Veto pathologie Maladies Parasitaires

8/10/2019 Veto pathologie Maladies Parasitaires

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Pathologie

des Maladies Parasitaires

Deuxième Doctorat

en Médecine vétérinaire

Année 2006-2007



Les maladies parasitaires du chien

2ème Doctorat –




Tube digestif

• Toxocarose (T. canis et T. leonina)• Echinococcose uniloculaire (E. granulosus)

• Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis)

• Giardiose (Giardia duodenalis)

2ème Doctorat –




La toxocarose (T. can is et T. leonin a )

T. canis a déjà été étudié

Caractères propres à T. leonina Un peu plus petit que T. canis

Les larves ne migrent pas en dehors de la paroi intestinale

Présent chez le chien et le chatNe provoque pas de larva migrans chez l’homme

Plus facile à contrôler que T. canis

Œuf à paroi lisse, clair, facile à distinguer de celui de T. canis

2ème Doctorat –




2ème Doctorat –


La toxocarose (T. can is et T. leon ina )

Traitement et prophylaxie : voir T. canis



La giardiose canine

Définition

Maladie contagieuse et zoonosique due à Giardia duodenalis qui se

caractérise le plus souvent par de la diarrhée et de la malabsorption

Affection très fréquente souvent sous-diagnostiquée

2ème Doctorat –




Epidémiologie

Parasite peu spécifique : chien, chat, herbivores, porc, homme caractèrezoonosique variable en fonction des souches

Parasite fréquent en particulier dans les chenils et chez les jeunes animaux

2ème Doctorat –




Le parasite

Protozoaire flagellé présents sous deux formes distinctes :

• Le trophozoïte mobile : 8 flagelles, 2 noyaux, deux corps médians, un

axostyle, piriforme, environ 15 microns, un disque adhésif ventral

• Le kyste immobile : ovalaire, 12 microns de long, 4 noyaux et des

fragments de flagelles = forme de résistance

Biologie

Le trophozoïte vit fixé par sa ventouse au niveau des entérocytes del’intestin grêle ; il ne pénètre pas en profondeur ; le kyste est produit

continuellement sur place

2ème Doctorat –




Biologie

Le cycle est simple (pas de reproduction sexuée)

2ème Doctorat –




Les kystes souillent l’eau, le matériel, le sol

…

P.P. de 1 à 2 semaines

Elimination massive de kystes (1 million par gramme souvent !)

Grande résistance des kystes en particulier en milieu humide



Pathogénie et immunité

Action mécanique et irritative : interférence avec l’absorption, atrophie desvillosités et diminution de l’activité enzymatique (saccharase, lactase,

phosphatase alcaline)

Action spoliatrice : glucose, lipides, vitamines …

Composante immunopathologique : les animaux présentent une atrophie

des villosités en relation avec l’établissement d’une réponse immunecellulaire locale ; un déficit en IgA s’accompagne d’infections

chroniques

Hyperplasie des cellules à mucus

2ème Doctorat –




Aspect clinique

Giardiose asymptomatique : porteur sain éliminant des kystes en grandesquantités souvent

Giardiose classique :

• Troubles généraux : appétit conservé mais amaigrissement parfoistrès marqué, température normale

• Troubles digestifs : diarrhée chronique persistante ou intermittente,

selles grasses (stéatorrée), riches en mucus (aspect gélatineux) ;

évolution lente (semaines ou mois)

2ème Doctorat –




Lésions

En général peu marquées : atrophie des villosités, entérite catarrhale,infiltration de la sous Ŕmuqueuse par des polynucléaires

Diagnostic

A suspecter chez tout chien présentant une diarrhée chronique, rebelle aux

antibiotiques, avec conservation de l’appétit mais amaigrissement

progressif

2ème Doctorat –




Diagnostic différentiel

Insuffisance pancréatique exocrine

Examens de laboratoire :

• Examen rapide des selles fraîches : mise en évidence éventuelle du

trophozoïte (peu sensible)

• Examen par flottation (à répéter) pour la recherche des kystes,

détection d’antigènes fécaux chez l’homme par l’usage de

monoclonaux

2ème Doctorat –




Pronostic

Il est en général bon sauf en cas d’immunodépression

Traitement étiologique

Repose sur l’emploi d’imidazolés* ou de benzimidazolés

*à éviter durant la gestation

Traitement symptomatique

Complexe vitaminé

Eviter le lait

Antibiothérapie éventuelle

2ème Doctorat –




Molécule Nom déposé Utilisation

Métronidazole Flagyl 20-30 mg/kg

p.o. 5 jours

Tinidazole Fasigyn idem

Fenbendazole Panacur 250 50 mg/kg p.o.

