Efficacité d’un traitement par omalizumab dans l’urticaire au froid idiopathique sévère

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onclusion.— L’incidence des AOB d’origine médicamenteuse estroissante et leur délai d’apparition est totalement imprévisible.eur prise en charge diagnostique puis thérapeutique, non encoreodifiée, est essentielle pour prévenir le risque d’obstruction laryn-ée actuellement non évalué.éclaration d’intérêts.— Aucun.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2012.10.168

014fficacité d’un traitement par omalizumab dans’urticaire au froid idiopathique sévère. Lerisson ∗, V. Pallure , A. Du Thanh , B. Guillot ,. Raison-Peyron

Service de dermatologie, hôpital Saint-Éloi, CHU de Montpellier,ontpellier, FranceAuteur correspondant.

ots clés : IgE ; Omalizumab ; Urticaire au froidntroduction.— L’urticaire au froid idiopathique est une cause fré-uente d’urticaire chronique physique. Les échecs aux traitementse première intention rendent difficile le contrôle des symptômes etxposent les patients à des réactions anaphylactiques graves. Nousapportons le cas d’une urticaire au froid idiopathique sévère ayantavorablement répondu à un traitement par omalizumab, anticorpsonoclonal humanisé anti-IgE.bservations.— Un patient de 67 ans, aux antécédents d’urticairela pression il y a 30 ans, se plaignait d’une urticaire au froid

epuis 1990, compliquée d’un choc anaphylactique en 2002 lors’un bain en piscine. Le diagnostic a été confirmé par un testu glacon positif. Il n’existait aucun signe clinique de pathologieystémique, infectieuse ou néoplasique. Le bilan biologique (AAN,gglutinines froides, test de Coombs, cryoglobulinémie, cryofibrino-énémie) était négatif. Les conseils d’éviction du froid associés auxntihistaminiques seuls, en association puis en monothérapie à 4 foisa dose n’étaient pas efficaces, de même que leur association auxntileucotriènes (montélukast). Un traitement par méthotrexate à5 mg par semaine pendant trois mois n’a permis aucune amélio-ation, ainsi qu’une injection d’anakinra (antagoniste du récepteure l’IL-1).e traitement par omalizumab (Xolair®, 375 mg en sous-cutané)été instauré en juin 2011, initialement trois injections à deux

emaines d’intervalle, associé aux antihistaminiques en décrois-ance progressive jusqu’à l’arrêt complet, avec réduction desymptômes dès la première injection. Une rechute précoce lors de’espacement des injections a conduit à rapprocher leur fréquence.près quatre nouvelles injections espacées de deux semaines, onotait une amélioration partielle avec diminution de la fréquence,e l’intensité et de la durée des crises. Puis, après quatre injec-ions espacées de trois semaines (soit 13 injections au total), le testu glacon était négatif, l’immersion en eau de mer et l’ingestion’aliments froids ne déclenchaient plus aucun symptôme.iscussion.— Il s’agit du troisième cas rapporté d’efficacité de

’omalizumab dans l’urticaire au froid idiopathique sévère résistantdifférentes lignes de traitement. Les IgE pourraient donc jouer

n rôle dans l’activation mastocytaire induite par le froid. Cetteiothérapie, n’ayant l’AMM en France que pour certains asthmesllergiques sévères, a cependant été utilisée avec succès dans desrticaires chroniques idiopathiques en dernière ligne de traitement.onclusion.— L’omalizumab peut être un traitement de dernière

ntention des urticaires au froid idiopathiques multirésistantes.ucun schéma thérapeutique n’est à ce jour validé, et il conviente trouver la fréquence d’administration et la posologie minimalefficaces permettant une rémission des symptômes.

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JDP 2012

ulles et affections muqueuses

015emphigoïde anti-p200�

. Van Lerberghe a,∗, A. Lasek a, M. Wantz a, P. Gosset b, F. Jouen c,. Modiano a

Service de dermatologie, hôpital Saint-Vincent-de Paul,niversité catholique de Lille, Lille, FranceService d’anatomopathologie, hôpital Saint-Vincent-de Paul,niversité catholique de Lille, Lille, FranceService d’immunopathologie, CHU de Rouen, Rouen, France,ranceAuteur correspondant.

ots clés : Dapsone ; Pemphigoïde anti-p200 ; Pemphigoïdeulleusentroduction.— La pemphigoïde anti-p200 est une dermatose bul-euse auto-immune rare. La protéine de 200 kDa a été récemmentdentifiée comme étant la laminine �1.bservations.— Un homme de 74 ans présentait des vésiculo-ulles prurigineuses, principalement palmoplantaires, associées àes érosions buccales et génitales douloureuses. Le tronc et lesembres présentaient une éruption polymorphe faite de pseudo-

ocardes et de lésions urticariennes. La biologie ne montrait pas’hyper-éosinophilie. À l’histologie, il existait un décollement sous-pidermique et un infiltrat de polynucléaires éosinophiles. L’étuden immunofluorescence directe permettait d’observer un dépôtinéaire d’IgG et de C3 le long de la membrane basale. Le dia-nostic de pemphigoïde bulleuse était retenu et un traitementar propionate de clobetasol 40 g par jour était débuté. À deuxeprises, on notait une récidive lors de la décroissance du traite-ent. De nouveaux prélèvements étaient réalisés. L’histologie et

’immunofluorescence directe restaient compatibles avec une pem-higoïde bulleuse. L’immunofluorescence indirecte sur peau clivéeu NaCl montrait une fixation sur le versant dermique. Le dosage parechnique Elisa des anticorps anti-BP230 et BP180 circulants étaitégatif. La recherche d’autoanticorps par immuno-empreinte mon-rait un anticorps dirigé contre un antigène dermique de 200 kDa.e diagnostic de pemphigoïde anti-p200 était finalement retenu. Unraitement par dapsone 100 mg par jour était alors ajouté, per-ettant une régression complète des lésions en six semaines et

’absence de récidive à six mois.iscussion.— La pemphigoïde anti-p200 est une dermatose bul-

euse auto-immune récemment décrite et probablement sous-iagnostiquée en France. Sa présentation clinique est proche dea pemphigoïde bulleuse mais s’en distingue par une topographiecrale et une atteinte muqueuse plus fréquente. L’association ausoriasis a été rapportée dans un tiers des cas. Le diagnostic estonfirmé par l’immuno-transfert qui montre des anticorps diri-és contre un antigène de 200 kDa. Les anticorps reconnaissent laaminine �1. La dapsone semble être un traitement efficace, enssociation aux dermocorticoïdes.onclusion.— Devant toute dermatose bulleuse atypique ou résis-ante au traitement classique, la pemphigoïde anti-p200 doit êtrevoquée, au même titre que la pemphigoïde cicatricielle ou’épidermolyse bulleuse acquise.éclaration d’intérêts.— Aucun.Iconographie disponible sur CD et Internet.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2012.10.170

016emphigoïde anti-p-200 traitée avec succès par

. Roussel ∗, M. Delaplace , G. Bens , E. EstèveService de dermatologie, CHR d’Orléans, Orléans, France

Auteur correspondant.