Pathologies cardiovasculaireset anesthésie
Dr. Christine WatremezUCL - St-Luc
avril 2004
Anesthésie du patient ♥le patient hypertendule patient coronarienpathologies de la valve aortique
sténose aortiqueinsuffisance aortique
pathologies de la valve mitralesténose mitraleinsuffisance mitrale
le patient hypertendu
HTA = facteur de risque cardiovasculaire
TAd > 120 mmHg → reporter l’opération
Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure, 1993
le patient hypertendu
courbe d’autorégulation déviée à droite
le patient hypertendu
idéalement, à équilibrer avant l’opération
rechercher les complications associées
continuer le R/ antihypertenseur
prémédication (α2 agonistes ?)
ACEI & anesthésie
Bradycardie + Hypotensionà l’induction
atténuation de la réponseadrénergique
Colson, Anesth Analg, 74:805, 1992Coriat, Anesthesiology, 81:299, 1994Licker, Anesthesiology, 84:789, 1996Brabant, Anesth Analg, 88:1388, 1999
Meilleure protection rénale
moins d’HTA
vasodilatation coronaire
ACEI & anesthésie
stop ACEI la veille ?
passer à ACEI de courte T1/2 ?
induction plus douce, doses moindres
R/ ephédrine,
agoniste du système vasopressine
anticiper des “swings” tensionnels ↓ TA à l’induction ↑ TA à l’intubation ↓ TA après intubation ↑ TA au réveil
maintenir TA du patient dans ses limiteshabituellesmonitoring selon l’opération
ST, TA invasive, diurèse, remplissage
management du patient hypertendu
Le patient coronarien : qui ?« Guidelines »
Coronariens connuschirurgie vasculaire> 2 facteurs de risque
âge > 70 ansdiabèteHTAhypercholestérolémietabac
Mangano, N Engl J Med, 1990
GuidelinesEagle, Circulation 1996Évaluer le risque cardiaque
Prédicteurs cliniquesCapacité physique du patient
Réduire les examensOptimalisation du traitement
depuis < 2 mois :
sévéritéfréquencedurée
apparition d’un angor III-IV
des crises angineuses
angor instable
! = risque de thrombose, rupture de plaque
épreuve d’effort
Thallium-Persantine
écho-stress à la Dobutamine
coronarographie
mise au point du patientcoronarien
Balance en O2 du myocarde
Apports en O2
fréquence ♥contenu en O2
Hb, SO2, PaO2
DSCoronairePPC = Tad - PTDVGCVR
Besoins en O2
fréquence ♥précharge (PTDVG)
postchargecontractilité
Balance en O2 du myocarde
PPC = TA d - PTDVG
Shepherd, Van Houtte, 1979
PTDVG = 20 mmHg
PTDVG = 5 mmHg
Ischémie myocardiqueperopératoire
de courte durée
souvent inaperçue
silencieuse
non liée à des modificationshémodynamiques
prédictive d’ischémie postop ?
