Causes : Retard de résorption du liquide pulmonaire Naissance Facteur de risque : Césarienne avant...

Causes :• Retard de résorption du liquide pulmonaire

5 ml/kg.h

Cl- Cl-

Na+ Na+

Naissance

PII

Canaux Na+

Pompe Na/K ATPase

Lumière alvéolaire

Interstitium

Béta-Récepteurs Béta-Récepteurs

Glucocorticoïdes= rôle permissif

Facteurde risque :

• Césarienne avant travail

Causes :• Maladie des Membranes Hyalines

• Naissance

• Aggravation 24 H

• Plateau 24 - 72 H

• Récupération

Effet « surfactant »

Facteursde risque :

• Césarienne avant travail• Prématurité• Garçon

Causes :• Autres causes :

Infection materno-fœtale Inhalation méconiale Rupture Prématurée des Membranes Malformations : MAK, CC, omphalocelle, HDC

RPM

Oligoamnios « Syndrome inflammatoire

Fœtal »

Prématurité

Détresse respiratoire

Oligoamnios

Flexion foetale

Augmentation PAlv-PAmniot

Compression thoracique

Réduction du volume pulmonaire foetal

Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse)

Early Hum Dev 2005 Obstet Gynecol 1995

Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse)

Réduction du volume pulmonaire- Moins de générations bronchiques- Moins d’alvéoles- Moins de vaisseaux

Remodelage vasculaire+

<30%du volumethéorique

Inflammation/Infection

Lipopolysaccharide Cytokines : IL1, TNF Sepsis

Arrêt développement

pulmonaire

AccélèreMaturation pulmonaire

Moins de MMHPediatrics, 1996

Anomalies Vasculaires

fonctionnelles

eNOSEndothélium

NO

cGMP

Réactivité anormale

SMCInactive GMP

PDE5

IL1, TNF-

+

Détresse respiratoire modérée du nouveau-né

Hypoxémie = shunt droit-Gauche = « admission veineuse »

Effet « surfactant »

40%30%

PaO2

(mmHg)

45

Shunt=0 %

Shunt=10%

90

FiO240%30%

PaO2

(mmHg)

45

Shunt=0 %

Shunt=10%

90

FiO2

Shunt intra-pulmonaire

Shunt intra-pulmonaire

PAO2(Max effect at 80 mmHg)

PAO2

PvO2

Dérecrutementalvéolaire

Résistancevasculaire

Hypoxémie Eur Respir J. 2002 ;20:6-11

Détresse respiratoire sévère du nouveau-né

Hypoxémie = shunt droit-Gauche = « admission veineuse »

100%60%

PaO2

(mmHg)

45

Shunt=0 %

Shunt=20%55

Hypoxémie

Pathologie parenchymateuseShunt intrapulmonaire

HTAPPShunt extrapulmonaire

LA

LV

RA

RV

PA

AlvéoliAlvéoli

Prise en charge1. Traitement préventif +++

33-34 Semaines d’AG

35-36 Semaines d’AG

GC Placebo

Corticothérapie anténatale

Cochrane, 2006

Césarienne avant travail = Facteur de risque de Détresse Respiratoire

Stutchfield P, BMJ, 2005N = 950

Prise en charge1. Traitement préventif +++

Attention à l’orientation anténatale !

Prendre en compte les facteurs de risque associés :• Rupture Prématurée des Membranes• Chorio-amniotite• Diabète gestationnel• Retard de croissance ….

Prévention de la MMH !

Naissance

Aggravation : 24 H

Plateau : 24 - 72 H

Récupération

O2 thérapie

Intubation/Ventilation

Surfactant

Evolution de la MMH

O2

O2

PPC nasale

Alvéoli

Thoraco-abdominalsynchronie

Thorax

Abdomen

Vt

Thoraco-abdominalasynchronie

= 0° = 90°

16

Premature infants > 30 S and < 24 h after birthRespiratory failure (FiO2>30% for > 30min)

Headbox CPAP (bubble)

End-Point : Treatment failure = FiO2 > 60%, PCO2 > 60 mmHg

Pediatrics 2007;120:509

17

N=300

Headbox N=1492920 g36 S

CPAPN=1512900 g36 S

Pediatrics 2007;120:509

Failure: 47 (32%) 30 (20%)*

18

Premature infants 24-27 weeks GA

ProphylacticNCPAP

Intubation +Prophylactic Surfactant

End-Point : Death or BPD

Support Study Group, NEJM 2010

19

N=1316

GA 24 - 27 Weeks

NCPAP

N=653Surfactant

N=663

Death or BPD: 48% 54% MV (days): 24 d 28d*Steroids: 7% 13%*

Support Study Group, NEJM 2010

20

Premature infants 25-28 weeks GA

ProphylacticNCPAP

Intubation +Prophylactic Surfactant

(INSURE)

