Conflits d’intérêt : Baxter, Braun, Fresenius, Nestlé...

Nutrition et cancer

P. Bachmann 1,2

1. Unité de nutrition-DISSPO, CRLCC L Bérard – 28, rue Laennec – 69373 – LYON Cedex 08. 2. Unité Cancer, Environnement et Nutrition, CRLCC L Bérard, EA 4129 'Santé, Individu, Société', Université de Lyon 1

Conflits d’intérêt : Baxter, Braun, Fresenius, Nestlé, Nutricia 21/3/2011 DIU nutrition

Objectifs

•  Appréhender la relation risque de cancer et nutrition

•  Connaître les causes et conséquences de la dénutrition

•  Connaître les modalités de prise en charge possibles et leurs résultats

Incidence des cancers en France

•  Cellule Cancéreuse –  Cycle cellulaire

permanent –  Immortalité

–  Interaction avec

l'environnement à son seul avantage

»  Donne des ordres

•  Cellule Normale –  Cycle cellulaire régulé

–  Mort cellulaire régulée

–  Interaction avec l'environnement pour l’individu

»  Reçoit des ordres »  Donne des ordres

Pays industrialisés : Tous cancers

•  Causes reconnues ou évoquées : – allongement de la durée de vie, – amélioration des diagnostics, – exposition croissante et prolongée à des

facteurs de risque comportementaux et environnementaux (souvent spécifiques à différents types de cancers).

•  125 000 guérissent par an – Risque de second cancer – Autres pathologies

Nous avons peu évolué, notre environnement, lui, beaucoup !

Vitamin E

ω-6 ω-3

Trans

Simopoulos A. P. Lipids, 1999, 34, suppl ; S297-301

Nous avons peu évolué, notre environnement, lui, beaucoup !

Simopoulos A. P. Lipids, 1999, 34, suppl ; S297-301

Ile de la Réunion

Allirot X., 2006, Cahiers Nutr. Diét, 41, 4 : 203-9

Réduction majeure de l’activité

Plan National Prévention par l’Activité Physique ou Sportive

Abondance alimentaire et réduction de la dépense énergétique

Aliments, nutrition,

activité physique et obésité

Réparation ADN

Prolifération Cycle cellulaire

Différentiation Métabolisme carcinogène

Apoptose

Immunité inflammation

Régulation hormonale

Wcrf 2007

Quel pourcentage serait évitable par une

prévention nutritionnelle ?

1 verre = 10 gr d’alcool

Localisation % augment. verre/j Bouche, pharynx, larynx 168 % Œsophage 28 % Colo-rectum 9 % Sein 10 %

Martel P. et al, 11/2007, rapport Nacre www.e-cancer.fr Corrao G, et al, 2004, Prev Med, 38 ; 613-9

Alcool et risque de cancer

Obésité et risque de cancer

Rapport Alimentation prévention des cancers, 2009, INCA

Indice de Masse Corporelle : 20-25

Recommandations OMS

•  Inactivité 4éme cause actuelle de mortalité : 6%

–  13% HTA

–  9% Tabac

–  6% HyperGlyc.

–  5% IMC > 25

Rapport OMS 2010

•  L’inactivité physique serait responsable – 1 cas sur 4 à 5 de cancer du sein ou colon

– 1 cas sur 4 de diabète

– 1 cas sur 3 de pathologie coronarienne

Metabolic equivalents of task MET

•  1 MET équivalent métabolique correspondant à la consommation d’oxygène de repos en position assise

= 3 à 3,5 ml O2 consommé / kg poids / min ~ 1 kcal / kg / heure

•  Recommandations internationales : pratique de 2,5 heures / semaine d’activité de 3 MET = 7,5 à 10,5 MET.h / semaine

Prévention du cancer du sein

•  53/75 études montrent une réduction du risque •  20-25% de réduction fort niveau AP vs le plus faible •  Effet dose réponse pour 33/40 études •  Quelque soit le type d’AP

–  Loisir 21% de réduction moyenne –  Professionnelle 13% –  Domestique 21% –  Marche/cycle 18%

