PNEUMOLOGIE .
COURS 1 ANNEE
ECOLE MANIPULATEURS RADIO.
ANATOMIE RESPIRATOIRE.
• Les voies aériennes comprennent :
+ La trachée
+ Les Bronches souches droite et gauche .
+ Les bronches lobaires (3 pour le poumon droit , 2 pour le poumon gauche ).
+ Les bronches segmentaires .
+ Les bronchioles .
ANATOMIE RESPIRATOIRE.
• Les poumons :
+ Recouverts par la plèvre viscérale
+ Sépares de la cage thoracique par la plèvre pariétale .
+Entre plèvre pariétale et viscérale espace virtuel.
+ Poumon gauche deux lobes .
+ Poumon droit trois lobes.
ANATOMIE RESPIRATOIRE .
• VASCULARISATION BRONCHIQUE :
+Artère pulmonaire qui naît du VD.
+ Artère pulmonaire droite et gauche.
+ Artères lobaire
+ Artères segmentaires .
+ Artérioles .
+ Capillaire pulmonaires
ANATOMIE RESPIRATOIRE .
• Les bronchioles se terminent par des sacs alvéolaires.
• Au niveau des alvéoles se trouvent les capillaires pulmonaires .
• Il existe a ce niveau l’hématose :
+ Apport en O2 au sang.
+ Délivrance de CO2.
Pathologies .
• Bronchites et Pneumopathies .• Insuffisance respiratoire aigue.• Insuffisance respiratoire chronique : + Obstructive . + Restrictive .• Tuberculose pulmonaire .• Asthme et asthme aigu grave .• Pleurésies et pneumothorax .• Cancer du poumon .
Définitions.
• Hémoptysie Rejet par la bouche de sang provenant des voies ariennes sous glottiques .
• Diagnostic apporte par la fibroscopie .• Quatre étiologies : Cancer bronchique . Tuberculose . DDB. Embolie pulmonaire.
Définitions
• Expectoration C’est le rejet de secrétions anormales au cours et au décours de la toux .
• Purulente ( jaune ou verdâtre ) : Infection bactérienne bronchique ou parenchymateuse .
• Muqueuse : allergie , virale .
• Mousseuse : OAP.
Douleur thoracique .
• Etiologies :Causes cardio vasculaires:Coronaropathie ;
péricardite ; dissection aortique .
Causes pleuro pulmonaires : EP , pleurésie ou pneumothorax ,pneumopathie aigue .
Pathologie pariétale .
Pathologie digestive .
Définitions .
• Dyspnée C’est la perception consciente d’une gène respiratoire .
• Cyanose C’est une coloration bleutée des téguments et des muqueuses liées à l’augmentation de l’Hb réduite ( non liée al’O2) dans les capillaires .
• Elle apparaît pour un taux supérieur ou égal à 5 g/l d’Hb réduite dans le sang capillaire .
Tuberculose pulmonaire .
• Problème de santé publique (10 à 15000 cas/an ). • Maladie du sujet age ,de l’immunodéprimé , des
émigrés .• Germe Mycobacterium tuberculosis .
Bacille de Koch . • Transmission d’homme a homme .• Trois cas : Primo infection , tuberculose
pulmonaire commune , miliaire tuberculeuse .
Primo infection tuberculeuse .
• Due a l’inhalation de gouttelettes salivaires provenant de sujets bacilliferes .
• C’est le premier contact infectant avec le BK .• La prolifération bacillaire est le plus souvent
limitée à partir du quinzième jour par l’immunité cellulaire de l’hôte.
• L’infection bacillaire peut rester limitée au chancre d’inoculation ou se disséminer secondairement ( voie bronchique ou hématogène) lors d’une baisse de l’immunité .
Primo infection tuberculeuse.
• Diagnostic : AEG , asthénie , fièvre .
Asymptomatique.• Virage des réactions cutanées tuberculiniques
signe le diagnostic en l’absence de vaccination préalable.
