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Présenté par:
Université Abou-bakr Belkaid
Faculté de Médecine
Département de Médecine Dentaire
Introduction
Rappel-Définition des hémopathies
-Éléments figurés du sang
-Examens du sang
-Hémostase
Classification
Désordres leucocytaires non prolifératifs
-Neutropénie
-Agranulocytose
Troubles de l’hémostase
- Troubles de l’hémostase primaire (thrombopénie, thrombopathie)
- Anomalies de la coagulation
Syndromes anémiques
-L'anémie microcytaire hypochrome
-L'anémie macrocytaire
-L'anémie normocytaire
-L’anémie hémolytique
Syndromes prolifératifs
-Maladie de Vaquez
-Leucémies
-Lymphomes et myélome multiple
-Les histiocytoses X ou histiocytoses
Conclusion
• L’acte stomatologique en général et parodontal en particulier
qu’il soit médical ou chirurgical est un acte réfléchi, dirigé et
pensé qui doit se dérouler sans complications afin d’éviter au
malade de nombreux risques mettant sa vie en danger.
• Cependant, certaines maladies telles que l’hémopathie exposent
le patient à des accidents parfois fâcheux et pour les quelles des
précautions sont nécessaires lors de leur prise en charge en ce
qui concerne les risques hémorragiques et infectieux.
• On doit connaître ces affections qui peuvent être le premier signe
annonciateur d’une maladie hématologique pour une meilleure
prise en charge thérapeutique .
Définition des hémopathies
Éléments figurés du sang
Examens du sang
Hémostase
Définition des hémopathies
• Les maladies hématologiques ou hémopathies sont desaffections caractérisées par une atteinte des éléments figurés dusang.
• Par extension, on y incorpore les troubles de l'hémostase dusà une anomalie vasculaire et les tumeurs constituées par certainséléments figurés présents dans le sang (lymphomes).
• Ces maladies hématologiques sont à l'origine demanifestations buccales et parodontales différentes selonl'étiologie, dues aussi bien à la maladie primaire qu'aux effetssecondaires des thérapeutiques mises en œuvre.
Les éléments figures du sang
Le sang est une suspension de cellules dans un liquide complexe quel’on appelle plasma, il s’agit d’un tissus vital, la diminution brutale d’untiers de la masse sanguine peut entraîner un choc mortel c’est unorgane volumineux : 5KG chez un adulte de 60kg.
• Plasma : est constitué d’eau, sel minéraux, molécules organiques,glucides, lipides, protides. Après la coagulation, le plasma est dépourvude fibrinogène constitue le sérum.• Les cellules : séparables par centrifugation appartiennent à 3catégories : Globules rouges érythrocytes ou hématies qui transportentl’oxygène grâce à l’hémoglobine. Globules blancs : d’où on trouve les globules blancs circulent etmarginal ou adhèrent aux paroi vasculaire. Les plaquettes : thrombocytes leur fonction essentiel estl’hémostase.
Les éléments figurés du sang:
Les examens du sang
• L'établissement d'un diagnostic précoce d'unehémopathie sur l'observation de signes buccaux etparodontaux devient de plus en plus rare car la maladie estrapidement confirmée par les examens de laboratoire.
• En fait cinq examens élémentaires permettent d`orienterou de confirmer le diagnostic:
1. Numération plaquettaire 150x109/l à 400x10
9/l
2. Temps de saignement (TS): pour l’hémostase primaireT.S normal<10mn3. Taux de prothrombine (TP): 70-100% INR-14. Temps de cephaline activée (TCA): 25 à 35 s.5. Temps de thrombine (TT): 2 à 4 secondes.
Hémostase
C’est l’ensemble des phénomène physiologiques, qui font cesserspontanément l’hémorragie, mis en jeu pour le colmatage de la brèchevasculaire, par des processus complexes.
Hémostase primaire
1-Temps vasculaire: vasoconstriction réflexe immédiate transitoiredes petits vaisseaux lésés diminution du flux sanguin circulant
2-temps plaquettaire:
-Adhésion plaquettaire: au sous endothélium par le biais de la GPIbgrâce au FVW qui forme un pont entre la plaquette et sous endothélium
-Activation plaquettaire: par contraction et changement de lamorphologie et la libération des facteurs(ADP, sérotonine, calcium…)
-Agrégation plaquettaire: grâce au substances sécrétées, liaison dufibrine au GPIIb,IIIA, les plaquettes s’agrèguent entre elles et forme lethrombus blanc=clou plaquettaire
Hémostase secondaire
Le thrombus blanc doit être consolidé par un réseau de fibrineinsoluble; cette fibrine est le résulta de la coagulation
Le processus de coagulation va se poursuivre impliquant desdivers substrats et enzymes plasmatiques.
Il met en jeu 12 facteurs, ces interactions complexes ont pourrésultat de transformer une protéine soluble fibrinogène en uneprotéine insoluble : la fibrine qui forme l’armature du caillot outhrombus rouge
Facteurs de coagulation et substances apparentées
N° Nom Fonction
I Fibrinogène forme des caillots (fibrine)
II Prothrombineactive I, V, VIII, XI, XIII, protéine C, plaquettes. Vitamine K dépendant
III Facteur tissulaire Co-facteur VIIa
IV Calcium Formation de complexe(Xa-Va)
V Pro accélérine Co-facteur X.
