Contrôle de la ventilation

Pr Ag Cherif JCours de physiologie respiratoire PCEM1

Pourquoi doit on contrôler la ventilation ?

Maintenir la constance de certains paramètres homéostatiques :

PaO2 PaCO2 Ph(malgré les variations métaboliques)

Paramètres homéostatiques : les paramètres du GDS artériel

Est-ce que la ventilation totale (VE)est considérée comme un paramètre homéostatique ?

NON Varie pour maintenir PaO2,PaCO2, Ph Exemple : Lors d’un exercice VO2 augmente VCO2 augmente

PaCO2 = K VCO2/VA Si VCO2 augmente, la VA donc la VE augmente pour

maintenir une PaCO2 Cte VE varie entre 6L/mn 150L/mn

Contrôle de la ventilation

Involontaire automatique Volontaire réflexe Cortex cerebral effet indirect

effet voie direct corticospinaleCentre bulboprotubérentiel

Voie réticulospinale

M respiratoires

Contrôle automatiqueRéflexe arc réflexe

Récepteurs aff C protubérantiel eff Effecteurs Chémorécepteurs AutresCentres respiratoires :Situés dans le Tronc cérébral TC C resp bulb zone insp bulb zone exp bulb ProtubéranceCentre centre

pneumotaxique appneustique

S1 : ventilation d’aspect normal

S2 : ventilation apneustique : inspirations prolongées & violontes et entrecoupées d’expiration brève et incomplètes : gasps : apnée inspiratoires

S3 : pneumo intact ou non une respiration rythmique entrecoupée de nombreux soupirs

S4 : arrêt respiratoire

S1

S2

S3

S4

Centre respiratoire bulbaire

Siége de l’automatisme respiratoire 2 zones : GRD GRVGroupe respiratoire dorsal :

zone inspiratoire bulbaire Agit essentiellement sur l’inspiration (m inspiratoires) Activité periodique et intrinséque Responsable de la rythmicité de base de la

ventilation Envoient des impulsion nerveuses au diaphragme &

m insp (bouffées repetitives de potentiel actifs)

Groupe respiratoire ventral Zone exp Respiration calme : silencieuse Ex pyh : respiration forcée voie eff

vers les motoneurones des m abd & interc int

GRD GRVActivité continu & rythmique enrg resp forcée

Centre apneustique

Active les centres insp bulbaires Il a un fonctionnement tonique

spontané En l’absence d’inhibition, il est à

l’origine d’une activité tonique inspiratoire

Centre pneumotaxique

Capable d’inhiber périodiquement le centre apneustique

Il inhibe l’inspiration et contrôle ainsi Le volume inspiratoire La fréquence respiratoire

Les récepteurs :

La ventilation s'adapte à demultiples contraintes,métaboliques ou mécaniques.⇒ Intégration de multiplessignaux afférents

Les récepteurs :1- Mécanorécepteurs des voies respiratoires

a - récepteurs de la muqueuse nasale : excitent les neurones bulbaires exp éternuement

b – récepteurs e l’épipharynx : excitent les neurones bulbaires insp reniflement & bronchodilatation

c – les réflexes laryngo tracheaux (muq lary, trachée, grosse bronche) toux & constriction laryngée et bronchique

d – récepteurs pulmonaires

Récepteurs pulmonaires

Récepteurs de l’initiationOu ? Sensibilité ? Effet ?Ou : des fibres myélinisées se ramifient

dans les epith des bronches intrapulmonaires & brochioles

Sensibilité : gaz nocifs, amoniac, poussiéres, histamine, air froid

Effet : hyperpnée, constriction bronchique, contraction du larynx

Récepteurs pulmonaires

Récepteurs alvéolaires nociceptif ou Réc J J : juxtacapillaires dans les parois

alvéolaires Actives pour une aug Pon cap pulm Ponc inters Fibres X ventilation rapide superf apnée

Récp pulm de distension : réflexe d’insuflation L’expansion pulmonaire inh l’insp par voie

réflexe st 3 premiers jours et ss anéthésie

Autres récepteurs Propriocéptives des membres : aug ventilation début de l ’ex phy Barorécepteurs artériels : ao & sinus carotidienSi Pa dim hyperventilationSi Pa aug hypoventilation Récepteurs douleur & fièvreDouleur apnée puis hypervFiévre hypervFroid Récp sensibles aux cathécolamineshyperpnée

