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Foie , vésicule , voies biliaires
Anatomie foie
• Organe intra péritonéal
• Rapport anatomiques :
• Foie ▫ Diaphragme ▫ Estomac ▫ VB,RD, colon droit ▫ Paroi thoracique
• Vésicule ▫ Foie
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d'après Netter
Anatomie foie 2 lobes – lig falciforme 8 segments – vascularisation
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Vporte – 2 branches portales intra hépatiques
V. porte gauche – 2 branches segmentaires ( antérieure et postéro-latérale)
V. porte droite – 2 branches segmentaires ( antérieure et postérieure )
A hépatique ( en avant de la VP et en avant et a gauche de la VBP)
Drainage vasculaire
Veines sus- hépatiques ( droite , médiane, gauche )
• Voies biliaires intra hépatiques
Apport vasculaire
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variations VSH
• Surnuméraire drainée dans la VCI
• 2 VH gauche • VH droite accessoire
drainée dans la VCI sous la convergence
• Confluence ( tronc commun, confluence séparée)
AH naissance du tronc céliaque • AH droite – naissance de AMS • AH gauche – naissance de
l’artère gastrique gauche
Tronc porte
Bifurcation ( 70- 80 %) Trifurcation ( gauche , droite
antérieure et droite postérieure)
etc
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Indications de l’échographie
• Douleurs hypochondre droit
• Masse palpable
• Ictère
• Bilan perturbé
• suivi
Échographie
• Premier examen à réaliser devant toute pathologie hépatobiliaire.
• en fonction de la corpulence des patients: sondes de 3,5 Mhz et de 5 Mhz.
• Plans: transversal, longitudinal, récurrent, intercostal, en décubitus dorsal puis latéral gauche, lors d’inspiration profondes et d’apnées répétées.
• Le patient doit être à jeun depuis 6 heures afin d’obtenir une bonne réplétion de la vésicule biliaire et d’éviter les gaz digestifs qui gênent l’exploration du hile hépatique et du pancréas
• Second temps – si difficultés techniques – remplissage gastrique pour l’exploration du pédicule hépatique et région coelio-mésentérique
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Aspect normal Taille Foie droit < 14 -15 cm ( LMC) Foie gauche < 10 cm ( aorte ) Contours réguliers, soulignés par un fin lisère échogène ( capsule). Courbures harmonieuses
Bords aigus
Parenchyme hépatique : apparaît comme une structure finement granuleuse d'échogénicité
homogène légèrement inférieure à celle de la rate et supérieure ou égale à celle du cortex rénal.
vascularisation hépatique : VSH : parois fines, régulières . Diamètre croissant progressivement de haut en bas, et
augmente en inspiration bloquée Veine porte – diamètre < 12 mm en respiration spontanée Artère hépatique :diamètre < 5 mm avant la naissance de l’artère gastro- duodénale .
Habituellement , les branche sartèrielles droite et gauche intra hépatiques , ne sont pas visualisées chez l’adult
Echographie hépatique – FOIE NORMAL
• Contours réguliers
• Echostructure homogène
• Vaisseaux anéchogènes
• Segmentation hépatique
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Foie droit
Aspect normal VSH et VP
• Structures canalaires anéchogènes
• VSH < 10 , pas de paroi visible.
codées en bleu en Doppler couleur du fait de leur direction hépatofuge, avec un spectre triphasique typique en Doppler pulsé (diastole OD, diastole VD et systole OD), modulé par la respiration
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spectre triphasique
2 déflexions initiales (
remplissage auriculaire) et
une en sens inverse ( reflux
sangvin lors de la
contraction auriculaire
le tronc porte et les branches
portales intra-hépatiques parois très échogène. Elles sont codées en rouge en Doppler couleur du fait de leur direction hépatopète. Elles présentent un spectre veineux en doppler pulsé, synchrone du rythme cardiaque.
Veine porte < 12 mm , a parois hyperéchogène
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Flux faiblement modulé par la
respiration
• Artère hépatique -au niveau du pédicule en avant du tronc porte, puis suit les divisions portales en intra-hépatique. de petit calibre, codée en rouge en Doppler couleur du fait de sa direction hépatopète.