VI (accélérine; ancien nom du Facteur Va)
VII Pro convertine active IX, X. Vitamine K dépendant
VIII Facteur anti hémophile A Co-facteur IX
IX Facteur Christmas ou facteur antihémophile B active X. Vitamine K dépendant
X Facteur StuartPrower active II. Vitamine K dépendant
XIFacteur Rosenthal, Antécédent de la thromboplastine plasmatique
active XII, IX and prékallikréine
XII Facteur Hageman active prékallikréine et fibrinolyse
XIII Facteur fibrin-stabilizing crosslinks fibrin
Facteur de Von Willebrandlie VIII, intermédiaire de l’adhésion des plaquettes
prékallikréineu Facteur Fletcheractive XII et prékallikréine ; scinde HMWK
Stade de hémostase Exploration Pathologie
Hémostase primaire
- Numération plaquettaire
- Temps de saignement
- Dosage de FVW
- Thrombocytopénie
- Thrombopathie
- Maladie de Von Willebrand
Hémostase secondaire
- TCA
- Taux De prothrombine (TP.TQ ,INR) - des facteurs de coagulation
- Hémophilies
- Déficit en vitamine K
- Insuffisance hépato-cellulaire
Les différentes méthodes d’exploration des pathologie au niveau de l’hémostase primaire ou le secondaire
Médicament Interaction Effets possibles
Analgésiques non narcotiques
-Salicylés
-Aspirine
-Paracétamol
AVK
Alcool ; Héparine
AVK
-Potentialisation des effets anticoagulantsavec épisodes de saignement
-Épisode de saignement-trouble de la formation-du caillot
-Potentialisation légère-des effets anticoagulants
Sédatifs Hypnotiques
Barbituriques AVK Diminution des effets anticoagulants
Antibiotiques
-Pénicillines
-Tétracyclines
- Sulfamides
- Chloramphénicol
AVK Potentialisation légère des effets anti-coagulants
Effets possibles sur l’hémostase et la coagulation résultant d’interactions médicamenteuses
Les hémopathies
Désordres leucocytaires non prolifératifs
Neutropénie
Agranulocytose
Troubles de l’hémostase
Troubles de l’hémostase primaire (thrombopénie,
thrombopathie)
Anomalies de la coagulation
Syndrômes anémiques
L'anémie microcytaire hypochrome
L'anémie macrocytaire
L'anémie normocytaire
L’anémie hémolytique
Syndromes prolifératifs
Maladie de Vaquez
Leucémies
Lymphomes et myélome multiple
Les histiocytoses X ou histiocytoses
Classification
Neutropénie
Agranulocytose
Manifestations parodontales
Prise en charge
• Les désordres leucocytaires non prolifératifs peuvent êtreclassés sur le plan quantitatif en terme d'insuffisance(leucopénie) ou d'excès (leucocytose) et sur le plan qualitatif enterme d'anomalie fonctionnelle (Roche 1996).
• La neutropénie, désordre leucocytaire le plus fréquemmentrencontré, correspond à une diminution des polynucléairesneutrophiles (PN) au-dessous de 1800/mm3. On parled'agranulocytose quand ce chiffre est <500/mm3.
• La neutropénie peut être d'origine génétique comme laneutropénie familiale et cyclique, ou acquise rencontrée en cas deleucémie, d'insuffisance médullaire, d'agranulocytose pure ets'observe surtout comme une complication de la chimiothérapieantimitotique (Szpirglas et Lacoste, 1994 ; Sebahoun 1999).
Manifestations parodontales• Pour exercer leur fonction protectrice, les polynucléairesneutrophiles (PN) exercent plusieurs actions : chimiotaxie,phagocytose et destruction de l'antigène.
• Les personnes présentant des déficiences quantitatives(neutropénie ou agranulocytose) et qualitatives (chimiotactiqueou phagocytaire) des PN présentent une destruction sévère destissus parodontaux (Kinane 1999).
• Les défauts qualitatifs sont souvent associés à une destructionlocalisée affectant uniquement le parodonte de certaines dents.
• Alors que les déficiences quantitatives (neutropénie) s’accompagnent
généralement d'une destruction du parodonte de toutes les dents
(parodontite associée à la neutropénie) (Wilton et coll., 1988).
• La sévérité des manifestations parodontales est directement reliée à la
sévérité de la neutropénie. Dans les formes les plus malignes, il existe une
gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) qui se manifeste par une ulcération et
une nécrose au niveau de la gencive marginale, en plus d’un saignement
(Roche 1996 ; Samson et coll., 1999 ; Atkinson et coll., 2000).
• Dans la neutropénie cyclique qui est une affection assez rare, les lésions
sont fréquemment sévères avec des poches parodontales profondes et une
perte osseuse étendue, généralisée atteignant la denture permanente.
Parfois, la résorption osseuse peut être observée en denture lactéale
(Kinane 1999 ; Pindburg 1995).
Ulcération linguale neutropénique,
homme de 35 ans agranulocytose
idiopathique
Lésions ulcéro –nécrotique jugales et
pharyngiennes d’apparition brutale
extensive.
Halitose, sialorrhée, dysphagie.
Réactions ganglionnaires modérées.
Prise en charge• En cas de neutropénie sévère (<500 PN/mm3), seuls les soins
urgents et indispensables seront réalisés en milieu hospitalier.
• En cas de neutropénie modérée (500 à 1000/ mm3), une
antibioprophylaxie sera prescrite avant toute intervention. L’évolution
de la maladie parodontale et des traitements réalisés est à surveiller
régulièrement.
• Lors des prescriptions, il faut éviter les médicaments responsables
d'agranulocytose comme les pyrazolés (ex : noramidopyrine), les
sulfamides et les nitro-5- imidazolés (Girard et coll., 1997).
• Les soins comme les surfaçages et la chirurgie parodontale, seront
reportés jusqu'à ce que le patient soit pris en charge sur un plan
médical et que son statut clinique soit satisfaisant (Roche 1996).
• D'un point de vue prophylactique, un suivi professionnel régulier
peut prévenir l'atteinte parodontale.
• Un mauvais contrôle de plaque aboutit à une pathologie
parodontale. L'élimination de la plaque bactérienne et un bain de
bouche au gluconate de chlorhexidine à 0.2 % durant la neutropénie
aide à maintenir la santé parodontale (Pernu et coll., 1996).