•  Adolescence – 8% / après 50 ans -18% •  Avant -27% et après -31% la ménopause

Friedenreich CM, 2008, Med Br J Sports Med 42: 636-47

Prévention primaire du cancer du sein

•  Réduction du risque de cancer du sein

de 6% chaque fois que l’on ajoute

1h d’AP / semaine

Monninkhof et al., 2007, Epidemiology, 18 ; 137-57

Patientes avec cancer du sein

•  Facteurs associés à une évolution plus défavorable : – Obésité – Prise de poids après traitement de

chimiothérapie • Mortalité globale • Mortalité spécifique

– Activité physique moindre • Avant diagnostic • Après diagnostic

Activité physique au diagnostic et décès par cancer du sein

Cas/décès de cancer

Med F.up (années) Origine Risque

Rohan, 1995 412 / 112 5,5 Austral. Pas d’association

Borugian, 2004 603 / 112 10 Canada Pas d’association

Enger, 2004 717 / 251 10,4 Usa Réduction ns

Abrahamson, 2006 1264 / 246 8,5 Usa Pas d’association

Pierce, 2007 1490 / 236 6,7 (moy.) Usa Réduction signif.

Holick, 2008 4482 / 109 5,6 Usa Réduction signif.

Irwin, 2008 933 / 115 6 Usa Réduction ns

Dal Maso, 2008 1453 / 398 12,6 Italie Pas d’association

Friedenreich, 2009 1231 / 223 8,3 (min) Canada Réduction signif.

West-Wrigh, 2009 3539 / 460 5,3 Usa Réduction signif.

Activité physique après diagnostic et décès par cancer du sein

•  5 études sur le niveau d’activité mesuré après cancer

•  Bénéfice sur risque de décès spécifique dès 3 à 8,9 MET-heure par semaine : réduction de 45 à 60% pour les niveaux d’AP les plus élevés Holmes MD et al, 2005, JAMA 293:2479-86

•  L’augmentation du niveau d’AP réduit le risque de décès TCC de 45% (HR 0,55 [IC 95% 0,22-1,38]) mais la réduction d’AP l’augmente x 4 (HR 3,95 [IC 95% 1,45 -10,50]) par rapport aux sédentaires Irwin ML et al, 2008, J Clin Oncol 26:3958-64

En terme de survie après cancer du sein

•  Le bénéfice en survie à 5 ans est de 4%

•  et à 10 ans est de 6 %

Prévention du cancer du colon

Rapport Alimentation prévention des cancers, 2009, INCA

Parekh N. et al, 2009, JADA 298(3);1346-53

Parekh N. et al, 2009, JADA 298(3);1346-53 Friedenreich CM et al, 2010, EJC, 46 ; 2593-604

AP ↓

AP ↓

-

-

- -

↑ ↑

-

Vona-Davis L et al, 2007, Obesity Review, 8; 395–408 Parekh N et al, 2009, JADA, 298(3);1346-53

A2

Aromatase ind

E1

free E2

+

E2

AP ↓

-

↑

-

Recommandations OMS 18-64 ans

•  S’appliquent à ceux qui n’atteignent pas ce niveau

•  2 heures 30 d’activité aérobie d’intensité modérée par semaine ou

•  1 heure 15 d’activité aérobie d’intensité vigoureuse par semaine

World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research.

Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective.

Washington DC: AICR, 2007

Principales recommandations nutritionnelles pour la prévention

des cancers

* La « viande rouge » inclut le bœuf, le veau, le mouton, l’agneau, le porc et le chevreau.

Réduction possible de l’incidence

http://www.wcrf-fr.org/pdfs/resume_scientifque.pdf

Comment valider les hypothèses

•  Études d’intervention

15-30 mg bêta-carotène

25000 UI rétinol vs placebo

≈ 18 000 fumeurs 73000 années.pt

Cancer poumon incidence + 28% mortalité + 26%

Intervention nutritionnelle : CARET

Omenn GS. et al, NEJM, 1996, 334 ;1150-5

Étude SUVIMAX •  Étude prospective rand. 13017 français (1994) supplémentés ou

non à doses nutritionnelles par : Bêta- caroténe 6 mg, Vit. C 120 mg, Vit. E 30 mg, Sélénium 100 µg, Zinc 20 mg (suivi méd. 7,5 a.)