3 jours

Oxfendazole Dolthène 50 mg/kg p.o.

3 jours

Praziquantel-

Pyrantel-Febantel

Drontal 1 comp./10 kg

3 jours

2ème Doctorat –




Prophylaxie

Mesures d’hygiène classique : désinfection aux ammoniums quaternaires àl’eau de Javel, éviter les endroits humides

Dépistage des porteurs sains et leur traitement

Aux USA : GiardiaVax, Fort Dodge : vaccin tué, 3 injections S.C. à 15 joursd’intervalle. Diminue la quantité et la durée d’excrétion des kystes

2ème Doctorat –




Aspect zoonosique

Semble incontestable pour certaines souches en particulier d’originecanine

C’est un parasite véhiculé par l’eau ; on le recherche au niveau des

stations de traitement de l’eau

2ème Doctorat –




Peau et annexes

• Dermatophytoses ou teignes• Pulicose (Ctenocephalides canis et felis)

2ème Doctorat –




La pulicose (Cteno cephal ides canis et fel is )

Affection liée aux infestations par des insectes aptères du groupe desSiphonaptères

Entraîne une dermatite papuleuse, prurigineuse associée à de l’alopécie

Distinguer :

• Pulicose vraie ou simple due à l’action irritante, spoliatrice,

traumatique et inflammatoire des puces

• Dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP) liée à une

hypersensibilité immédiate et/ou retardée

2ème Doctorat –




Epidémiologie

Pulicose vraie : correspond souvent à la phase de sensibilisation etconcerne surtout les jeunes animaux de quelques mois

DAPP :

• Influence raciale (rare chez le caniche, le cocker ; fréquente chez leberger allemand, le setter, le beagle …) aussi bien chez le chien

d’appartement que chez celui vivant dehors

• Effet marqué de l’âge : tranche d’âge de 1 à 5 ans la plus concernée

• Pas de prédisposition liée au sexe

• Forte relation entre DAPP et dermatite atopique

2ème Doctorat –




La puce

Ctenocephalides felis (au moins 90 % des cas)C. canis plus rare y compris chez le chien

Pulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)

Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapin

Archoeopsylla erinacei : la puce du hérisson

2ème Doctorat –




Biologie

Habitat :

La puce adulte : seul l’adulte est observable sur l’animal avec unetendance à persister dans le pelage ; ce n’est pas un parasitepermanent puisque les stades immatures se forment dansl’environnement

Les œufs ne collent pas ; ils sont pondus sur l’animal et tombent dansl’environnement

Les larves occupent le même biotope que l’œuf ; elles gagnent les fissures,les plinthes, les moquettes pour se protéger de la sécheresse

La nymphe est immobile et se retrouve dans le même biotope que les

larves

2ème Doctorat –




Biologie

Nutrition :

Les deux sexes sont hématophages mais la femelle est plus vorace

Le repas s’effectue rapidement après le passage sur l’hôte (quelquesminutes) recherche de l’effet « knock down » chez les produits

Les repas sont brefs mais fréquents

Préférence trophique limitée ; attaque de l’homme fréquente

La puce adulte peut survivre une année si la nourriture est abondante

Les larves se nourrissent des matières fécales de l’adulte et de matièresorganiques

La nymphe ne se nourrit pas

2ème Doctorat –




Biologie

Reproduction :

Au terme du repas, la femelle s’accouple et commence à pondre (40 œufs

/jour au maximum); le sang est indispensable pour la maturation des

œufs

Sous conditions optimales, les œufs éclosent en 2 à 6 jours Les larves sont vermiformes et très sensibles à la dessication

Les nymphes constituent un stade de résistance en attente (l’éclosion peut

être différée de 6 mois et plus)

Cycle moyen : 1 mois

En 2 mois, une puce adulte peut donner 20.000 descendants !

2ème Doctorat –




Conséquences cliniques liées au cycle

L’absence de puces sur l’animal n’exclut pas une DAPP observation des

crottes de puces, test intradermique …

Conséquences thérapeutiques

Oeufs et larves peu sensibles et difficiles à atteindreNymphes très résistantes car bien cachées, peu actives, éclosion souvent

différée

Adulte qui se nourrit rapidement après le passage sur l’hôte : nécessitéd’utiliser un produit « knock-down »

Nécessité de traiter l’animal, les autres animaux et l’environnement

2ème Doctorat –





La DAPP repose sur la mise en place de réactions d’hypersensibilitécutanée immédiate et retardée. La salive de la puce contient un

haptène qui, une fois lié au collagène du derme, devient allergisant

Certains animaux expriment seulement une réaction immédiate ou

retardée, la plupart expriment les deux (importance lors de la lecturedes I.D.R.)

