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Objectifs
• Définir l’arthrite, l’osteo-arthrite, l’osteomyelite, l’osteite et la
spondylodiscite.
• Donner l’intérêt de l’imagerie dans les infections ostéo-articulaires.
• Connaitre les signes radiologiques de l’infection ostéo-articulaire
aigue et chronique.
• Connaitre les signes IRM de la spondylodiscite
Plan
• Introduction
• Rappels
• Moyens d’exploration
• Résultats– Infections ostéo-articulaires aigues– Infections ostéo-articulaires chroniques– Spondylodiscites– Infection des tissus mous
• Conclusion
Introduction • Infections de l’appareil locomoteur dues à des germes pathogènes
microbiens, parasitaires ou mycosiques.
• Ostéomyélite: infection de l’os et de la moelle osseuse d’origine hématogène.
• Ostéite: infection initiale de l’os corticale par inoculation directe ou par contiguïté (traumatique, post chirurgicale, escarre cutanée).
• Arthrite: infection primitive de la synoviale
• Ostéo-arthrite: infection métaphysaire et articulaire, chez l’enfant de moins de un an.
• Infection Aiguë < 1 mois, Subaiguë 15j- 2 mois, Chronique > 1 mois )
• Enfant ++++, adolescent++
• Urgence diagnostique et thérapeutique.
• Pronostic fonctionnel, pouvant être grave.
• Imagerie : diagnostic, thérapeutique et surveillance des
infections ostéo-articulaires.
– échographie : abcès sous périosté +++
– TDM et l’IRM+++: diagnostic précoce, un bilan lésionnel
précis.
Physiopathologie
• Ostéomyélite aigue
– survient le plus souvent après une bactériémie asymptomatique.
– Infection peut se développer rarement par contigüité à partir des tissus mous pour s’étendre au périoste, à la corticale puis à l’os spongieux.
– Secondaire à une inoculation directe du germe(intervention chirurgicale, fracture ouverte et plaie pénétrante)
• Métaphyses des os longs de l’enfant à l’origine de la croissance enchondrale, sont très richement vascularisé favorisant la greffe de l’agent pathogène.
• Elles sont donc souvent le site initial de l’ostéomyélite.
• Les métaphyses dont la croissance est la plus rapides sont les plus touchées( fémure distal, tibia proximal, humérus proximal et le radius distal).
• Avant l’âge de un an, il existe un réseau anastomotique entre les capillaires métaphysaires et épiphysaires
• Fréquence des ostéoarthrites chez le nourrisson et le nouveau né.
• Après un an le cartilage de croissance limite la progression de l’infection métaphysaire vers l’épiphyse
• Chez l’enfant, le périoste qui assure la croissance del’os en largeur, est lâche par rapport à l’os cortical cequi explique la possibilité de diffusion de l’infectiondans l’espace sous périosté (= abcès ss-périosté)
Ostéite:
- Au début: infection des Tissus mous.
- Atteinte périostée→ apposition périostée.
- Fin : extension cortical, puis médullaire.
• Arthrite:• - Au début : inflammation aigue de la synoviale.- 8 jours : synovite aigue suppurée. - Extension• Se fait ensuite vers:• - Cartilage articulaire : ulcération, décollement.• - Os sous chondral: érosions→ ostéoarthrite.• Réparation:• -Densification périphérique.• -Ankylose.
• Germes:
- Staphylocoque +++>2ans.
- Streptococcus, BGN: N.Né
- BK
- Parasites: KH
- Mycoses
• Terrain:
– Tout âge: Enfant, Adolescent, Nourrisson.
– Drépanocytaires: infections à salmonelles.
• Ostéite et ostéoarthrite aigue:
• Ostéomyélite aigue de l’adolescent
– Début brutal: douleur vive, fièvre, AEG.
– Articulation libre.
– Syndrome inflammatoire.
– Rechercher la PE : ORL, cutanée, génital,..
• Ostéo-arthrite aigue
– Tableau de mono arthrite aigue septique avec
articulation chaude et douloureuse.