Hommes Femmes

Hercberg S et al, Arch Int Med, 2004, 164 ; 2335-42 Hercberg S et al, IJC, 2010, 127 ; 1875-81

•  Hommes : RR cancer 0,69 ; p < 0,008 / RR décès 0,63 ; p < 0,02 •  + 5 ans : RR cancer 0,98 ; ns / RR décès 0,98 ; ns

Women’s Health Initiative (WHI) 48

835

fem

mes

mén

opau

sées

de

50-7

9 an

s 20

% g

rais

se, 5

frui

ts-lé

g., 6

cér

éale

s/j

Ran

d. In

terv

. (40

% n

=194

51)

incidence réduite de 9% (IC 95% [0.83-1.01])

Prentice RL et al, 2006, JAMA, 295 ; 629-42

T. œstrogène + / progestérone – OR 0,64 (IC 95% [0.49-0.84] ; p = 0.001)

Essais randomisés

•  Women’s Intervention Nutrition Study (WINS) 2437 femmes 58,6 ans (1994-2000) 975 randomisées intervention –  pour réduction lipides quotidiens à < 15% AET

(initial 29,6%) sans objectif de réduction de poids

•  Women’s Healthy Eating and Living (WHEL) 3088 femmes 53,3 ans (1995-2000) I, II, IIIA –  pour 5 portions de légumes et 3 de fruits, 16

ounces de jus de légumes, 30 gr de fibres, –  et 15-20% AET en lipides /jour

Chlebowski RT et al, 2006, J Natl Cancer Inst, 98: 1767–76 Pierce JP. et al, 2007, JAMA, 298(3); 289-98

Comparaison études d’intervention

WIN’S WHEL’S

Patientes Post ménopausiques 50% st. I ; 10% IIB IIIA

Pré et post –ménopaus. 33% st.I ; 25% IIB IIIA

Inclusion < 1 an après diagnostic < 4 ans après diagnostic Délai moyen

inclusion diagnostic 7 mois 24 mois

Fruits et légumes Non Oui

↓ lipides alimentaires baseline versus à

1 ans / à 6 ans

29,6 ± 7,1 % / 20,3 ± 7,8 % / 23,0 ± 9,2 %

28,5 ± 0,18 % / 22,7 ± 0,20 % / 28,9 ± 0,25 %

Variations poids (Kg) baseline /à 6 ans

72,7 ± 15,9 / 69,4 ± 13,9

73,5 ± 0,42 / 74,1 ± 0,54

Résultat RFS 0,76

(0,6-0,98 ; p = 0,034) DFS 0,99

(0,83 – 1,17 ; p = 0,63)

Chlebowski RT et al, 2006, J Natl Cancer Inst, 98: 1767–76 Pierce JP. et al, 2007, JAMA, 298(3); 289-98

Patientes contrôles de WHEL st.

Pierce JP. et al, 2007, J Clin Oncol 25;2345-51

16 % obèses

30 % obèses

Dénutrition du patient cancéreux

2 causes principales liées à la maladie

•  Réduction des apports nutritionnels –  Anorexie

•  Aversion •  Troubles sensoriels

–  Aux symptômes •  Troubles digestifs •  Douleur •  Dépression •  Fatigue •  ….

–  A l’obstruction de la voie digestive •  Texture modifiée, ….

2 causes principales liées à la maladie

•  Réduction des apports nutritionnels –  Anorexie

•  Aversion •  Troubles sensoriels

–  Aux symptômes •  Troubles digestifs •  Douleur •  Dépression •  Dyspnée •  Fatigue •  ….

–  A l’obstruction de la voie digestive •  Texture modifiée, ….

