Bilan étiologique dun AVC ischémique 2009 JF Meder, C Oppenheim, O Naggara

Bilan étiologique d’un AVC ischémique

2009

JF Meder, C Oppenheim, O Naggara

Facteurs de risque des AVC ischémiques

• Facteurs de risque non modifiables– Age, mais 5% AVC < 45 ans– Sexe masculin– Race noire– Antécédents familiaux

– Accident ischémique transitoire (6% la 1ère année)

– Sténose carotide > 70%– Migraine (risque X3)

• Facteurs de risque modifiables– Hypertension artérielle (risque X3)– Diabète (risque X2)– Tabac (risque X2)– Alcool– Contraceptifs oraux (risque X2 à X3)– Hypercholestérolémie– Autres ? : obésité, sédentarité

AVC

AVC ischémique: 80%

Athérosclérose

sténose > 50%

Petit infarctus

profond (lacune)

Embolie

d'origine cardiaque

Autres causes

Cause inconnue

AVC hémorragique: 15%

20% 25% 20% 5% 30%

Athérosclérose

• Lésion focale ubiquitaire de la paroi des

artères de gros et moyen calibre

• Épaississement localisé de l ’intima formant

une plaque où s ’associent

- athérome

- sclérose

Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI)

Type Nom Caractères Début(IVA)

0 Épaississement fibromusculaire de l’intimaIntimal thickening

Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes

Fœtus< 30 sem.

I

II

III

IV

V

VI

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32Pr Loïc Capron

Type 0

Épaississementfibromusculairede l’intima

Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90

Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI)

Type Nom Caractères Début(IVA)

0 Épaississement fibromusculaire de l’intimaIntimal thickening

Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes

Fœtus< 30 sem.

I Macrophages isolés de l’intimaIsolated intimal macrophages

Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?)

0-1 an

II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks

Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires

5-10 ans

III

IV

V

VI

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32Pr Loïc Capron

Type 2

Strie graisseuse(ou lipidique)

Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90

Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI)

Type Nom Caractères Début(IVA)

0 Épaississement fibromusculaire de l’intimaIntimal thickening

Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes

Fœtus< 30 sem.

I Macrophages isolés de l’intimaIsolated intimal macrophages

Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?)

0-1 an

II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks

Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires

5-10 ans

III Préathérome (lésion intermédiaire)Preatheroma (intermediate lesion)

Lipides extracellulairescœur lipidique

15 ans

IV AthéromeAtheroma

Cœur lipidique, chape élémentaire

20-25 ans

V

VI

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32Pr Loïc Capron

Type 3

Préathérome(lésion intermédiaire)

Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90

Type 4

Athérome(plaque « jeune »)

Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90

Pr Loïc Capron

Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI)

Type Nom Caractères Début(IVA)

0 Épaississement fibromusculaire de l’intimaIntimal thickening

Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes

Fœtus< 30 sem.

I Macrophages isolés de l’intimaIsolated intimal macrophages

Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?)

0-1 an

II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks

Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires

5-10 ans

III Préathérome (lésion intermédiaire)Preatheroma (intermediate lesion)

Lipides extracellulairescœur lipidique

15 ans

IV AthéromeAtheroma

Cœur lipidique, chape élémentaire

20-25 ans

V Fibroathérome (plaque mûre)Fibroatheroma (mature plaque)

Chape complexe, incorporation de matière sanguine

25 ans

VI Firoathérome compliquéComplicated fibroatheroma

Rupture de plaque, thrombus, hématome

20-25 ans

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32Pr Loïc Capron

Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types VII et VIII)

Type Nom Caractères Début(IVA)

VII Lésion calcifiéeCalcified lesion

Calcification massive« coquille d’œuf »

>> 25 ans

VIII Lésion fibreuseFibrotic lesion

Fibrose massive,athérome absent

>> 25 ans

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

Lésions très avancées

Innocuité incertaine du type VII (rupture encore possible?)