CLINIQUE
• Ostéite et ostéo-arthrite chronique :
– Signes moins nets: signes locaux moins marqués,
syndrome inflammatoire discret.
– Écoulement purulent (fistule):le 1er signe d’appel
• Biologie:– Syndrome inflammatoire
– Hémoculture (3 au moins).
– Ponction de l’articulation ou du foyer septique
– Prélèvement au PE.
– Recherche d’AG solubles.
Rx STANDARD
• Méthode de choix
• Deux incidences orthogonales (F/P)
• Films comparatifs.
• Étudier L’os et les parties molles .
• Clichés agrandis ou localisés.
• Clichés répétés
Echographie
• Temps réel, sonde à haute fréquence 7.5MHz 10MHz
• Bilatérale et comparative.
• Etude des parties molles, articulation, décollement
périosté.
• Guider une ponction
TDM
• Etude fine de l’os +++
• Parties molles (après injection de contraste).
• Explorer les régions difficiles à étudier en radiologie
standard et écho.
• Permet de guider les ponctions.
• Limites: Présence du matériel métallique → artéfact.
IRM
• Diagnostic précoce,
• spécificité élevée:96%.
• Etude de l’os , parties molles.
• Bilan lésionnel précis.
• Protocole:
– Séquences pondérées T1 puis T2 ou T2*(parties molles)
– injection de gadolinium: rehausse le foyer infectieux.
– STIR=séquence inversion-récupération: délimite exactement le foyer infectieux dans l’os.
– DP
• Coupes longitudinales+++, transversale.
• Coupes fines.
Scintigraphie osseuse (Te 99m )
- Excellente sensibilité, mais non spécifique.
- Diagnostic précoce.
- Bilan d’extension : +++
Signes radiologiques
• Rx Standard– signes radiologiques : retard / clinique
• Au début– Radio normale→ rechercher des anomalies
des parties molles:• Épaississement et densification.
• Refoulement ou effacement des fascias graisseux.
• Épanchement intra articulaire(Arthrite
Radiographie des pieds droit et
gauche montrant un œdème des
parties molles du talon gauche sans
lésion osseuse visible
• Après le 10éme jour:
– Déminéralisation et lacunes confluentes, multiples
métaphyso-diaphysaires→ Aspect «Vermoulu» de
l’os.
– Apposition périostée lamellaire ou pleine.
– Image gazeuse: Abcés des parties molles rare.
• Dans les arthrites:
– Déminéralisation sous chondrale des berges
articulaires avec aspect estompé.
– Irrégularités et flou de la corticale épiphysaire.
– Parfois, extension à l’os spongieux sous chondrale:
érosions.
– Pincement diffus de l’interligne articulaire
Ostéomyélite aiguë : appositions périostées lamellaires.
Épaississement et augmentation de densité des parties molles
périmétaphysaires (têtes de flèche)
Arthrite infectieuse : déminéralisation de part et d’autre des interlignes articulaires
à type de microgéodes (A). Épanchement intra-articulaire (flèches) (B).
Echographie
• Fine lame de liquide décollant
le périoste: Abcès.
• Collection des parties molles.
• Épanchement articulaire
TDM
• Atteintes osseuses:
– Augmentation de la densité médullaire:50-150 UH
(signe précoce).
– Bulles gazeuse :rare mais évocatrices.
– Appositions périostées: analyse<Radio Standard.
– Parfois: densité corticale, images lacunaires.
• Parties molles:
– Abcès= hypodensité cernée par une coque hyperdense, rehaussée après injection de pc pouvant contenir des bulles.
– Œdème: hypodensité, Augmentation du volume des parties molles, pas de rehaussement après PC.
– Cellulite: épaississement cutané, œdème sous cutané.
• Cas d’arthrite:
– Épanchement intra articulaire.
– Érosions osseuse sous chondrales
Ostéomyélite aiguë
A. Augmentation de densité de la médullaire. Hypodensité
de la loge musculaire postérieure (flèche creuse).