2 causes principales liées à la maladie

•  Perturbations métaboliques liées –  A la croissance tumorale

•  Augmentation des dépenses énergétiques

distribution de la DER mesurée en % de la DER prédite

Knox LS. et al , 1982, Ann Surg, 197, 152-162

2 causes principales liées à la maladie

•  Perturbations métaboliques liées –  A la croissance tumorale

•  Augmentation des dépenses énergétiques

Bosaeus I. et al, 2001, Int J Cancer, 93, 380-383

48.5% 50.2% 1.4%

60

50

40

30

20

10

0

295

canc

ers

gast

ro-in

test

inau

x

AE en Kcal/Kg/j 25,5 27,2 p = 0,15 AE/DER 1,24 1,05 p< 0,001 AE en Kcal/Kg/j 25,5 AE/DER 1,24

2 causes principales liées à la maladie

•  Perturbations métaboliques liées –  A la croissance tumorale

•  Augmentation des dépenses énergétiques

Bosaeus I. et al, 2001, Int J Cancer, 93, 380-383

48.5% 50.2% 1.4%

60

50

40

30

20

10

0

295

canc

ers

gast

ro-in

test

inau

x

AE en Kcal/Kg/j 25,5 27,2 ns AE/DER 1,24 1,05 p< 0,001

2 causes principales liées à la maladie

•  Perturbations métaboliques liées –  A la croissance tumorale

•  Augmentation des dépenses énergétiques •  Perturbations des métabolismes

–  Augmentation de la protéolyse –  Augmentation lipolyse –  Augmentation de la néoglucogénése, du turn-over

du glucose et résistance à l’insuline

C. tumorale

macrophage

TNFα - INFγ

H. cataboliques

LMF PIF

Ac. aminés

AG libres

mitose

Σ prot. inflam.

lactate IL 6

↑ néoglucogénése

2 causes principales liées à la maladie

•  Perturbations métaboliques liées –  A la croissance tumorale

•  Augmentation des dépenses énergétiques •  Perturbations des métabolismes

–  Augmentation de la protéolyse –  Augmentation lipolyse –  Augmentation de la néoglucogenèse, du turn-over

du glucose et résistance à l’insuline

–  Aux traitements •  Chirurgie •  Adjuvants (corticothérapie) •  Chimiothérapies et thérapies ciblées

Thérapies ciblées : Sorafenib

Thérapies ciblées : Sorafenib

•  Sorafenib (400 mg x 2) versus placebo (6 mois) •  Poids : - 2.1 kg ± 0.6 kg vs 0.8 kg ± 0.7 kg (p < 0,01) •  Perte de masse musculaire L3 : - 7.4 ± 1.7 cm2 vs -

3.1 ± 1.3 cm2 (p< 0,02) soit x 2,4 vs placebo

Muscle = 91 cm², Adipose = 156 cm² Muscle = 88 cm², Adipose = 142 cm² Muscle = 82 cm², Adipose = 72 cm²

Antoun S. et al, 2010, JCO, 28(6); 1054-60

Dénutrition en cancérologie

•  INTERCLAN CRLCC 2005

• 2020 pts /13 cts –  VADS 12 % –  Pneumo 6,4 % –  Hémato 4,7 % –  Sein 28,6 %

• ∆ poids 6 mois avant & IMC

• F/H 60,4/39,6% • 59 ± 14 /

60 ± 13 ans

• NUTRICANCER 2005

• 2068 pts / 28 cts –  VADS 20,3% –  Pneumo 18,5 % –  Hémato 12,4 % –  Sein 12,4 %

• ∆ poids début maladie & IMC

• F/H 43/57 % • 59 ± 14 /

60 ± 13 ans

•  INTERCLAN CRLCC 2007

• 1545 pts / 17 cts –  VADS 11,6% –  Pneumo 5,8 % –  Hémato 10,1 % –  Sein 24,3 %

• ∆ poids 6 mois avant & IMC

• F/H 57,2/42,8 % • 59 ± 14 ans

Dénutrition en cancérologie : perte de poids chez plus de 60 %

2 situations à risque : IMC

•  Maigreur : 10 à 12 % des patients

2 situations à risque : IMC

•  Maigreur : 10 à 12 % des patients •  Obésité :

–  En 2009, 14,5 % des Français sont obèses (8,5 % en 1997) et 31,9 % sont en surpoids.

–  Pronostic plus défavorable •  Mécanismes physiopathologiques connus •  Patients sous-traités en chimiothérapie et

thérapies ciblées

2 situations à risque : IMC

•  Maigreur : •  Obésité :

–  En 2009, 14,5 % des Français sont obèses (8,5 % en 1997) et 31,9 % sont en surpoids.