End-Point : Need for MV within the first 5 days of life

Sandri, Pediatrics 2010

21

N=208

Mean GA = 27 Weeks

NCPAP

N=105

ProphylacticSurfactant

N=103

Need for MV: 33% 34% Death or BPD : 22% 22%

Sandri, Pediatrics 2010

22

Premature infants 25-28 weeks GA

ProphylacticNCPAP

SystematicIntubation

Morley, NEJM 2008

End-Point : Death or BPD

23

N=616

Mean GA = 27 Weeks

NCPAP

N=310Intubation

N=316

Death or BPD : 33% 39%Duration of MV: 3d 4d*Duration of O2: 42d 49d*

Morley, NEJM 2008

24

Mechanical characteristics of the immature respiratory system:

Low lung compliance

High chest compliance

Low functional residual capacity ;

Thoraco-abdominal asynchrony ;

What are the physiological effectsof NCPAP ?

    Mortola JP. J Appl Physiol 1982

25

Increase in FiO2 ;

Increase in PaCO2 ;

Increase in RR ; Decrease in compliance; Increase in Work of

breathing; Chest X-ray : distal

atelectasis ; Episodes of desaturation ; Apnea/bradycardia …

« Alveolar hypoventilation syndrome» :

26

Closingvolume

TidalVolume

DynamicFunction

alResidualCapacity

Lung volumes

Inspiration

Expiration

      Mortola JP. J Appl Physiol 1982

27

Dynamic elevation of FRC through :

Expiratory braking :

• Activation of the inspiratory muscles ;

• Active glottal narrowing ;

Increase in respiratory rate :Magnenant E. Pediatr Pulmonol, 2004

28

DynamicEELV

EstimatedpassiveEELV

Storme L et al. Pediatr Pulmonol, 1992

Flow

Volume

PassiveEELV(Vr)

DynamicEELV

Vt

Spontaneousbreathing

PassivebreathingMeasurement of the dynamic elevation of

the end-expiratory lung volume (EELV)

EELV =RC

29

Effect of NCPAP on the end-expiratory lung volume

Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.

NCPAP 0 2 4 6 8 cmH20

30

0

50

100

150

200

250

300

0 2 4 6 8

Change in end-expiratory lung volume with NCPAP (expressed as % Vt)

Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.

cmH2O

31

VT

Effect of Variable-Flow NCPAP on FRC

FRC CPAP=0

FRCCPAP=4

0 cmH2O 4 cmH2O

ClosingvolumeFRC

32E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004

Effect of NCPAP on the breathing

strategy

NCPAP = 0

NCPAP = 2

NCPAP = 4

NCPAP = 6

Variable-Flow NCPAP : • Decreased the slope• Decreased Delta EELV

33

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

CPAP0 CPAP2 CPAP4 CPAP6

*

*

Effects of Variable-Flow NCPAP (IF) on the dynamic elevation of FRC (%Vt0)

E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004

34

CPAP effectDynamic elevation of FRC

FRC

Closing volume

NoCPAP

CPAP

E Magnenant et al. Pediatr Pulmonol. 2004

35

High chest compliance

Low lung compliance

Low functional residual capacity ;

Thoraco-abdominal asynchrony ;

What are the physiological effectsof variable-flow NCPAP ?

36

Thoraco-abdominal synchrony

Rib cage

Abdomen

Vt

Thoraco-abdominal asynchrony

= 0° = 90°

37

Thoraco-abdominal asynchrony

Rib cage

Abdomen

38

Effect of variable-flow CPAP (IF) on thoraco-abdominal synchrony

Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.

