Œdème aigu du poumon Dr JERBI BASSEMASSISTANT HOSPITALO UNIVERSITAIRESERVICE DES MALADIES CARDIO-VASCULAIRESCHU HEDI CHAKERSFAX TUNISIEdrbassemjerbi@gmail.com

INTRODUCTION

• C’est l’accumulation des liquides et des solutés au niveau des espaces extra vasculaires pulmonaires

• Urgence cardio-vasculaire et respiratoire.

• OAP a 2 formes physiopathologiques : hémodynamique et lésionnel.

• Le ttt est double : symptomatique et étiologique

Introduction Définition & classification:

OAP = accumulation de liquide d’origine plasmatique dans les alvéoles pulmonaires

Innondation brutale du poumon dyspnée, hypoxie

2 types d’OAP:-OAP cardiogénique -OAP lésionnel

Mise en jeu des fonctions vitales L’OAP est une urgence thérapeutique

• A l’état physiologique:

-équilibre entre Pc et Pa-membrane alvéolaire étanche

OXYGENATION SANGUINE ET TISSULAIRE NORMALE

Physiopathologie de l’OAP Cardiogénique

• Dans l’OAP:

- Pc>Pa déséquilibre

Surpression au niveau membranaire

Diffusion de liquide plasmatique à travers la membrane alvéolo capillaire

HypoxieDyspnée

Etiologies

IVG :

– cardiopathie hypertensive, ischémique

– Cardiopathie valvulaire ( IAo,Rao,IM)

– CMH,CMR,CM du post Partum

– Myocardite

– Cardiomyopathie rythmique

Cardiopathie sans IVG: • Poussée hypertensive majeure• RM ou équivalent :myxome de l’OG,

thrombose de RVM

Tbles de rythme ventriculaires ou auriculaires :

Dans tous les cas : Chercher un facteur déclenchant

• Ecart de régime sans sel• Arrêt de ttt• Surinfection bronchique ou pneumopathie• Troubles du rythme• Ttt bradycardisant ou inotrope négatif• Poussée hypertensif• Poussée ischémique• Valvulopathie aigue

Symptomatologie• Survenue brutale et nocturne• Dyspnée , polypnée• Orthopnée• Râles crépitants bilatéraux,de la base

au sommet des poumons • Cyanose (elle est bleue)• Tachycardie• Agitation, anxiété• Douleur thoracique oppressive non irradiante, témoigne d’une cardiomyopathie

grave sous-jacente

Symptômes caractéristiques de l’OAP

Signe d’Insuffisance respiratoire aigue

Clinique

• La dyspnée • tachypnée oppressante• une orthopnée• dyspnée asthmatiforme • Toux quinteuse• Expectoration mousseuses

Examen physique

• Tachycardie, TA soit pincée, ou augmentée en cas d’HTA.

• Assourdissement des bruits du coeur.• Auscultation en fonction de l’atteinte

cardiaque : souffle, bruit de Galop.• Les râles crépitants

ECG :12- 18 dérivations

• Une ischémie ou de signes orientant vers une cardiopathie préexistante ; rarement normal

• Intérêt étiologique • Intérêt pour guider le TTT

Rthx

• Eléments discriminants : Pneumopathie• Pc : étendu de l’OAP• L’oedème interstitiel initial• Le stade suivant, l’oedème alvéolaire

Radiographie pulmonaire de face

Biologie

• L’ionogramme sanguin• la fonction rénale• Les dyskaliémies• La numération-formule sanguine• Les marqueurs de l’inflammation: CRP • La troponine Ic de haute sensibilité ( Hs TT).

Cette élévation ne signe pas une coronaropathie sous jacente et le taux est en règle général stable sur les deux dosages ( augmentation de <30%).

Gaz du sang artériel

- Hypoxie : par déséquilibre ventilation/perfusion.

- Hypocapnie : hyperventilation alvéolaire.

- Hypercapnie : indice pronostique→ inondation pulmonaire massive et épuisement respiratoire.