–  Pronostic plus défavorable –  Obésité sarcopénique

Obésité sarcopénique

Prado CM et al, 2008, Lancet Oncol, 9: 629–35

•  250 pts avec cancers pulm. et gastrointest.

•  OS associé –  PS moindre –  HR décès 4,2

IC 95% 2,4-7,2 p<0,0001

Obésité et dénutrition

•  Enquête de prévalence CRLCC 2007 : 1545 hospitalisés (59,3 ± 13,8 ans, ratio H/F 0,75)

•  Prévalence obésité varie de –  14,2% dans le sein (44,3% de métastatiques) à –  4,7% dans le poumon (81% de métastatiques)

Facteurs indépendants associées à la dénutrition Facteurs Odds ratio IC 95% Valeur p IMC ≥ 30 1,58 1,08-2,31 0,018 PS ≥ 2 2,71 2,30-6,7 < 0,01

Kc. digestifs 3,39 1,89-6,10 < 0,01 Kc Tête et Cou 2,28 1,53-3,41 < 0,01

Pressoir M et al, 2010, Br J Cancer, 102 ; 966-71

Conséquences

•  Mortalité supérieure

Kubrack C et al, 2010, Head Neck 32: 290–300

Survie moyenne (jours) des 341 patients en fonction des paramètres nutritionnels recueillis

avant toute prise en charge IMC ≤ 18,5 519 IMC > 18,5 1263 p < 0,0001

PG SGA ≥ 9 991 PG SGA < 9 1329 p < 0,0001

Capacités fonctionnelles

altérées 1021

Capacités

fonctionnelles normales

1383 p < 0,0001

Conséquences

•  Mortalité supérieure

Pressoir M et al, 2010, Br J Cancer, 102 ; 966-71

Mortalité chez 1545 patients hospitalisés Interclan CRLCC 2007

Dénutris (30,9 %)

Statut normal

valeur p

Mortalité 2 mois 26,7 % 11,8 % < 0,0001

En analyse multivariée, seule la dénutrition sévère est associée à une augmentation mortalité OR 2,47 ; IC 95% 1,40-4,36 ; p = 0,002

Conséquences

•  Mortalité supérieure •  Morbidité supérieure

Compl. Infect.

majeures

Compl. non

infect.

majeures

CIM + CNIM

TC Durée Séjour

Décès 6 mois

Perte poids > 10% 0,02 NS NS NS < 0,05 < 0,01

IMC NS 0,04 NS 0,04 NS NS

SGA 0,04 NS 0,03 0,006 < 0,001 0,02

Albumine < 30 g/l < 0,001 < 0,005 < 0,001 0,04 < 0,001 NS

NRI < 0,001 NS < 0,005 0,05 0,001 0,002

Antoun S et al, 2010, W J Surg, 33(8):1633-40

Toxicité accrue des traitements

Andreyev HJN et al, Eur J Cancer, 1998 (34); 503-09

Conséquences

•  Mortalité supérieure •  Morbidité supérieure •  Atteinte fonctionnelle et de QdV

Dénutrition : Atteinte fonctionnelle

Forc

e ha

ndgr

ip (K

g)

Forc

e d’

exte

nsio

n ge

nou

(Kg)

Déb

it ex

p. m

ax. e

n %

pré

dit

Norman K et al, 2010, Clin Nutr, 29 ; 586 - 91

Dénutrition : Atteinte fonctionnelle

Norman K et al, 2010, Clin Nutr, 29 ; 586 - 91

Non dénutri SGA A Dénutri SGA B & C

Conséquences

•  Mortalité supérieure •  Morbidité supérieure •  Atteinte fonctionnelle et de QdV •  Toxicités des traitements → réduction dose 40 Cancers VADS diététique « agressive » (NE 3éme semaine si besoin) » Perte Poids > 20% : « Compliants » 1/21 pts, « Non compliants » 16/19

La Perte de Poids > 20% est corrélée à : Interruption traitement Infections Mortalité à 30

jours Hospitalisation

imprévue 0,003 0,002 0,011 0,001

Capuano G et al, 2008, Head & Neck, 30 ; 503–08

  Arrêt traitement > 5 j. & PP >20% : oui 53% non 4% (Fisher p=0,001)   Arrêt définitif & PP >20% : oui 29% non 0% (Fisher p=0,003)