Ischémie myocardique périopératoire: Facteursfavorisants
↑ besoins en O2 du myocarde↓ apports en O2 au myocarde
spasme coronarienactivation plaquettairecoagulopathierupture de plaquetroubles du métabolisme ac. arachidonique
ischémie myocardiqueprévention et traitement
contrôle de la tachycardieopiacésβ-bloquants
vasodilatation coronairecédocardbloquants calciques
contrôle de la douleurpériduraleα2-agonistes
prévention de la thrombose coronaire
monitoring de l’ischémie ♥ perop
ECG
TEE
Détection de l’ischémie :Sensibilité des dérivations
London, Anesthesiology, 1988
Sensibilité de différentescombinaisons de dérivations ECG
1 dérivation
2 dérivations
3 dérivations
4 dérivationsLondon, Anesthesiology 1988
DIIV4V5DII,V5DII,V4V4, V5
V3, V4, V5DII,V4,V5
DII,V2-V5
33 %61 %75 %80 %82 %90 %
94 %96 %
100 %
V1, V2 : 4ème espace intercostalV4 : 5ème espace, médioclaviculaire
V5 et V4 modifiés
London, Anesthesiology, 1989
V5 et V4 modifiés
London, Anesthesiology, 1989
Avoir un bon signal ECG
nettoyer la peau
légère abrasion superficielle
électrodes Ag /AgCl
! Position des électrodes
Mode “Diagnostic” ( 0.05 - 100 Hz )
Critères ECG d ’ischémieSous-décalage segment ST
> 1 mmhorizontalvers le bas (downsloping)
60 - 80 msec après point J
Sus-décalage = transmural
Analyse du segment STautomatique
Analyse automatique ST
Attire l’attention
plus sensible que l’analyse visuelle
applicable à tous patients
trend + alarmes
plus facile que TEE
monitoring ST c/o patients à faiblerisque de CAD
Toutes les modifications ne sontpas d ’origine ♥nombreux faux-positifs R/ inadapté
inutilecherdangereux
Monitoring Automatique du ST :limitations
prix
complexe de référence
ne distingue pasupsloping, downsloping, horizontal
erreurs d’ interprétation
distraction
Conclusions
monitoringsegment ST TEE
c/o patients à faible risque de MC
inutilerisqué
Marqueurs Biochimiques
SGOT, SGPT, LDH CPK, CPK MBTroponines Cardiaques
Troponine - T Troponine - I Troponine - C
Troponines Cardiaques
détection + précoce (3-24 H)longue fenêtre diagnostique (5-14 d)Troponine - T
isoformes squelettiquesTroponine - I
exclusivement myocardiquetrès specifique
Perfusion myocardique
Y. Oka : Transesophageal echocardiography, Lippincott, 1992
Anomalies de cinétiquesegmentaire (SWMA)
Y. Oka : Transesophageal echocardiography, Lippincott, 1992
Anomalies de cinétique
Score d’ ACS (SWMA)
mouvementspariétaux
Normalhypokinésiediscrètehypokinésie sévèreAkinésieDyskinésie
épaississementpariétal
++++++0
amincissement
raccourcissement
radiaire
> 30%10-30%
>0, <10%0
↑
Vue Mid-pap en petit axe
= la plus fiable
acquisition des imagesclassification segmentaireinterprétabilité
K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996
Vues Apicales
Les moins fiables Les moins faciles à obtenir
→ TEE va rater quelques anomalies ACS
K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996
TEE : détection de l ’ischémie
Mid-pap Transv → 17% détection
Multiples Transv X-section → ↑ 65%
Vues longitudinales → 35% en plus
K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996
Anesthésieeffets hémodynamiques
âgeétat pré-opératoirevolémietraitement pré-opprémédication
• dépendent du patient
a g e n td ila ta tio nc o ro n a ire D S C m V O 2
H a lo th a n e ↑ ↓ ↓ ↓
E n flu ra n e ↑ ↑ ↓ ↓ ↓
Is o flu ra n e ↑ ↑ ↑ 0 ↓
effet des agents volatils sur lacirculation coronaire
HalogénésAntagonisent la réponse adrénergique austressEffet de préconditionnement
Favorisent la récupération fonctionnelle dumyocarde hibernantRéduisent l’extension de l’infarcissementmyocardique après occlusion coronaire
Plus efficace en présence de morphiniques
Agents d ’induction iv :Effets hémodynamiques
Barbituriques : ↓ précharge Inotrope (-)
propofol : ↓ précharge et postcharge Inotrope (-)
kétamine : HTA, Tachycardie
étomidate :Bonne stabilité hémodynamique.
bloc Σ T10-L2 • vasodilatation périphérique• vasoconstriction au dessus du bloc• tachycardie réflexe
bloc Σ T5-L2 • vasodilatation ++• pooling intestinal, retour veineux ↓• bloc des surrénales
• catécholamines ↓• CO ↓, HR ↓
bloc Σ T1-T4 • vasodilatation ++• bloc Σ ♥, CO ↓↓• prédominance vagale, bradycardie ++
anesthésie périduraleeffets cardiovasculaires
très longue T1/2ralentissement
noeud sinusalnoeud A-V
effet β-bloquant non compétitif bloque adényl cyclase
effet α-bloquantvasodilatation périphériquevasodilatation coronaire
Amiodarone
Amiodarone et anesthésie
arrêt sinusal, BAVdépression myocardiquevasodilatation ++, vasoplégie
! réfractaire au traitement !