2ème Doctorat –




Aspects cliniques

Phase 1 ou de sensibilisation (pulicose s.s.)

• Brève en général et peu spectaculaire

• Prurit modéré, sans localisation préférentielle

• Papules à l’endroit de la piqûre

• Une observation en générale facile des puces qui sont souventnombreuses

Phase 2 ou DAPP

• Prurit souvent intense localisé surtout sur la partie postérieure del’animal

• Erythème, papules, excoriations, croûtes, alopécie

• Lichénification, hyperpigmentation, hyperkératose, pyodermite

• Lésions disposées en « arbre de noël »

2ème Doctorat –




Aspects clinique (complications éventuelles)

• Dermatite séborrhéique• Pyodermite superficielle ou profonde

Lésions

• Dermite périvasculaire et superficielle (éosinophiles très nombreux)• Folliculite et microabcès intraépidermiques fréquents

2ème Doctorat –




Diagnostic (en général aisé vu la disposition des lésions et le prurit)

Diagnostic clinique

Considérations épidémiologiques :

Chien adulte de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres chiens ou des chats, mal oupas traités et présentant un prurit récidivant qui rétrocède suite àl’administration de cortisone, maladie non contagieuse et non

zoonosique

Symptômes :

Dermatite prurigineuse, papuleuse et érythémateuse observée au départ

sur la région dorso-lombaire

2ème Doctorat –




Diagnostic (en général aisé vu la disposition des lésions et le prurit)


Maladies parasitaires prurigineuses :

Gale sarcoptique, cheyletiellose, phtirioses. Tenir compte du caractèrecontagieux et parfois zoonosique, de l’inefficacité des cortisoniquessur le prurit. Réaliser l’examen d’un raclage cutané pour la mise en

évidence des ectoparasites

Maladies prurigineuses non parasitaires :

Dermatite atopique, allergie et intolérance alimentaire: difficile à

différencier. Tests complémentaires souvent requis. Pyodermitesuperficielle et dermatite séborrhéique

2ème Doctorat –




Examens complémentaires

Mise en évidence des pucesMise en évidence des déjections de puces

Observation des segments ovigères de Dipylidium caninum

Test intradermique (skin test) voir la Clinique MIPA

Traitement d’éviction

2ème Doctorat –




Méthodes de lutte

La lutte repose sur :

• Le traitement de l’animal

• Le traitement des autres animaux

• Le traitement du milieu

2ème Doctorat –




Traitement de l’animal parasité

Vise à :

• Débarrasser l’animal de toutes les puces présentes

• Le protéger le plus longtemps possible contre toute réinfestation

vise à l’état « Zéro puce » indispensable dans le cas de DAPP

2ème Doctorat –





Le choix repose sur :

• L’efficacité et la rapidité d’action (effet coup de poing)

• La facilité d’emploi (formulation)

• L’absence de toxicité

• La rémanence

• Les caractéristiques de l’animal (longueur du poil, mode de vie,

docilité)

2ème Doctorat –





Principaux groupes pharmacologiques

• Les pyréthrines : bonne efficacité et effet « coups de poing » mais

mauvaise rémanence Ŕ à ne pas retenir

• Les organo-chlorés, organo-phosphorés, carbamates : bonne

efficacité, assez rémanents mais plus ou moins toxiques et plus oumoins polluants Ŕ usage à restreindre

• Les pyréthrinoïdes, le phénylpyrazolé et la chloronicotinylguanidine :

très efficaces, effet coup de poing modéré à très élevé, souvent

stables et donc rémanents, très peu toxique ou non toxique Ŕ à retenir

dans la plupart des cas

2ème Doctorat –





Principaux groupes pharmacologiques

• Les inhibiteurs de croissance : utiles dans le cadre de la prophylaxie ;non ou faiblement adulticides, atoxique ou très peu toxiques, faciles àadministrer Ŕ à retenir pour certaines indications

• La sélamectine : cas particulier d’une avermectine spot-on qui diffuseen surface mais est aussi résorbée de manière systémique, non

toxique, bonne rémanence, large spectre antiparasitaire

2ème Doctorat –





Les pyréthrinoïdes : perméthrine, bioalléthrine …

• Insecticides de synthèse photostables, liposolubles, actifs par contact

• Effet « knock-down » très élevé

• Uniquement adulticides

• Peu toxiques sauf si surdosage massif (utilisation incorrecte)

• Présentation sous forme de sprays, colliers, shampooings

2ème Doctorat –




Bioalléthrine

Perméthrine Defendog Spray

Pulvex Spot

Deltaméthrine Scalibor Collier

2ème Doctorat –





Le Fipronil (Front Line) : molécule de la famille des phénylpyrazolés

• Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (95 % tuées en 24heures) Activité intéressante sur les tiques (voir le chapitre)

• Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir :action rémanente de 2 mois contre les puces

• Résiste bien au lavage• Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur le canal chlore

des mammifères

• Très bonne tolérance chez les chiens de tout âge, non tératogène

• Pas d’effet systémique ; 7,5 mg/kg soit 3 ml/kg

2ème Doctorat –





L’Imidaclopride (Advantage) : molécule de la famille des chloronicotinyl-

nitroguanidines

• Effet assez lent (97 % en 24 heures) : activité « knock-down »insuffisante dans le cas d’une DAPP

• Pas d’activité acaricide (pas d’action sur les tiques)

• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)• Toxicité très faible, utilisable chez les femelles gestantes et allaitantes

• Application sous forme de spot-on

• Effet larvicide à partir des squames éliminées par les animaux traités

• Bonne résistance au shampooing

2ème Doctorat –





L’Imidaclopride + Perméthrine (Advantix Spot-on Solution)

• Combine l’effet sur les puces (adultes et larves) de l’imidaclopride etde la perméthrine (action insecticide et acaricide mais aussi répulsivesur les tiques, phlébotomes et moustiques)

• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)

• A réserver au chien (toxicité pour le chat !)• Action répulsive de 2 semaines contre les tiques et de 2 à 4 semaines

contre les phlébotomes et moustiques

2ème Doctorat –





La sélamectine (Stronghold) : molécule de la famille des avermectines

• Large spectre parasitaire

• Effet « knock-down » faible

• Accumulation après résorption transcutanée dans les glandessébacées, ce qui explique la rémanence (application mensuelle)

• Non toxique y compris chez les races sensibles à l’ivermectine

2ème Doctorat –




Traitement des autres animaux

Les autres animaux domestiques doivent être traités pour tarir la source de

puces

On traite pour :

• Tuer les puces adultes : adulticides• Stériliser les puces : IGR « Insect Growth Regulators »

Lufénuron (Program)

Pyriproxyfène (Cyclio, Duowin)S-Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)

2ème Doctorat –





Lufénuron (Program); Program Plus (Lufénuron + Milbémycine Oxime)

• Appartient à la famille des benzoyl-phénylurées

• Inhibe la synthèse de la chitine (chitine synthétase)

• Pas d’effet adulticide

• Après résorption est absorbé par la puce inhibe l’éclosion,incapacité de muer et mort au stade larvaire

• Action assez lente (au moins un mois)

• Aucune toxicité chez l’animal

• Substance lipophile, rémanente à administrer une fois par mois

• Nécessite le traitement de tous les animaux

• A associer à un adulticide du moins au début

• N’est pas le remède idéal pour la gestion de la DAPP

2ème Doctorat –





Pyriproxyfène (Cyclio)

• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde

• Bloque la mue imaginale

• Action sur tous les stades

• Diffusion dans les lipides cutanés

• Agit par contact (ne nécessite pas le repas sanguin)

• Très longue rémanence sur l’animal et dans l’environnement

• Pas de toxicité connue

• Un traitement tous les 3 mois à 2 mg/kg

2ème Doctorat –





Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)

• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde

• Associe l’action du phénypyrazolé à celle du méthoprène (régulateurde croissance)

• Activité ovicide et larvicide

• Chien : actif pendant 8 semaines

• Chat : actif pendant 4 semaines (puces adultes) et 6 semaines (œufset larves)

• Une application/mois

2ème Doctorat –




Traitement du milieu extérieur

• Nettoyer de manière approfondie le local et son contenu

• Traiter de manière préférentielle les endroits de séjour de l’animal

• IGR : fenoxycarbe (Parastop aérosol, diffuseur, pulvérisateur,

arrosage) et pyriproxyfène (Parastop diffuseur ou pulvérisateur)

• Inhibiteur de la synthèse de chitine : flufénoxuron (Thékan, Tiquanis)

2ème Doctorat –




La leishmaniose canine

Définition

Maladie à protozoaire exceptionnellement contagieuse et due au

développement dans les leucocytes mononucléés du flagellé

Leishmania infantum transmis par un psychodidé du genre

Phlebotomus

Zoonose de l’enfant (mais de plus en plus souvent de l’adulte

immunodéprimé (SIDA, Antimitotiques, Cortisoniques …)

2ème Doctorat –




Epidémiologie

L. infantum est un parasite des canidés : chien, chacal, loup, dingo, renard

…

Certains rongeurs représentent des réservoirs dans certaines régions :

souris, rat noir

Chez l’homme, le parasite ne se retrouve pas au sein de la peau et par

conséquent il s’agit d’un cul de sac biologique Répartition géographique : elle est très vaste. En Europe, tout le pourtour

méditerranéen est concerné : Afrique du Nord, Moyen-Orient, Grèce,

Espagne, Sud de la France

2ème Doctorat –




Epidémiologie

En France :

• Foyer à l’Ouest du Rhône (Phlebotomus ariasi ) : Pyrénées orientales,Herault, Tarn, Gard, Aude.