• spectre artériel en Doppler pulsé, avec un pic systolique bien marqué et une diastole élevée du fait des basses résistances hépatiques
• Artère hépatique < 5 mm
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• Ligament falciforme ( résidu
veine ombilicale )
segm III- IV
• Vésicule biliaire
segm IV – V
Segmentation hépatique selon Couinaud
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VI
VII
V
IV
III
II I
vésicule
Lig falciforme
Lig Arantius ( hepato-gastrique, venosum)
Coupes de références
• Coupes longitudinale fois gauche ( plan de l’aorte) – hauteur
• Coupe longitudinale foie droit ( ligne médioclaviculaire ) – hauteur
• Coupe oblique – veine porte , voie biliaire principale
• Coupe récurrente – bifurcation portale , veines sus hépatiques
• Coupe intercostale – foie droit postérieur
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1. coupe longitudinale passant par l'aorte (Ao)
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coupe longitudinale passant par la veine cave inférieure (VCI)
2. Coupe longitudinale foie droit
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2’. coupe longitudinale sur la ligne médio-claviculaire (mesure)
3. coupe axiale oblique passant par le tronc porte
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coupe axiale oblique passant par la voie biliaire principale (VBP)
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• Normale
< 3- 4 mm
• Personnes âgées
< 8 mm
• ATCD de cholécystectomie
< 8-10 mm
Voie biliaire principale
4. coupe axiale récurrente sur les veines sus- hépatiques (VH)
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5. coupes par voie intercostale (dôme, foie droit)
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coupe axiale récurrente passant par le dôme hépatique
coupe axiale récurrente sur le hile hépatique ou division portale ou confluence biliaire
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coupe axiale récurrente sur le segm IV, la VB et le lobe gauche
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coupe passant par le lobe caudé (segment I)
Analyse des extrémités du segment VI et du lobe gauche
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Analyse des extrémités du lobe gauche
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Variantes du normal
• Variations de localisation
– Rétrocostal
– ptosé
• Variations de forme
• Variations de vascularisation
Dysmorphie hépatique
• Taille ▫ Atrophie
▫ Hypertrophie globale ( hépatomégalie) segmentaire
• Contours ▫ Réguliers
▫ Bosselés
• Echostructure ▫ Homogène
▫ hétérogène
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NORMAL :
Lobe droit < 14 cm ( LMC)
Lobe gauche < 10 cm ( Ao)
Hépatomégalie
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Foie de contours irréguliers + ascite
Anomalies GLOBALES d’échogénicité
Hyperéchogène par rapport au cortex rénal
NORMAL
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• Echostructure homogène
• Echostructure hétérogène
Stéatose
• Échogénicité accentuée du parenchyme hépatique
• Gradient hépato-rénal augmenté
• Diffuse ou lobe / segment avec des limites nettes avec le foie sain
• Pas d’effet de masse : les structures veines traversent la plage sans déviation ou compression
• Les contours hépatiques sont respectés
Normal
Surcharge lipidique des hépatocytes Étiologies multiples : intoxication alcoolique, diabète, obésité , hyperlipidemies Peut se modifier dans le temps Echo: foie normal / hépatomégalie Homogène / hétérogène
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• Focale , avec des sites de prédilection :
péri vesiculaire ,
pré- hilaire à la partie postérieure du segment IV
Anomalies FOCALES d’échostructure NODULES
• Hypoéchogène
• Hyperéchogène
• Isoéchogène – visibles par effet de masse ▫ Vaisseaux ▫ Contours ▫ Voies biliaires ( dilatation )
• Micronodule < 10 mm
• Nodule 10- 30 mm
• Masse >30 mm
Limites Renforcement postérieur ( renforcement de l’intensité du
faisceau en arrière d’une structure liquidienne
