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aucun médicament ne peut être incriminé. Les dosages du peptideC plasmatique et de l’insulinémie sont dans les normes à 2,2 ng/mL(N : 0,8–2) et 4 mUI/L (N : 3–18) respectivement, de même que letest au Synacthène.Nous contrôlons les glycémies à jeun par mesures capillaires audoigt et celles-ci sont toujours dans les normes (0,8–0,9 g/L). Lesbiologistes décident alors de mesurer la glycémie en utilisant uneautre méthode et celle dernière est dans les normes à 4,2 mmol/L(0,8 g/L).Discussion.– La présence d’une gammapathie monoclonale peutinterférer avec le dosage de certains paramètres biologiques. Ainsiont été rapportés des erreurs de dosage de la LDH, des � GT, de labilirubine, du phosphore et de la glycémie.La méthode de mesure de référence pour la glycémie estla méthode héxokinase. Le bêta-D-Glucose est transforméen Glucose-6-Phosphate par l’héxokinase puis en 6-phospho-gluconolactone par la Glucose-6phosphate-déshydrogénase. Lamesure de l’absorbance à 340 nm de la 6-phospho-gluconolactoneest utilisée pour déterminer la glycémie.La pseudo-hypoglycémie peut s’expliquer par la précipitation del’IgM monoclonale avec l’ héxokinase dans le cas où l’IgM possèdeune activité monoclonale dirigée contre un antigène de l’ héxoki-nase.Dans cette situation, la glycémie capillaire est normale ainsi que ledosage plasmatique utilisant une méthode autre que l’héxokinase(glucose déshydrogénase ou glucose oxydase).Les gammapathies IgM peuvent classiquement avoir une acti-vité auto-anticorps. La neuropathie anti-MAG est la manifestationla plus connue. La présence d’une activité anti-héxokinaseest exceptionnelle et n’a aucune conséquence clinique. À côtédes pseudo-hypoglycémies, les macroglubulinémies peuvent secompliquer de vrais hypoglycémies. Celles-ci sont secondaires àl’activité anti-insuline de l’ IgM monoclonale et sont, dans cetterarissime situation, symptomatiques.Conclusion.– Les fausses hypoglycémies sont rares et sont totale-ment asymptomatiques. Cette situation n’a pas d’incidence cliniquemais peut avoir un intérêt diagnostique car elle doit faire rechercherl’existence d’une gammapathie monoclonale IgM.Pour en savoir plusWenk RE, et al. Arch Pathol Lab Med 2005;129:444–5.Dimeski G, et al. Clin Chem 2005;51:2202–4.Arnqvist HJ, et al. J Intern Med 1993;234:421–7.

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CA216Neutropénie fluctuante et thyrotoxicoseA. Cambon a, P. Arnautou b, A. Le Roy c, C. Garcia d, L. Bordier d,S. Crémades b, O. Dupuy d, H. Mayaudon d

a Médecine interne, hôpital du Val-de-Grâce, Paris, Franceb Médecine interne, HIA Begin, Saint-Mandé, Francec Endocrinologie, université Pierre-et-Marie-Curie, Saint-Mandé,Franced Endocrinologie, HIA Begin, Saint-Mandé, France

Introduction.– L’agranulocytose est classique chez les patientstraités par anti-thyroïdiens de synthèse (ATS). Cependant,l’hyperthyroïdie peut d’emblée s’associer à une neutropénie sévèreet indépendante de tout traitement, comme l’illustre cette obser-vation.Patients et méthodes.– Une femme de 48 ans, ivoirienne, porteused’un trait �-thalassémique, est adressée pour un amaigrisse-ment de 9 kg en deux mois, révélateur d’une hyperthyroïdieen rapport avec une maladie de Basedow, comme en témoignela positivité des anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK) à39 UI/mL. L’hémogramme normal auparavant, découvre avant touttraitement une leucopénie avec neutropénie à 331/mm3. La sur-veillance hématologique décrit une neutropénie fluctuante, entre331 et 1000/mm3. Une cause médicamenteuse est éliminée à