Multiple NCPAP devices

40

Multiple CPAP generators

41

Multiple NCPAP prongs

Infant-Flow@

Childs, Neonatal Intensive Care, 2000

« Coanda » Effect

Infant-Flow@ Childs, Neonatal Intensive Care, 2000

Inspiration Expiration

Infant-Flow@ LP

Inspiration Branche expiratoire

VortexVortex

Fluidic Flip

Narine

Expiration

Infant-Flow@ LP

Inspiration Expiration

InspiratoryGaz flow

Pressure sensor

UpperAirways

ExpiratoryGaz flow

During Expiration

47

High gas flowHigh pressure

CPAP

Kinetic Energy+++

CPAP• Resistance• Gradient pressure

Variable-Flow CPAP ConventionnalConstant-Flow CPAP

• Resistance=0• Gradient Pressure=0

48De Paoli et al. Arch Dis Child Fetal Ed, 2002

Con

vent

iona

l NC

PA

PV

aria

ble-

Flo

w N

CP

AP

Pressure drop

49Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F82-F85

In Premature infants < 1000 g, Binasal CPAP > Mononasal CPAP

To wean from CMV

>

50

Pediatrics. 2001;107:304-308Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90

In premature infants, Infant-Flow CPAP > nasal canula CPAP

>

51

0

2

4

6

8

10

12

14

0 cmH2O 4 cmH2O 6 cmH2O 8 cmH2O

Change in FRC (ml/kg)Infants < 1500 g

Pediatrics. 2001;107:304-308

Infant-Flow

BinasalMononasal

52

20

25

30

35

40

45

H0 H12 H24 H36 H48

FiO2 (%)Preterm < 36 S, HMD

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90

Infant-Flow

Mononasal

53Pediatrics.2001;107:1081-1083

In preterm < 2000 g, Nasal short prongs (2.5 l/mn) = nasal CPAP

In reducing apnea

=

54

Pantalitschka T, Arch Dis Child 2009

In preterm infants, Mean GA 31 weeks,

Variable flow NCPAP > Bubble CPAP or NIPPVIn reducing apnea

>

55

High flow nasal cannula

Lampland A, J Pediatr 2009

H Boumecid et alArch Dis Child Fetal Ed, 2007

GA = 29 ± 1 weeks

BW = 1350 ± 1 gN=19

Random order

Babyflow Infant-Flow

Canule 2L Canule 6L

FR / min 56 10 52 9 59 11 59 10

SpO2 % 94 3 94 2 93 2 94 2

FiO2 26 3 25 3 26 3 25 3

TcPCO2 48 7 47 8 51 8 49 8

Résultats

H Boumecid et alArch Dis Child Fetal Ed, 2007

Vt

ml/

kg

* : p< 0,05

2

3

4

5

6

7

8

Baby Flow Infant Flow Lunettes 2L Lunettes 6L

*

*

*

Variable-Flow NCPAP

Constant-Flow NCPAP

Nasal cannulae

60

Effects of CPAP devices on the dynamic elevation of FRC

H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007

61

Effects of CPAP devices on the thoraco-abdominal synchrony

H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007

* P < 0,05

62

* P < 0,05

Effects of CPAP devices on the rib cage contribution to Vt

H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007

Abdel-Adi, Early Hum Dev 2011

In preterm infants, Mean GA 31.5 weeks,

Constant flow NCPAP > Nasal cannulaIn reducing extubation failure

64

Moins efficace que NCPAP

Surpression ???

Lésions narinaires ???

Canule nasale : risques potentiels

CPAP Bi-PAP CPAP Bi-PAPMigliori C et al. Pediatr Pulmonol, 2005

20 preterm infantsGA : 26 weeksBW : 1000 g

But low change in P, trigger, technical lag

66

GA 28 - 34 WeeksMean 30.2 W

NCPAP N=20

Bi levelNCPAP

N=20

NCPAP (d): 6.2 3.8*O2 (days): 13.8 6.5*

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010 95: F85-F89

CPAP

setting

Pressure controlled NCPAP (Pressure controlled NCPAP (SLE1000)SLE1000)

Pressure

Flow

J Pediatr 2009;154:645-50

« Bubble » effects

LE DECUBITUS VENTRAL

Effet de l’installation sur l’efficacité de la CPAP

70

Thorax

Abdomen

Managementde l’hypoxémie

Réduire le shunt

Shunt intrapulmonaire Shunt extrapulmonaire

"Recrutement alvéolaire" "Recrutement vasculaire"

Observation clinique : Radiographie Echo-cardiographie

2. Traitement curatif

LA

LV

RA

RV

PA

AlvéoliAlvéoli

• Anamnèse : Pas de Corticothérapie RPM/Anamnios

• AG : Prématuré Proche du terme

• Pathologie : MMH Inhalation IMF, HDC

• Clinique : Peu sévère à sévère Sévère/InstableStablePas de Gradient SpO2 Gradient SpO2

Valeur cible de SpO2

Pré-ductal : SpO2 plus élevée

Post-ductal : SpO2 plus basse

DO2= 1.3 x AoFlow x Hb x SpO2

FiO2 doit être réglée selon la SpO2

PRE-DUCTALE !!!!

