Choque hipovolémico

CHOQUE HIPOVOLÉMIC

O

Hernández García Ma. Guadalupe Rodríguez Bautista Carmen Adilia

DEFINICIÓN

Crisis energética

a nivel celular

De etiología múltiple

Incapacidad súbita del aparato

cardiovascular

Perfusión y oxigenación de

los tejidos

Colapso gradual y progresivo de

los órganos vitales

La clínica dependerá del agente causal

SHOCK

CLASIFICACIÓN

SHOCK

CARDIOGÉNICO

NEUROGÉNICO

SÉPTICO

ANAFILÁCTICO

HIPOVOLÉMICO

FISIOPATOLOGÍA

Desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación

VOLUMEN CIRCULANTE

BOMBA CARDIACA

TONO VASCULAR

El shock comienza a nivel celular y posteriormente a nivel orgánico .

En realidad se puede decir que es una alteración en el metabolismo del O2.

FISIOPATOLOGÍA

La unidad funcional del organismo es la célula y el sistema vascular con su microcirculación, por donde se realizan los aportes necesarios para su funcionamiento.

FISIOPATOLOGÍA

• La célula para su funcionamiento necesita energía y la obtiene a partir de la combustión de glucosa y oxígeno, lo que se conoce como METABOLISMO AERÓBICO.

• La disponibilidad de O2 (1.000 ml/mto.) es igual al producto del volumen minuto por la concentración arterial de O2.

• En situaciones especiales, cuando falta oxígeno, la célula sigue consumiendo glucosa para producir energía por otro mecanismo conocido como METABOLISMO ANAERÓBICO.

FISIOPATOLOGÍA

Este proceso no se puede mantener por mucho tiempo.

Acidosis Muerte celular por

hipoxia.

La sensibilidad a la hipoxia no es la misma para todos los tejidos.

Solo pueden tolerar de 4 a 6 minutos.

45 y 90 minutos 4 a 6 horas

FASES

FASE I: DE VASOCOSTRICCIÓN O ANOXIA ISQUEMICA

Estrechamiento arteriolar

Cierre de esfínter pre y post capilar

Apertura de shunt arteriovenosos

Se produce una disminución de la presión hidrostática capilar.

Aparece en la microcirculación anoxia si esta se mantiene.

FASES

FASE II: DE EXPRESIÓN DEL ESPACIO VASCULAR

La necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardiaco.

FASES

FASE III: DE LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La acidez del medio más un enlentecimiento circulatorio llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la digestión intracelular y autolisis celular.

FASES

FASE IV: DE SHOCK IRREVERSIBLE

Se secretan fibrinolisinas que determinan la lisis de los coágulos con encharcamiento celular que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.

FISIOPATOLOGIA SHOCK HIPOVOLEMICO

Del volumen circulante

DETERMINA

Del volumen minuto

Transporte y disponibilida

d de O2 OCASIONANDO

PRESIÓN ARTERIA

L

HIPOXIA

DISMINUCIÓN DEL

RETORNO VENOSO

INSUFICIENCIA

CIRCULATORIA PERIFÉRICA

RESPUESTA CELULAR Disminución en la

concentración de fosfatos de alta energía.

Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.

Aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones, con:

•Entrada de Na•Salida de K•Entrada de Ca

RESPUESTA HORMONAL

Aumento de los niveles plasmáticos de:

H. CrecimientoGlucagónACTHCortisol

GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESISLIPOLISIS

RESPUETA INMUNOLOGICA

Alteración de la respuesta inmune celular y humoral e incrementando la susceptibilidad a la Sepsis.

Supresión de la función de:

NeutrófilosMacrófagosLinfocito

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Incremento de la actividad simpática.

Aumento en la liberación de ADH.

Alteración de las beta endorfinas.

Aumento de la TRH

Se mantiene la autorregulación del FSC

RIÑON

Descenso en el flujo sanguíneo

Aumento del tono arteria eferente

Lesiones parcheadas del epitelio tubular

Fracaso renal por necrosis tubular aguda

Secreción de eritropoyetina

CORAZÓN

Disminución del gasto cardíaco.

Elevación de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca.

Disminución de precarga y la poscarga.

ETIOLOGIA

INTERNAS

Rotura de vasos (aorta)

Rotura de visceras (bazo, hígado)

Traumatismos

Alteraciones de la cuagulación (congénitas y adquirida)

CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO

ETIOLOGIAEXTERNAS

Pulmón (infecciones, tumores)

Gastrointestinal (sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertículos, pólipos)

Renal ( infecciones, tumores)

CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO

ETIOLOGIA

PLASMA

Quemados

DISTRIBUCIONES A TERCER ESPACIO

Obstrucción intestinal

Pancreatitis aguda

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

NO HEMORRÁGICO

ETIOLOGIA

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Renal (diuréticos, diuresis osmótica, Diabetes Mellitus e insípida)

Gastrointestinal (Vómitos, diarrea)

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

NO HEMORRÁGICO

SÍNTOMASDepresión mentalPiel fríaPalidez de tegumentosDisminución de la presión venosa central,

presión arterial.AnuriaDisminución de la PO2 venosaHipoxemia (pulmón)Oliguria (riñón)Ictericia (hígado)Hemorragia digestivaInsuficiencia cardíaca, infarto, coagulopatías.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA

INSPECCIÓN HEMODINÁMICAMENTE

Paciente ansioso e irritable

Disminución de PVC

Disminución del estado de conciencia

Disminución de las presiones de llenado.

