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Bilan étiologique d’un AVC ischémique
2009
JF Meder, C Oppenheim, O Naggara
Facteurs de risque des AVC ischémiques
• Facteurs de risque non modifiables– Age, mais 5% AVC < 45 ans– Sexe masculin– Race noire– Antécédents familiaux
– Accident ischémique transitoire (6% la 1ère année)
– Sténose carotide > 70%– Migraine (risque X3)
• Facteurs de risque modifiables– Hypertension artérielle (risque X3)– Diabète (risque X2)– Tabac (risque X2)– Alcool– Contraceptifs oraux (risque X2 à X3)– Hypercholestérolémie– Autres ? : obésité, sédentarité
AVC
AVC ischémique: 80%
Athérosclérose
sténose > 50%
Petit infarctus
profond (lacune)
Embolie
d'origine cardiaque
Autres causes
Cause inconnue
AVC hémorragique: 15%
20% 25% 20% 5% 30%
Athérosclérose
• Lésion focale ubiquitaire de la paroi des
artères de gros et moyen calibre
• Épaississement localisé de l ’intima formant
une plaque où s ’associent
- athérome
- sclérose
Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de l’intimaIntimal thickening
Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes
Fœtus< 30 sem.
I
II
III
IV
V
VI
HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32Pr Loïc Capron
Type 0
Épaississementfibromusculairede l’intima
Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90
Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de l’intimaIntimal thickening
Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes
Fœtus< 30 sem.
I Macrophages isolés de l’intimaIsolated intimal macrophages
Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?)
0-1 an
II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks
Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires
5-10 ans
III
IV
V
VI
HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32Pr Loïc Capron
Type 2
Strie graisseuse(ou lipidique)
Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90
Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de l’intimaIntimal thickening
Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes
Fœtus< 30 sem.
I Macrophages isolés de l’intimaIsolated intimal macrophages
Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?)
0-1 an
II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks
Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires
5-10 ans
III Préathérome (lésion intermédiaire)Preatheroma (intermediate lesion)
Lipides extracellulairescœur lipidique
15 ans
IV AthéromeAtheroma
Cœur lipidique, chape élémentaire
20-25 ans
V
VI
HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32Pr Loïc Capron
Type 3
Préathérome(lésion intermédiaire)
Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90
Type 4
Athérome(plaque « jeune »)
Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90
Pr Loïc Capron
Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI)
Type Nom Caractères Début(IVA)
0 Épaississement fibromusculaire de l’intimaIntimal thickening
Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes
Fœtus< 30 sem.
I Macrophages isolés de l’intimaIsolated intimal macrophages
Cellules spumeuses dispersées(monocytes macrophages?)
0-1 an
II Stries et taches graisseuses ou lipidiquesFatty dots and streaks
Agrégats de cellules spumeusesmonocytaires et musculaires
5-10 ans
III Préathérome (lésion intermédiaire)Preatheroma (intermediate lesion)
Lipides extracellulairescœur lipidique
15 ans
IV AthéromeAtheroma
Cœur lipidique, chape élémentaire
20-25 ans
V Fibroathérome (plaque mûre)Fibroatheroma (mature plaque)
Chape complexe, incorporation de matière sanguine
25 ans
VI Firoathérome compliquéComplicated fibroatheroma
Rupture de plaque, thrombus, hématome
20-25 ans
HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32Pr Loïc Capron
Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types VII et VIII)
Type Nom Caractères Début(IVA)
VII Lésion calcifiéeCalcified lesion
Calcification massive« coquille d’œuf »
>> 25 ans
VIII Lésion fibreuseFibrotic lesion
Fibrose massive,athérome absent
>> 25 ans
HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32
Lésions très avancées
Innocuité incertaine du type VII (rupture encore possible?)