• Foyer à l’Est du Rhône (Phlebotomus perniciosus) : Bouches duRhône, Var, Vaucluse, Drôme, Corse

Ces deux foyers sont en extension et ont tendance à fusionner et às’étendre vers le nord. 70.000 boîtes de Glucantime vendues par an !

2ème Doctorat –




Epidémiologie

Au sein des zones endémiques, très forte variation en fonction du biotope :

• Nombreux abris naturels, villas construites sur des zones boisées,

avec piscine, pelouse bien arrosée, chiens +++

• Urbanisation, déforestation, destruction des haies et murets,

sécheresse prévalence très faible

2ème Doctorat –




L’agent étiologique, L. infantum

Flagellé qui se présente sous deux formes au cours de son cycle :

Forme promastigote au sein du tube digestif du vecteur

Forme amastigote dans les cellules mononucléées du chien

(macrophages, cellules de Küpfer, monocytes, histiocytes) observables dans le derme, la rate, le foie, la M.O., les ganglions …

et difficiles à atteindre par les différentes thérapeutiques

2ème Doctorat –




Cycle évolutif de L. infantum

Ingestion de cellules parasitées par un phlébotome

Transformation en promastigotes procycliques dans l’intestin du vecteur et

multiplication

Fixation à l’épithélium digestif et multiplication

Inoculation lors d’un nouveau repas

Le phlébotome est un vecteur biologique : il devient infectant en 15 jours

environ et le reste pour le reste de sa vie

Chez le vertébré, fixation au macrophage (récepteurs spécifiques) et

internalisation

2ème Doctorat –






Le vecteur (Phlebotomus spp)

Petit insecte diptère (2-3 mm) jaunâtre, velu et bossu

Ailes portées verticalement au repos

Seule la femelle est hématophage

2ème Doctorat –





Habitat : vaste distribution (en France signalé jusqu’en région parisienne)

• Zones abritées sans vent très favorables

• Température élevée et humidité : terriers de rongeurs très favorables

• Zones boisées plus favorables

2ème Doctorat –





Activité :

• Basée sur la recherche d’un repas sanguin chez les mammifères

• Activité des formes adultes en période estivale

• Actif en fin de journée par temps calme

• Pique souvent plusieurs fois pour prendre un repas complet

2ème Doctorat –





Reproduction:

• Ponte dans un lieu humide mais non aquatique

• 4 stades larvaires et un stade nymphal

• Pic saisonnier d’activité des femelles en fin d’été et début de

l’automne

2ème Doctorat –





Antigènes majeurs de L.infantum

gp 63: métallo-protéase présente sur tous les stades; serait

responsable de l’envahissement de la cellule et la dissémination

viscérale

L.P.G.: (lipophosphoglycane) présent sur le stade promastigote;

serait responsable de la résistance aux enzymes digestives duvecteur.

2ème Doctorat –


é é




Importance de l’immunité à médiation cellulaire (réponse de type Th1

protectrice chez la souris)

Rôle mineur de l’immunité humorale (réponse de type Th2 augmente la

gravité chez la souris)

Mécanismes développés par l’agent pour échapper à la réponse

immunitaire: résistance aux enzymes lysozomales grâce à la

production d’enzymes qui s’opposent à l’action des radicaux

oxygénés; induction d’une réponse de type Th2 (IL4 inhibe l’action

des Th1 et stimule la synthèse d’Ac)

2ème Doctorat –


P th é i t i ité




Très forte synthèse d’immunoglobulines qui participent à la pathogénie:

- Hypergammaglobulinémie- Formation de complexes immuns circulants déposés au niveau

des capillaires rénaux avec protéinurie d’abord discrète puis massive

et insuffisance rénale marquée.

- Production importante d’auto-anticorps

2ème Doctorat –


P th é i t i ité




La pathogénie repose donc sur une dualité Th1-Th2 qui se manifeste pardeux grands types de réponse chez le chien infecté.

• animaux résistants asymptomatiques ou peu symptomatiques: bonneréponse lymphocytaire in vitro, titre en Ac faible, bonne réponse lorsde l’injection intradermique de leishmanine, production massive d’IL2et Interféron gamma.