Toxicité 5 FU selon masse maigre chez l’obèse

•  Cancers colon st II/III traité par 5FU Elvorine •  ♀ 20 mg de 5FU/kg de MM cut-off toxicité OR 16,75

Prado CM et al, 2007, Clin Cancer Res,13(11): 3264-8 Prado CM et al, 2008, Lancet Oncol, 9: 629–35

425 mg fluorouracil/m²

[ ] 11,3 à 31,3 mg de fluorouracil/Kg

Conséquences •  Mortalité - Morbidité supérieures •  Atteinte fonctionnelle et de QdV •  Toxicités des traitements •  Coût

Pressoir M et al, 2010, Br J Cancer, 102 ; 966-71

1545 hospitalisés : Interclan CRLCC 2007 Dénutris (30,9 %)

Statut normal

valeur p

Antibiothérapie pendant le séjour

35,5 % 22,8 % < 0,001

Durée moyenne séjour 19,3 ± 19,4 13,3 ± 19,4 < 0,0001

  En analyse multivariée: PS, cancer tête et cou, hémopathies et phase terminale associés à une augmentation de la dure moyenne séjour

•  Chez l’animal : –  ↓ protéines / calories

•  ↓ carcinogénèse •  ↓ greffe tumorale •  ↓ croissance tumorale •  ↓ dissémination

métastatique –  Nutrition artificielle

•  ↑ en quelques heures croissance tumorale

Volu

me

tum

oral

en

cm3

N. artificielle & croissance tumorale

Torosian M, et al. Cancer, 1984; 53: 1409-15

NPT

Nutrition artificielle & croissance tumorale

Popp et al, Surgery, 1983; 94: 300-8

92 patients dénutris randomisés

Jin D. et al. 1999, JPEN, 23(4) ; 237- 41

(PN 35 Kcal/kg/j 0.25 gr N/kg/j)

Nutrition et croissance tumorale

•  Results : Increased tumour growth was not observed in control patients without nutritional support but it was reported in 7 out of 12 studies in patients receiving nutritional support (12 études / NA 140 patients)

•  Nutritional support is recommended when nutritional status is so compromised that patients are at high risk for complications or cannot comply with the oncologic therapy as reported in the clinical practice ESPEN guidelines

Bozzetti F. et al. 2009, Clin Nutr, 28 ; 226–30

Prendre en charge le patient pendant son

traitement

Évaluation globale

•  Ev. Nutritionnelle •  Prise alimentaire •  Ev. Fonctionnelle •  Environnement,

terrain

•  Curatif / Palliatif •  Effets secondaires •  Étapes •  Structure de soin

Programme personnalisé de soins

•  Traitements : Chirurgie/chimiothérapie/radiothérapie

•  Soins de support dès le diagnostic et tout au long de la maladie

Prise en charge

Prise en charge diététique

•  Cancers colorectaux en radiothérapie (+/-)

•  PRCs : Conseil diététiques / Compléments

Oraux / Alimentation à volonté (3 x 37

patients) :

Prise en charge diététique •  Améliore QdV et état nutritionnel

Toxicité grade 2 à 3 mois

Arends J., et al (ESPEN Guidelines on EN : oncology), 2006, Clin Nutr, 25 ; 245-259

A

Indications

•  Utiliser les conseils diététiques et les compléments oraux pour éviter la perte de poids secondaire au traitement et éviter les arrêts de radiothérapies.

Complémentation orale

•  Comme un médicament •  Comme une ressource supplémentaire (pas une

facilité pour le prescripteur ou la structure) •  Éviter les phases les plus agressives de

traitement •  En dehors des repas bien sûr •  Jouer sur les températures, les parfums, les

textures •  Ne pas négliger le côté financier •  Choisir la densité énergétique

Prise en charge

Anticiper dans le PPS la nécessité de nutrition artificielle

•  Prévoir la prise en charge nutritionnelle post-op. –  Immédiate et –  Dans le cadre d’un traitement multimodal

•  En chirurgie oncologique ORL, en particulier lors de traitement combiné à la radiothérapie, la gastrostomie pré-thérapeutique est probablement la technique de choix.