Cône d’ombre postérieur ( vide d’échos en arrière
d’une structure Héchogène qui absorbe en quasi-totalité le faisceau)
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Nodule/ masse hypoéchogène
• 1. Anéchogène , homogène + renforcement postérieur ( kyste biliaire)
• 2. Hypoéchogène, hétérogène, bien délimité+ renforcement postérieur ( kyste amibien)
• 3. Hypoéchogène, hétérogène, bien délimité sans renforcement postérieur ( CHC/ métastase)
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2
3
Nodule / masse isoéchogène
• Isoéchogène – visibles par effet de masse ▫ Vaisseaux ▫ Contours ▫ Voies biliaires
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Nodule/masse hyperéchogène
• 1. Hyperéchogène, homogène, bien délimité ( angiome)
• 2. Hyperéchogène, hétérogène, mal délimité ( métastase)
• 3. Hyperéchogène,+++, bien délimité, avec ou sans cône d’ombre postérieur ( calcifications )
1
2
3
La pathologie hépatique :
1. Vasculaire : hémangiome, thrombose porte, cavernome porte
2. Infectieuse: kyste, abcès
3. Tumorale
4. Inflammatoire, métabolique : stéatose, cirrhose
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Masses hépatiques
Bénigne
• Angiome
• Hyperplasie nodulaire et focale
• Adénome hépatique
• kystes
maligne
• Primitives – Carcinome hépato-cellulaire
– Carcinome fibro-lamellaire
– Angiosarcome
– Cholangiocarcinome
• secondaires
Tumorales
Kystes biliares
•Lésion anéchogène, arrondie, polylobée •Bords nets , sans parois individualisable. •Renforcement postérieur •CAT: 0, si typique
Pic 50- 60 ans
Femme
Formations liquidiennes de type
sereux
Habituellement unique,
asymptomatique, de découverte
fortuite
Complications ( inféctieuses,
hémorragiques) - rares
Dg diff : méta nécrosée , masse
hypoéchogène ( kyste hydatique
, lymphome
Pas de cloisons
Pas des vegetations
Pas de calcifications
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Kyste hydatique • 2 membranes : interne ( proligère),
externe ( hyaline)
• Coque fibreuse ( péri- kyste )
Classification GHARBI - type I • Kyste anéchogène , univésiculaire • Parois plus épaisse • +/ - fines calcifications
Kyste hydatique
Type II
Membrane proligère décolée
Type III
Multiples vésicules filles
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Type III
Type IV Type V
Masse hétérogène , pseudo-tumorale
Zones liquidiennes périphériques Calcification périphérique ou globale Kyste non fertile
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Abcès à pyogènes
stade pré-suppuratif : image hétérogène difficile à détecter. Le diagnostic habituellement - stade suppuratif (lésion ronde ou ovalaire liquidienne à parois épaisses échogènes).
multiloculaire
Contours irréguliers
Renforcement postérieur
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Angiome • Conditions découverte : fortuite ,
asymptomatique
• Complications : rupture , hémorragie exceptionnelle
• Dg diff : méta hyperéchogènes
• petite lésion hyperéchogène,< 3 cm,
arrondie
• Contours nets et régulièrs
• Homogène , sans halo hypoéchogène
périphérique
• Avec renforcement postérieur
compressible
• Pas d’effet de masse
• Pas de signal franc
• Hyperéchogène
• Homogène
• Contours bien limités
• Renforcement postérieur
Hémangiome
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hyperplasie nodulaire focale ( HNF)
• Femme
• Rond, ovalaire +/- lobulé
• Lésion homogène isoéchogène / hypo avec deplacement des structures vasculaires ou deformation des contours hépatiques
• cicatrice centrale hyperéchogène
• Signal artériel dans la zone centrale
• Pas de modification postérieure
• CAT : 0 si prouvé par imagerie
Pas de risque d’hémorragie
Pas de transformation maligne
Dg diff: adénome, CHC, méta
HNF
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HNF
adénome • Femme jeune, contraceptifs
oraux • Ronde, bien limitée • Echostructure variable ( iso-
hyperéchogène) – nécrose / hémorragie/ contenu lipomateux
• centre hétérogène (nécrose ou hémorragie
• CAT : chirurgie en urgence si adénome compliqué.