Pr Loïc Capron

Cycle évolutif des plaques

IVou V

VI

InstabilitéRupture

VI

ThrombusHématome

ProgressionV

Cicatrisation

Pr Loïc Capron

• 3 mécanismes Occlusion de l’artère par formation d’un thrombus Embolie de matériel (thrombus, athérome) Mécanisme hémodynamique

Athérosclérose

– Artériographie– Angioscanner– Echographie– Angio-RM

Imagerie de la lumière artérielle

d

D

Wardlaw JM. Lancet 2006

2005 2006

Lumière

Tissu Fibreux

(sclérose)

Calcium

Cœur Lipidique

(athérome)

Au-delà de la sténose …

Le concept de plaque instable

• Plaque stable :

• Chape fibreuse épaisse

• Petit cœur lipidique

• Plaque instable :

• Chape fibreuse fine ou rompue

• Large cœur lipidique

• Hémorragie intraplaque• Richesse en macrophages

Davies, 1985 - Fuster 1992- Carr 1996 - Rothwell 2004.

*

Echographie haute résolution

Plaque hypoechogène : Risque Relatif : 2.7-3.5 [2-4]

HYPOECHOGENE LIPIDE et/ou

HEMORRAGIE

HYPERECHOGENE FIBROSE et/ou

CALCIFICATION

[1] Grønholdt et al. 1999 [2] Polak et al. 1998; [3] Mathiesen et al. 2001; [4] Gronholdt 2001.

Ultrasons

Echographie haute résolutionUltrasons

Autres paramètres

• Hémorragie intraplaque• Aspect de la surface endoluminale• Motilité

Liens avec risque d’AVC peu étudiés

Limites

- Etude limitée à la portion cervicale

- Sténoses < 50%

- Calcification (ombre)

- Technique opérateur dépendant

Scanner

Wardlaw et al. Lancet 2006

RepérageAngio-scanner

Cérébral

IRRADIATION

Angio-scanner : lumière

• Sténose > 70 % : – Non invasif : sens/spec > 93%– ARM > ACT et Ultrasons– Mais pas de multibarettes !

• Charge calcique (% Plaque calcifiée) [1]• Plaque hypodense : lipide +/- hémorragie• Plaque hyperdense : fibreuse

[1] Nandalur et al. 2007. Serfaty et al. 2006

Association entre la densité de la plaque et le caractère symptômatique

Pas d’étude prospective !

Scanner

**

Angioscanner : paroi

IRM : Comment faire ?

• Antennes de surface• IRM multi-séquences

DP T1T2 Temps de vol

Résolution : 500 500 ( 2-3 mm)

* ***

*

SANG NOIR SANG BLANC

TOF T1 DP T2

Hypo Iso Hyper Hyper

Tissu fibreux

TOF T1 DP T2

Modéré Hyper Iso/hyper Hypo

Cœur lipidique

Cœur lipidique

TOF T1 DP T2

Hyper Hyper Iso/hyper Variable

Hémorragie

DP T1T2 TOF

Analyse qualitative

Calcium

Lipidique

Fibreuse

Hémorragie

Continue Epaisse

Non visible donc fine

**

ROMPUE

*

Liseré hypointense en « SANG BLANC »

Wiesmann et al 2003 - Hatsukami et al. 2000 - Yuan et al. 2002 - Bassiouny et al. 1997

Asymptom % OR pourSymptomatique Sympt

Symptom.

Epaisse (I) 1 10 9 1

Fine (II) 6 6 50 10

Rompue (III) 21 9 70 23

Chape fibreuse

Touzé et al. 2007

GaucheDroite

Et la composante inflammatoire ?

• Gadolinium- Réhaussement lié au dégré de néovascularisation

(inflammation)

- Aide à la distinction entre coeur lipidique et la chape fibreuse car …. la chape fibreuse se réhausse plus que le coeur lipidique

- USPIOs

Wassermann 2005 – Trivedi Stroke 2004

PD T1T2 TOF

T1 T1 + Gadolinium

* *

Chape fibreuse

Coeur lipidique

USPIOs

• Nano-particules de Fer- Fixation macrophagique- Chute de signal T2* (24-36h)

• Coeur lipidique• Chape fibreuse

Kooi et al Circulation 2003

Avant Après

Howarth Eur J Radiol 2008

Plaque symptomatique

Avant Après

(Ultrasmall Super Paramagnetic Particles of Iron Oxyde)

IRM : Limites• Chape fine < 200 (résolution IRM = 500 m)• Temps d’acquisition long (20-30 min)

– 10 à 20% d’images de mauvaise qualité

• Imagerie focalisée

Perspectives • Très haute résolution : 100 m• Antenne cou: lumière et paroi• Amélioration des séquences• Automatisation de l’analyse

• Agents de contraste

Dissections des artères cervicales

Hématome mural d’origine:

-traumatique (plaie intimale ?)