Éléments de diagnostic

• Caractéristiques Clinique( dyspnée,râles crépitants ,polypnée…)

• Biologie évocatrice:

-Gaz du sang:

ValeurValeur AnalyseAnalyse

pH ( N :7,38-7,42) 7,33 Acidose

pO2 ( N :100mmHg) 54,8mmHg Hypoxie

pCO2 ( N:40mmHg) 43,5mmHg Hypercapnie légère

HCO3- ( N:24-28mmol) 21mmol Acidose métabolique

« Brain natriuretic peptide » (BNP)

ETT

• D- dans les 24 H suivant l’admission :• La fraction d’éjection du ventricule gauche • La fonction diastolique ( pression de remplissage)

• une Valvulopathie mitrale ou aortique• Diagnostique étiologique • le retentissement sur les cavités droites, et la

dilatation et/ou l’hypertrophie ventriculaire gauche

• ETO : si suspicion d’EI, dysfonction de prothèse, avant cardio-version d’ACFA ( thrombus de l’OG).

TRAITEMENT

• Traitement symptomatique

• Diurétiques

• Vasodilatateurs

• Inotropes positives

• Ventilation mécanique

Objectifs du traitement:

-soulager rapidement la patiente-restaurer les échanges gazeux-diminuer la Pc pulmonaire-traiter le facteur déclenchant

Hospi USIC avec monitoring

Repos au litPosition semi assiseAbord veineuxSonde urinaireRSSrestriction hydriqueCorrection d’une hyperglycémie

Oxygénothérapie

4-Perfusion de diurétiques d’action rapide• LASILIX® Furosémide en IV

diminuer la congestion pulmonaire

• Classe pharmacologique: Diurétique de l’anse à action rapide:

-demi vie courte-action brève

• Mode d’action:inhibition de la réabsorption de NaCl au niveau de l’anse de Henlé

action diurétique↘ volémie ↘ Pc

action vasodilatatrice↘ pré-charge améliore le travail du cœur

Indiqué dans la phase aigue (œdème)

• CI majeures:

- HypoNa et HypoK

- HS aux sulfamides

- Obstruction des voies urinaires

- -IR aigue

• Surveillance:

- Volémie, Natrémie, Kaliémie

- Glycémie, Cholestérolémie et bilan lipidique

-Fonction rénale

LASILIX® Furosémide

Diurétiques

• la congestion pulmonaire• Dose max: 240 mg/24h• Perfusion continue++• Forte doses• Objectif : diurèse de 2.5 à 3 l/j

Nitrés

• de la précharge et la post-charge• HTA++

Morphine l’anxiétéVeinodilatateur, Bolus de 2 mg IV

Morphine

Inotropes et vasopresseurs

• L’existence de signes de bas débit cardiaque ou d’hypotension artérielle indique l’administration d’amines vasoactives.

• EDC (hypotension <85 mmHg)

Inotropes et vasopresseurs

• La dobutamine II a C II a C est proposée en première intention.

• CI en cas d’arythmie rapide ou de troubles du rythme non controlés. Sce ECG continue

• La dopamine ou la norépinephrine: II b C II b C choc cardiogénique malgré ttt par inotrope, pour augmenter la pression arterielle, et perfusion périphérique

Assistance ventilatoire

Indication  OAP avec signes de lutte et FR > 20/MN

  Réduire l’acidose et l’hypercapnie

CI : pas de VNI si TAS < 85 mmHg• Effets respiratoires :     du recrutement alvéolaire

 

                                                         Du travail musculaire

Effets hd :                         de la précharge 

 le mode continuous positive airway pressure (CPAP) 

• la CPAP avec assistance inspiratoire (aide inspiratoire combinée à une pression positive en fin d’expiration), ou le mode BIPAP (association alternée de deux niveaux de PEP responsable d’une assistance inspiratoire).

 

• A  l’inititiation du ttt il faut commencer par une PEEP de 5 cm H2O puis majorer jusqu’à 10 avec une FIO2 sup à 40-50%

• Essayer de maintenir cette aide 30 mn • Réévaluer la nécessité de recommencer des séances séparées par une oxygenothérapie au masque à haute concentration 10 – 13 L/mnOn peut arreter la VNI qd le patient présente une sat sous oxygene > 90 – 95 %.

