Comment interpréter les tests hépatiques Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases...

Comment interpréter les tests hépatiques

• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase

• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick

TRANSAMINASES

Deux enzymes

ASAT aspartate aminotransferase ou

GOT glutamate oxaloacetate transaminase

ALAT alanine aminotransferase ou

GPT glutamate pyruvate transaminase

TRANSAMINASES

Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

Quantification de la réaction obtenue en ajoutant au sérum le substrat et les cofacteurs (UI/L)

Fonction des conditions techniques (température, etc.)

Valeur normale fonction du sexe, de l’âge, du poids corporel, de la consommation d’alcool

TRANSAMINASESEnzymes cellulaires, libérées dans la circulation

en cas de lésion de la cellule• Principales sources :

- myocytes (muscle strié) ASAT > ALAT- hépatocytes ALAT = ASAT

• ½ vie dans la circulation: ALAT 36-48h, ASAT 24-36h

• Site et mode d’élimination mal connus (non rénal)

Seul mécanisme d’augmentation : lésion des myocytes ou des hépatocytes

a – Hépatites aiguës - virale A, B, C, D, E- immunoallergique médicamenteuse- autoimmune

b – Atteintes aiguës non-inflammatoires- toxicité directe (paracétamol, amanite)- bas débit cardiaque- obstruction brutale des voies biliaires

*N = limite supérieure des valeurs normales du laboratoire

TRANSAMINASES

1 – Forte augmentation > 10 N*

TRANSAMINASES

2 – Augmentation discrète ( 1-2 N)ou modérée (2-10 N)

Toutes les causes de maladie du foie ou des voies biliaires

TRANSAMINASES

ASAT > ALAT

- Atteinte musculaire (CPK)- Hépatopathie alcoolique, même sans cirrhose

- Cirrhose, quelle qu’en soit la cause

TRANSAMINASES

Profil d’évolution

1. Diminution rapide (plus de 50% tous les 2 jours):→ atteinte s’étant brutalement interrompue

(intoxication, ischémie aiguë)

2. Excepté en cas d’atteinte alcoolique ou d’insulinorésistance/syndrome métabolique→ L’augmentation reflète le degré de lésion

hépatocytaire au même moment.→ L’aire-sous-la-courbe Activité/Temps reflète la sévérité de l’atteinte hépatique.

Comment interpréter les tests hépatiques

• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase

• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick

PHOSPHATASES ALCALINES

• Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase- d’augmentation de l’activité

ostéoblastique- de fin de grossesse (placenta)

• Isoformes différentes pour ces 3 sources (séparables, quoique non en routine)

• Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE

Phosphatases alcalines élevées et GGT normale → Cholestase improbable

Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée→ Cholestase probable

• Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé une origine osseuse ou une grossesse

• Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT

GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE

• Enzymes libérée dans le sérum- cholestase- consommation chronique d’alcool- médicaments inducteurs (antiépileptiques)- insulinorésistance (syndrome

métabolique)

• Activité enzymatique

• Utile chez un patient donné pour suivre l’évolution du processus

Comment interpréter les tests hépatiques

• Tests pour évaluer le processus pathogène• Transaminases• Phosphatases alcalines• Gamma-glutamyl transpeptidase

• Tests pour évaluer le retentissement hépatique• Bilirubinémie• Albuminémie• Taux de Quick

BILIRUBINEMIE

• Synthèse macrophagique de bilirubine non-conjuguée

• Transport lié à l’albumine

• Captation hépatocytaire

• Conjugaison à l’acide gly(u)curonique

• Sécrétion dans les voies biliaires

BILIRUBINEMIE

• Bilirubinémie conjuguée normale < 3 µmol/L

• Bilirubinémie non conjuguée normale < 15 µmol/L

• Ictère : bilirubinémie totale > 40 µmol/L

• Type d’ictère (bilirubine conjuguée ou non conjuguée)fraction ayant la plus forte augmentation relative

ALBUMINEMIE

• Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire

• Diminution par fuite extravasculaire→ Fuite extracapillaire (syndrome inflammatoire)→ Perte rénale (syndrome néphrotique)→ Perte digestive (entéropathie exsudative)

• Diminution par dilution

TEMPS/TAUX de QUICK

• = “TP” en langage courant

• ≠ “taux de prothrombine” (prothrombine = facteur II)

• Evaluation en secondes, ou en %, ou en INR

• Evalue l’activité coagulante plasmatique des facteurs II, V, VII, IX, et X

• Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire

• Dégradation par consommation intravasculaire → diminution par coagulopathie de consommation

3000

1500

ALATIU/mL

100

50

TQ%

BILµmol/L

Intoxication phalloïdienne

Modérée

1 2 3 4 8 Jour

1 2 3 4 8

3000

1500

ALATIU/mL

100

50

TQ%

BILµmol/L

Intoxication phalloïdienne

Sévère

jour

10,000

5,000

ALATIU/mL

100

50

TQ%

BILµmol/L

Intoxication phalloïdienne

Fulminante

1 2 3 4 8 Jour