Décompensation respiratoire aiguë des BPCO Traitement médical : bronchodilatateurs, corticoïdes,...

Décompensation respiratoire aiguë des BPCO

Traitement médical : bronchodilatateurs,

corticoïdes, méthylxanthines

Laure Calvet, DESC de réanimation médicale, 25/01/2010

Définitions/ épidémiologie

• Exacerbation : événement qui survient dans le décours naturel de la BPCO

• Majoration ou apparition d’un ou plusieurs symptômes de la maladie : toux, expectoration, dyspnée

• Décompensation : exacerbation mettant en jeu le pronostic vital

• En France2 millions d’ exacerbations/an 40 000 à 60 000 hospit/an 25 000 décès /an

Celli Br, Eur resp J 2004; N R anthonisen annals of int med 1987

• Tps de récupération moyen après exacerbation aigue : 7 jours

• > 25% exacerbations n’ont pas récupéré le statut de base à J35

• 50% des exacerbations aiguës sont réadmies dans les 6 mois et 70% dans l’année !

• Mortalité hospitalière : 2.5%

Donaldson thorax 2002

Impact sur altération de la fonction ventilatoire

10% de mortalité durant l’hospitalisation40% de mortalité à 1 an50% à 2 ans

Connors, Am J Crit Care med,1996

Impact sur la mortalité

Impact sur la qualité de vie

Seemungal, Am J Crit Care Med 2000

physiopathologie

Facteurs déclenchants

Aggravation de l’obstruction+ hyperinflation dynamique

décompensation

CHARGESInefficacité du travail ventilatoire

Ventilation à haut volumeAggravation du déséquilibre V /Q

PerformancesHyperactivité

Des centres respiratoires

Majoration de la dyspnée,Aggravation de l’hypoxie, de l’hypercapnie

Évaluer la gravité

Signes Respiratoires

tirage, respiration paradoxale,

cyanose

Signes cardiovasculaires

Oedèmes, décompensation cardiaque droite

instabilité hémodynamique

Signes Neurologiques

Agitation confusion

obnubilation coma

astérixis

GDSPaO2< 60mmHg SaO2<90% et

PaCO2>50mHg en AA

Terrain stade BPCO

ComorbiditésÂge>70

ATCD exacerbation (>3/ans)

Rev mal respi 2003, SPLF

Critères d’admission

À l’hôpital

• BPCO sévère (VEMS<1L)• Aggravation marquée des

symptômes respiratoires• Nouveaux signes physiques : cyanose, œdèmes, arythmie• Comorbidités significatives

• Âge > 65 ans• Maintien à domicile impossible

En réanimation

• Pas de réponse au traitement initial

• Changement de l’état mental• aggravation hypoxie (PaO2<40

mmHg)• Hypercapnie en aggravation

(pCO2>60mmH)• pH<7,25

• Besoin de recourir à VNI ou VC• Instabilité hémodynamique

GOLD, actualisation 2009 Rabe K AJRCCM 2007

TraitementsDécompensation de BPCO

Bronchodilatateurs

Méthylxanthines

Corticoïdessystémiques

OxygénothérapiePour PaO2>60 mmHgSaO2>90%Surveillance GDSVNI

si dyspnée sévère à modéréepH < 7,35 hypercapnie, FR>25

acidose, hypercapnie, – 50% recours VM, durée d’hospitalisation, mortalité d’env 60%, d’env 70% l’incidence des infections

nosocomiales ( Girou E, JAMA 2003, Ram F, Cochrane 2004, Conti G int care med 2002, thys F, Eur resp j 2002)

Ventilation mécanique invasiveSi CI VNI ou échec ou somnolence

GOLD, update 2009

AntibiotiquesNon systé, durée courte

intérêt de la PCT (Stolz, Chest 2007)

Si dyspnée volume et purulence des crachats,

Si recours à ventilation (B)

bronchodilatateurs

• β2 mimétiques anticholinergiques

dyspnée travail respiratoire performance diaphragme

Courte durée d’action

Même efficacité (spirométrique)

Effet > aux bronchodilatateurs parentéraux ( méthylxanthines)

Bach et al, Ann Int med 2001

=

Diminuer la résistance des voies aériennes

Gold, update 2009

Bronchodilatateurs : recommandations

• En première intention : β2 mimétiques A

Niveau de preuve

De courte durée d’action

Si inefficacité : ajout d’un anticholinergique

De courte durée d’action

Nébulisation = aérosols doseurs

GOLD actualisation 2009

• Salbutamol• terbutaline

•ipratropium

EI : hypoK, TC

Corticothérapie

Maclntyre et al, Proc Am thorax Soc 2008

Niewoehner, NEJM1999

Corticoïdes 8 semN : 80

Corticoïdes 2 semN : 80

PlaceboN : 111

Significative des échecs de traitement

significative durée d’hospitalisation

Amélioration VEMS

Niewoehner NEJM 99

Taux d’échec de traitement

Niewoehner NEJM 99

Corticothérapie : courte durée+++

Pas de bénéfice de prolonger la corticothérapie

NiewoehnerNiewoehner, , NEJ MNEJ M 19991999NiewoehnerNiewoehner, , NEJ MNEJ M 19991999

hyperglycémieEffets indésirables

Échecs de traitement

Raccourci durée d’hospitalisation

Effets indésirables

Walters et al, Cochrane 2009

corticothérapie

+-

Améliore la fonction ventilatoire (VEMS, PaO2)délai de réhabilitationdurée de l’exacerbationéchecs de traitement

GOLD update 2009

Déséquilibre glycémiquefonte musculaire

A

Courte durée (7 à 10 j)Faible dose : 30 à 40mg de methylprednisolone, 0,5 mg/kg éqivalent prednisone

Walters et al, Cochrane 2009

Pas de différence IV/ PO,Ynze P. de Jong et al Chest 2007

Méthylxanthines• Théophyline• aminophyline

2nd intention, en l’absence de réponse aux bronchodilatateurs de courte durée d’action (B)

EI importants: nausées vomissements

Bénéfices très modestes

GOLD update 2009

méthylxanthinesGraham Barr, Cochrane 2003

Méthylxanthines : effets indésirablesGraham Barr,Cochrane 2003

conclusion

En première intention : Bronchodilatateurs Corticoides VNI Prévention : Éviter de nouvelles décompensations : arrêt tabac,

vaccination (grippe, pneumocoque)Éducation : traitement de fond, signes précoces d’exacerbation