CRITERES D’EFFICACITE

• SaO2 > 90%

• Clinique : diminution Fr. Respiratoire, réduction travail muscles respiratoires, conscience, sueurs

• Volume courant (restitué par patient, obtenu par le 2è bouton G). Objectif VC = 7 à 10 ml/kg, à atteindre par modification de l’AI 

• Gaz du sang – PCO2, PO2

• Si résultat favorable avec amélioration clinique et SaO2 soutenues, diminuer les constantes d’aide ventilatoire en respectant l’ordre suivant:

diminution progressive de la FiO2 jusqu’à 30 % diminution  progressive de l’AI jusqu’à 5 cm H2O diminution progressive de la PEEP jusqu’à 2 cmH2O arrêt de la VNI

• Si aggravation clinique et SaO2 malgré VNI,Intubation pour ventilation contrôlée « classique »

CONTRE-INDICATIONS

• Arrêt cardiaque ou respiratoire• Encéphalopathie sévère (Score Glasgow < 10 – patient non coopérant, non conscient)

• Hémorragie digestive supérieure sévère• Instabilité hémodynamique• Arythmies cardiaques malignes• Chirurgie, traumatisme, difformité faciale • Obstruction  des voies aériennes• Risque important d’inhalation• Reflexe de toux absent.

Assistance Ventilatoire Invasive

TTT Etiologique• IDM : revascularisation myocradique SCA ST + : ATL primaire• RM : DMPC• TACFA : ralentir par digitaliques• Si pas d’amélioration : CEE• Si bradycardie : isuprel et SEES

• Les éléments de surveillance :• Pouls, pa, diurése horaire, fréquence respiratoire• AP• ECG ,  GDS,  RTHX• -mesure contniuue de la PA invasive ( dans les forms sévéres)• Créta iono chaque jour devant le ttt IV et au moment de 

l’introduction d’IEC et ARA II.

- Après stabilisation :

• Inhibiteur calcique :  CI• Ttt antérieur par BB- :  en dehors du choc et de la nécessite d’un support inotrope, ne 

doivent pas etre arretes ( étude B-convinced) mais peuvent etre transitoirement dimoinués ( 50%). Puis réintroduction le plus précocément posible après stabilisation, augmentation de la dose par la suite progressivelent 

• Les TTT IEC – ARB :• Peuvent etre transitoirement arréts car le ttt diurétique iv augmente le risque 

d’insuffisnce rénale et que cette classe thérapeutique à un effet à long etrme et ne présente pas un effet rebond. Réadministré des stabilisatiuon

• Anticoagulation :• A dose efficace en cas de SCA, FA, CMD sévère très hypokinétique • Anti coagulation préventive HBPM Ia• Digoxin• In patients with reduced EF, digoxin may be used to control the ventricular rate in AF, 

especially if it has not been possible to up-titrate the dose of beta-blocker. • Digoxin may also provide symptom benefit and reduce the risk of HF hospitalization in 

patients with severe systolic HF

Présentation du cas clinique• Mme X,76 ans, 1m60 , 68kg est hospitalisée dans la nuit du 20

octobre 2008 pour un OAP déclenché par une bronchite.

• Ses antécédents:

-HTA traitée par Amlor® Amlodipine, Monotildiem®Diltiazem ,Tareg® Valsartan

-Dyslipidémie traitée par Lipanthyl ®Fénofibrate

-Cardiomyopathie hypertensive

-Angor instable et dyspnée stade III depuis qques jours non pris en charge

Étiologie de son OAP cardiogénique

• Étiologie cardiogénique

• Épaississement du septum• Éjection systolique gênée

• P VG P OG Pc

P

P

Éjection diminuée

OAP

Épaississement du septum

• Diagnostic d’un OAP massif dû à la CMH obstructive.

Quelle est votre CAT????

Mise en place d’un traitement d’urgence nécessaire car les fonctions vitales de la patiente sont mises en jeu.