Pr Loïc Capron
Cycle évolutif des plaques
IVou V
VI
InstabilitéRupture
VI
ThrombusHématome
ProgressionV
Cicatrisation
Pr Loïc Capron
• 3 mécanismes Occlusion de l’artère par formation d’un thrombus Embolie de matériel (thrombus, athérome) Mécanisme hémodynamique
Athérosclérose
– Artériographie– Angioscanner– Echographie– Angio-RM
Imagerie de la lumière artérielle
d
D
Wardlaw JM. Lancet 2006
2005 2006
Lumière
Tissu Fibreux
(sclérose)
Calcium
Cœur Lipidique
(athérome)
Au-delà de la sténose …
Le concept de plaque instable
• Plaque stable :
• Chape fibreuse épaisse
• Petit cœur lipidique
• Plaque instable :
• Chape fibreuse fine ou rompue
• Large cœur lipidique
• Hémorragie intraplaque• Richesse en macrophages
Davies, 1985 - Fuster 1992- Carr 1996 - Rothwell 2004.
*
Echographie haute résolution
Plaque hypoechogène : Risque Relatif : 2.7-3.5 [2-4]
HYPOECHOGENE LIPIDE et/ou
HEMORRAGIE
HYPERECHOGENE FIBROSE et/ou
CALCIFICATION
[1] Grønholdt et al. 1999 [2] Polak et al. 1998; [3] Mathiesen et al. 2001; [4] Gronholdt 2001.
Ultrasons
Echographie haute résolutionUltrasons
Autres paramètres
• Hémorragie intraplaque• Aspect de la surface endoluminale• Motilité
Liens avec risque d’AVC peu étudiés
Limites
- Etude limitée à la portion cervicale
- Sténoses < 50%
- Calcification (ombre)
- Technique opérateur dépendant
Scanner
Wardlaw et al. Lancet 2006
RepérageAngio-scanner
Cérébral
IRRADIATION
Angio-scanner : lumière
• Sténose > 70 % : – Non invasif : sens/spec > 93%– ARM > ACT et Ultrasons– Mais pas de multibarettes !
• Charge calcique (% Plaque calcifiée) [1]• Plaque hypodense : lipide +/- hémorragie• Plaque hyperdense : fibreuse
[1] Nandalur et al. 2007. Serfaty et al. 2006
Association entre la densité de la plaque et le caractère symptômatique
Pas d’étude prospective !
Scanner
**
Angioscanner : paroi
IRM : Comment faire ?
• Antennes de surface• IRM multi-séquences
DP T1T2 Temps de vol
Résolution : 500 500 ( 2-3 mm)
* ***
*
SANG NOIR SANG BLANC
TOF T1 DP T2
Hypo Iso Hyper Hyper
Tissu fibreux
TOF T1 DP T2
Modéré Hyper Iso/hyper Hypo
Cœur lipidique
Cœur lipidique
TOF T1 DP T2
Hyper Hyper Iso/hyper Variable
Hémorragie
DP T1T2 TOF
Analyse qualitative
Calcium
Lipidique
Fibreuse
Hémorragie
Continue Epaisse
Non visible donc fine
**
ROMPUE
*
Liseré hypointense en « SANG BLANC »
Wiesmann et al 2003 - Hatsukami et al. 2000 - Yuan et al. 2002 - Bassiouny et al. 1997
Asymptom % OR pourSymptomatique Sympt
Symptom.
Epaisse (I) 1 10 9 1
Fine (II) 6 6 50 10
Rompue (III) 21 9 70 23
Chape fibreuse
Touzé et al. 2007
GaucheDroite
Et la composante inflammatoire ?
• Gadolinium- Réhaussement lié au dégré de néovascularisation
(inflammation)
- Aide à la distinction entre coeur lipidique et la chape fibreuse car …. la chape fibreuse se réhausse plus que le coeur lipidique
- USPIOs
Wassermann 2005 – Trivedi Stroke 2004
PD T1T2 TOF
T1 T1 + Gadolinium
* *
Chape fibreuse
Coeur lipidique
USPIOs
• Nano-particules de Fer- Fixation macrophagique- Chute de signal T2* (24-36h)
• Coeur lipidique• Chape fibreuse
Kooi et al Circulation 2003
Avant Après
Howarth Eur J Radiol 2008
Plaque symptomatique
Avant Après
(Ultrasmall Super Paramagnetic Particles of Iron Oxyde)
IRM : Limites• Chape fine < 200 (résolution IRM = 500 m)• Temps d’acquisition long (20-30 min)
– 10 à 20% d’images de mauvaise qualité
• Imagerie focalisée
Perspectives • Très haute résolution : 100 m• Antenne cou: lumière et paroi• Amélioration des séquences• Automatisation de l’analyse
• Agents de contraste
Dissections des artères cervicales
Hématome mural d’origine:
-traumatique (plaie intimale ?)