-spontanée (rupture des vasa vasorum ? )

Lumière

1 Bachmann et al. Neurology, 20052 Castaner et al. Radiographics, 2003

Lumière

(2)

Diagnostic clinique

• Céphalées, cervicalgies - 70% des cas- isolées dans 10% des cas (1)

- précèdent l’ischémie (1-96h) (2)

• Signes locaux- Sd de Claude Bernard - Horner

30% des cas isolé dans 10% des cas (1)

- Nerfs crâniens (mixtes)- Acouphènes

• Infarctus cérébral- 75% des cas- 20-25% des AVC avant 46 ans (1)

1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827–8322. Silbert PL et al. Neurology, 1995;45:1517-22

•Enjeu : débuter le traitement anticoagulant(prévention des complications ischémiques)

•Imagerie :- de la lumière: ARM, angioscanner- de la paroi: ultrasons, coupes axiales IRM

Diagnostic en imagerie

Imagerie de la lumière : aspects

sténose occlusion anévrisme

Sous pétreuse, 80%

Médiocervicale, 20%V3, 40%

V2, 60%

Formes multiples 20% (1)

1. Schievink WI et al, New England JM, 2004

Imagerie de la lumière

Imagerie de la paroi : US• Examen normal : 10-15 %

• Signes spécifiques Hématome (20%) Flap (2%), pseudo-anévrisme (6%)(1)

• Signes hémodynamiques non spécifiques : sténose occlusion

1. Baugartner RW et al. Front Neurol Neurosci. 2005; 20: 87-101

Imagerie de la paroi : IRM

Limites(1):

- champ d’exploration incompletAV : segment intertransversaireACI : segment sous-pétreux

-anomalies non spécifiques (sténose, occlusion)

- expérience de l’opérateur

- sensibilité dépend de la clinique

sens <70% en l’absence d’AVC (2)

1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827–8322. Arnold M et al, Stroke. 2008;39:82-86

Difficultés liées à la technique: ultrasons

?

?

Pièges

Sensibilité excellente (1)

Limites :

- proximité des structures osseuses

- mauvaise analyse de la parois (occlusion, DFM..)

1 Chi-Jen C et al. AJNR. 25:769–774, May 2004

Difficultés liées à la technique: scanner Pièges

J 1

J 17

T2T2 T2 T2 T2

H 0OxyHb

H 6-J2DésoxyHb

J 3-J14MétHb IC

>J 15MétHb EC

MOIShémosidérine

……

T1T1 T1 T1……T1

J1

Hématome en isosignal T1 Pièges

T1 T2

Maladie des petites artères

Lésion de la paroi artérielle des artères de petit calibre

Causes : HTA++, diabète

Infarctus profonds de diamètre inférieur à 15 mm

Stratégie étiologique. Quel bilan? Quel délai?

1. Explorations artérielles

EchoDoppler TSA + DTC ARM polygone + TSA IRM cervicale coupes axiales Angioscanner Artériographie ETO (aorte)

2. Explorations cardiaques

ECG, enzymes cardiaques Scope ou holter ETT ETO

3. Bilan biologique orientéet hémostase +/- détaillée

AIC: bilan minimum

• Interrogatoire+++ ATCD, terrain et contexte• Bilan biologique standard

NFS, plaquettes VS, CRP Ionogramme sanguin, créatinine, glycémie TP, TCA

• ECG

• Echodoppler cervical Athérosclérose? Dissection ?

Repos au lit en attendant

AIT: encore plus vite!

Dans les 48 heures