• Rx poumon Le plus souvent normale .• TRT Si latent : INH seul pendant six mois .
Si patent : Quadrithérapie pendant six mois .
Tuberculose commune .
• Due soit a une réinfection endogène soit a une reinfestation massive .
• Diagnostic : Hémoptysie ; toux traînante ; douleurs thoraciques,AEG , sueurs nocturnes .
• Rx poumon Nodules , infiltrats , cavernes , ADP , pachypleurite .
• IDR souvent fortement positive (phlyctenulaire ), la négativité n’élimine pas le diagnostic .
Tuberculose commune
• Seul l’isolement et l’identification de Mycobacterium tuberculosis affirme avec certitude le diagnostic .
• Méthodes de prélèvement : Tubage gastrique sur 3 jours ; expectorations matinales , fibro aspiration dirigée .
• Examen direct (BAAR , coloration de Ziehl Nielson ) et culture systématique .
Miliaire tuberculeuse .
• Définie par son aspect radiologique .
• Forme rare mais grave due a la dissémination hématogène du BK a l’ensemble des deux poumons .
• L’atteinte hépatique est toujours associée.
• Bilan d’extension systématique : FO ; ECBU , Echo cardiaque , échographie abdominale ( ascite , foie , rate ), PL.
Conduite a tenir .
• Déclaration de la maladie .
• Prise en charge a 100 %.
• Convoquer les sujets contacts .
• Effectuer un bilan de dissémination .
• Quadrithérapie antituberculeuse : Isoniazide ; Rifampicine ; Ethambutol ; Pyrazinamide .TRT 6 à 9 mois .
Rappels sur l’IDR .
• IDR = Intra dermo réaction .• C’est le meilleur test = 0,1 ml de tuberculine à 10 UI
sont injectes . • Face antérieure de l’avant bras a distance d’une veine • Lecture à la 72 éme heure par la mesure de la seule
induration :Si > 6 mm: positivité après vaccination
Si > 8 mm : primo infection si pas de vaccination .
Si phlyctenulaire : Tuberculose active .
Prévention de la tuberculose .
• Vaccination par le BCG .
• Protection de 80 % seulement pendant 10 ans .
• Vaccination se fait par IDR ou bague .
• Chimio prophylaxie : proposée aux sujets fragiles non vaccines par le BCG .
INH pendant 6 mois .
Bronchite aigue .
• Inflammation aigue des bronches en général d’origine virale .
• Le plus souvent bénin mais peut être grave chez le nourrisson , l’asthmatique , l’IRC .
• Clinique : Catarrhe des voies aériennes• Phase sèche avec toux , fièvre • Phase humide avec toux productive ,
expectoration sero muqueuse .• Rx poumon Normale • Traitement symptomatique ou ATB selon le terrain.
Pneumopathie aigue
• Diagnostic :
+ Fièvre supérieure à 38 °.
+ Toux , expectoration purulente , douleur thoracique .
+ Images radiologiques récentes , alvéolaires ou interstitielles .
L’origine est apportée par la biologie : sérologies , cultures , examen direct .
Pneumopathie aigue .
• Recherche systématique de signes de gravité : + Due au terrain Asthmatique , IRC ,
immunodéprimé. + Signes cliniques Respiratoires : Cyanose , polypnée , tirage , battement
des ailes du nez .Hémodynamiques : tachycardie , hypoTA , signes de
choc . Neuropsychiques avec troubles de la conscience ,
stupeur , agitation , coma .Purpura extensif .
Signes de gravité
• Signes gazométriques : Hypoxie avec PaO2 inférieure à 60 mmHG .
• Signes radiologiques : pneumopathie extensive bilatérale .
Radiologie .
• Deux types de pneumopathie :
+ Alvéolaires en foyer Pneumopathie a pneumocoque .
+ Interstitielles bilatérales pneumopathies à mycobactéries atypiques , virales , staphylocoque , chlamydia .
Pneumopathie aigue .