fibrose pulmonaire post chirurgie ♥
Sténose Aortique et Anesthésie
Valve aortique : Anatomie
non coronaire
ouverture en systole : 2.5 - 3.5 cm2
coronaire D
coronaire G
Sténose Aortique : Etiologies
Bicuspidie
Rhumatismale
Dégénérative
Sténose Aortique :Physiopathologie
Obstacle à l ’éjection VG
Augmentation de pression VG
Hypertrophie myocardique
Gradient de pression VG - Ao
Sténose Aortique : Apport del ’Echographie Cardiaque.
Gradient moyen VG-Ao (> 50 mm Hg)
Surface Aortique (< 0,7 cm2)
Retentissement VG
Sténose aortique : Symptômes
angorsyncopedécompensation cardiaque
→ espérance de vie ↓→ indication opératoire
évolution de la sténose aortique
Ross J Jr. Circulation 1968
Sténose aortique : sévérité
d iscrète
m odérée
sévère
surface
> 1 cm 2
0 ,7 - 0 ,9
cm 2
< 0 ,7 cm 2
grad ient
m ax.
> 50 m m H g
opérer d ’abord la
valve !!
déséquilibre apports/besoins enO2 du myocarde
↑ besoins masseventriculaire travail VG tension pariétale
↓ apports diastole courte ↑ PTD VG effet venturi ↓ postcharge lésions coronairesassociées
Sténose Aortique : ConséquencesPhysiopathologiques
VG non compliant donc
Importance de la Précharge
Rythme Sinusal et FC à 50-70 bpm
Déséquilibre balance Apports-BesoinsMyocardiques en O2
Sténose Aortique et Anesthésie :Prémédication
Anxiolyse sans sédation trop importante
Prévention Osler
Management sténose aortique
volume d’éjection = FIXE !postcharge = orifice
garder bien rempli éviter tachycardie / bradycardie (50-70 bpm) garder rythme sinusal ne pas ↓ contractilité éviter de ↓ les résistances prévenir ichémie myocardique
Monitoring de la sténose aortique
ECG + analyse STTEE
remplissagecontractilitégradient intra-ventriculaire ?
Swan-Ganz : prudence +++ !courbe artérielle : ascension lente
Sténose Aortique et Anesthésie :Monitoring
ECG + analyse du ST
Ligne Artérielle
Swan-Ganz : prudence !!
ETO + + +
Défibrillateur à proximité
Sténose Aortique : Management anesthésique
Fréquence cardiaque (50-70)
Rythme sinusal
Maintenir précharge
Maintenir postcharge
Prévenir ischémie myocardique
Sténose Aortique et Anesthésie :Maintenance
Halogénés : prudence
Vasodilatateurs : ↓ pré et postcharge(surtout Isoflurane)
Rythme jonctionnel (Halothane)Inotrope (-)
Sténose Aortique et Anesthésie :Autres Agents
Narcotiques et Benzodiazépinesbien tolérés si utilisés séparément
Curares bien tolérés
Sténose Aortique et ALR
Rachianesthésie : non conseillée
Péridurale : titration ++ remplissage correction hTA
CMO = IHSS = HOCMsténose = dynamiqueéviter tout ce qui vide le ♥éviter tout ce ↑ qui l’obstacle
↑ contractilité ↓ résistances ↓ précharge
éviter :
Insuffisance aortique : étiologie
Endocarditedilatation aorte ascendanteRAA( Syphillis )
Insuffisance Aortique : EtiologiesChronique :
Bicuspidie aortiqueRhumatismaleAtteinte dystrophiqueEndocardite« Aortite »
Aiguë :
EndocarditeDissection aortiqueAnévrysmeTraumatique
Insuffisance Aortique : Apport del ’Echo ♥ préopératoire
Diagnostic positif
Quantification de la fuite aortique :doppler couleur, doppler continu, largeur du jet,aorte sous isthmique
Retentissement VG (taille, fonction...)
