Denis DOYEN Interne de Cardiologie NICE Cas clinique : Tako-Tsubo en réanimation

Denis DOYENInterne de Cardiologie

NICE

Cas clinique : Tako-Tsubo en réanimation

Cas clinique

• Patiente de 57 ans adressée par le service de chirurgie thoracique pour SDRA à J4 d’une oesophagectomie • ATCD :

- Tabac, RGO- Carcinome malpighien du 1/3 inférieur de l’oesophage- Dépression, schizophrénie

HDLM• A J4 d’une opération de Santy-Lewis pour adénocarcinome de l’oesophage, dégradation respiratoire IOT, sédation, ventilation transfert en réanimation

• A son arrivée :

- pas de fièvre - hémodynamique stable sans amines vasopressives- crépitants bilatéraux symétriques- rapport PO2/FiO2 = 85 sous VAC (FiO2 100 %, PEP 10)

HDLM

• Biologie : syndrome inflammatoire , pas d’insuffisance rénale, BNP 82

• Rx thorax : syndrome alvéolaire bilatéral, pas de cardiomégalie

• ETT initiale : FE normale, pas de dysfonction diastolique, PTDVG normales, pas d’HTAP

HDLM

• J7 : amélioration respiratoire sous corticothérapie, antibiothérapie probabiliste (prélévements infectieux normaux) sevrage, levée des sédations, VS-Ai-PEP

• 2 heures plus tard : chute brusque de la TA 120 à 85 mmHg, dégradation respi

• ETT

ETT

ETT

ETT : strain

ETT

ETT

ETT

E/e’ 15 PTDVG ↗↗

ETT

ETT

ECG initial

ECG H6

ECG H12

ECG H18

Biologie

↗ troponine 0.12 µg/L en plateau

↗ BNP 697 pg/mL

Evolution

• Retour en VAC, ↗ PEP, diurétiques amélioration rapide de l’état respiratoire, sans utilisation d’amines vasopressives

• Sevrage et extubation à J11

• Coronarographie + ventriculographie

Coronarographie

Coronarographie

Coronarographie

Coronarographie

Coronarographie

Coronarographie

Ventriculographie

Evolution

Récupération FEVG complète, normalisation ECG et troponine à J7 du début du tableau

Conclusion

Tableau d’infarctus à coronaires saines

évocateur de « Tako-Tsubo » ou « cardiopathie de stress » lors d’un sevrage ventilatoire en réanimation dans un contexte post-opératoire

Tako Tsubo : généralités

• ou « cardiopathie de stress » ou « syndrome de ballonnisation apicale » ou « maladie du cœur brisé »

• décrit en 1990 au Japon par Sato et al, « Tako Tsubo » car aspect en ventriculographie de piège à poulpe

Aspect de piège à poulpe

Généralités

• Tableau d’infarctus à coronaires saines touchant le plus souvent des femmes en post-ménopause (moyenne d’âge 70-75 ans, sex ratio 9/1)

• Suite à un stress phsychologique (annonce décès, dispute ..) ou physique (chirurgie, crise d’asthme …)

Physiopathologie

• Décharge catécholergique disproportionnée par rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005)

• Cardiotoxicité catécholergique directe (Akashi, Circulation, 2008)

• Prédominance de récepteurs β-2 au niveau des segments apicaux et moyens, et β-1 au niveau des segments basaux (Cevik, Am Heart Journal, 2008)

Physiopathologie

Segments apicaux et moyens :

prédominance de récepteurs β 2, inotropes négatifs en cas de saturation par les catécholamines

Segments basaux :

prédominance de récepteurs β 1, inotropes positifs en cas de saturation par les catécholamines

β2 > β1

β1 > β2

Terrain

• Femmes (9/1) en post-ménopause : perte de la protection cardiovasculaire lié à l’hypooestrogénie (Akashi, Circulation, 2008)

• Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal, 2008)

plus grande sensibilité au stress et vulnérabilité cardiaque plus importante

Variation saisonnière et circadienne

• Incidence 4 fois plus importante l’été avec un pic en juillet et nadir en mars

• Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le soir Citro, JACC, 2009

Incidence

• 1 à 2 % des SCA tout sexe confondu

• 5 à 7 % des SCA chez les femmes

Wedekind, Herz, 2006

Stress déclenchant

• Psychique négatif (décès, dispute) ou positif (mariage, gain à jeu)

• Physique : noyade, AVC ischémique ou hémorragique, crise d’asthme, phéochromocytome, greffe hépatique, chirurgie, anesthésie, apport exogène de catécholamines ..

• Absent dans 25 % des cas

Présentation clinique

• Douleur thoracique (75 % )

• Dyspnée (20 %)

• Malaise (5%)

Pilgrim, Int J Cardiol, 2008

ECG• Initial :- normal (33 %)- sus-décalage segment ST (33 %) en antérieur- ondes T <0 (33 %) en antérieur

• A court terme :- Allongement QT- Ondes T<0 non systématisées

• A long terme : normalisation Dib, Am Heart Journal, 2009

Forme apicale

• 60 % des cas• Akinésie segments

apicaux et moyens

Athanasiadis, Circulation, 2008

Forme médio-ventriculaire

• 40 % des cas• Akinésie seule des

segments moyens

Athanasiadis, Circulation, 2008

Troponine

• Elévation modérée : taux de 1 à 11 µg/L selon les séries

• Elévation faible discordante avec l’importante de l’étendue de la dysfonction VG

Complications

• Plus qu’à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde antérieur • IVG• Choc cardiogénique • Thrombus apical et embolisation systémique • IM, gradient intra-VG• Troubles rythmiques : TV, FV, torsade de pointes, FA, BAV III,

bradychardie jonctionnelle• Péricardite aiguë• Rupture du VG, VD

Pilgrim, Int J Cardiol, 2008

Pronostic

• Mortalité 1 à 2 % (Akashi, Circulation, 2008)

• Récidive 10 % (Elesber, JACC, 2007)

Traitement

• Symptomatique (lasilix, anticoagulants, antiarythmiques)

• Eviter amines vasopressives, privilégier corotrope, levosimendan, ECMO en cas de choc cardiogénique

• IEC en phase aiguë

• Bétabloquants en phase aiguë et au long cours pour prévenir les récidives

Critères Mayo Clinic

1) Troubles cinétiques des segments moyens +/- apicaux du VG, ne correspondant pas à une systématisation coronaire

2) Pas de lésion coronaire

3) Anomalies ECG (sus-décalage et/ou T<0) ou discrète élévation du taux de troponine

4) Pas de phéochromocytome ni de myocardite

Tako Tsubo en réanimation

• Problème diagnostique : patients sédatés

• Se méfier : dégradation hémodynamique et/ou respiratoire (Dec, Intensive Care Med 2006)