• Conduite a tenir :
+ Si terrain non débilité traitement a domicile par ATB a large spectre (trt empirique)
+ Si terrain à risque ou infection grave
==> Hospitalisation ; prélèvements systématiques (ECBC ; Hémocultures ; sérologies ).
==> Traitement ATB IV empirique puis adapté.
Pneumothorax .
• Définition : C’est la présence anormale d’air dans l’espace pleural .
• Normalement l’espace pleural est une cavité virtuelle ou règne une pression négative .
• Le pneumothorax est du à une brèche faisant communiquer l’espace pleural et les voies aériennes entraînant ainsi la rétraction du poumon .
Etiologies .
• Pneumothorax spontané idiopathique : sujet jeune longiligne , rupture de bulles ou blebs ,récidive fréquente .
• Pneumothorax spontané secondaire : BPCO (emphysème) ,asthme,nécroses parenchymateuses (cancer , infection ,nodule rhumatoïde , EP ) fibrose pulmonaire .
• Pneumothorax iatrogène : Biopsie , ponction pleurale …
• Pneumothorax post traumatique .
Diagnostic
• Clinique Douleur thoracique brutale ,déchirante , sans fièvre .
Dyspnée très variable, parfois toux irritative .
Examen : asymétrie auscultatoire , hyper tympanisme , abolition des vibrations vocales .
• Radio Hyperclarté entre la paroi et le parenchyme pulmonaire délimite par une ligne pleurale .
Elimine les autres causes d’insuffisance respiratoire aigue .
Signes de gravite radiologique.
• Signes de compression ( refoulement du médiastin , aplatissement de la coupole diaphragmatique).
• Pneumothorax bilatéral.• Présence d’une bride (risque de
saignement).• Présence d’un niveau liquide
(hémothorax?)• Anomalie du parenchyme sous jacent .
Conduite a tenir .
• Si minime et bien toléré abstention et repos .
• Sinon drainage : Pleurocath.
Drain thoracique .
• Si urgent Exsufflation a l’aiguille.
Epanchements liquidiens de la plèvre .
• Trois cas de figure :
+ Hémothorax (en général traumatiques).
+ Pleurésies purulentes .
+ Pleurésies non purulentes .
• Pleurésies non purulentes Exsudat ou transsudat ?
Définition .
• Transsudat Phénomène mécanique avec épanchement du soit à une augmentation de la pression hydrostatique vasculaire ou une baisse de la pression oncotique .
• Exsudat phénomène inflammatoire avec atteinte directe de la plèvre .
Diagnostic .
• Clinique Douleur basithoracique latérale augmentée a l’inspiration .
Toux sèche aux changements de position .
Dyspnée d’effort voire de repos .
Signes généraux : sueurs ,fièvre ,amaigrissement
Examen physique .
• Matité hydrique franche .
• Abolition des vibrations vocales .
• Abolition du murmure vésiculaire .
• Souffle pleurétique rare , doux , expiratoire a l’auscultation .
• Parfois frottement pleural .
Radio du poumon .
• Opacité dense et homogène .
• Plus ou moins importante .
• Ligne supérieure concave vers le haut = ligne de damoiseau .
• Parfois hemithorax opaque .
La ponction pleurale .
• Elle affirme le diagnostic .
• Ponction en pleine matité .
• Aspect macroscopique Citrin ; serohemorragique , purulent .
• Analyse biochimique systématique Exsudat ou transsudat ?
• Analyses cytologique , anapath , bactériologique .
Etiologies .
• Transsudats :
+ Insuffisance cardiaque .
+ Insuffisance hépatocellulaire sévère .
+ Syndrome nephrotique .
+ Syndrome de Démons- Meigs .
Etiologies .
• Exsudats :
+ Néoplasiques .
+ Infectieux .
+ Autres .
Traitement
• De la maladie causale +++.
• Symptomatique Ponction évacuatrice .
Drainage pleural .
• Possibilité de talcage .
ASTHME
Définition : Survenue d’épisodes paroxystiques de dyspnée sifflante réversibles spontanément ou sous traitement broncho-dilatateur .