• Chirurgie préventive de la complication si adénome non compliqué
• Diagnostic: imagerie + histologie • Risque dégénératif • Dg diff : HNF, CHC
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Carcinome hépato-cellulaire • Circonstances de découverte :
altération état général, décompensation cirrhose, syndrome para néoplasique
• Biologie :
Augmentation paradoxale facteur V
AFP
<20 normal
20-200 – évocateur
> 200-pathognomonique
Foie cirrhotique / non cirrhotique
Nodule intra hépatique unique ou multiple
Aspect variable et peu spéciphique
iso/ hypo/ hyperéchogène
Homogène si < 3 cm et fréquemment hypoéchogènes
Si > 3 cm – hétérogène
halo hypoéchogène périphérique ( inconstante )
Vaisseaux périphériques pénétrant dans la lésion
Forme nodulaire
Forme infiltrative
Plage hétérogène , mal délimitée
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Cholangiocarcinome
Unique Non spécifique Homogène Halo hypoéchogène possible Adénopathies Dilatation VB
métastases
• Aspect variable : hypo/ hyperéchogène , avec calcifications ( ovaire, colon)ou sans calcification) , Iso avec halo hypoéchogène périphérique
• Effet de masse ( contours , vaisseaux
• Aspect en cocarde avec nécrose centrale
• hypovasculaire :recto-colique,sein, poumon, pancréas, estomac
• Hypervasculaire : rein , t.endocrine pancréas, sein, melanome etc
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Lymphome de Burkitt Enfant Hépatomégalie Echostructure homogène/hétérogène Atteinte splénique ++ Masse abdominale +/- Ascite
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Cirrhose
Foie de contours irréguliers + ascite
Entité anatomo-pathologique : lésions hépatocitaires +fibrose avec désorganisation de l’architecture lobulaire +nodules de régénération Causes : éthylique , post-hépatitique , autre
Echographie Foie strictement normal Dysmorphie ( augmenté ou diminué de volume – plus souvent disharmonieuses avec hypertrophie du segment I et du foie gauche ) Contours – bosselés Parois vésiculaires – souvent épaissies Parenchyme - homogène / Nodules
Même aspect quelque soit la cause –Dysmorphisme –Surface bosselée –Nodules Etude vasculaire - Veine porte - Artère hépatique - Veines sus-hépatiques - Collatérales
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Hypertrophie du lobe caudé ( segment I )
Inversion flux veine porte
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Complications de la cirrhose Hypertension portale
Préssion portale > 15 mmHg et / ou
gradient porto-systémique > 5mHG)
–Signe direct: dérivations porto-systémiques ( reperméabilisation de la veine ombilicale, dilatation de la veine coronaire gastrique , varices, dérivations splénorénales, portocaves)
–Signes indirects
Splénomégalie > 13 cm
Elargissement de la veine porte > 13 mm et absence de modification par le cycle respiratoire . Inversion du flux portal ( hépatofuge )
Elargissement de la veine splénique > 10 mm
Ascite
Artérialisation du foie avec augmentation du débit dans l’artère hépatique
Hépatocarcinome
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Hypertension portale Pré--hépatique –thrombose porte –Fistule artério-veineuse Intra--hépatique –Hépatopathie toxique, médicamenteuseou virale –Cirrhose –Hépatocarcinome, métastases, atteinte myélo- ou lymphoproliférative Post--hépatique –Budd-Chiari -obstruction partielle ou complète du retour veineux –Thrombose VCI –Insuffisance cardiaque
traumatisme
Hématome Contusion Lacération Fracture
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Thrombose porte gauche et VCI
Cruorique / neoplasique Stade aigu : veine dilaté avec lumière obstruée par matériel plus / moins échogène Si thrombose complète – pas de flux Si thrombose partielle – marginalisation du flux Stade chronique : veine atrèsique , pratiquement invisible -cavernome portal
