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LE SANG
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KITH CHANNDARITH
CARACTERISTIQUES
GENERALES
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Composants
Le sang est composé d’éléments figurés et de plasma.
L’hématocrite est une mesure d’un des éléments figurés, les érythrocytes, exprimée en pourcentage du volume sanguin.
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Caractéristiques physiques & volume
Le sang est un liquide visquex et légèrement alcalin constituant environ 8% de la masse corporelle. Le volume sanguin d’un adulte sain est d’environ 5 L.
– Sang riche en oxygène : couleur écarlate
– Sang pauvre en oxygène : couleur rouge sombre
pH = 7,35 – 7,45 : ils est donc alcalin
T˚ = 38 ˚C
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Fonctions
Transport : Les fonctions du sang sont l’apport d’oxygène et de nutriments aux tissus, l’élimination des déchets du métabolisme et la distribution des hormones.
Régulation : Les fonctions du sang sont le maintain de la T˚ corporelle, du pH et d’un volume liquidien adéquat.
Protection de l’organisme : Les fonctions du song sont l’hémostase et la prévention de l’infection.
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PLASMA
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Plasma
Le plasma est un liquide visqueux de couleur jaunâtre composé à 90% d’eau et à 10% de solutés, tels que des nutriments, des gaz respiratoires, des sels, des hormones et des protéines.
Le plasma constitue 55% du sang total.
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Plasma
Les protéines plasmatiques, pour la plupart élaboréés par le foie, comprennent l’Albumine, les Globulines et les Facteurs de coagulation.
L’albumine est un important tampon du sang et contribue à sa pression osmotique.
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ELEMENTS FIGURES
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Éléments figurés
Les éléments figurés du sang sont : – Érythrocytes
– Leucocytes
– Plaquettes
Ils constituent 45% du sang total. Ils dérivent tous des hémocytoblastes situés dans la moelle osseuse rouge.
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Éléments figurés
Caratéristiques uniques : – Deux de ces types ne sont pas de véritables cellules :
• Les GRs n’ont pas de noyau et à peu près pas d’organite
• Les plaquettes sont des fragments de cellules
– La plupart des éléments figurés survivent dans la circulation sanguine pendant qq jours seulement.
– La plupart des cellules sanguines ne divisent pas. Elles sont continuellement renouvelées par division cellulaire dans la moelle osseuse, dont elles sont issues.
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ÉRYTHROCYTES Structure
Érythrocytes = Globules rouges = Hématies
Des petites cellules biconcaves renfermant de grandes quantités d’Hémoglobines.
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Ils sont dépourvus de noyau et ne possèdent à peu pas d’organites. Grâce à la spectrine qu’ils contiennent, ils peuvent changer de forme pour passer dans les capillaires.
ÉRYTHROCYTES Structure
Leurs aratéristiques structurales contribuent à leurs fonctions respiratoires : 1. Les GRs présentent (dimension & forme biconcave) une
surface relativement étendue par rapport à leur volume. Leur forme convient parfaitement aux échanges gazeux avec le liquide interstitiel des tissus, car aucun point du cytoplasme n’est loin de la membrane plasmique.
2. Un GR contient plus de 97% d’Hb, la molécule qui se lie aux gaz respiratoires et les transporte.
3. GRs : dépouvrus de mitochondries production d’ATP, à partir du glucose, par des mécanisme An-aérobies n’utilisent pas l’O2 qu’ils transportent Transporteurs hautement efficaces
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ÉRYTHROCYTES Fonction
Hémoglobine = Hème + Globine
– Globine : 4 chaines polypeptidiques (2 Alpha & 2 Bêta)
– Hème en forme d’anneau : atome fer au centre
L’Hb se trouve dans les GRs plutôt qu’en circulation libre dans le plasma lui évite :
• De se diviser en fragments qui se déverseraient hors de la circulation sanguine par les membranes capillaires, qui sont poreuse ;
• D’accroître la viscosité et la P˚ osmotique du sang.
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ÉRYTHROCYTES Fonction
Fonction : transport des gaz respiratoires (oxygène & gaz carbonique).
Dans les poumons, l’oxygène se lie aux atomes de fer des molécules d’Hb, ce qui produit l’Oxyhémoglobine.