Troubles de l’hémostase primaire
(thrombopénie, thrombopathie)
Anomalies de la coagulation
Prise en charge
L’hémostase est l'ensemble des phénomènesphysiologiques qui concourent à l'arrêt du saignement, à laprévention des saignements spontanés et des thromboses.On peut reconnaître un trouble de l'hémostase avec leshémorragies gingivales.
Troubles de l’hémostase primaire (thrombopénie,thrombopathie)
L'hémostase primaire est l'ensemble des phénomènes quiaboutissent à la formation du clou plaquettaire et à l'arrêt dusaignement (Girard et coll., 1997).
• La thrombopénie correspond à un abaissement du nombre desplaquettes au-dessous de 150.000/mm3, alors que• la thrombopathie est une anomalie qualitative (Szpirglas etBenslama, 1999).
Des anomalies comme la thrombasthénie de Glanzmann associe à lafois défauts qualitatifs et quantitatifs des plaquettes (Kantarci et coll.,1996).
• La thrombopénie peut être (Roche 1996) :d'origine centrale (médullaire) par insuffisance ou aplasiemédullaire comme dans le cas de leucémie et métastases decancer,d'origine périphérique par excès de destruction plaquettaire[coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD), allergie,…]ou au cours d'infections bactériennes et virales ou de causesmédicamenteuses ou toxiques.
• La cause la plus fréquente de la thrombopathie est due àcertaines médications comme celles contenant de l'acideacétylsalicylique, de la ticlopidine et d'autres anti-inflammatoiresnon stéroïdiens.
• Les troubles de l'hémostase primaire peuvent se manifesterpar des pétéchies qui correspondent à des taches hémorragiquesde surface.
Anomalies de la coagulation(Szpirglas et Benslama, 1999 ; Dridi et coll., 1998)
D'autres syndromes hémorragiques comme lesgingivorragies spontanées sont dus aux troubles de lacoagulation. Ces troubles peuvent intéresser les 3 temps dela coagulation :
• la formation de la prothrombine par les voiesextrinsèque et intrinsèque,
• la formation de la thrombine,
• et la formation de la fibrine.
Les plus fréquentes de ces anomalies sont les troubles acquismédicamenteux par traitement avitaminique K ouhéparinique.
• Le test utilisé dans ce contexte est l'INR (Internationalnormalized ratio ou test international normalisé). Son dosage estplus fiable par rapport au taux de prothrombine (TP) appeléaussi temps de Quick (TQ) dont les résultats sont variables d'unlaboratoire à un autre.
• L'INR correspond au rapport TQ malade/TQ témoin multipliépar un indice de sensibilité international (ISI) propre à chaquelot de la thromboplastine tissulaire.
• Un INR <ou= 1 est l'équivalent d'un TP 100% à 70%, l'INRaugmente lorsque le TP baisse.
Les hémophilies sont des maladies constitutionnelleshéréditaires récessives liées à l'X.
• Le plus souvent, il s'agit d'un déficit en facteur VIII, anti-hémophilique A, moins souvent du facteur IX, anti-hémophilique B.
• Il existe un allongement du temps global de coagulationet du temps de céphaline activé (TCA).
• La manifestation orale la plus fréquente est unsaignement épisodique, prolongé, qui peut être spontané outraumatique (Rose et Steinberg, 1998).
Caillot après morsure de la
langue
Plaie du frein labial : un hémophile
La maladie de Willebrand est un trouble de l'hémostasequi est assez fréquent et qui associe un allongement dutemps de saignement (TS) au déficit en facteur anti-hémophilique A ou facteur VIII (par absenced'adhésivité des plaquettes).
• Cliniquement, cette maladie associe un purpuraecchymotique des muqueuses buccales, surtout desgingivorragies spontanées, une certaine prédilection pourdes hémorragies amygdaliennes et un risque hémorragiqueen cas d'intervention comparable à celui des hémophiles.
Purpura ecchymotique du palais Purpura pétéchiale de la joue droite
Prise en charge• Des tests simples de dépistage permettent l'explorationde l'hémostase lors du bilan préopératoire.
• Un temps de saignement et une numération deplaquettes dans les normes permettent d'exclure touteanomalie de l'hémostase primaire.
• En cas d'allongement du TS sans thrombopénie, lepatient doit être dirigé vers un hématologue car des testsplus spécialisés comme le test d'agglutination desplaquettes (agrégométrie) seront nécessaires pour établir lediagnostic de thrombopathie.
• Le TP ou mieux l'INR (tests des voies extrinsèque et communede la coagulation évaluant le complexe prothrombique : II, V,VII, X), le TCA (test des voies intrinsèque et commune de lacoagulation) et le dosage du fibrinogène permettent l'explorationglobale de la coagulation.
• Un allongement isolé du TCA n'est pas obligatoirementassocié à un risque hémorragique : le déficit en facteur XII esttotalement asymptomatique même s'il est sévère (Gaussem etAiach, 1996).
• Seul un diagnostic précis de l'anomalie permet d'évaluer le risquechirurgical de l'hémorragie. Les tests de dépistage des anomaliesde l'hémostase primaire et de la coagulation sont représentésdans le tableau suivant (Lesclous et Maman, 1993) :
Numération
plaquettaire
150-400.000mm3
/100.000 mm3*
Temps de
saignement
4-8 mn/10 mn*
INR
<1 / >2*
Temps de
Céphaline Activé
Écart de plus
de 10 sec
par rapport au
témoin*
Thrombopénies N N
Thrombopathies N ou N N
Willebrand N N N ou
Hémophilie A- B N N N
Déficit en facteurs
II, V, VII, XN N
Déficit en facteurs
XI, XIIN N N
Afibrinogénémie N
* : valeurs à partir desquelles existe un risque hémorragiqueN : valeur normale / : valeur diminué / : valeur augmenté
En cas de thrombopénie sévère < 50.000/mm3, ou encas de thrombopathie, les interventions chirurgicales nonurgentes sont différées jusqu'à normalisation de la fonctionplaquettaire.