• animaux sensibles symptomatiques: faible réponse lymphocytaire,titre en Ac peu élevé, bonne réaction au niveau du derme, productiond’IL4 surtout; cet état évolue favorablement à la suite d’un traitement.

2ème Doctorat –






Chez l’animal malade on peut retenir comme éléments de pathogénie:

• Prolifération des cellules du SPM avec adénomégalie etsplénomégalie.

• Invasion des organes du SPM avec anémie non régénérative et

thrombocytopénie (hémorragies).

• Formation de complexes immuns et hypersensibilité de type III.

• Sécrétion de TNF avec amaigrissement par catabolisme protéique

Immunodépression (contestée par certains).

2ème Doctorat –


Si li i



Signes cliniques

La période d’incubation est longue (6 mois et plus habituellement).

Importance lors de la collecte de l’anamnèse (un séjour bref et ancienpeut être à l’origine d’une infection).

Les signes peuvent intéresser tous les organes : maladie protéiforme

2ème Doctorat –


Si li i



Signes cliniques

On distingue:

• Symptômes généraux

• Symptômes cutanés et muqueux

• Symptôme oculaires

• Symptômes digestif• Symptômes concernant le SPM

2ème Doctorat –




Signes cliniques

Symptômes généraux

• Fièvre inconstante et fluctuante

• Anémie

• Abattement intense

• Fonte musculaire marquée, cachexie fréquente

2ème Doctorat –


Signes cliniq es



Signes cliniques

Symptômes cutanés et muqueux

• Alopécie bilatérale autour des yeux, sur les oreilles, le cou…

• Dermite furfuracée avec de grosses squames

• Ulcères cutanés non prurigineux souvent observé sur les saillies

osseuses (coudes, pointe de la queue, jarrets) ou sur la truffe.

• Des ulcères muqueux qui saignent facilement

• Des granulomes chez certains chiens (boxer en particulier)

2ème Doctorat –


Signes cliniques



Signes cliniques

Symptômes concernant le SPM

• Adénomégalie généralisée et souvent présente

• Splénomégalie inconstante

2ème Doctorat –


Signes cliniques



Signes cliniques

Symptômes oculaires

• Conjonctivite souvent bilatérale avec congestion et parfois procidencede la troisième paupière

• Kératite avec souvent néovascularisation

• Uvéite

• Glaucome éventuel

2ème Doctorat –




Signes cliniques



Signes cliniques

Symptômes digestifs

• Entérite diarrhéique plus ou moins hémorragique

• Colite avec émission de selles glaireuses ou hémorragiques

2ème Doctorat –


Signes cliniques



Signes cliniques

Modifications sanguines

Modifications humorales:

hypergammaglobulinémie et hypoalbuminémie

Modifications cellulaires:

anémie plus ou moins marquéethrombocytopénie

leucocytose intiale suivie de leucopénie due à une lymphopénie

monocytose fréquente

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien

Diagnostic



g

clinique: association de symptômes généraux et localisés avecadénopathie chez un chien séjournant ou ayant séjourné en zonesd’endémie

différentiel: teignes, démodécie, maladies auto-immunes (lupus etpemphigus), polyadénomégalies de causes diverses (tumeurs,

pyodermites profondes, pyodémodécies…), épistaxis de causesdiverses (aspergillose, intoxications, troubles de la coagulation,tumeurs des fosses nasales…)


Diagnostic de laboratoire




Direct : étalement à partir d’une ponction ganglionnaire, d’une biopsiecutanée, d’une ponction médullaire…

On prélève le plus souvent un ganglion superficiel et on appliqueune coloration de Giemsa






Indirect :

non spécifique : formolgélification, floculation en milieu aqueux,formule leucocytaire, dosage des globulines

spécifique : - IFAT: 1/80 (Leishmania spot IF Bio Mérieux;

Fluoleish Biovetotest)- ELISA (Vira Check Leishmania Mérial)

- Agglutination de particules de latex

- PCR (pas en routine)


Pronostic



Pronostic

Toujours réservé

repose sur un bilan clinique et biologique

risque zoonosique à évaluer

évaluer l’état du rein (urémie, créatinémie)

évaluer l’état de la moelle osseuse âge de l’animal, historique de rechutes

critère économique


Traitement



Symptomatique: réanimation rénale (prednisolone 1 à 2 mg/kg pendant aumoins une semaine puis doses décroissantes)

soins cutanés appropriéssoins oculaires (corticoïdes en locale ou par injectionssous-conjonctivales




Antimoniate de

méglumine

Glucantime 100 mg/kg/j SC

pendant 2à à 30

j

Allopurinol Zyloric 30 mg/kg/j en 2

prises; po

Amphotéricine

B

Fungizone 0,5 à 0,8 mg/kg

IV rapide

2x/sem

Pentamidine Lomidine 4 mg/kg un j sur

2 15 à 20 inj.IM

Kétoconazole Kétofungol 30 mg/kg/j en 3

prises; pl. sem

Enrofloxacine Baytril 10 mg/kg/j pon sem.