Ceci traduit une obstruction bronchique totalement ou partiellement réversible spontanement ou sous traitement broncho-dilatateur .
Physiopathologie
• Hyperactivité bronchique a differents stimuli provoquant une contraction exagérée du muscle lisse .
• Il existe une inflammation bronchique constante .
• Maladie fréquente 5 % population générale .
8 % scolarisés.
Physiopathologie (2)
• Inflammation bronchique constante
==>Infiltration de la muqueuse bronchique par des cellules inflammatoires .
==>Altération de l’épithélium .
L’importance des altérations inflammatoires
bronchiques est corrélée à l’hyperréactivité bronchique et à la sévérité clinique de l’asthme .
Physiopathologie ( 3) .
Hyperréactivité bronchique :
• Réduction excessive du calibre bronchique à des stimuli variés
• Corrélé à la sévérité de l’asthme .
• Mécanisme : Anomalies de l’epthelium et de la muqueuse .
Anomalies du muscle lisse bronchique .
Anomalies de la régulation.
Physiopathologie .
• Régulation du muscle lisse bronchique :
• SNA Système parasympathique ( cholinergique ) constricteur . Médiateur = acétyl choline.
Système sympathique (adrénergique) = broncho-dilatateur .
Système non adrénergique non cholinergique .Nb médiateurs .
Physiopathologie .
• Régulation du muscle lisse bronchique :
Médiateurs cellulaires : Degranulation mastocytaire .
Hypereosinophilie.
Atopie Capacité d’un patient a synthetiser une quantité anormale d’IG E = hypersensibilité immédiate .Action par les mastocytes.
Diagnostic .
• Crise de dyspnée aigue:
+ Phase prodromique Toux , coryza , larmoiement
+ Crise Dyspnée : + Expiration sifflante .
+ Expiration prolongée .
+ Distension thoracique avec faible ampliation .
+ Position assise .
+ Sibilants bilatéraux
Diagnostic .
• Phase catarrhale : Atténuation de la dyspnée .
Toux quinteuse avec expectoration visqueuse .
Diminution des sibilants .
NB : Plusieurs crises dans la journée =attaque d’asthme .
Examens complémentaires .
• DEP ou PEAK FLOW .
• EFR Normales en inter critique (test de provocation).
Syndrome obstructif per critique .
• GDS Si crise simple : Hypoxie avec hypercapnie .
• Radio poumon Distension thoracique percritique .
Formes Etiologiques
• Asthme allergique ou atypique ( Pollen , acariens ) .
• Absence d’allergie .
• Cas particuliers : Asthme d’effort .
RGO
Churg et Strauss.
Aspergillose.
Diagnostic différentiel .
• OAP .
• Décompensation BPCO .
• Dyspnée laryngée ou trachéale .
Traitement de la crise .
• Inhalation de bêta 2 agonistes .
• Bêta 2 agonistes sous cutanés .
• Corticothérapie .
Traitement de fond .
• Corticoïdes .
• Bêta 2 mimétiques inhalés .
Asthme aigu grave.
• Urgence vitale +++
• Détresse respiratoire prolongée résistant au traitement broncho-dilatateur habituel .
• 2000 à 2500 décès par an .
Signes cliniques .
• Crise survenant de manière brutale ou succéder à un asthme instable .
• Signes de gravité : I respiratoire aigue Mesure du DEP <150 ml Signes de gravité : Respiratoires orthopnée
, polypnée superficielle , tirage avec contraction des SCM ,sueurs ,cyanose , respiration abdominale paradoxale .Silence auscultatoire.
• Hémodynamiques : tachycardie +++, signes IVD , pouls paradoxal ,signes de choc.
• Neuropsychiques : angoisse extrême agitation , troubles de la conscience +++
Examens complémentaires.
• Rx thorax Distension thoracique majeure avec hyper clarté diffuse ,horizontalisation des cotes
Elimine une autre cause de détresse respiratoire .