• Si le patient présente des gingivorragies, le brossagegingival doit être restreint. Pour diminuer l'inflammation,des bains de bouche à base d'antiseptiques seront prescrits.
• En urgence, les soins sanglants seront réalisés aprèstransfusion plaquettaire.
Troubles de l'hémostase primaire
Les patients présentant une thrombopénie modérée(numération plaquettaire comprise entre 50.000 et 100.000cellules/mm3) avec un temps de saignement légèrementprolongé, ne pourront recevoir que les soins qui ne sont passusceptibles d'induire un saignement.
Tous les autres soins nécessiteront une correction préalable du temps de saignement grâce à la transfusion plaquettaire. Pour des soins simples, le contrôle de saignement se fera grâce à l'usage des techniques d'hémostase locale à savoir les pansements compressifs résorbables, les colles chirurgicales, les gouttières thermoformées et les sutures (le nombre de points ne doit pas être excessif pour limiter les points sanglants). Ils seront réalisés de préférence avec un fil non résorbable, plus solide et plus résistant qu'un fil résorbable et pouvant être maintenu en place pendant plusieurs jours (Dridi et coll., 2000).
• Lors des prescriptions, toute thérapeutique modifiant lafonction plaquettaire est à proscrire comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (Roche 1996 ; Girard etcoll., 1997). En cas de traitement anti-agrégant plaquettaire, il ya potentialisation avec les salicylés et AINS qu'il est préférabled'éviter.
• Dans tous les cas, une alimentation semi-liquide serarecommandée au patient pour limiter tout traumatisme ducaillot sanguin.
Patients sous anticoagulants
Conditions de réalisation de l'acte buccodentaireLe médecin responsable du traitement doit être systématiquement contacté et la continuité des soins assurée.La poursuite du traitement par AVK est recommandée, sauf en cas de risque médical associé, sous réserve de la coopération du patient et de la proximité d'une structure hospitalière capable de le prendre rapidement en charge.
Contrôle de l'équilibration du traitementLa valeur cible recherchée pour l'INR varie selon la pathologie : entre 2 et 3 pour la plupart des pathologies à risque emboligène, entre 3 et 4,5 pour certains patients porteurs de prothèses valvulaires mécaniques ou atteints de valvulopathies mitrales sévères.
Pour autoriser un geste de chirurgie buccale, parodontale ou implantaire, cette valeur cible, mesurée dans les
24 heures précédant l'intervention, doit être stable et comprise entre 2 et 4.
Si l'INR est inférieur à 2 ou supérieur à 4, le geste doit être différé et le patient adressé à son médecin pour
rééquilibration du traitement.
Évaluation du risque hémorragique :
Il dépend de l'INR, des pathologies associées (insuffisance rénale, cardiaque ou hépatocellulaire, HTA mal contrôlée, etc.), des autres traitements (antiagrégants plaquettaires notamment), de l'âge (risque majoré après 75 ans).
Il varie également selon l'acte à réaliser :
Arrêt de l'AVK et relais par une héparinothérapieIl ne peut être réalisé qu'en milieu hospitalier
Absence de risque : soins conservateurs, soins prothétiques supra gingivaux, anesthésie para-apicale, intra ligamentaire ou intra septale, détartrage. Risque modéré : avulsions en secteur localisé, implant unitaire, surfaçage.Haut risque : avulsions de plus de 3 dents ou dans différents quadrants, chirurgie parodontale ou mucogingivale, désinclusion avec traction chirurgico-orthodontique, avulsions de dents temporaires, de dents au parodonte amoindri ou de dents incluses, avulsions en zone inflammatoire, implants multiples, énucléations kystiques et chirurgie apicale, biopsie.
Protocole opératoire chez un patient sous AVK
Une antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse s'impose dans les situations à risque. Une prémédication sédative est recommandée.
En l'absence de contre-indication, l'anesthésique local doit contenir un vasoconstricteur. L'anesthésie peut s'effectuer en para-apicale, intraseptale ou intraligamentaire. Les anesthésies locorégionales à la lingula (épine de Spix) sont déconseillées afin de prévenir les risques d'hématome pharyngé.
La phase chirurgicale doit être la plus atraumatique possible.Les septa osseux doivent être régularisés, ainsi que les berges muqueuses. Le tissu de granulation, ainsi que les granulomes ou kystes, doivent être curetés en totalité.
Un agent hémostatique local résorbable doit être mis en place dans chaque alvéole. Il peut s'agir de collagène natif, de gélatine ou d'oxycellulose (sauf pour les patients à risque infectieux, et en gardant à l'esprit que le contact osseux direct avec l'oxycellulose est contre-indiqué).
Les plaies doivent être suturées (soie, polyamide, polypropylène) avec mise en place de points de suture unitaires séparés. Les fils résorbables présentent l'intérêt de ne pas nécessiter de réintervention pour leur dépose. Les surjets sont à éviter, le risque de saignement étant plus important en cas de lâchage des points.
Une compression locale à l'aide d'une compresse est nécessaire pendant au moins 10 minutes. Il est recommandé de réaliser la compression locale postopératoire à l'aide d'une compresse imbibée d'acide tranexamique à 5 %.
Une colle biologique doit être utilisée en complément de l'agent hémostatique local et des sutures dans les rares cas où l'INR est supérieur à 3 et/ou si le type d'intervention est classé à haut risque hémorragique. Ce produit n'est délivré qu'en pharmacie hospitalière et nécessite une prise en charge dans un service hospitalier. Les colles non biologiques doivent être évitées. Les gouttières de compression en silicone ou en résine représentent une technique de compression complémentaire.