DA

RA

RVLV

PA

VD

ODVG

OGAP

Ao

LA

LV

RA

RV

PA

AlveoliAlveoli

Shunt intra-pulmonaire Shunt extra-pulmonaire

de 0.25 à 0.35 m.s

ArtèrePulmonaireGauche

Para-mediastinal short axis view

Doppler ArtèrePulmonaire droite

PA

DA

LPA

Ao

Rozé, Lancet 1994Gournay, Acta Paediatr 1998

PA

DALPA

Ao

Para-mediastinalShort axis view

LA

LV

RA

RV

PA

AlvéoliAlvéoli

VmoyAPG > 0.2 – 0.3 m.s < 0.2 m.sShunt G-D Shunt D-G

Shunt intra-pulmonaire prédominant

« Recrutement alvéolaire »

= restaurer la CRF

Alvéoli

PAO2PAO2

Réduire le débit

De shunt

• Surfactant • Pression +

• Accentuer la vasoconstriction hypoxique• Vol vasculaire

Recrutement alvéolaire

1. Pression moyenne de ventilation

Pression

TinspTinsp. Texp..

PressionMoyenne

Pmax

PEEP

Temps

V

Alvéoli

Neurally Adjusted Ventilatory Assist ( NAVA)

VACVAC

NAVANAVA

-Synchronised,- no proportional- Asynchronisms

Synchronised, proportional

CNS

Phrenic nerve

Diaphragmatic contraction

Lung expansion

Pressure, flow, volume

VENTILATORVENTILATOR

Ventilator

Pressure = EaDi x NAVA gain

Measurement of the electrical activity of the diaphragm (EaDi)

Inspiration

Pression

P moyenne

Pic à Pic

TempsTemps

P moyenne

HFV / HFO

Recrutement alvéolaire

2. Surfactant …. …Oui mais à quel moment ?

Effet « surfactant »

Administration « tardive » de surfactant (FiO2 > 45%) :• Augmente risque de PNO (x2)• Augmente risque de DBP (x2)• Augmente le risque de PCA (x2)

Stevens TP, Cochrane, 2007

Shunt extra-pulmonaire prédominant

« Recrutement vasculaire »

OG

VG

RA

VD

APPV

Réduire lesRésistances Vasculairespulmonaires

Surdistention pulmonaire

1. Attention aux facteurs aggravants (déclenchant)

Stress

StressV Houfflin. Am J Physiol, 2005

RVP

RVP

Dopamine

Jaillard S, Am J Physiol. 2001

Bouissou, J Pediatr 2008

2. Recrutement alvéolaire si nécessaire

PAO2

Gommers D. Crit Care Med. 1997Kinsella J. J Pediatr. 1997

3. Corriger une acidose respiratoire

PVR

pH

Temps

Qpulm

Abman SH, 1992

PVR

TimepH

Time

QLung

Time

Effet transitoire de l’alcalose respiratoire

Abman SH, 1992

NOAlveole

PV

RA

RV

LA

LV

Ductusarteriosus

NOi

4. NO inhalé (10 à 40 ppm)

PAO2

PvO2

5. Améliorer la PvO2

VO2

Qc

Débit d’O2 délivré = 1.3 x Qc x Hb x SpO2PvO2

DO2Critique

VO2

Anaérobie

Lactate

Aérobie

Délivrance O2

EO2

PvO2PvO2

Hernie Diaphragmatique Congénitale

Diminution volume pulmonaire- Moins de bronches- Moins d’alvéoles- Moins de vaisseaux +++

Réactivité Vasculaire anormale

+ Remodellage

vasculaire

+

< 30%Du volume

Attendu

Control CDH

HTAP

OD

VD

OG

VG

CA

HTAP + hypoperfusion pulm + IC

NO i ? NO i / PGI2

Résumé et Conclusion• La CAN à 33-34S d’AG réduit le risque de DR ;• La RPM, la macrosomie, la césarienne avant travail, la pré

éclampsie, la chorio-amniotite augmentent le risque et la gravité des DR chez les enfants proches du terme :

Attention à l’orientation anténatale • Les formes sévères de DR des enfants proche du terme

nécessitent un transfert en réanimation : Comprendre le mécanisme de l’hypoxémie est un pré-requis

pour optimiser le traitement • La MMH est responsable d’une hypoxémie progressivement

croissante : La prévention est possible !

• La MMH peut se compliquer de PNO, d’une insuffisance respiratoire sévère, et d’HTAP chez les enfants proche du terme, notamment après une RPM ou par césarienne avant travail.