Insuffisance Aortique :Indication opératoire
Aiguë :Remplacement valvulaire précoce
Chronique :Importance de la fuiteTolérance VG +++ Symptomes
Insuffisance Aortique :Physiopathologie
Adaptation VG : Dilatation → Hypertrophie
Décompensation VG
Insuffisance Aortique etAnesthésie
Maintenir précharge
Fréquence cardiaque : 80-90 bpm
Préserver contractilité VG
↓ résistances périphériques
Insuffisance Aortique et prise encharge Anesthésique
Prémédication : Anxiolyse, prophylaxie Osler
Monitoring :ECG + STSwan-Ganz (vasodilatateurs)TEE
Insuffisance Aortiqueet Anesthésie
Halogénés : OK
Tachycardie et ↓ postcharge(Isoflurane ++, Desflurane, Sévoflurane)
!! effets Inotrope (-)
Insuffisance Aortique etAnesthésie
Benzodiazépines et narcotiques : OK
Barbituriques, propofol, kétamine : prudenceétomidate : hémodynamique stable
Curares : bien tolérés (pancuronium,atracurium)
Insuffisance Aortique et ALR
Rachianesthésie et Péridurale
↓ postcharge!!! maintenir précharge!! niveau blocage sympathique (bradycardie)
Sténose Mitraled’origine rhumatismale
VG videOG dilatée (FA, caillots)HTAP postcapillaire fixée
défaillance VD
Sténose Mitrale
Schlant, 1978
Management Sténose Mitrale
maintenir précharge / éviter OAP éviter tachycardie !! éviter + traiter HTAP
hyperventiler, bicar, hyperoxieNipride, Amrinone, NO
soutenir VD
Management Sténose Mitrale
Prémédication légère ( ! PaCO2) +O2Titrer les drogues !!
é v ite r p ré fé re rA tro p in e R o b in u lB a rb it. H y p n oP ro p o fo lP a v u lo n N o rc u ro nIs o F lu o
Postop Sténose Mitrale
Prévoir ventilation postop → USI
Contrôle de la douleur
PériduraleTitrer !!!
insuffisance Mitrale
Insuffisance Mitrale : EtiologiesChronique :
DégénérativeRhumatismaleIschémiquedilatation VGProlapse mitral
Aiguë :
Endocarditerupture cordagerupture pilierTraumatique
Management Insuffisance Mitrale
- ↓ taille de l’orifice régurgitant- maintenir flux antérograde
↓ Précharge (nitrés)
↓ Postcharge (vasodilatateurs)
tachycardie = OK (85-100 bpm) ne pas ↓ la contractilité
Monitoring de l’insuffisant mitral
TEE Swan-Ganz (onde v, PAP) CVP suffit si :
chirurgie simplesymptômes modérés
Postop de l’insuffisant mitral
prévoir soins intensifs
ventilation postop ?
analgésie !!! (péridurale)
Prolapse Mitral
bombement des feuillets au-delàdu plan de l’anneau
Prolapse Mitral
6 - 10 % de la populationle plus souvent : asymptomatique bien toléréclic → souffle systoliquepalpitationsfatigue, douleurs thoraciquesIM franche
Management Prolapse Mitral
éviter tout ce qui favorise la vidange du VG
garder lent bien rempli résistances normales à ↑ contractilité ↓
si troubles du rythme → R/ indéral
RAo IAo RM IMRythme garder
sinusalgardersinusal
fréq ♥↓ ↑ ↓ ↑
Précharge↑ ↑ ↑ ↑ ↓
contractilité conserver conserver conserver conserver
SVR↑ ↓
conserver↓
PVR conserver conserver↓ ↓
maintenir volémie ↓ postcharge VD
hyperoxiehypocapniealcalose
! ventilationéviter trop hautes pressionséviter PEEP
régurgitation tricuspide
Prophyllaxie antibiotique
OUi si :
maladie rhumatismale Prolapse mitral avec
souffle systoliqueou
IM à l’écho