• Chez l'hémophile, l'atteinte de la voie intrinsèque faisantappel aux facteurs anti-hémophiliques est à l'origine d'un INR(TP) normal et d'un TCA augmenté. Toute interventionprésentant un risque hémorragique, qu'elle soit parodontale,endodontique ou chirurgicale, devra être précédée d'un contactavec l'hématologue et d'examens biologiques (Gira rd et coll.,1997). L'hémophilie est sévère lorsque le taux du facteur VIII ouIX est <1% par rapport au taux normal. Entre 1% et 5%,l'hémophilie est modérée. Entre 6% et 30%, elle est mineure.Une valeur > 30 % correspond à l'hémophilie fruste caractériséepar une hémostase normale.
Déficience d'un facteur de la coagulation (hémophilie, Willebrand)
• Après approbation du médecin traitant, les soins avec certainesprécautions seront envisagés. Toutes les procédures à l'origined'un saignement (avulsions, détartrage, mise en place de la digue,mise en place de matrices, etc.) peuvent être envisagées, mais avecune extrême précaution et avec compensation du facteur déficient.Ceci ne dispense pas de l'utilisation des techniques localesd'hémostase précédemment décrites.
• Les anesthésies tronculaires sont contre-indiquées car ellespeuvent non seulement être à l'origine d'un saignement mais aussid'un hématome pouvant obstruer les voies aériennes. L'anesthésiestrictement locale peut être réalisée chez le patient hémophile carelle ne nécessite pas de compensation du facteur déficient lorsquecette déficience est légère ou modérée (entre 1% et 30%).
• En post-opératoire, des antibiotiques per os sont prescritsainsi que des antifibrinolytiques comme l'acide aminocaproïque,l'acide tranexamique assurant une protection du caillot. Desagents hémostatiques comme la desmopressine ou l'étamsylatepeuvent être bénéfiques dans la prévention du saignement dansle cas de la maladie de Von Willebrand et les formes modérées del'hémophilie. En solution, ces hémostatiques peuvent être utiliséspar voie générale, en bain de bouche ou pour imprégner unecompresse pour la compression d'un site hémorragique.
• Cependant, la desmopressine est sans efficacité chez lespatients présentant une hémophilie ou un Willebrand sévère. Lavoie intrinsèque de la coagulation étant atteinte, il existe unrisque de saignement tardif. Les bains de bouche seront doncproscrits (Girard et coll., 1997 ; Roche 1996 ; Kantarci et coll.,1996; Dridi et coll., 2000).
Classification
Manifestations parodontales
Prise en charge
Les anémies sont définies par la diminution du tauxd'hémoglobine en dessous de 13 g/dl chez l'homme adulte,12 g/dl chez la femme adulte.
Classification des anémies
L’anémie est dite
Normochrome : si la concentration corpusculairemoyenne en hémoglobine est normale(TCMH=27-34%).
Hypochrome : si elle est inférieur à 27%.
Normocytaire : si le volume globulaire moyen estnormal(VGM=80-100um3).
Macrocytaire: si le volume globulaire moyen est >100microns cubes.
Microcytaire: si le volume moyen est < à 80 um3.
Manifestations parodontales
Un seul symptôme est habituellement commun à toutes lesanémies, c'est la pâleur des muqueuses (fig. 1) ; les autres signesstomatologiques doivent être mentionnés pour chaque typed'anémie (Szpirglas et Lacoste, 1994 ; Trachli et coll., 2000).
Fig. 1 : Gencive pâle chez une patiente atteinte d'une anémie par carencede fer.
L'anémie ferriprive ou sidéropénique est marquée
par l'atrophie des muqueuses. Elle peut être due à:
• des saignements chroniques (ménorragie, hémorragie gastro-intestinale, tumeur maligne)
• Augmentation des besoins en fer(grossesse)
• Alimentation inadaptée (végétarien)
• Diminution de l absorption(maladie cœliaque).
L anémie ferriprive se manifeste par :• Stomatite angulaire
• Glossite
• Bouche brulant
• Atrésie œsophagienne
Anémie Microcytaire hypochrome
Anémie ferriprive, glossite atrophique
perlèche, femme de 75ans.Une stomatite angulaire peut survenir
au cours d une anémie ferriprive
Les thalassémies sont des désordres génétiques caractérisés par une diminution de la synthèse d'une des chaînes de hémoglobine . Sur le plan buccal, elles sont caractérisées par un accroissement important des maxillaires à l'origine d'une béance et une déficience de l'occlusion labiale, de malocclusion, et d'une inflammation gingivale. Une raréfaction de l'os alvéolaire avec trabéculation en barreaux d'échelle est aussi observée (Roche 1996).
Anémie de Biermer:Elle touche en générale les sujets âgés, souvent le sexe féminin,
l’existence d’antécédents de maladieauto –immune (hypothyroïdie, thyroïdite,insuffisance surrénale) est fréquemmentnotée chez ces patients.-Le signe pathognomonique est la carenceen vitamine B12.
glossites de Hunter
Anémie Macrocytaires
Carence en folate : Le folate est utilise pour le synthèse normale des globule rouge .une carence se traduit par une anémie macrocytaire identique a celle qui survient en carence en vitamine B12;Il ya augmentation de l’incidence de candidose buccal
Plages érythémateuses de la langues : anémie avitaminose B12
Plages érythémateuses de la joue : anémie avitaminose B12
La drépanocytose Maladie autosomique récessive, est un
trouble hémolytique chronique accompagne une hémoglobinopathiedéformant les globules rouges qu‘ils obstruent les petits vaisseauxprovoquant un ischémie et nécrose, la triade symptomatique associeanémie à l'origine d'une gencive pâle, crises douloureuses vaso-occlusives et infections parfois mortelles.