B. Apposition périostée (tête de flèche).
C. Lacunes intracorticales (flèche).
• Atteintes osseuses:
– Atteinte médullaire: OEDÉME:+++
• T1 :hypo Signal mal limité.
• T2 STIR :hyper Signal
• Après gadolinium: rehaussement
– Appositions périostées:
• 1 ou+plusieurs lignes d’hypo Signal parallèles à la
corticale séparées par un hyper Signal irrégulier
dans l’hypo Signal normal du cortex
• Atteinte des parties molles:
– œdème ou cellulite:• épaississement des parties molles• infiltration irrégulière :
– T1 Signal intermédiaire– T2 : hyperSignal– gadolinium: rehaussement
– abcès:• T1: hypo ou iso Signal /muscle• T2 : hyper Signal • gadolinium: rehaussement de la coque
– épanchement intra-articulaires:• T1: hyposignal ou Signal intermédiaire• T2: hyper Signal
B: hyposignal T1 de la métaphyse et du trochanter de la hanche gauche,
C: hypersignal T2 Fatsat du trochanter et de la métaphyse du à l’oedème médullaire.
D: T1 Fatsat + gado, prise de contraste autour du grand trochanter et des parties molles.
IRM, séquence pondérée T2,
hypersignal dans la bourse
préachiléenne, hypersignal de
la grosse tubérosité
calcanéenne
IRM, séquence pondérée T1, hyposignal de la grosse
tubérosité calcanéenne et périachiléenne
Ostéomyélite aiguë de l’humérus
A. Hyposignal en T1 de la médullaire humérale.
B. Hypersignal T2 de la moelle osseuse et des muscles adjacents
(flèches).
• Sarcome d’Ewing:
– absence de tuméfaction des parties molles
– dissociation chronologique entre clinique et
radiologie de plus de 10 jours.
• Ostéosarcome
• Granulome éosinophile
•
Diagnostic différentiel
Evolution radiologique
• Restitution «ad intégrum»:
– Diagnostic et TRT précoces
– l’os retrouve un aspect Rx normal.
• Évolution prolongée: chronicité
– foyer suppuratif et séquestre
– séquelles: raccourcissement, désaxation
Rx Standard
• Réactions périostées: – type plein avec un os épaissi, densifié diminuant le diamètre
du canal médullaire.
• Médullaire densifiée.
• Plage d’ostéolyse: – mal limitées, géodes, lacunes, avec trajet fistuleux.
• Séquestre : – fragment osseux dense, à contours irrégulier, visible au sein
des lésions microgéodiques ou lacunaires, peut être cortical ou médullaire.
• Abcès intra-osseux : type abcès de BRODIE
• Lacune :– géographique ,– parfois polycyclique ,– +/- bien limitée, – cernée par un liseré de
sclérose,– siégeant dans la
métaphyse d’un os long (fémur, tibia)
• Fractures pathologiques
Ostéomyélite chronique.
Densification hétérogène
de la diaphyse humérale
Ostéomyélite chronique.Importante densification de la médullaire et appositions
périostées pleines, épaississant l’os et diminuantle diamètre du canal médullaire.
Ostéomyélite chronique.
A. images ostéolytiques et ostéocondensantes
B. lacunes polycycliques
du tiers supérieur de la diaphyse témoignant d’une
reprise évolutive de l’infection.
Abcès intraosseux.
Lacunes à contours polycycliques
cernées
par un liseré de sclérose
TDM
• Condensation, constructions endosteales, lacunes et géodes.
• Trajet fistuleux: – Solution de continuité corticale faisant communiquer la cavité
médullaire avec les parties molles.
• Séquestres:– mieux analyses qu’en radio standard nombre, taille, siége.– Sous forme d’un fragment osseux à contours irréguliers, entouré
d’un liséré hypodense, l’os voisin étant condensé.
• Abcès des Tissus mous:– Guide le prélèvement (diagnostic) et oriente le traitement
chirurgical.