• GDS Hypoxie avec normo ou hypercapnie +++
• ECG : Tachycardie sinusale , surcharge droite .
Prise en charge .
• Urgence extrême +++
• Hospitalisation en réanimation .
• Oxygénothérapie +++
• Bêta 2 agonistes : Nébulisation , s/cut / IV
• Corticothérapie
• Hydratation +++
• Antibiotiques
Complications
• Pneumomediastin et/ou emphysème sous cutané .
• Pneumothorax .
• Décès
Insuffisance respiratoire chronique
• Définition : Incapacité du poumon à assurer normalement l’oxygénation du sang artériel .
• La conséquence est une hypoxie tissulaire
• En pratique : constatation d’une PaO2 de base < 60 mmHG signe une IRC .
Conditions respiratoires chez le sujet sain .
• Centres nerveux respiratoires Activité automatique modulée par les stimuli PaO2,PaCO2 ,PH (chemorecepteurs ) .
• Mécanique respiratoire Diaphragme est le muscle inspiratoire principal .Sa contraction aboutit à l’augmentation de volume du thorax dans les trois sens .
NB : inspiration active mais expiration passive .• Conditions ventilatoires : lorsque les volumes et les
résistances des voies aériennes sont normaux ,l’écoulement de l’air se fait sans difficulté assurant une ventilation alvéolaire correcte ,homogène .
• Circulation pulmonaire Le débit cardiaque normal est reparti dans l’ensemble des deux poumons selon un gradient du fait de pesanteur( bases mieux perfusées ) de manière adaptée à la ventilation .
• Adéquation entre la ventilation et la perfusion .
Etiologies des insuffisances respiratoires chroniques.
• Broncho-pneumopathies chroniques : + Bronchites chroniques obstructives . + Les emphysèmes . + L’asthme à dyspnée continu . + DDB et Mucoviscidose.• Insuffisance respiratoire restrictive: + Maladies infiltrat ives du poumon . + Atteintes de la cage thoracique .• Insuffisance respiratoire par maladie vasculaire
pulmonaire .
Traitement de l’insuffisance respiratoire.
• Dépend de la maladie causale .
• Oxygénothérapie a domicile :
+ Si PaO2 < 55 mmHG .
+ Traitement à vie .
+ Au moins 14 H par jour .
BPCO .
• Syndrome obstructif ou trouble ventilatoire obstructif : Il existe une anomalie de l’écoulement gazeux du à l’augmentation de résistance des voies aériennes responsable d’une diminution des débits expiratoires maximaux .
• Trois millions de sujets en France atteints .
• 20 % des BPCO présentent une hypoxémie .
Physiopathologie .
• Obstruction anatomique des bronches ( inflammation , secrétions , bronchospasme ) responsable d’une augmentation des résistances des voies aériennes .
• Conséquence répartition inhomogène de la ventilation par rapport à la perfusion .
• Effet shunt .
Physiopathologie .
• L’hypoxie est responsable de : + Augmentation de la fréquence
respiratoire . + Vasoconstriction hypoxique (HTAP). + Polyglobulie . • S’y associe initialement une hypocapnie
par hyperventilation réflexe puis une hypercapnie lorsque les capacités de ventilation sont limitées .
Bronchite chronique (1).
• Définition : Existence d’une toux avec expectoration durant trois mois consécutifs pendant au moins deux années consécutives .
• Cause la plus fréquente des BPCO .
• Etiologie TABAC +++
Bronchite chronique (2) .
• Clinique : Homme de 40 ans , fumeur . Toux avec expectoration à
recrudescence matinale . Dyspnée d’effort d’apparition
insidieuse . • Examen : Distension thoracique . Râles bronchiques avec parfois des
sibilants . Signes d’IVD si sévère .
Bronchite chronique (3).
• Examens complémentaires :
+ Rx thorax face et profil Distension thoracique avec hyper clarté des sommets et aplatissement des coupoles diaphragmatiques .
+ GDS Hypoxie et hypercapnie . PH normal.