Anémie hémolytique
Anémie Normocytaire
C’est l'anémie d’une pathologie chronique associée à:• infection chronique (tuberculose)•Maladie chronique (polyarthrite rhumatoïde ,insuffisance rénale)•Un cancer (carcinome, lymphome)
• L'acte chirurgical peut favoriser en postopératoire, dans le casd'une anémie sévère (Hg<8g/dl), un allongement du temps desaignement et un retard de cicatrisation. Une surveillance de lacicatrisation est alors nécessaire (Girard et coll., 1997).
• Les actes à l'origine d'un saignement seront reportés pourqu'ils aient lieu dans les conditions optimales de sécurité. Untaux d'hémoglobine de 10 g/dl est considéré comme un gage desécurité pour les soins. En cas d'intervention indispensable chezun anémique sévère et après un bilan d'hémostase (numérationde la formule sanguine (NFS), temps de saignement (TS),plaquettes, INR, TCA), les actes selon leur nature et leur sévérité,seront réalisés en accord avec le médecin traitant et en prenanten considération les techniques locales de l'hémostase (Roche1996).
Prise en charge
• Chez le patient présentant une drépanocytose, uneantibioprophylaxie sera préconisée lors d'actes chirurgicaux oususceptibles d'être à l'origine d'infection. Toute infectiond'origine bactérienne, en particulier du tissu osseux sera traitéepar une antibiothérapie adéquate pour prévenir tout risqued'ostéomyélite (Roche 1996).
Maladie de Vaquez
Leucémies
Lymphomes et myélome multiple
Les histiocytoses X ou histiocytoses Langerhansiennes
Maladie de Vaquez• C'est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par une augmentationdu nombre des globules rouges. On parle également de polyglobulieprimitive. La cause est inconnue.
Manifestations parodontales
• Comme pour toutes les polyglobulies, la muqueuse est rouge violacée,oedématiée. Parfois, la maladie de Vaquez se manifeste au niveau de lamuqueuse par des pétéchies, des ulcérations et de fréquentes gingivorragiesparfois d'apparition spontanée. Ces manifestations sont la traduction descomplications de la maladie dues à des thromboses ou à des troubles del'hémostase (Girard et coll., 1997; Samson et coll., 1999).
• Les manifestations buccales secondaires au traitement qui peuvent êtredes saignées (évacuation d'une certaine quantité de sang) ou unechimiothérapie, fragilisent la muqueuse buccale (Aubert et Guittard, 1995).
Prise en charge
• Deux risques sont à connaître au cours de toute chirurgie:l'hémorragie et la thrombose par hyperviscosité.
• Donc, un bilan d'hémostase, une NFS et un hématocrite sontindispensables avant toute intervention.
• Lors des prescriptions, les antifibrinolytiques (acideaminocaproïque, acide tranexamique), sont à proscrire car ils peuvententraîner des thromboses (Girard et coll., 1997).
Leucémies• Les leucémies sont des proliférations malignes des tissushématopoïétiques. Elles sont dues à des anomalies chromosomiques ouà des irradiations et exposition à certains composés chimiques. Lesformes familiales sont rares.
• Les leucémies sont classifiées selon leurs manifestations cliniquesen forme aiguë ou chronique et selon leurs caractéristiquescytologiques en leucémies lymphoïdes et myéloïdes (Girard et coll.,1997).
• Le myélogramme permet de mettre en évidence l'envahissement dutissu médullaire par une grande quantité de leucoblastes. L'analysecytologique permet de préciser le type cellulaire : lymphoblastique oumyéloblastique.
Manifestations parodontales
• Les manifestations parodontales sont fonction de l'état général dupatient.
• Avant une prise en charge médicale, il s'agit essentiellementd'accroissement gingival, d'infections et d'ulcérations des muqueuses.Dans les formes aiguës précoces, on retrouve des infections récurrentes,des gingivorragies et pétéchies, et un accroissement gingival observé chez30 % des patients présentant une leucémie myéloïde aiguë (Roche 1996 ;Khattab 2002) (fig. 2-3).
• La tuméfaction gingivale due à l’infiltration par les cellulesleucémiques est généralement un signe de la leucémie myéloïde aiguë,mais elle est aussi évoquée dans d’autres formes notamment la leucémielymphocytaire chronique (fig.4). Le saignement gingival est associé à lathrombocytopénie (Le Breton 1997 ; Kinane 1999 ; Bimstein et coll.,2001).
• Sur le plan radiographique, des images claires avec perte de la laminadura et érosions des crêtes alvéolaires sont observées (Roche 1996).
Fig. 2, 3 : Infiltration brutale de la gencive par les cellules tumorales chez une fille âgéede 13 ans atteinte d'une leucémie myéloïde aiguë. Elle associe accroissement gingival etpétéchies.
Fig. 4 : Accroissement gingival chez un enfantatteint de leucémie lymphoblastique chronique.
Ulcération jugale neutropénique, homme
de 74 ans : leucémie aigue.
Purpura sur la face interne des joues due a
la thrombopénie chez un enfant :
leucémie aigue lymphoblastique.
Prise en charge
Deux risques dominent : le risque hémorragique et le risqueinfectieux. L'accord de l'hématologue est essentiel avant tout soin etune antibioprophylaxie est nécessaire avant tout acte chirurgical.
En phase aiguë de la maladie ou au cours de la phase aplasiante dela chimiothérapie:
• La numération fait apparaître une aplasie sévère (moins de 1500leucocytes/mm3, moins de 40.000 plaquettes/mm3).
• Il ne faut pas intervenir généralement, et ne prescrire qu'uneantibiothérapie massive à visée symptomatique.