Dans les tissus, l’oxygène se sépare du fer, ce qui produit la Désoxyhémoglobine.
Les gaz carbonique transportés dans le sang se lie à l’Hb des GRs pour former la Carhémoglobine.
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ÉRYTHROCYTES Les érythrocytes sont issus des hémocytoblastes
(Cellules souches hématopoïétines pluripotentes).
Au cours de l’Érythropoïèse, ils passent par le stade du proérythroblaste (précurseur), de l’érythroblaste (basophile, polychromatophile et acidophile) et du réticulocyte.
Pendant ce processus, l’Hb s’accumule dans la cellule, et le noyau et les organites en sont expulsés.
La différenciation des réticulocytes en GRs matures s’achève dans la circulation sanguine.
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ÉRYTHROCYTES Régulation et conditions de l’érythropoïèse
Régulation hormonale : Erythropoïétine (EPO) : Une hormone glycoprotéique, produite
par les reins et, dans une mondre mesure, par le foie.
– La diminution de la concentration d’oxygène peut résulter des facteurs suivantes : 1. Diminution du nombre des GRs causée par une hémorragie ou par
une destruction excessive ; 2. Diminution de la disponibilité de l’oxygène causée notamment par
l’altitude ou par des problèmes respiratoires ou cardiques ; 3. Augmentation des besoins en oxygène des tissus.
– Hypoxémie Les reins libèrent de l’EPO : • Stimuler la prolifération des proérythroblastes • Accélerer les différentes étapes de leur différenciation en
réticulocytes
Testostérone également favorise l’érythropïèse.
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ÉRYTHROCYTES Régulation et conditions de l’érythropoïèse
Besoins nutritionels :
Le fer, la Vit. B12 et la Vit. B9 (Acide folique) sont essentiels à la production de l’Hb.
Les nutriments habituels : protéines, lipides, et glucides.
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ÉRYTHROCYTES Destinée et destruction des érythrocytes
Les érythrocytes ont une durée de vie d’environ 120 j.
Les macrophages du foie et de la rate éliminent les érythrocytes vieillis et endommagés de la circulation sanguine.
Le fer libéré de l’Hb est emmagasiné sous forme de Ferritine ou d’Hémosidérine, puis réutilisé.
Le reste du groupement Hème est dégradé en Bilirubine et sécrété dans la Bile.
Les AAs de la Globine sont métabolisés ou recylés.
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Les troubles érythrocytaires comprennent les Anémies et la Polycythémies.
Anémie : Une réduction de la capacité du sang à transporter l’oxygène en quantité suffisante pour la production de l’énergie cellulaire (ATP).
Polycythémie : L’excès d’érythrocytes
augmentation de la viscosité du sang & relantissement de sa circulation.
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ÉRYTHROCYTES Troubles érythrocytaires
Les causes les plus fréquentes de l’anémie sont les suivantes :
1) Nombre insuffisant de GRs
2) Faible tenneur en Hb
3) Anomalies de l’Hb
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Anémies
Les anémies hémorragiques sont dues à des pertes de sang.
Les anémies hémolytiques sont dues à une lyse, ou destruction, précoce des érythrocytes. Elles peuvent être la conséquence : • D’anomalie de l’Hb ;
• D’une transfusion de sang incompatible ;
• D’infections bactériennes ou parasitaires ;
• D’anomalies congénitales de la membrane plasmique des GRs.
L’anémie aplasique est causée par la destruction ou l’inhibition de la moelle rouge par certaines toxines bactériennes, certains médicaments et les rayonnements ionisantes.
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Anémies Nombre insuffisant de GRs
L’anémie ferriprive résulte :
• D’un apport inadéquat d’aliments riches en fer ;
• D’un défaut de l’absorption du fer ;
• D’une anémie hémorragique +++
Erythrocytes : petits & pâles = Microcytes
e.g. Anémie des athlètes
L’anémie pernicieuse est due à une carence en Vit. B12 (ou insuffisance du facteur intrinsèque) en particulier chez les personnes âgées.
Erytrocytes : grands & pâles = Macrocytes
.
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Anémies Faible teneur en Hb
La thalassémie :
L’une des chaînes de globine n’est pas synthétisée ou est défectueuse, ce qui produit des érythrocytes minces, délicats et pauvres en Hb.