l’interrogatoire et le myélogramme est normal. L’enquête infec-tieuse est par ailleurs négative. Les anticorps anti-granuleux (IgMet Ig G) in vivo et circulant sont négatifs. Le diagnostic de neu-tropénie périphérique fluctuante dans le cadre d’une maladie deBasedow active est retenu. Les ATS sont évités et un traitement parradio-iode ambulatoire est prescrit (10 mCi). Trente jours après letraitement, le taux de neutrophiles remonte à 1061/mm3.Résultats.– Les anomalies de l’hémogramme dans les hyperthy-roïdies sont classiques et variées : microcytose (37 %), anémiemodérée (8,7 %), hyperlymphocytose (11 %) [1,2]. La neutropénieest observée dans 2,5 à 18 % des cas, selon les séries [2]. Certainsauteurs ont émis l’hypothèse d’une diminution de la durée de viedes polynucléaires neutrophiles circulants, sous l’effet de l’excèsd’hormones thyroïdiennes. Ce mécanisme est sous tendu par untest de démargination négatif et un aspect normal de la lignée gra-nulocytaire au myélogramme [2]. D’autres auteurs ont démontréune synthèse d’Ig G anti-granuleux, chez des patients neutro-péniques en hyperthyroïdie. Enfin, l’autre hypothèse serait unediminution de la granulopoïèse. Une neutropénie initiale influencela prise en charge thérapeutique d’une hyperthyroïdie. Certainsauteurs rapportent, dans ces situations, une augmentation destaux de neutrophiles sous l’effet du traitement de l’hyperthyroïdie,indépendamment du traitement choisi [3]. La neutropénie n’estprobablement pas corrélée à une immunodépression, et aucun casd’infection sévère secondaire n’a été rapporté dans la littérature.Conclusion.– Les neutropénies au cours des hyperthyroïdies sontclassiques. Leur prise en charge nécessite une coopération étroiteentre médecins interniste et endocrinologue afin de proposer auxpatients une prise une charge adéquate, qui n’est pas consensuelle.Pour en savoir plus[1] Peger L, et al. Ther Umsch 2011;68:303–8.[2] Sujeet R, et al. Indian J Endocrinol Metab 2012;16(3):478–9.[3] Birte N, et al. Clin Evid (Online) 2010;2010:06–11.

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CA217Triade de Diamond : une manifestation rare de lamaladie de Basedow. À propos d’un casS. Amrane , N. Benabdelmoumene , C. Melenotte , D. Bagneres ,A.-L. Demoux , P. Rossi , B. Granel , Y. FrancesMédecine interne, AP–HM, Marseille, France

Introduction.– Les atteintes extra-ophtalmologiques de la maladiede Basedow sont rares et peu connues. Nous rapportons ici une deses manifestations : la triade de Diamond composée d’une acropa-thie, d’une exophtalmie et d’un œdème pré tibial.Patients et méthodes.– Un homme de 31 ans, originaire du Séné-gal, consultait en 2012 pour œdèmes des membres inférieurs et desdoigts évoluant depuis trois ans. Il avait comme antécédents unemaladie de Basedow diagnostiquée en 2007 traitée par antithyroï-diens de synthèse puis thyroïdectomie totale. Il avait déjà consultéen 2009 dans un autre établissement pour lymphœdème chroniquedes membres inférieurs secondaire à une filariose lymphatiquediagnostiquée à la biopsie devant la présence d’une structure para-sitaire à type de ver au niveau de l’hypoderme. Il était traité parlévothyroxine (175 �g/j).L’examen clinique retrouvait des doigts boudinés, en forme debaguettes de tambour avec hippocratisme digital des doigts et desorteils, des œdèmes prétibiaux avec des lésions éléphantiasiformes,une exophtalmie bilatérale. Le reste de l’examen était normal.Le bilan biologique, la fonction thyroïdienne (sous hormonothéra-pie substitutive) et la gazométrie artérielle étaient normaux. Lesanticorps anti récepteur de la TSH étaient très élevés, supérieurs à40 UI/L (normale inférieure à 1,75 UI/L).Résultats.– Les radiographies des mains et des doigts mettaienten évidence une ostéoarthropathie hypertrophiante des phalangeset des métacarpiens, avec une réaction périostée majeure. Laradiographie thoracique était normale. L’échocardiographie avec