Mucite chez un enfant sous chimiothérapie
pour leucémie aigue lymphoblastique
Lésion herpétique péribuccale chez un enfant
sous chimiothérapie pour leucémie aigue
myeloblastique
• Bains de bouche antiseptique et antifongique : alternance dedigluconate de chlorhexidine et d'un mélange de bicarbonate etd'amphotéricine B (Marie et coll., 1984) ;• irrigation fréquente des lésions ulcéreuses au sérum physiologique.Lorsque ces lésions sont trop douloureuses, une application de gel dexylocaïne visqueuse permettra une sédation temporaire
(Marie et coll., 1984) ;
En cas d’urgence qui semble non contrôlable par les antibiotiques(abcès collecté, cellulites), l'éradication des foyers sera réalisée souscouverture antibiotique en milieu hospitalier (transfusionplaquettaire, légère alvéolectomie pour une fermeture correcte de laplaie, suture résorbable, gouttière compressive,…). Durant cettepériode d'aplasie profonde, on tentera de maintenir une hygièneminimale mais systématique:
• un brossage dentaire prudent avec une brosse à dent très souple provoquechez les patients motivés et ayant subi une mise en état buccale préalableun léger saignement, mais évite les gingivorragies spontanées qui sontdues à la présence de plaque et de tartre (Guichard et Planchand, 1999).Seules des douleurs aiguës ou des hémorragies spontanées peuventindiquer son interruption (Borowski 2002) ;
• lorsque l'état de la bouche est trop mauvais pour permettre le brossage,un écouvillonnage soigneux à l'eau oxygénée à 10 volumes des collets etdes espaces interdentaires, assurent un minimum d'hygiène et de confort(Marie et coll., 1984).
En phase de rémission
• Après contact avec le médecin traitant, des soins dentairespeuvent être réalisés, ainsi que le traitement des foyers infectieux(Girard et coll., 1997). En effet, entre les cures de chimiothérapie,les patients bénéficient de périodes de rémission, au coursdesquelles leur formule sanguine redevient quasiment normale,les mettant ainsi à l'abri des infections graves et des hémorragies.
• Les prescriptions doivent se faire après avis de l'hématologue carde nombreuses interactions médicamenteuses sont à redouter avecles antimitotiques. L'activité du méthotrexate est diminuée avec lapénicilline, la kanamycine (aminoside) et les corticoïdes, etaugmentée avec les salicylates et les tétracyclines (Girard et coll.,1997).
• Le malade doit profiter de la période de rémission pour acquérirune hygiène dentaire et buccale rigoureuse. L'emploi d'une brossetrès souple s'impose. Le praticien doit en outre recommanderl'utilisation du fil de soie, le massage des gencives à l'aide de gelsgingivaux, des bains de bouche à base d'antiseptiques fréquents(Marie et coll., 1984).
Lymphomes et myélome multiple
• Les lymphomes sont des tumeurs malignes qui se développentau sein des tissus lymphoïdes (ganglions par exemple) et quidiffusent à distance vers les autres tissus lymphoïdes (moelleosseuse, foie,…). Ils comprennent la maladie de Hodgkin, leslymphomes non hodgkiniens et le lymphome de Burkitt (Roche1996).
• Le myélome multiple ou maladie de Kahler est uneprolifération maligne des plasmocytes qui sécrètent en règle uneimmunoglobuline monoclonale. Il s’accompagne le plus souventde lésions osseuses avec hypercalcémie et peut occasionner uneinsuffisance rénale.
Manifestations parodontales
Maladie de Hodgkin (Roche 1996 ; Girard et coll., 1997)
• La maladie de Hodgkin est un lymphome caractérisé par la
présence dans les organes atteints de cellules réticulaires
dystrophiques.
• Chez un sujet jeune, Les adénopathies cervicales prédominent
dans le tableau clinique. On peut observer des tumeurs de la
cavité buccale (amygdales, gencives) sous forme de nodules
fermes. On peut aussi observer une ostéolyse diffuse ou une
ostéo-condensation possibles.
Lymphomes non Hodgkiniens
• Ils représentent un groupe hétérogène de proliférations lymphoïdes.Ils sont deux fois plus fréquents que les lymphomes Hodgkiniens etleur fréquence augmente avec l'âge (Roche 1996).
• Les lymphomes malins non hodgkiniens sont des proliférationsplasmocytaires monoclonales malignes développées à partir des cellulesdes organes lymphoïdes secondaires. L'étiologie reste inconnue maisdes facteurs secondaires peuvent jouer un rôle très important commel'immunodépression (Berberi et coll., 2000).
• Sur le plan bucco-maxillo-facial, les lymphomes malins nonhodgkiniens ont deux traductions cliniques : une adénopathie cervico-faciale, ou une tumeur du palais dur ou de la gencive, qui se traduit parune tuméfaction lisse, tendue, ferme, non douloureuse et d'allureinflammatoire. Le diagnostic différentiel est à établir avec le carcinomeépidermoïde (Szpirglas et Benslama, 1999) (fig.5).
Fig. 5 : Tumeur au niveau de la gencive et du palais : manifestation d'un lymphome non-Hodgkinien.
Lymphome de Burkitt
• Il résulte d'une prolifération des cellules B qui semble être associée àune infection par le virus d'Epstein Barr.
• Les manifestations observées dans le cadre du lymphome de Burkittsont représentées par des déplacements dentaires, une expansion de lacorticale et une déformation faciale (Roche 1996).
• La phase de début siège dans la majorité des cas au niveauprémolaire et molaire supérieures sous la forme de petits foyers intra-osseux radioclairs autour des dents. L'évolution de cette tumeur deconsistance ferme se fait vers le plancher de l'orbite, envahissant lesparties molles, avec un développement intrabuccal infiltrant le rebordalvéolaire et comblant le vestibule (Girard et coll., 1997).
Myélome multiple (Samson et coll., 1999 ; Roche 1996)
• Contrairement au cas rare de plasmocytome solitaire où le foyerosseux est rarement unique, le myélome multiple est caractérisé parplusieurs lésions osseuses localisées. Ces lésions sont présentes au seindes maxillaires, dans la région des apex des molaires mandibulaires(mimant des lésions périapicales) et au niveau de la branche montanteet de l'angle mandibulaires.