• NB: La TDM dépiste mieux une reprise évolutive.
Ostéomyélite chronique.
Condensation de la médullaire osseuse sans apposition
périostée (A) et diminution très
importante du diamètre du canal médullaire (B).
Ostéomyélite chronique.
A. Trajet fistuleux (têtes de flèche) et augmentation de densité de la
médullaire.
B. Condensation de la médullaire. Abcès des parties molles, hypodense,
cerné par un liseré dense après injection intraveineuse (flèche).
IRM
• Atteintes osseuses:
– Remaniements médullaires et corticaux: hypo Signal en T1 , T2 .
– Zone d’infections: hyper Signal T1 , T2.
– Séquestre: Hypo Signal entouré d’un Signal intermédiaire en T1 et en hyper S en T2 ou après injection.
– Trajets fistuleux: hypersignal linéaire en T2 ou après injection avec interruption de la corticale et communication avec les parties molles.
• Abcès intra osseux: Aspect typique:– T1: Triple cible: Signal intermédiaire, Signal élevé puis hyposignal.– cocarde : Centre en signal intermédiaire entouré d’un hyposignal.– T2 STIR : Centre hyper S, Périphérie hypo S.– Injection:
• Couronne prend le contraste.• Centre reste en hypoS ou intermédiaire• Liséré hypoS.
• Atteintes des parties molles :– Abcès des parties molles.– Zones cicatricielles: Signal diminué.– Petits corps étranger des tissus mous.
Abcès intraosseux.Aspect en « cocarde » en T1 : centre en signal
intermédiaire entouré d’un liseré d’hyposignal.
Abcès des parties molles associé(flèche).
Le séquestre apparaît en hyposignal (flèche), entouré d’un signal intermédiaire en T1 (A)
• Devant une densification cortico-médullaire:– Ostéome ostéoide
• Devant un abcès osseux:– Ostéome ostéoide
– Granulome éosinophile
• Rarement: T maligne.
Diagnostic différentiel
Infection sur prothèse
• Contamination locale ou par voie hématogène
• Complication grave
• Précoce / tardive
– Infection précoce :• hématome surinfectée superficiel ou profond • apport considérable de l’échographie +++
– Infection chronique:• Insidieuse
• Radiographie standard :
– Résorption : Ostéolyse periprothetique +++
• Mal circonscrite, contours flous
– Appositions périostées lamellaires :
• Clichés antérieurs +++
Prothèse infectée.Ostéolyse périprothétique (têtes de flèche) et appositions périostées
lamellaires non incorporée à la corticale (flèches).
Prothèse cimentée infectée.Ostéolyse multifocale à contours flous (têtes de flèche), appositions périostées lamellaires (flèches) et liseré clair périprothétique supérieur à 2 mm (étoiles).
• Scintigraphie
– Une scintigraphie négative élimine une infection
– Si elle est + Arthrographie
• Echographie :
– Collection des tissus mous
– Épanchement articulaire
– Prélèvement pour diagnostic bactériologique
• Diagnostic précoce ≠ complications neurologiques.
• Précise : localisation, unique ou multiple, son extension vertébrale, discale, épidurale, para vertébrale.
• Décèle des complications (abcès) susceptibles de bénéficier d’une intervention neurochirurgicale,
• Biopsie: germe, antibiothérapie adaptée
• Surveillance.
Rx Standard
• Premiers signes: discrets
– Érosion et effacement de la corticale de deux plateaux contigus, principalement dans le coin antérieur des corps vertébraux,
– Pincement discal global rapidement progressif.
• Secondairement:
– Des géodes sous-chondrales puis centro-somatiques:
• Mal limitées (ostéoporose péri-lésionnelle),
• En miroir => tassement corporéal cunéiforme antérieur respectant généralement le mur postérieur.
– Tuméfactions des parties molles/abcès prévertébraux:
• étage cervical : déviation de l’axe aérodigestif
• étage dorsal : opacité médiastinale et refoulement des lignes para-vertébrales;
• Étage lombaire: aspect flou et convexe du bord du psoas.