Marbofloxacine Marbocyl ?


Traitement



Pour diminuer les risques de rechutes :

Au terme d’une cure classique (glucantime 100 mg/kg/j SC, 20 j puisinterruption de 10 jours puis nouvelle cure de 10 jours et Zyloric 30mg/kg/j Po durant 3 mois) un traitement de maintien à base de Zyloricà 20 mg/kg/j une semaine par mois évite les rechutes chez la plupartdes animaux alors que sans ce traitement d’appui 86 % des animaux

rechutent dans les 14 mois qui suivent

De toute manière l’animal reste porteur de parasites et un suivi clinique,biologique et hématologique s’impose




Les dermatophyties ou teignes



p y g

Définition

Folliculites fongiques contagieuses, infectieuses, inoculables dues au

développement, à la multiplication et à l’action pathogène de

champignons kératinolytiques (les dermatophytes)

Microsporum microspories

Trichophyton trichophyties


Epidémiologie



p g

Plusieurs espèces décrites chez le chien

Maladies fréquentes dans les collectivités

Maladies plus fréquentes chez les jeunes

Induction d’un état d’immunité


Différentes espèces de dermatophytes chez le chien



p p y

Microsporum canis ± 80 %

Trichophyton mentagrophytes qqs %

M. persicolor rareM. gypseum rare

T. erinacei rare

T. terrestre rare


Conséquences cliniques liées à la biologie des dermatophytes



• Symptôme majeur = alopécie

• Nombreux porteurs asymptomatiques : la simple mise en évidence ne

suffit pas

Conséquences thérapeutiques et prophylactiques

• Longue survie des spores

• Assainissement des locaux difficiles

• Prendre en compte d’autres espèces (ex : chat, rongeurs, …)


Pathogénie et immunologie



• Infection

• Multiplication

• Immunité





Infection

• Contamination de la peau par une spore (sujet malade ou sain, milieuextérieur)

• Filamentation des spores

(-) flore fongique et bactérienne

(-) sébum

(-) système immunitaire

+ traumatisme cutané

+ inflammation

+ déficit immunitaire





Multiplication

• Se limite à la frange d’Adamson (le plus souvent) le bulbe n’est pas atteint

teigne tondante

repousse du poil

• Parfois inflammation violente (espèces « étrangères »)

aspect suppuré teigne épilante

rejet rapide du champignon





Immunité

• Production de différents enzymes (kératinases notamment) à propriétésantigéniques

• Diffusion vers le derme

• Induction d’une réponse humorale (peu efficace) et cellulaire (efficace Ŕ

hypersensibilité type IV)

Pas de corticoïdes


Aspect clinique



Assez variable en fonction de

la réactivité individuelle

l’espèce fongique en cause

1. Teigne sèche tondante ou microsporique (forme classique)

2. Teigne épidermophytie à M. persicolor

3. Teigne due à M. gypseum

4. Teigne suppurée ou kérion




Aspect clinique



Teigne épidermophytie à M. persicolor

• Surtout chez les chiens de chasse (dermatophyte des petits rongeurs)• Lésions faciales, alopéciques, érythémateuses

• Prurit modéré ou important


Aspect clinique



Teigne due à M. gypseum

• Champignon géophile• Atteinte du chanfrein, de la face

• Lésions alopéciques, croûteuses sans prurit


Aspect clinique



Teigne suppurée ou kérion

• Caractère très inflammatoire• Pus (sans intervention bactérienne)

• T. mentagrophytes, T. erinacei

• Localisation préférentielle sur la face

• Folliculite suppurée et prurigineuse

• Lésion circulaire surélevée• Epilation fréquente due à l’inflammation

Rejet rapide du parasite




Diagnostic




• Démodécie (forme squameuse localisée)• Alopécie neuro endocrinienne : aires alopéciques, larges et

symétriques

• Folliculite bactérienne banale

• Pyodémodécie

• Affections auto-immunes : pemphigus


Diagnostic



Diagnostic complémentaire

• Examen en lumière de Wood (M. canis seulement)

• Examen microscopique de poils et squames

• Culture sur milieux sélectifs (Sabouraud + AB + actidione)