-spontanée (rupture des vasa vasorum ? )
Lumière
1 Bachmann et al. Neurology, 20052 Castaner et al. Radiographics, 2003
Lumière
(2)
Diagnostic clinique
• Céphalées, cervicalgies - 70% des cas- isolées dans 10% des cas (1)
- précèdent l’ischémie (1-96h) (2)
• Signes locaux- Sd de Claude Bernard - Horner
30% des cas isolé dans 10% des cas (1)
- Nerfs crâniens (mixtes)- Acouphènes
• Infarctus cérébral- 75% des cas- 20-25% des AVC avant 46 ans (1)
1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827–8322. Silbert PL et al. Neurology, 1995;45:1517-22
•Enjeu : débuter le traitement anticoagulant(prévention des complications ischémiques)
•Imagerie :- de la lumière: ARM, angioscanner- de la paroi: ultrasons, coupes axiales IRM
Diagnostic en imagerie
Imagerie de la lumière : aspects
sténose occlusion anévrisme
Sous pétreuse, 80%
Médiocervicale, 20%V3, 40%
V2, 60%
Formes multiples 20% (1)
1. Schievink WI et al, New England JM, 2004
Imagerie de la lumière
Imagerie de la paroi : US• Examen normal : 10-15 %
• Signes spécifiques Hématome (20%) Flap (2%), pseudo-anévrisme (6%)(1)
• Signes hémodynamiques non spécifiques : sténose occlusion
1. Baugartner RW et al. Front Neurol Neurosci. 2005; 20: 87-101
Imagerie de la paroi : IRM
Limites(1):
- champ d’exploration incompletAV : segment intertransversaireACI : segment sous-pétreux
-anomalies non spécifiques (sténose, occlusion)
- expérience de l’opérateur
- sensibilité dépend de la clinique
sens <70% en l’absence d’AVC (2)
1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827–8322. Arnold M et al, Stroke. 2008;39:82-86
Difficultés liées à la technique: ultrasons
?
?
Pièges
Sensibilité excellente (1)
Limites :
- proximité des structures osseuses
- mauvaise analyse de la parois (occlusion, DFM..)
1 Chi-Jen C et al. AJNR. 25:769–774, May 2004
Difficultés liées à la technique: scanner Pièges
J 1
J 17
T2T2 T2 T2 T2
H 0OxyHb
H 6-J2DésoxyHb
J 3-J14MétHb IC
>J 15MétHb EC
MOIShémosidérine
……
T1T1 T1 T1……T1
J1
Hématome en isosignal T1 Pièges
T1 T2
Maladie des petites artères
Lésion de la paroi artérielle des artères de petit calibre
Causes : HTA++, diabète
Infarctus profonds de diamètre inférieur à 15 mm
Stratégie étiologique. Quel bilan? Quel délai?
1. Explorations artérielles
EchoDoppler TSA + DTC ARM polygone + TSA IRM cervicale coupes axiales Angioscanner Artériographie ETO (aorte)
2. Explorations cardiaques
ECG, enzymes cardiaques Scope ou holter ETT ETO
3. Bilan biologique orientéet hémostase +/- détaillée
AIC: bilan minimum
• Interrogatoire+++ ATCD, terrain et contexte• Bilan biologique standard
NFS, plaquettes VS, CRP Ionogramme sanguin, créatinine, glycémie TP, TCA
• ECG
• Echodoppler cervical Athérosclérose? Dissection ?
Repos au lit en attendant
AIT: encore plus vite!
Dans les 48 heures