– Signes de reconstruction: sclérose périphérique, lésions ostéolytiques et ostéophytose.
• Evolution défavorable:
– formation de blocs vertébraux
– Calcification des collections abcédées.
TDM • Dépiste les anomalies discovertébrales +++, précoce.
• Hypodensité discale : premier signe.
• Érosion des plateaux,
• Pincement discal
• Épaississement des parties molles périvertébrales avec disparition des espaces graisseux périphériques (circonférentiel++++).
• Rehaussement des phlegmons et des parois des abcès paravertébraux ou épiduraux (PDC).
• Ponction des collections discales, paravertébrales, biopsie discovertébrale percutanée+++
• Séquestres osseux et les calcifications des collections
• Limites: Impossibilité d’apprécier correctement
– étendue des abcès intra-canalaires
– Lésions du fourreau dural
– Structures nerveuses péri-rachidiennes
IRM
• Examen de choix
• Coupes dans les 03plans
• Séquences écho de spin T2, et T1 sans et avec gado, complétées par des séquences STIR et T2.
• Hyposignal discal T1
• Hypersignal T2 du disque et des vertèbres adjacentes
• Épaississement des parties molles para-vertébrales et/ou atteintes intra-canalaires.
• Gado: Rehaussement diffus du disque, de l’os sous chondral et des parties molles.
• Effacement de la corticale des plateaux vertébraux ( en T1).
• Atteinte de l’arc postérieur ( tuberculose +++).
Diagnostic différentiel • Pathologies inflammatoires ou mécaniques
– Spondylo-arthropathies inflammatoires
– Discopathies dégénératives de sévérité atypiques
• Rehaussement discal et en bande des plateaux vertébraux.
• Concomitance d’atteinte pluri-étagée
• Respect des corticales osseuses des plateaux
• Condensation des plateaux
• Absence de collection discale ou péri vertébrale
• Présence de gaz intra-discal
• Absence de progression de l’atteinte entre deux examens d’imagerie
consécutif.
• CDD
– Trauma, chirurgie, effraction cutanée
– Facteurs favporosants: diabéte, alcool, toxicomanie, immunodepression dénutrition
• Dermo-hypodermite infectieuse ou cellulite
• Fasciite nécrosante
• Pyomyosite
DERMO-HYPODERMITE INFECTIEUSE
• Echographie
– épaississement peau
– lobules hypodermiques hyperéchogenes cerclés de bandes liquidiennes.
– Hyperhémie au doppler couleur
Fasciite nécrosante• Echographie:
– infiltration,épaississement• Scanner:
– présence de gaz– amincissement du fascia– extension de l’œdème aux septa
intermusculaires– absence de rehaussement du fascia à
l’injection• IRM
– hypoT1, hyperT2, rehaussé– Œdème musculaire: forme évoluée et
sévère– Abcédation rare
Pyomyosite
• Infection bactérienne d’un ou de plusieurs muscles striés
• Ceinture pelvienne, quadriceps, psoas.
• Voie hématogène: immunodéprimé ou tissu fragilisé.
• Evolution en 3 phases
Pyomyosite
• Phase pré suppurative
– Echo: augmentation volume muscle, fibres désorganisées hyperéchogenes.
– IRM: hétérogène• Variable T1
• Hyper T2
• Rehaussé
Pyomyosite
• Phase suppurative: – Abcédation
– diagnostic écho ou IRM
– abcès: contenu variable
– Variable T1
• Phase de dissémination:– Œdème périphérique++en IRM
CONCLUSION
• De part leur fréquence et complications les infections osteo-articulaires compromettent la croissance osseuse et engage le pronostic fonctionnel.
• Rx standard garde son intérêt dans le suivi évolutif.• Echo: guide les ponctions, et surveille l’évolution sous
traitement. • TDM : suprématie dans les lésions osseuses.
• IRM : une meilleure prise en charge grâce au diagnostic précoce.
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