1-Oxygénothérapie

Maintient d’une pO2>60mmHg ou saturation >90% en apportant de l’oxygène libre via un masque nasal.

La posologie utilisée a été la suivante:-15L/min dès la prise en charge-9L/min 5h après-6L/min 18h après

Gazométrie toutes les 2h adapter la posologie aux besoins

Diminution du débit d’O2 car son état évolue favorablement

• Posologie

-125mg sur 4h en IV posologie cohérente avec la prise en charge d’urgence

-Posologie généralement utilisée: 40 à 120mg

• EI majeurs

-HS

-troubles électrolytiques: hypoNa

-Hypokaliémie

-Trouble métabolique: hyperuricémie, hyperglycémie, troubles lipidiques

LASILIX® Furosémide

Evolution:

TAS= 160 mmHg, FC=90/mn, Sat =95%

CAT????

Evolution:

•

• TAS= 160 mmHg, FC=90/mn, Sat =95%

• CAT????

Perfusion de dérivés nitrés• RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide en IV

• Mode d’action: Donneur de NO par voie enzymatique

à faible dose, vasodilatation coronaire ↗perfusion coronaireà + forte dose, vasodilatation veineuse ↘pré-chargeà dose élevée, vasodilatation artérielle ↘post-charge

Amélioration de la fonction

cardiaque

• Posologie

5 ampoules à 10mg/10mL sur 2h à un débit de 1ml/h soit 2mg en 2h soit 1mh/h posologie adaptée et en accord avec les posologies usuelles.

• EI majeurs:

- hypotension

- vasodilatation périphérique cutanée : flush , érythèmes

- céphalées

- troubles digestifs

RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide

• CI majeures:

-HS-Hypotension-Cardiomyopathie obstructive (CI relative)

• Surveillance:

- régulière de la tension car fort risque d’hypotension

-Dans notre cas arrêt du DN au bout de 2h car hypotension observée due à sa cardiomyopathie risque de collapsus arrêt immédiat

RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide

Evolution

• Diurèse: 200cc/h, FC= 32/mn, Sat=89%

• CAT????

Ventilation non invasiveMéthode d’assistance respiratoire, évitant l’abord endo-trachéal:

Pression positive continue ou CPAP

Maintient d’une pression positive en continu sans délivrer de débitinspiratoire spécifique

réouverture des alvéoles collabéesredistribution de liquide pulmonaire vers le lit capillaire rééquilibre des pressions , mise au repos du muscle respiratoire

Réduction des résistances expiratoires

Réduction du travail ventilatoire

• Séances de 1h toutes les 4h, puis toutes les 6h (évolution favorable)

• Remarque: une période d’adaptation pour le patient peut être nécessaire et sa coopération est importante .

CONTRE-INDICATIONS DE LA VNICONTRE-INDICATIONS DE LA VNIInternational Consensus Conference in Intensive Care Medicine:

Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291

1. Arrêt cardiaque ou respiratoire2. Défaillance d’organe autre que respiratoire3. Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 )4. Saignement digestif haut sévère5. Instabilité hémodynamique, arythmie sévère6.6. ChiChirurgie faciale, traumatisme, ou déformation7. Obstruction des voies aériennes supérieures8. Coopération impossible / protection des VAS9. Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires10. Risque élevé d’inhalation

STRATEGIE THERAPEUTIQUE

Oxygénothérapie/VNI

Diurétiques en IV

Dérivés nitrés (IV,suglingual)

Tolérance

Bonne Mauvaise

Continue - Dose-Réévalue le tt-Autre diurétique

Hypotension

Arrêt Relais par Βbloquants ou Inotropes,Inhibiteurs calciques

Bonne tolérance

ContinueSi

2- Autres traitements+

1-Traitement d’urgence

Une fois stabilisée……Autre traitement:

• Diurétique relais VO• IEC

Dose

• Βéta bloquant : bisoprolol ,carvedilol ,métoprolol

• Statines /fibrates

IEC forte dose et diurétiques faible doseefficacité si OAP de nouveau

Tps

Dose max tolérée

Dose min efficace

HTAOedème

IC congestive

Dyslipidémie

Conclusion