Cavernome porte
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Foie cardiaque
• Hépatomégalie douloureuse – insuffisance cardiaque droite
• Dilatation VSH , sans modification de calibre au cours du cycle respiratoire et béance des abouchements dans la VCI
• VCI large même en expiration
• Ascite , épanchement pleural /péricardique , dilatation OD
Majoration du reflux
lors de la contraction
auriculaire
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Syndrome de Budd- Chiari
• Obstacle sur le drainage veineux sus – hépatique , global/ segmentaire, aigu/chronique
• Typiquement
– Foie volumineux, hypertophie segment I
– Échogénicité hépatique diminuée
– Aspect veines hépatiques et VCI – cause ( thrombose, compression , anomalie congenitale –diaphragme, agénésie )
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Maladie veno-occlusive
• Retrecissement de la lumière des petites veines sus- hépatiques centro et sus-lobulaires
• Hépatosplénomégalie
• Épaississement pariétal vésiculaire
• Ascite
• Augmentation diamètre veine porte
• Ralentissement ou inversion flux porte
• Flux VSH monophasique
• IR > 0.75
Maladie veno-
occlusive
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Anatomie vésicule biliaire
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Méthode d’exploration
• Jeune d’au moins 6 heures
• Décubitus dorsal , apnée
• Changement de position : dégager la vésicule et les voies biliaires et mobiliser une image anormale
• Coupes longitudinales, transversales, obliques droites, sous ou inter- costales
• VBP extrahépatique: coupes obliques droites , longitudinales obliques, transversales
• Exploration abdominale complète – indispensable
Aspect normal VB
• formation ovoïde liquidienne anéchogène avec renforcement postérieur des échos, entourée d’une fine paroi échogène < 3 mm. dimensions moyennes de la vésicule en réplétion 8 cm x 3-4 cm.
• Taille < 10 cm • Paroi fine, échogène, régulière < 3 mm • Anéchogène
VBP diamètre < 6 mm ( 10 mm si cholécystectomie)
VBIH canalaire , anéchogène , satellite système porte
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VBP
NORMAL
Vésicule
contenu anéchogènè
à paroi fine, hyperéchogène< 3 mm
VBIH non visibles si normales
Replis capsule
Glisson
Paroi : Normale < 3 mm
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Vésicule biliaire – plan transversal
Vésicule –plan longitudinal, infundibulum
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echographie
• Taille et situation anatomique vésicule biliaire
• Epaisseur paroi vésiculaire
• Image endo- vésiculaire
• Mesure VBP
• Dilatation voies biliaires intra hépatiques
• Foie, pancréas, région coelio-mésentérique
Pathologie vésiculaire
• Contenu échogène :
-avec cône d’ombre : lithiase vésiculaire
-sans cône d’ombre : sludge vésiculaire
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Pathologie vésiculaire :la colique hépatique
• Diagnostic clinique :
1. incidence 20 % après 50 ans
2. 80 % de calculs cholestéroliques, facteurs de risque, obésité, diabète, oestro progestatif, diminution des sels biliaires (Crohn, ), augmentation de la bilirubine non conjuguée (anémie hémolytique, sphérocytose, drépanocytose)
• Diagnostic échographique et ASP :
1. ASP est réalisé en décubitus et centré sur l’hypochondre droit : sensibilité 15 à 20 %
2. L’échographie est l’examen de référence dans la lithiase vésiculaire, arc de cercle hyperéchogène avec cône d’ombre, mobile,déclive,chez un patient à jeun, la sensibilité est de 95 à 99 % . Attention aux gaz digestifs !!!
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Stéatose hépatique et lithiase vésiculaire
Pathologie vésiculaire
• Paroi épaissie dans son ensemble, supérieure à 2 mm, aspect feuilleté hyper-hypo-hyperéchogéne.