• Biopsies (teignes atypiques), coloration PAS


Traitement



Traitement local

• Tonte dans certains cas• Iodés : alcool iodé 2 %

acide salicylique 10 %

isobétadine

• Chlorhexidine à 3 %

• Dérivés imidazolés : énilconazole à 2 pour mille (Imaverol)éconazole (Pevaryl)

kétoconazole (Kétoderm)

myconazole (Daktarin)

• Acide undécylénique


Traitement



Traitement général : Griséofulvine

• AB produit par Penicillium griseofulvum• Fongistatique

• Fixation sur la kératine pilaire

• Spectre limité aux teignes

• Lipophile

• Tératogène, effets secondaires possibles• 20-50 mg/kg


Traitement



Traitement général : Kétoconazole et Itraconazole

• Spectre beaucoup plus large • Hépatotoxicité

• Inhibition de la synthèse des hormones stéridiennes

• Pouvoir tératogène

• 10 mg/kg Ŕ 4 semaines Ŕ avec un repas


Prophylaxie



• Traitement des animaux malades

• Stérilisation du milieu extérieur : eau de javel pure, formol 5 %,

clinifarm … • Contrôle des introductions : brossage et culture


Aspect zoonosique



Herpès circiné (roues de Ste Catherine)




Les maladies parasitaires du chat

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat

La Toxocarose (T. cat i et Toxascaris leon ina )



Il existe quelque diff érences par rapport à l’ascaris du chien, Toxocara

canis

Taille plus r éduite (5cm pour le mâle, 6-10 cm pour la femelle)

Assez souvent associé à T.leonina dont la tête est dépourvue d’ailes

céphaliques

Diff érences biologiques par rapport à T.canis:

Ŕ Pas de transmission transplacentaire Ŕ Infestation essentiellement par voie galactogène ou par ingestion d’hôtes

paraténiques (rongeurs); ces deux sources ne donnent lieu à aucune

migration tissulaire

Ŕ L’ingestion d’œufs embryonnés donne lieu à une migration tissulaire avec

accumulation des larves dans les viscères


Le risque de Larva migrans est réduit car:



Le risque de Larva migrans est r éduit car:

Ŕ Le chat enterre ses selles qui sont moins facilement accessibles

Ŕ Les larves de T.cati auraient moins tendance à migrer vers le cerveau ou

l’œil.

Pathogénie: cfr T.canis

Epidémiologie: repose sur la transmission galactogène et la

consommation de proies.

Diagnostic: par coprologie (œuf tr ès voisin de celui de T. canis)


Traitement: tr ès voisin de celui instaur é pour T. canis.



!!! Le lévamisole et le nitroscanate sont à proscrire chez le chat (toxicité)


Molécule

active

Nom

commercial

Présentation Sécurité

d’emploi

Emploi

chez le

Spectre



active commercial d emploi chez le

chiot

Mébenda

-zole

Telmin

KH

Comprimés +++ oui N

C(+/-)

Flubendazol

e

Flubénol

KH

Pâte +++ oui N

C (+/-)

Fenben-

dazole

Panacur Comprimés +++ oui N

C (+/-)

Pyrantel Catminth Pâte +++ Oui N(pas tous)

Pyrantel +

Praziq.

+Fébantel

Drontal Comprimés +++ Oui N

C

Fébenda-

Zole +Praziq.

Veprafen Comprimés +++ Oui N

C

Sélamec-

tine

Strong-

hold

Spot-on +++ Non N

Ecto.


La Toxoplasmose (T.gondii )



Dans de rares cas le chat peut héberger des stades extra-intestinaux et

développer une toxoplasmose systémique

Signes cliniques: fièvre

anorexie

atteinte de l’œil (uvéite)

pneumonie

hépatite

myosite

pancr éatite

myocardite

lésions cutanées rares


Diagnostic : difficile



Ŕ Biopsie ou produit de lavage (mise en évidence des tachyzoïtes)

Ŕ Sérologie sur sérums couplés (2 x à 15 jours d’intervalle)

Ŕ Dosage des IgM

Ŕ PCR sur humeur aqueuse

Traitement :

- Clindamycine

- Sulfamidés + inhibiteurs de la dihydrofolate de la thymidylate r éductase

(Thriméthoprim et Pyriméthamine)


Les dermatophyties ou teignes du chat



Etiologie

Microsporum canis + de 95 % des cas

Microsporum gypseum rare


Aspects cliniques



Nombreux porteurs asymptomatiques

Alopécie ronde, non prurigineuse à localisation variable

Nombreuses formes atypiques


Diagnostic



Cfr chien mais, chez les porteurs asymptomatiques, examen approfondi à

la lumière de Wood et culture apr ès brossage

Traitement

Cfr chien

Documents

Veto pathologie Maladies Parasitaires