ChémorecepteursA- CR centraux + impt ds le contrôle de

la ventilation à court terme

Ou ? ds le TC : surface ventrale du bulbe à la hauteur de l’émergence des 9é & 10é paires crâniennes

B- CR périphériquesCR carotidien(IX) : PaO2, PaCo2, PhCR aortiques (X) : PaO2, PaCo2

Dans le LCR? Ph norm = 7,32

LCR (moins de pt) petite var de PCo2 Augm var Ph

A retenir

La composition du liquide extra cellulaire qui entoure les cellules chémoréceptrices est liée à La composition du LCR

prédominant Débit sg régional Intensité du métabolisme local

LES REPONSES VENTILATOIRES Réponses au Co2 conditions normales : PaCo2 est le facteur le

+ impt ds le contrôle de la ventilationPaCo2 augm : ( PaCo2 = K Vent Co2/Vent Alv)PaCo2 augm & H+augm (LCR, LEc) + CRC +GRD +M insp vent tot vent alveol

PaCo2 augm vent alv augmSI HYPOXEMIE EN MEME TEMPS ?

Hypoxémie potentialise la réponse ventilatoire àl l’hypercapnie

PaCo2

CRC CRP80% 20% MAIS : réponse

rapide, adaptée au

changement brusque de la PaCo2

La réponse au Co2

Dépend de +++ facteurs Réduite par le sommeil Réduite par le vieillissement

Résumons : Réponse CO2Facteur le plus important dans le contrôle de la

ventilation dans des conditions normales : PCO2

• Chémorécepteurs centraux surtout (70%)et périphériques (30%)• Pour une PO2 normale: la ventilationaugmente de 2 à 3 L/mn pour chaqueélévation de 1 mmHg de la PCO2• Abaissement de PO2: ventilation plus

importante pour une PCO2 donnée et pente de réponse plus forte

La réponse à O2

L’O2 stimule particulièrement les chémorécepteurs périphériques

Pas d’effet sur CRC Ex : altitudeCRP IX centres m resp X resp bulb

Voies aff

correction PaO2 Vent tot aug

Ente 500 et 60 mmHg : frq décharge faible Saturation bonne PA au niv des fibres glossopharynge ne

disparaissent que pour une PaO2> 500 mmHg

< 60 mmHg : Sat chute pente raide de la courbe de Bacckroft

Hypercapnie ou <Ph ?

Résumons :

• Corpuscules carotidiens (et aortiques)• Baisse de PaO2: stimulation ventilation• Mais: Stimulation nette à partir de60-70 mmHg! Les effets combinés des 2 réponses(CO2 et O2) dépassent la somme deseffets des 2 réponses observéesséparément

L’hypercapnie potentialise la réponse ventilatoire à l’hypoxémie

REMARQUE /Les CRP sont responsables de la

totalité de l’augm ventilatoire qui survient chez l’homme en réponse à une hypox art

Réponse au Ph

Chez l’homme les corpuscules carotidiens, mais non aortique répondent à une baisse du Ph artériel

A RETENIR

Hypoxémie Acidose stim R Hypercapnie

Alcalose inhi R hypOcapnie

Contrôles ventilatoires normaux et pathologiques.

Dans certaines conditions pathologiques, peut apparaître une respiration périodique typique appelée respiration de Cheyne-Stokes. Elle est caractérisée par des périodes d'apnée de 15 à 20 secondes séparées par des périodes sensiblement égales d'hyperventilation au cours desquelles le volume courant augmente puis diminue progressivement. Dans l'insuffisance cardiaque sévère, ces oscillations sont expliquées par

(1) un abaissement de la PaCO2 au dessous du seuil apnéique (cette hyperventilation est liée à la stimulation des récepteurs bronchiques sensibles à l'irritation et des récepteurs pulmonaires juxtacapillaires par la congestion pulmonaire). Il détermine la durée des apnées.

(2) un allongement du temps nécessaire à la circulation du sang entre les poumons et les chémorécepteurs. Il détermine la durée de l'hyperpnée.