-cholécystite lithiasique ou alithiasique (Murphy échographique)
-épanchement intra péritonéale (quelqu’en soit l’origine)
-hépatite aigue
- Vésicule vide
- cirrhose, hypoalbuminemie
• Paroi épaissie localisée en forme de polypes
-polypes vésiculaires (image échogène sans cône d’ombre) au delà de 10 mm, ils doivent être surveillés
-polypes diffus : adénomyomatose
• Paroi
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Pathologie vésiculaire : la cholécystite aigue lithiasique
• Diagnostic clinique : 1. Douleur de l’hypochondre droit, Murphy, nausée, vomissement 2. Fièvre 3. Signes biologiques évocateurs
• Diagnostic échographique : 1. Calcul enclavé non mobile ( mal visible si petit, noyé dans le sludge) 2. Épaississement de la paroi vésiculaire > 3 mm 3. Diamètre transverse > 4 mm 4. Murphy échographique • Calculs + épaississement + Murphy = VVP de 99 %
• Difficultés diagnostics : 1. Cholécystite a lithiasique: Sida, salmonellose, septicémie 2. Calcul méconnu bloqué dans le cystique 3. Cholécystite emphysémateuse
Calcul inclavé
Épaississement pariétal
Diamètre > 4 mm
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Pathologie vésiculaire : la cholécystite aigue
• Complication :
1. 3 à 15 % perforation vésiculaire
2. Cholécystite emphysémateuse : patient âgé diabétique, nécrose de la paroi due à des germes anaérobies : cholécystectomie en urgence
3. Le syndrome de Mirizzi : compression sténosante du canal hépatique commun par l’inflammation due à l’enclavement d’un calcul dans le canal cystique
4. Thrombose porte ( 8 % )
Cholécystite gangreneuse Fausses membranes
Aspect feuilleté ( également dans la cholécystite lithiasique )
Contenu hyperéchogène ( hémorragie)
Irrégularité parois vésiculaire
Abcès
Fausse membrane
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Cholécystite perforée
• Type I- perforation dans le péritoine libre
• Type II- perforation sub aigue : paroi irrégulière + épanchement ou abcès +/ - solution de continuité
• Type III – vers le tractus digestif ( fistule) – scanner
Type II
Cholécystite alithiasique • Patients diabétique,
réanimation
• Obstruction sludge – paroi épaisse
• Bas débit ( ischémique )– paroi fine
• Scanner
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Pathologie vésiculaire
• Analyse de la taille :
-petite taille : scléro-atrophique, lit du cancer
attention chez le nourrisson à l’atrésie des voies biliaires
-grande taille : hydrocholécyste (supérieure à 8 cm de hauteur)
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HYDROCHOLECYSTE
Grande vésicule – diamètre transverse > 5 cm
Distendue ( contours externes concaves en dedans
Non déformable
Paroi fine
Plus souvent du a un calcul inclavé
Pathologie vésiculaire : Tumeurs bénignes et pseudo tumeurs
• Polypes vésiculaires :
1. adénome pariétal vésiculaire, la
dégénérescence en est discutée
2. Aspect échographique : image pariétale hyper échogène sans cône d’ombre, non mobile
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• Cholestérolose :
1. Dépôt de triglycérides
dans la paroi vésiculaire + hyperplasie muquese
2. Aspect échographique : épaississement pariétal vésiculaire et formations polypoides ( petites( < 10 mm) , hyperéchogène sans cône d’ombre postérieur
• Adénomyomatose :
Due à des phénomènes d’obstruction
chronique
Aspect échographique
- épaississement pariétal
- petites formations anéchogènes
(sinus Rokitansky- Aschoff dilatés)
- spots hyperéchogènes
- artefacts de réverbération
-(queue de comète ( sinus dilatés
Epaississement diffus
Sinus dilaté
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Pathologie vésiculaire : cancer de la vésicule
• De type morphologique :
1. Masse endoluminale comblant la lumière
2. Epaississement pariétal localisé, irrégulier
3. Forme polypoide endoluminale : masse échogène, bien délimité du fond vésiculaire
• De type histologique : adénocarcinome
• Facteurs favorisants :
1. vésicule porcelaine
2. Macrolithiase
• Aspect échographique :
1. Épaississement pariétal irrégulier, bourgeon échogène, masse
2. Signes secondaires : adénopathies, ascite, méta hépatiques, extension pédiculaire ou hilaire ( dilatation VBIH )
Calcul et masse endoluminale
Calcul et épaississement
pariétal irrégulier de la VB
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Pathologie des voies biliaires : Lithiase de la VBP
Diagnostic clinique :
1. 20 à 25 % des lithiases biliaires
2. L’origine des calculs est vésiculaire dans 95 %
3. Unique ou multiple
4. Elle peut entraîner une cholestase, une angiocholite, une pancréatite
Diagnostic échographique :
1. La sensibilité de l’échographie est faible entre 13 et 75 %
2. Image hyperéchogène avec cône d’ombre de la VBP, qui peut être dilatée
Lithiase de la VBP . Calcul visible dans le cholédoque dilaté sous forme d’une
image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur . Discrète dilatation
VBIH droites
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Dilatation VBP par du sludge
Vésicule biliaire pleine du sludge
et calculs
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Dilatation voies biliaires
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Lithiase intra hépatique
• Asymptomatique
• Symptomatique si secondaire à une cholangite ou à une malformation kystique
• Aspect échographique :
1. Images hyperéchogènes avec cône d’ombre postérieur dans des voies biliaires segmentaires dilatées (permet de faire la différence avec des calcifications parenchymateuse).
