6 ou prrsentant une ischrmie myocardique. Les diurrtiques 6pargneurs d ' ions semblent retenir le Mg et doivent ~tre pr r f r r r s dans certaines situations aux diurrtiques kaliop6niants. L 'appor t de Mg par voie parentrrale nrcessite un examen clinique et 61ectrocardiographique pluriquotidien pour le drpistage prrcoce d 'un surdosage, en fait exceptionnel dans ces conditions lorsque la fonction rrnale est normale. Une arrf lexie ost6otendineuse, une bradycardie, une hypotension artrrielle, un allongement de l 'espace QT et du QRS en sont les signes les plus prrcoces. L 'effe t curarisant avec drpression respiratoire et paralysie, voire arr~t cardiaque, n 'apparai t que pour des taux suprrieurs ~ 5 mEq - 1 - t . L 'adjonct ion de Mg darts les solutrs de perfusion est imprrat ive lorsqu'existe une pathologie drterminant une fuite digestive ou rrnale; elle doit ~tre systrmatique lors des alimentations paren- trrales prolongres. L 'apprrc ia t ion des besoins en Mg repose sur son excrrt ion urinaire.

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