P. Coti-Bertrand et al. NCM 2010, 24 :167-72

PPS œsophage

radio- chimio.

exclusive

Initial consultation: Nutritional assessment

Initiation of therapy then weekly Nutritional assessment

No or moderate weight loss weight loss ≥ 10% adequate hydration w. loss ≥ 4kg in prev. week

failure to stabilize weight Reinforced / adapted Nutrition Counseling PEG before 3rd

week or NG tube

Odelli C. et al, 2005, Clin Oncol, 17 ; 639-45

Effets attendus d’une PEC pro-active

Odelli C. et al, 2005, Clin Oncol, 17 ; 639-45

% d

e pa

tient

s

DMS totale pr admission non programmées 13.5 ± 14.1 j vs 3.2 ± 5.4 j

Var. de poids pdt Rxie – 8.9% (+/-5.9) vs – 4.2% (+/- 6.4) p = 0.03

Arends J., et al (ESPEN Guidelines on EN : oncology), 2006, Clin Nutr, 25 ; 245-259 August DA et al, JPEN, 2009 ; 33 : 472-500

C

C

Indications

•  Pas d’indication en routine de NE pendant les radiothérapies ou les chimiothérapies.

•  Radiothérapie + NE améliore état nutritionnel, qualité de vie, maintien hydratation si la nutrition orale impossible

Conséquences de la radio-chimiothérapie des VADS

•  Perte de poids moyenne de 10% •  6 mois après traitement : 50% de troubles de

déglutition •  8 mois après traitement : 72% d’alimentation

normale •  GPE : gain de 2,5kg en 3 semaines

Newman L.A. et al., 1998, Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 124, 589–592

Abord pour NE en radiothérapie

Piquet MA & al, Support Care Cancer, 2002, 10; 502-4

•  Pose de GPE avant radiothérapie si âge >70 ans, BMI < 20 ou perte de poids > 10%

Moyenne ± sd

Risque de NE au cours des traitements des cancers des VADS

Cheng SS. et al, 2006, Arch Otolaryng H&N Surg, 132; 655-61

Independent Multivariate p Variable OR (95%CI)

Oro / hypopharynx 2.4 (1.3-4.4) .001

Stage III/IV 2.1 (1.1-4.2) .03

Flap reconstr. 2.2 (1.3-3.9) .004

Tracheotomy 8.0 (3.0-21.3) <.001

Chemotherapy 2.6 (1.5-4.4) <.001 irradiation 1.9 (0.8-4.5) .12 Age (per 10y) 1.3 (1.0-1.7) .02

•  724 patients vus au moins 1 mois après fin de traitement

•  71% chirurgie, 78% radio-thérapie, 25 % chimiothérapie

•  14% de NE au moment étude

Abord pour NE et cancer VADS

Arends J., et al (ESPEN Guidelines on EN : oncology), 2006, Clin Nutr, 25 ; 245-259

C

C

B

A

Indications •  Débuter PEC nutritionnelle si une dénutrition et

présente ou chez un sujet incapable de se nourrir pendant plus de 7 jours

•  NE requise si apports nutritionnels < 60% de la théorique pendant > 10 jours (anticipés)

•  Chez un sujet en perte de poids du fait d’apports insuffisants, la NE doit être administrée pour améliorer ou maintenir l’état nutritionnel

•  En préopératoire de chirurgie majeure, chez le dénutri sévère, il faut administrer 10-14 jours de NE (7-10 jours de NP si EN impossible)

Prise en charge

± Nutrition parentérale

Koretz R. et al, Gastroenterology 2001; 121(4):970-1001

Nutrition parentérale et cancer

Guidelines NA traitement actif

•  Chimio-radiothérapie + NP ou NE ne réduit pas le taux de complication, la mortalité (A)

•  Chimio-radiothérapie + NP ↑ risque infectieux (A) –  Médiocrité des essais

•  Greffe CSH + NP sans effet sur aplasie, GVHD, infection, survie court terme (? ↑ réponse, survie à long terme ? )

Klein S. et al, JPEN, 1997 ; 21: 133-156 Arends J et al, Clin Nutr, 2006 ; 25 : 245-9 August DA et al, JPEN, 2009 ; 33 : 472-500

SOR Nutrition GCSH

•  Apports oraux > 2/3 des besoins pas de NA (Standard)

•  Si dénutrition préalable débuter une NA pour couvrir besoins (Option)

•  La NE de 1ére intention est indiquée en théorie (Option)

•  Apport O ou NE < 2/3 des besoins NA complément (Standard)

•  La supplémentation parentérale en glutamine peut être proposée (Option).