+ EFR Syndrome obstructif .
Bronchite chronique (4).
• Evolution , complications :
+ Décompensation aigue avec IRA ( surinfection +++).
+ HTAP avec cœur pulmonaire .
+ Pneumothorax .
Bronchite chronique (5).
• Traitement :
+ Prévention (lutte contre le tabac )
+ Kiné respiratoire .
+ Eradication des foyers respiratoires .
+ Vaccination antigrippale , antipneumococcique +++
+ Broncho-dilatateur ( bêta mimétiques , atropiniques ,corticoïdes ).
Cancer broncho-pulmonaire .
• Epidemiologie :
Responsable de 25000 décès par an en France .
Incidence en augmentation .
Ratio homme/femme >1
Pronostic effroyable .
Facteurs favorisants .
• Tabac ++++
• Amiante .
• Métaux .
Diagnostic .
• Tout symptôme pleuro pulmonaire ou mediastinal chez un fumeur doit faire évoquer son diagnostic chez un fumeur .
• Signes : Hémoptysie .
Toux .
Dyspnée.
Wheezing .
• AEG +++
Diagnostic positif .
• Examen clinique Souvent normal .
Interrogatoire ++.
• Radiographie face et profil +++ + Opacité hilaire ou para hilaire .
+ Troubles de la ventilation : atélectasie.
+ Opacité arrondie périphérique .
+ Image excavée .
• Scanner thoracique +++:
+ Précise la taille et la localisation de la tumeur .
+ Recherche une autre localisation parenchymateuse .
+ Permet le bilan d’extension mediastinal (adénopathies ) et mediastinal .
• Fibroscopie bronchique +++:
+ Présence d’un bourgeon endobronchique
+ Peut être normale .
+ Permet la réalisation de biopsies .
• Marqueurs tumoraux :
ACE en faveur d’un adénocarcinome .
NSE en faveur d’un anaplasique à petites cellules .
SCC en faveur d’un epidermoide .
Traitement .
• La guérison ne peut être espérée que si traitement chirurgical .
• Contre indications a la chirurgie : Métastases . Extension locorégionale majeure . Fonction respiratoire précaire Hypercapnie .• Alternative Chimiothérapie.
Insuffisance respiratoire aigue .
• Définition : Etat pathologique responsable d’une hypoxémie sévère (PaO2 < 60 mmHG).
• Maître signe DYSPNEE .
• Rechercher d’emblée les signes de mauvaise tolérance .
Signes de gravité.
• Respiratoires .
• Hémodynamiques .
• Neuropsychiques .
Respiratoires .
• Dyspnée majeure avec polypnée . • Cyanose . • Sueurs profuses .• Signes de fatigue respiratoire : + Contracture active des abdominaux a l’expiration
avec au maximum respiration abdo paradoxale . + Tirage : contracture des muscles respiratoires
accessoires . + Encombrement bronchique majeur avec toux
inefficace .
Hémodynamiques .
• Tachycardie > 120 / minute .
• Collapsus avec TA < 80 mmHG .
• Signes d’insuffisance cardiaque droite .
Retentissement neuropsychique .
• Angoisse .
• Agitation ou au contraire torpeur .
• Asterixis (flapping tremor) .
• Coma .
Gazométrie .
• Hypoxie renseigne sur la sévérité de l’atteinte .
• La capnie et les bicarbonates renseignent sur l’état respiratoire de base .
• Le PH témoigne du retentissement métabolique et donc des capacités d’adaptation de l’organisme .
Etiologies .
• Dyspnée laryngée (inspiratoire ).• Décompensation d’une insuffisance respiratoire
chronique (hypercapnie ++)• OAP• Embolie Pulmonaire . • Pneumopathie infectieuse . • Pathologie Pleurale .• Tamponnade . • Accident neurologique .
Traitement .
• Etiologique +++
• Privilégier l’oxygénation +++
• Si troubles neurologique ou hypoxie réfractaire Ventilation artificielle .