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recherche de shunt et les épreuves fonctionnelles respiratoiresétaient normales.Conclusion.– L’hippocratisme digital et les images radiologiquestypiques des extrémités apparus dans les deux ans suivant le dia-gnostic de maladie de Basedow faisaient le diagnostic d’acropathiedysthyroidienne. Cette manifestation est présente dans moins de1 % des cas de maladie de Basedow ; elle est en revanche constam-ment associée à une exophtalmie et à un myxœdème, formant latriade de Diamond. L’aspect éléphantiasique de la face antérieuredes jambes, initialement attribué aux séquelles de filariose, signaitprobablement la dermopathie prétibiale de la maladie de Basedow.L’acropathie est un marqueur de sévérité de la maladie. Sa patho-génicité reste peu claire et serait d’ordre immunologique, faisantintervenir une activation des fibroblastes cutanés et du périostepar les anticorps anti récepteur de la TSH.Le traitement de la dermopathie thyroïdienne est peu efficace. Ilinclut les dermocorticoïdes, la corticothérapie générale, les immu-noglobulines et le rituximab.Nous présentons un cas d’acropathie dysthyroidienne survenantchez un patient atteint de maladie de Basedow, associée à une orbi-topathie et un myxœdème. Cette atteinte, bien qu’exceptionnelle,mérite d’être connue car elle fait partie des atteintes auto-immunesextrathyroïdiennes de la maladie de Basedow.

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CA218Tumeurs brunes soufflante révélatrices d’unehyperparathyroïdie primaireM.H. Bensahla-Talet , M.S. Kendouci-TaniMédecine interne, CHU Damerdji, Tlemcen, Algérie

Introduction.– Les tumeurs brunes sont des manifestations osseusesclassiques des hyperparathyroïdies. Elles surviennent habituelle-ment lors des formes sévères accompagnées de signes de résorptionosseuse sous-periostée.Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’hyperparathyroïdieprimaire avec tumeurs brunes de localisations multiples destruc-trices osteolytiques simulant une origine néoplasique.

Cas clinique.– Homme de 61 ans, hospitalisé pour bilan étiologiqued’une localisation secondaire osseuse dans un contexte d’altérationd’état général avec déshydratation, le patient présente des douleursosseuses diffuses et intenses, des tuméfactions du bras droit, del’index droit, de la cuisse et de la jambe droite et gauche entraînantune impotence fonctionnelle,Le bilan radiologique retrouve des lésions ostéolytique diffuseavec une lésion soufflante de l’index une fracture pathologiquede la palette humérale droite et la présence plusieurs foyersd’hyperfixation à la scintigraphie osseuse.Le bilan biologique montre une hypercalcémie maligne à 158 mg/L,une hypophosphorémie à 6 mg/L, une phosphatase alcaline à420 u/L, et une PTH à 1761 pg/mL avec un dosage du vitamine Dnormal.Le myélogramme est revenu sans particularité, de même queles marqueurs tumoraux et le scanner thoracoabdominal à larecherche d’une tumeur ostéophile. L’imagerie de la parathyroïde(échographie, scintigraphie au MIBI) confirme la présence d’unnodule parathyroïdien inférieur gauche. Le diagnostic retenu estcelui d’hyperparathyroïdie primitive compliquée d’ostéite fibro-kystique et tumeurs brunes multiples. L’évolution après exérèsechirurgicale fut marquée par la normalisation du bilan biologique etla stabilisation des lésions osseuses, la lésion de la palette huméralea nécessité une réparation chirurgicale.Conclusion.– Les tumeurs brunes représentent la phase terminalede l’hyperparathyroïdie. Dans le passé, les lésions osseuses ont étéreconnues dans 80 % à 90 % des patients présentant une hyperpa-rathyroïdie primaire ou même secondaire, actuellement ces tauxont baissé en raison d’un diagnostic précoce (dosage de la PTH).Surle plan anatomopathologique, les anomalies osseuses se traduisentpar la résorption du tissu osseux accompagnée de la proliférationdes ostéoclastes. L’os est remplacé par un tissu fibreux parseméde nombreuses cellules géantes et présentant des foyers hémorra-giques. Les produits de dégradation de l’hémoglobine expliquentl’appellation de « tumeurs brunes » qui leur est donnée.Pour en savoir plusEl Abdi B, et al. Tumeur maxillaire révélant une hyperparathyroïdieprimitive J Radiol 2006;87(11 Pt 1):1705–7.

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