La drépanocytose (anémie à hématies falciformes) est due à la formation d’Hb anormale, appelée HbS.
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Anémies Anomalies de l’Hb
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La polycythémie primitive (Maladie de Vasquez) est caractérisée par des étourdissements et une numération érythrocytaire exceptionellement (soit de 8 – 10.1012 par litre du sang).
La polycythémie secondaire est la conséquence :
– d’une diminution de la disponibilité de l’oxygène ou
– d’une augmentation de la production d’érythropoïétine
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Polycythémies
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LEUCOCYTES
Leucocytes = Globules blancs : tjs nucléés.
Ils jouent le rôle important dans la lutte de l’organisme contre les maladies (infectieuses en particulier).
Il existe 2 grandes catégories : Granulocytes & Agranulocytes
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LEUCOCYTES Granulocytes
Lea granulocytes comprennent :
– Granulocytes neutrophiles
– Granulocytes basophiles
– Granulocytes acidophiles
Les granulocytes basohiles contiennent de l’Histamine, une substance qui favorise la vasodilatation et la migration des leucocytes vers les siège d’infection.
Lea granulocytes neutrophiles sont des phagocytes actifs.
Les granulocytes éosinophiles combattent les vers parasites et leur nombre s’accroît pendant les réaction allergique.
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LEUCOCYTES Agranulocytes
Lea agranulocytes comprennent :
– Lymphocytes : Cellules immunitaires
• Lymphocytes T : participent à la réaction immunitaire
• Lymphocytes B : donnent naissance aux Plasmocytes qui produisent les anticorps (Igs) libérés dans le sang
• Natural Killers (NK)
– Monocytes : Ils se différencient en Macrophagocytes dans les tissus
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LEUCOCYTES Production et durée de vie des leucocytes
La leucopoïèse dépend des Facteurs de
croissance des colonies (CSF : Colony-stimulating factors) et des Interleukines libérés principalement par les lymphocytes et les macrophagocytes.
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LEUCOCYTES Troubles leucocytaires
Les troubles leucocytaires comprennent la
Leucémie et la Mononucléose infectieuse.
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Leucémie Leucémie désigne un groupe d’états cancéreux
mettant en cause de GBs. Les leucocytes anormaux appartiennent à même clone ; il ne se différencient pas et se divisent constamment par mitose.
Leucémie myéloïde concerne les descendants des myéloblastes (granulocytes) ;
Leucémie lymphoïde concerne les descendants des lymphoblastes (lymphocytes).
– Aiguë : à l’évolution rapide
– Chronique : à l’évalution lente
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Mononucléose infectieuse La maladie du baiser est une affection virale
hautement contagieuse qui atteint la plupart du temps des enfants et de jeunes adultes.
Elle est causée par le Virus d’Epstein-Barr et se caratérise par un nombre excessif d’un type particulier de lymphocytes.
Elles occasionne de la fatique, des douleurs, un mal de gorge chronique et une légère élévation de la T˚.
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PLAQUETTES Les plaquettes (thrombocytes) sont des
fragments cytoplasmiques détachés des mégacaryocytes, de grandes cellules au noyau plurilobé formées dans la moelle osseuse rouge.
La formation des plaquettes est régie par une hormone appelée thrombopoïéine.
Lorsqu’un vaisseau sanguin se rompt, les plaquettes forment un bouchon appelé clou plaquettaire qui empêche l’effusion de sang ; elle jouent un rôle essentiel dans la coagulation.
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HEMOSTASE
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HÉMOSTASES L’hémostase est la prévention et l’arrêt des
hémorragies.
Les 3 principales phases de ce processus sont
– les spasmes vasculaires
– la formation du clou plaquettaire
– la coagulation
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HÉMOSTASES Spasmes vasculaires et formation du clou
plaquettaire Les spasmes des muscle lisses dans les parois
des Vx sanguins et l’acculumation de plaquettes (clou plaquettaire) dans la lésion constituent un moyen temporaire d’endiguer le flot du sang jusqu’à ce que la coagulation ait lieu.
La réaction comporte un avantage évident : l’intense contraction d’une artère peut endiguer une hémorragie pendant 20 – 30 mn, soit le temps nécessaire à la formation du clou plaquettaire et du caillot.