Nutrition entérale et greffe CSH

•  Nutrition entérale ou parentérale ? –  45 pts (2001-2) proposition NE cyclique nocturne à J1 greffe –  Refus, CI ou interruption NE → NP si dénutrition ou AO bas –  Obj. : état nutritionnel, morbidité, survie à 100 jours

•  À 110 jours : 7 décès NP vs 1 décès NE •  50% recours à la NP évités

Nutrition entérale et greffe CSH

Au stade palliatif

•  Si capacités fonctionnelles conservées •  Si survie supérieure à 3 mois •  Selon apport oral résiduel

Décider de débuter une NA palliative

•  Va-t-elle apporter du confort ? –  La nutrition va-elle améliorer les symptômes ?

•  Fatigue, soif, faim, image de soi ... –  Pour quels effets secondaires et quelles

contraintes ? •  ↑ QUALITE de VIE

•  Le déficit d’apport nutritionnel compromet-il directement le pronostic à court terme ? –  ↑ QUANTITE de VIE avec QdV ↑ ou = –  Quels moyens disponibles pour ces objectifs ? –  Quelle est la demande du patient ?

•  FIXER des OBJECTIFS en accord avec le pt

Guideline (Kc) Europ. Assoc. for Palliative Care

•  Etape 1 - Eléments de prise de décision : –  état général et histoire évolutive, –  signes cliniques liés ou non à la déshydratation-dénutrition, –  maintien d’une alimentation orale, –  espérance de vie escomptée, –  attitude psychologique vis-à-vis de la prise en charge, –  fonction digestive et voie possible d’administration, –  besoins et disponibilité des structures de NA.

•  Etape 2 - Choix –  du type (NA, hydratation, abstention) –  et de la voie (NE ou NP, ou hydratation E, P,sous-cutanée).

•  Etape 3 - Evaluation des objectifs –  effets et bénéfices de la prise en charge –  périodique ou de nécessité (hospitalisation par ex.).

•  152 pts (/160) traités par radio ou chimio palliatives •  nutrition orale & Compl. oraux + / - NP (30% AEPT)

App

ort é

nerg

étiq

ue

et p

roté

ique

moy

en

50

100

150

gr Protéines/24h Kcal / 24h

0

ns

67 ± 11 (12) Kg REE 1540-80 kcal/j

Nutrition parentérale palliative

p < .0001

0 5 10 15 20 25 30 mois

•  Survie médiane (p < .001) –  NP+ : 12,5 mois (10-15) –  NP- : 9 mois (8-10)

•  idem / sous groupe •  PN+ améliore significatt

l’anorexie

Nutrition parentérale palliative •  152 pts (/160) traités par radio ou chimio palliatives •  nutrition orale & Compl. oraux + / - NP (30% AEPT)

Arrêter une NA au stade palliatif

•  Évaluer les objectifs fixés au début •  Profiter de complications •  Proposer des périodes allégées ou d’arrêt •  Expliquer au patient et aux familles :

– Effets secondaires et inconfort – Futilité

•  Ne pas délaisser les soins

•  Décision collégiale

Arends J., et al (ESPEN Guidelines on EN : oncology), 2006, Clin Nutr, 25 ; 245-259

C

B

B C

Indications : phase terminale

Mieux que des calories et des protéines

•  Les oméga-3 : 1 à 2 gr EPA /jour au stade palliatif

•  La glutamine : Malade agressé •  Orexigène : Mégestrol acétate 400 à 800 mg

période courte pour anorexie •  Anti-inflammatoires au stade palliatif :

Indocid

Sites de références

•  Inca : www.e-cancer.fr •  Nacre : www.inra.fr/nacre/le_reseau_nacre •  Wcrf : www.wcrf.org

•  Recommandations formalisées d’experts à paraître cette année