• Elles peuvent se développer et former des lésions tumoralesnodulaires par envahissement des tissus mous. Ce sont lesplasmocytomes extra-médullaires qui peuvent affecter les gencivesréalisant une hypertrophie lisse ou bourgeonnante localisée ou diffuse.
• Avec l'évolution de la maladie, des résorptions radiculaires, desmobilités dentaires sont observées. A un stade avancé, des fracturespathologiques au niveau des maxillaires, des gingivorragies et despétéchies se manifestent. On note aussi une susceptibilité à l'infectionet un saignement excessif liés à la chimiothérapie.
Prise en charge
• La thrombocytopénie ainsi que les interférences entre lesimmunoglobulines et les facteurs de la coagulation, associées auxlymphomes et au myélome multiple, contribuent à des désordresde la coagulation et de l'hémostase exposant le patient à descomplications hémorragiques. Ces dernières sont aggravées parl'anémie associée à ces affections et par les effets de lachimiothérapie et de la corticothérapie (les corticoïdes peuventêtre à l'origine d'un purpura vasculaire en rapport avec unefragilité capillaire) (Aubert et Guittard, 1995). Ainsi toutesituation favorisant un saignement (brossage inappropriétraumatique, affections parodontales préexistantes, dentsfracturées ou mobiles, etc.) sera à corriger.
• Il faut prévenir le risque hémorragique potentiel, endemandant une numération de la formule sanguine (NFS), unenumération des plaquettes, l'INR et le TCA ainsi que l’avis del’hématologue. Les techniques locales d'hémostase(compression, sutures soigneuses et serrées, applicationstopiques d'agents hémostatiques locaux résorbables, applicationde colle biologique, etc.) doivent être utilisées. Dans le cas demanifestations plus conséquentes, le médecin traitant seraconsulté et une transfusion plaquettaire pourra éventuellementêtre envisagée (Roche 1996).
• Une antibioprophylaxie est indispensable lors desinterventions chirurgicales chez les patients sous chimiothérapieou corticothérapie. Cette dernière justifie une antibioprophylaxieen raison de son effet immunosuppresseur (inhibition de lamultiplication des lymphocytes) et de son action inhibitrice surles fibroblastes (phase de réparation tissulaire).
• Lors des prescriptions, il faut proscrire toute thérapeutique àtoxicité hématologique (anti-inflammatoires, sulfamides). Laconduite à tenir chez le patient sous chimiothérapieanticancéreuse est identique à celle d'un leucémique.
• Le granulome éosinophile (GE) de l'os, la maladie de Hand-Schüller-Christian et la maladie de Letterer-Siwe ont étéregroupés sous le nom d'histiocytose X ou récemment,d'histiocytose à cellules de Langerhans.
• Leur dénominateur commun est le développement de lésionsgranulomateuses avec une prolifération histiocytaire (Pernu etcoll., 1996).
• Les histiocytoses X associent une prolifération de celluleshistiocytaires (cellules phagocytaires) spumeuses d’allurebénigne à une réaction éosinophile (Girard et coll., 1997).
Les histiocytoses X ouhistiocytoses Langerhansiennes
Manifestations parodontales
Le granulome éosinophile, ainsi nommé en raison d'uneimportante infiltration de polynucléaires éosinophiles au sein dela prolifération histiocytaire, représente la forme localisée et lamoins sévère, de la triade d'histiocytoses Langerhansiennes.L'étiologie de la maladie reste en grande partie inconnue (Ünlüet coll., 1997).
• Au niveau buccal, les manifestations de cette maladieconcernent (Szpirglas et Benslama, 1999) :
une incidence maxillo-faciale (10 % de tous les GE), lamandibule est trois fois plus atteinte que le maxillaire;
une tuméfaction douloureuse de la gencive bordant la lésion àévolution rapide ;
une mobilité des dents adjacentes aux lésions osseuses avecconservation de la vitalité pulpaire ;
des signes radiologiques : on note une ostéolyse plus ou moinsétendue avec des foyers d’ostéolyse uniques ou multiples deforme ronde et contours nets festonnés (fig.7) ;
chez l'enfant, des ulcérations gingivales, oedèmes et douleursaccompagnent les éruptions dentaires ainsi qu'une lysealvéolaire (parodontale et péri-apicale) et une résorptionradiculaire.
Fig. 6 : Cas d'histiocytose X : lacune osseuse au niveau du crâne.
Fig. 7 : Image rétro-alvéolaire montrant une lyse osseuse de forme arrondie au niveau de la 36.
Prise en charge(Girard et coll., 1997 ; Ünlü et coll., 1997)
• Après bilan radiographique panoramique et rétroalvéolaire etdemande de biopsie des lésions osseuses pour diagnostichistologique, une approche multidisciplinaire du traitements'impose. Elle consiste en une exérèse chirurgicale etéventuellement une chimiothérapie et corticothérapie en cas delésions multiples.
• Le curetage chirurgical des lésions constitue en général untraitement efficace du granulome éosinophile du tissu osseux, lescorticostéroïdes pourraient être utilisés comme adjuvantssurtout en cas de lésions multiples. La posologie sera déterminéepar le médecin traitant qui peut poser l'indication d'unechimiothérapie.
Le rôle du chirurgien dentiste dans le dépistage de certainesformes des hémopathies est important. Les manifestationsbuccales et parodontales peuvent constituer un signe d'appel oud'orientation et faire reconnaître un syndrome neutropéniqueavec les ulcérations, thrombopénique avec les hémorragies,anémique avec la pâleur et prolifératif avec les hyperplasiesgingivales. Cependant, ces manifestations n'ont aucun caractèrepathognomonique et doivent être replacées dans leur contextebiologique à partir d'un diagnostic de laboratoire.
Devant une hémopathie connue, des précautions devront êtreprises vis à vis du risque infectieux et du risque hémorragiqueque peuvent présenter ces maladies hématologiques.