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HÉMOSTASES Spasmes vasculaires et formation du clou
plaquettaire Les plaquettes :
• Forment un bouchon qui obture temporairement l’ouverture dans le vaisseau sanguin ;
• Interviennent dans la coordination des phases subséquentes de la formation du caillot.
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HÉMOSTASES Coagulation = Formation du caillot
Il s’agit d’un processus compliqué don’t les 3 dernières étapes sont capitales. Ces étapes sont les suivantes : • Une substance complexe appelée Activateur de la prothrombine se
forme.
• L’activateur de la prothrombine convertit une protéine plasmatique, la prothrombine, en une enzyme, la thrombine.
• La thrombine catalyse la transformation des molécules de fibrinogène présentes dans le plasma en filaments de fibrine, qui emprisonnent les globules sanguins ; le caillot ainsi formé colmate le vaisseau jusqu’à sa guérison définitive.
La coagulation peut suivre la voie intrinsèque ou la voie extrinsèque.
Les 2 font intervenir un phospholipide appelé Facteur plaquettaire 3 (FP3).
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HÉMOSTASES Coagulation = Formation du caillot
Le facteur tissulaire (thromboplastine) produit par les cellules endommagées permet à la voie extrinsèque de sauter de nombreuses étapes de la voie intrinsèque.
Les étapes intermédiares de chaque voie sont
déterminées par l’activation en cascade d’une série de Facteurs de coagulation.
Par inverse, les facteurs qui inhibent la coagulation sont appelés Facteurs anticoagulants.
L’efficacité de la coagulation repose sur un fragile équilibre entre ces 2 types de facteurs.
Les 2 voies convergent lorsque la Prothrombine est convertie en Thrombine.
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HÉMOSTASES Rétraction du caillot et réfection du vaisseau
Après sa formation, le caillot se rétracte (30 - 60 mn).
Le sérum (le plasma moins les protéines de coagulation) en est expulsé et les lèvres de la lésion du vaisseau se rapprochent.
A cette étape, la cicatrisation a déjà débuté. Le Facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF : Platelet-derived growth factor), libéré pendant la dégranulation La prolifération et la migration des cellules musculaires lisses, des cellules endothéliales et des fibroblastes du tissu conjonctif réparent la vaisseau.
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HÉMOSTASES Rétraction du caillot et réfection du vaisseau
En même temps que les fibroblastes forment une ‘pièce’ de tissu conjonctif, les cellules endothéliales se multiplient sous l’action du Facteur de corissance endothélial vasculaire (VEGF : Vascular Endothelial Growth Factor) et réparent l’endothélium du vaisseau.
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HÉMOSTASES Fibrinolyse
Une fois la guérison achevée, le caillot est décomposé (Fibrinolyse).
Ce processus élimine le caillot et le favorise ainsi le passage des composantes nécessaires à la cicatrisation des tissus.
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HÉMOSTASES Limitation de la croissance du caillot
(1) Le retrait des Facteurs de coagulation au contact de
la circulation sanguine et (2) l’inhibition des facteur activés empêchent le caillot d’atteindre des
dimensions excessives.
D’autre mécanismes entravent l’étape finale – mécanisme de la polymérisation des monomères de fibrine, en cantonnant la thrombine au caillot ou encore en l’inactivant si elle s’échappe dans la circulation.
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HÉMOSTASES Limitation de la croissance du caillot
En fixant la thrombine, la fibrine joue également le rôle anti-
coagulant : elle prévient l’augmentation du volume du caillot en empêchant la thrombine d’amorcer la transformation d’autre molécules de fibrinogènes en monomères de fibrine.
La thrombine qui n’est pas fixée par la fibrine est rapidement inactivée par l’antithrombine III.
L’antithrombine III et la protéine C inhibent également l’activité d’autres facteurs de coagulation de la voie intrinsèque.
L’héparine, l’anticoagulant contenu dans les granulatons des granulocytes basophiles et des mastocytes, et produit ausi par les cellules endothéliales Inhibition de la thrombine en favorisant l’activité de l’antithrombine III & de la vie intrinsèque.
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HÉMOSTASES Caillot et prévention de la coagulation
La Prostacycline (PGI2) sécrétée par les cellules endothéliales prévient la coagulation dans les Vx intacts.
