DERMATITE ATOPIQUE ATOPIE ( DA, rhinite allergique, asthme) –1/3 de la pop. – prédisposition...

DERMATITE ATOPIQUE

• ATOPIE ( DA, rhinite allergique , asthme)– 1/3 de la pop.– prédisposition héréditaire du système

immunitaire à développer des réactions d’hypersensibilité à des allergènes communs dans l’alimentation et l’environnement .

DERMATITE ATOPIQUE AVANT DEUX ANS

• Début en général à 3 mois

• Atteinte symétrique des convexités des membres et du visage

• Peau sèche, parfois vésicules , pustules , croûtes.

• Manifestations de prurit avec frottement contre les draps, agitation.

DERMATITE ATOPIQUE

DERMATITE ATOPIQUE APRES DEUX ANS

• Atteinte des plis (cou, coudes, poplités)

• Lichénification ( épaississement de la peau)

• Xérose ( secheresse cutanée)

• Plis sous palpébraux (signe de dennie-morgan)

COMPLICATIONS DE LA DERMATITE ATOPIQUE

• INFECTION PAR STAPH DORE– Colonise habituellement la peau de l’atopique. – Entretient l’inflammation – Affaibli par les émollients qui restaurent la

barrière épidermique et par les DC. INFECTION PAR HERPES : pustulose

disséminée de KAPOSI -JULIUSBERG avec fièvre et altération de l’état général : tt antiviral général en urgence

PREVENTION • Familles à risque : prévention dietetique

– allaitement maternel prolongé à 6 mois– Rôle des probiotiques (lactobacillus)– Retarder la diversification ( ni oeufs ni arachide ni poissons ni fruits

exotiques <1an)• prévention aéroallergénique

– Rôle des acariens – Eviter les animaux domestiques

• Améliorer la barrière cutanée– Pas de savons mais huiles de bain , éviter adoucissants– Emollients

TRAITEMENT

• Affection chronique donc traitement quotidien • Dermocorticoides ou tacrolimus si poussées • Antihistaminiques en appoint • AB ou antiviral per os si surinfection• Tests allergologiques si suspicion d’ aggravation par

contact • Cures thermales • Soutien de la famille avec infos sur les signes

temoignant d’une aggravation • Lutter contre idées fausses

ANGIOMES

Tumeurs vasculaires :

= hémangiome du nourrisson

Malformations vasculaires

= capillaires : angiome plan

= veineuses et artérioveineuses: souvent compliquées

AGE D’APPARITION

• Dès la naissance :

Hemangiome congenital (involue avant 1 an) RARE

Angiome plan simple

Angiome plan trigéminé

Malformations veineuses ( a minima )

HEMANGIOMES DU NOURRISSON

• Très fréquents : 2 à 10 % des nourrissons • Filles >> garçons• Grands prématurés >>: risque accru• 3 types : tubéreux ( saillant sur un tégument

normal )• Sous cutané (saillant sous un tégument normal)• Mixte (tubéreux et sous cutané avec halo bleuté• Toujours fermes, indolores, non pulsatiles

HEMANGIOMES DU NOURRISSON

• Absents à la naissance : intervalle libre• Phase de croissance : se développent très

rapidement les 3 premiers mois , puis plus lentement jusqu’au 6ème ou 8ème mois (tubéreux) voire 12ème mois ( sous cutanés)

• 80% doublent leur taille initiale• 5% triplent……………………..• <5% encore plus et mettent en jeu le PC esthétique,

fonctionnel ou vital

• Phase de stabilisation : 18 à 20 mois

HEMANGIOMES DU NOURRISSON

• Phase de régression : involution lente et progressive avec blanchiment central (tubéreux) et affaissement ( sous cutanés).

• 80% : régression totale ou subtotale entre 8 et 10 ans

• Les H. sous cutanés régressent plus lentement et laissent une zone fibroadipeuse

HEMANGIOME DU NOURRISSON

HEMANGIOME CONGENITAL

• Un cas particulier de très bon pronostic

• Présent à la naissance

• Disparaît à l’âge d’ 1 an

HEMANGIOMES DU NOURISSON

• La majorité des angiomes est de bon pronostic

• Abstention thérapeutique et suivi clinique et photo dans 75% des cas

• MAIS il existe des hémangiomes à risques

HEMANGIOMES A RISQUE

• Localisation à risque

• Caractère extensif

• Complications locales

LOCALISATIONS A RISQUES

Localisations périorificielles– paupières et régions périorbitaires– Nez : angiome Cyrano– Lèvre inférieure– Lèvre supérieure – Oreille– Siège– OGE

LOCALISATIONS A RISQUES

• Partie inférieure du visage : « en barbe »– Menton– Région parotidienne

RISQUE D’ANGIOME EPIGLOTTIQUE

CARACTERE EXTENSIF

• Hémangiome extensif du cou : manifestations respiratoires vers l’age de 6 mois nécessitant une corticothérapie générale voire une trachéotomie

• Hémangiome extensif du siège: complications locales +++

COMPLICATIONS LOCALES

• Nécrose

• ulcération

• Surinfection

• Douleurs

NECROSE

• Spontanée au niveau du siège et des grandes lèvres

• Laisse une cicatrice

ULCERATION

• Souvent sur le siège et favorisée par l’occlusion

• Pansements semiperméables

• Sur la lèvre supérieure, l’ulcération peut détruire la paroi nasale

• Sur l’oreille, peut détruire le pavillon

THERAPEUTIQUE

SURVEILLANCE

• Avant 4 mois , surveillance des hémangiomes étendus ou sur des zones à risques.