Llenado capilar deficiente Disminución de la PPA

Piel pálida, gris Aumento RVP,RVS

Aumento de la FC Disminución GC, IC

Hipotensión

Colapso de venas del cuello

Taquipnea

Disminución o ausencia del gasto urinario

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

•Deficit de volumen de líquidos r/c traumatismo, m/p pérdida de líquidos del organismo.

•Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar, periférica r/c hipoventilación, deterioro de transporte de oxígeno m/p taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial, hipotermia, llenado capilar > 2 segundos.

•Alteración de la perfusión tisular cerebral, cardiaca, mesentérica, renal r/c hipoperfusión hística m/p piel fría, pálida, oligoanuria, taquicardia, hipotensión marcada, alteración de la conciencia, llenado capilar > 2 segundos.

•Ansiedad r/c amenaza grave para el estado de salud m/p diaforesis, piel fría, taquicardia, taquipnea, inquietud, irritabilidad, no colabora con el tratamiento.

RESULTADOS ESPERADOS

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

EQUILIBRIO DE APORTE Y DEMANDA

SIGNOS VITALES

LÍMITES NORMALES PARA EL PACIENTE

INTERVENCIONES DEENFERMERÍA

1. Posición Trendelemburg de 10º. 2. Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital

avanzado. 3. Mantener vía aérea permeable. 4. Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara

facial a 5 l/minuto. 5. Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma

del pulso y presión arterial). 6. Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según

evolución. 7. Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y

luego abordaje venoso profundo. 8. Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas

externas con signos de hemorragias.

9.Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno. 10. Medir presión venosa central (PVC) y tener en cuenta que: Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de

volumen. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida

de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de la administración de volumen.

PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue muy rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca.

11. Sondaje vesical y medición diuresis horaria. 12. Sonda de Levine abierta a frasco (si es necesario). 13.Apoyo emocional si el paciente está consciente. 14. Inmovilización adecuada del paciente poli traumatizado. 15. Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible causa. 16.Lavado peritoneal, si se sospecha sangrado intraperitoneal.

1. Adecuada oxigenación y ventilación

Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara facial a 5 l/minuto

2. Administrar soluciones para reposición de volumen de urgencia

Solución salina

isotónica y Lactato Ringer

Solución salina isotónica y Lactato Ringer

Mejoran parámetros

hemodinámicas

Expanden el espacio extracelular (LEC

mínimas reacciones

anafilácticas

reduce presión oncótica

predispone a: edema pulmonar e

interfiere en el intercambio de oxígeno, formación de tercer espacio.

CRISTALOIDES1

COLOIDES expansores plasmáticos

mejoran gasto cardiaco

contractibilidad

menor volumen

de perfusión

mejoran transporte de oxígeno

predisponen a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y tienen mayor índice de reacciones anafilácticas.

2

DERIVADOS SANGUINEOS

Plasma Fresco: es efectivo como expansor volumétrico, no activa las numerosas vías de lesión celular.

Sangre Fresca: es el más efectivo en la restauración de volumen en pacientes con choque hemorrágico ,está indicado en pacientes con pérdidas superiores al 30% de volumen sanguíneo, la reposición se debe realizar en una relación 1:1 con respecto a las pérdidas.

3

RESUCITACIÓN FARMACOLOGICA

Indicada una vez que se alcanzan los parámetros hemodinámicas óptimos :

PVC 10 cmH2O PCP 10 mmHg Hipotensión PAM menor 70mmHg.

Dopamina fármaco de primera línea con dosis máximas de 20mcg/Kg/minmayor indicación en pacientes con Resistencia Vasculares Sistémicas bajas y gasto cardiaco elevado.

La norepinefrina fármaco utilizado en aquellos pacientes que no responden a dopamina.

La vasopresina útil en pacientes que no responden a dopamina y norepinefrina.

CLASE I, II CLASE III, IV

1.Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada

100 ml de sangre perdida), donde el

volumen de cristaloide de reposición es igual al

triple de la pérdida sanguínea calculada.

1. Reanimar con soluciones

cristaloides e iniciar transfusión sanguínea.

2. Por cada 4 unidades de sangre hay que

administrar 1 unidad de plasma fresco.

3. Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5

unidades de plaquetas. Administrar 1

gramo de calcio por cada 5 unidades de

sangre.

3. Asegurarse de que el paciente tiene disponibles dos vías endovenosas de gran calibre: preferentemente 16-g.

4. Registro de signos vitales al menos cada hora, o más a menudo, según se requiera.

5. VIGILAR

Valorar la respuesta del paciente a la

hemorragia, la pérdida de líquidos o ambas.

FC

PA

PAM

PVC

PCWP

ESTADO DE CONCIENCIA

6. Registro de control de líquidos estricto cada hora.

7. Observar el estado de la piel:

a) Colorb) Turgencia c) Temperatura

8. Analizar resultados de laboratorio:

HCT: Disminuye con la hemorragiaElectrólitos: potasio, sodio,cloruro,

magnesio. Gases arteriales: alcalosis respiratoria,

acidosis metabólica.LeucocitosisIsoenzimas CK : Elevadas

9. Observar e identificar síntomas (sobrecarga de volumen).

10. Preparar al paciente para intervención quirúrgica inmediata, de ser necesaria.