La quinone est un puissant anticoagulant.
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HÉMOSTASES Anomalies de l’hémostase
Les affections thromboemboliques résultent de la formation d’un caillot dans un vaisseau intact.
Un thrombus ou un embole peuvent obstruer un vaisseau sanguin.
La CIVD est une affection caractérisée par la formation généralisée de caillots dans les Vx sanguins intacts, donnant lieu par la suite à des hémorragies.
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HÉMOSTASES Anomalies de l’hémostase
La Thrombopénie, les déficit en plaquette, provoque des saignements spontanés dans les petits Vx sanguins.
L’Hémophilie est causée par l’absence d’un Facteur de coagulation dans le sang que l’on attribue à une anomalie génétique.
Lea maladies hépatiques peuvent aussi entrâiner des troubles hémorragiques, car la grande majorité des facteurs protéiques de la coagulation sont synthétisés par les cellules hépatiques.
TRANSFUSION & RETABLISSEMENT
DU VOLUME SANGUIN
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ANALYSES SANGUINES Transfusion du sang total et groupes sanguins
humains
Les transfusions de sang total visent à compenser les pertes de sang importantes ainsi qu’à traiter l’anémie et la thrombopénie.
Les groupes sanguins sont déterminés par les Agglutinogènes (Antigènes) présents sur la membrane des érythrocytes.
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ANALYSES SANGUINES Transfusion du sang total et groupes sanguins
humains
A la suite d’une transfusion de sang incompatible, les Agglutinines (Anticorps du plasma) du receveur entraînant l’agglutination des érythrocytes étrangers et provoquent ainsi leur lyse.
Les érythrocytes agglutinés peuvent obstruer les Vx sanguins ; l’Hb libérée durant l’Hémolyse peut préciper dans les tubules rénaux et causer l’oligo-anurie.
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ANALYSES SANGUINES Transfusion du sang total et groupes sanguins
humains
Avant de procéder à une transfusion de sang total, il faut effectuer une détermination du groupe sanguin (Système ABO et Rh en particulier) ainsi qu’une épreuve de compatibilité corisée, de manière à éviter une Réaction hémolytique.
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Système ABO
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Système Rh
Il existe au moins 8 agglutinogènes Rh, ou Facteur Rh.
La dénomination ‘Rh’ vient du fait qu’on a identifié un des agglutinogènes du systèmes Rh (l’agglutinogène D) chez le singe rhésus avant de le découvrir chez l’être humain.
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Système Rh
Rh positif (Rh+) : Leurs érythrocytes portent l’agglutinogène D.
Contrairement aux agglutinines du système ABO, les agglutinines ant-Rh ne se forment pas spontanément dans le sang des individus Rh négatif (Rh-).
Si une personne Rh- reçoit du sang Rh+, son système immunitaire se sensibilise et, peu après la transfusion, commence à produire des agglutinines anti-D des GRs étrangers.
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Réaction hémolytique : agglutination et hémolyse
L’injection de sang incompatible contraîne une réaction hémolytique au cours de laquelle les agglutinines du receveur se fixent aux agglutinogènes des érythrocytes du donneur.
Initialement, l’agglutination des GRs étrangers, obstrue les petitis Vx sanguins de l’organisme Les érythrocytes agglutinés se décomposent ou sont phagocytés par les macrophagocytes + Leur Hb est libérée dans la circulation sanguine Ces événement engendrent 2 problèmes manifestes : (1) Les érythrocytes agglutinés perdent leur capacité de
transporter l’oxygène ;
(2) L’agglutination des érythrocytes dans les petits Vx entrave l’irrigation des tissus situéa en aval.
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ANALYSES SANGUINES Plasma et solutions de remplissage vasculaire
L’administration de plasma ou de solutions de remplissage vasculaire vise à rétablir rapidement le volume sanguin.
ANALYSES SANGUINES
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Les analyses sanguines diagnostiques peuvent fournir de nombreux reseignement sur le sang et sur l’état de santé en général.
On peut évaluer : • Une formule leucocytaire
• Le temps de prothrombine
• Une numération plaquettaire
• Une numération globulaire ou hémogramme…
Analyses sanguines
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FIN Merci