• Entre 4 et 12 mois: surveillance plus rapprochée car complications évolutives

THERAPEUTIQUE

LA DOULEUR

Au premier plan dans les hemangiomes ulcérés

Tts locaux : gel hydrocolloïde , alginates

Parfois morphiniques

Indication du laser à colorant

THERAPEUTIQUE

CHIRURGIE

• Limitée aux zones à risques : H.palpébraux et cyrano

• H. mixtes volumineux

• Nécrose de la lèvre supérieure

• Persistance des tubéreux après 6 ans

THERAPEUTIQUE

• CORTICOTHERAPIE GENERALE • Hémangiomes à risques ou ulcérés• D’autant plus efficace qu’elle est précoce

et instaurée lorsque l’angiome est en phase évolutive ( d’où la surveillance)

• 2 à 2.5 mg/kg/j• 2 mois puis décroissance sur 2 mois • Pas de régime sans sel mais surveillance

staturopondérale et générale

3 ans après 4 mois de corticothérapie générale

LASER A COLORANT

• Limité en 2ème intention aux hémangiomes ulcérés . Cicatrisation plus rapide et diminuerait la douleur

ANGIOMES PLANS

• Malformation capillaire• Présent dès la naissance • Macule erythémateuse sans relief • Sur face et membres • Peut atteindre les muqueuses • Sa couleur s’attenue les premiers mois, se stabilise puis

s’accentue.• Pc benin, esthetique .• Traitement possible dès l’âge de 8 mois par laser à

colorant pulsé, en 6 à 8 séances.•

ANGIOME PLAN TRIGEMINE

• Sur le V1 (Sturge-Weber-Krabe)

• 10% associations avec des anomalies oculaires ( glaucomes) et neurologiques ( comitialité)

• IRM ou TDM

• Neurochirurgie?

LES SYNDROMES DE KLIPPEL-TRENAUNAY et PARKES-WEBER• Associe un angiome plan et hypertrophie

globale du membre atteint qui apparaît secondairement

• Association à des anomalies lymphatiques

CAT

• À la naissance :– Hemangiome congenital : disparaitra dans 1 an

environ. – Angiome plan (excepté trigéminé et étendu sur un

membre ): Pc esthetique. Traitement possible à 8 mois

– Angiome trigeminé : bilan necessaire car associations neurologiques possibles

– Angiome plan étendu sur un membre : bilan car malformations veineuses possibles

CAT

• Les 3 premiers mois.:

• Hémangiome avec ses trois phases d’evolution

• Surveillance clinique et photographique indispensable et traitement des localisations à risques, des hémangiomes extensifs et des complications .

NAEVI ET MELANOMES

• Naevi communs acquis : petits , très fréquents , apparaissent au cours de la petite enfance. 20 à 30 en moyenne chez l’adulte .– PHENOTYPE NAEVIQUE : dépend du

nombre et de l’aspect des naevi résultant du terrain génétique et de l’exposition solaire. Permet d’identifier les sujets à risque de mélanome

NAEVI ET MELANOMES

Petits naevi congénitaux : fréquents 1/100 à 1/200 naissances. Aspect clinique identique aux acquis . Pas de risque accru de mélanome

Grands naevi congénitaux : rares 1/2000 à 1/10000 naissances .taille > 3 cm. Souvent pileux ou verruqueux. Risque accru de mélanome (5 %). Surveillance régulière. Si exerèse, elle se fera les premiers mois en plusieurs temps.

MELANOMES

• EXCEPTIONNEL CHEZ L’ENFANT

• Sujets à risques– Atcd familial de MM – Phénotype clair : blond, roux, peau laiteuse– Naevi communs en très gd nombre ou

atypiques– Erythèmes solaires fréquents dans l’enfance

et expositions solaires répétées

MELANOMES

• CRITERES DE MALIGNITE– A symétrie– B ords irréguliers– C ouleurs multiples– D dimension > 5 mm– E volutivité

MELANOMES

• Le pronostic dépend des scores de Breslow et de Clark mesurant la profondeur en mm.

• Le traitement est d’emblée chirurgical.

Le soleil

rayonnement solaire : UV, visible et IR

UV : 5% de l’énergie totale mais impact plus important sur les molécules organiques.

UVC: ne se transmettent que dans l’air longueur d’onde la plus courte très energétiques

absorbés par l’atmosphère

LE SOLEIL

• UVB :

• très energetiques

• Penetrent l’epiderme

• Responsables du coup de soleil et de la mélanogénèse

• Saturent les systèmes de réparation et favorisent les cancers cutanés.

LE SOLEIL

• UVA :Moins energétiquesPénètrent le derme moyenProvoquent le bronzage à des doses mille fois sup

à celle des UVBProduisent des radicaux libres qui altèrent l’ADN et

génèrent des cellules cancéreusesDéclenchent les LEBAccélèrent le vieillissement cutané

ENFANT, SOLEIL ET MM ADULTE

• La fréquence et l’intensité des coups de soleil dans l’enfance augmente le risque de MM.

• Les expositions brutales plus que les continues

• UVB , mais aussi UVA sont impliqués

• LA PROTECTION SOLAIRE DE L’ENFANT EST INDISPENSABLE

PROTECTION SOLAIRE

• Exposition solaire modérée : , jamais entre 12 et 16 heures solaires

• Attention à la reflexion par la mer ( +10%), le sable ( +15 à 25%) et la neige (+50 à 85%)

• Protection vestimentaire et oculaire• Produits solaires efficaces souvent

renouvelés