2. Diagnostic différentiel aérobilie post sphinctérotomie
: Tumeurs malignes
Carcinome cholangiocellulaire ou cholangiocarcinome à forme périphérique
1. Développé à partir des canalicules hépatiques, masse nodulaire hépatique, pas de dilatation des voies biliaires en dehors de phénomènes de compression locale.
2. Aspect échographique : masse parenchymateuse hypoéchogène, +/- nécrotique, peu spécifique.
Cholangiocarcinome
1. VBP, hile, ou les branches lobaires intra hépatiques
2. Très infiltrant, d’évolution lente, Ictère cholestatique progressif
3. Aspect échographique : dilatation biliaire sus lésionnelle, la tumeur peut être totalement iso échogène et ne pas être vue, ou masse hilaire hypoéchogène mal limitée
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Cholangiocarcinome de la VBP echo : Dilatation VBIH avec formation tissulaire intracanalaire CT processus tissulaire hétérogène hilaire avec dilatation VBIH
cholangite sclérosante
• Fibrose oblitérante, plus ou moins diffuse des VB, association à la RCH
• Cholestase parfois anictérique, avec épisodes d’angiocholite
• Évolution vers la cirrhose, avec un risque de dégénérescence
• Aspect échographique : dilatation segmentaire des VB, avec épaississement des parois biliaires
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Matériel échogène intra luminal et importante dilatation irrégulière des VBIH dans un contexte de maladie inflammatoire chronique RM : dilatation irregulière et sténoses intra hépatique Contexte + imagerie – Dg cholangite sclérosante
Pathologie des voies biliaires : la cholangite au cours du SIDA
• Diagnostic clinique : douleurs de l’hypochondre droit et vomissements, sans ictère
• Diagnostic échographique : dilatation segmentaires des VB et épaississement pariétal surtout de la VBP
• Cette inflammation est souvent secondaire à une infection à CMV, ou à cryptosporidium
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malformations congénitales
Kyste du cholédoque :
1. Anomalie de la jonction bilio pancréatique avec un canal commun anormalement long
2. Aspect échographique : image liquidienne du pédicule hépatique
Maladie de Caroli :
1. Association de dilatation kystique des VB, d’ectasie tubulaires pré calicielles
2. Les kystes sont de volume variables et communiquent avec les VB
3. Évolution : lithiase, cholestase, cirrhose, cholangiocarcinome
4. Aspect échographique : images liquidiennes de taille variables prédominants en périhilaire, le long de l’arborisation biliaire +/- associées à des lithiases (diagnostic différentiels : kystes biliaires)
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Kyste de Choledoque
KYSTE DU CHOLEDOQUE
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Echograhie hépatique et vésiculaire Compte rendu type
• Matériel utilisé :
• Nom, Prénom, date de naissance :
• Indication :
• Résultat :
1. Examen techniquement satisfaisant
2. Le foie est de contours régulier de taille normale, d’échostructure homogène.
3. Les veines sus hépatiques et les branches portales sont perméables, de sens physiologique.
4. La vésicule biliaire apparaît alithiasique, à paroi fine, les voies biliaires intra et extra hépatiques sont fines.