Equilibre hydrominéral nouveau

Equilibre hydrominéral:Déshydratation et

hyperhydratation intra et extra cellulaire.

Jeanne Ngogang Biochimiste.

Objectifs

Décrire un trouble d’hydratation et de déshydratation extracellulaire.

Décrire un trouble d’hydratation et de déshydratation intracellulaire.

PlanIntroduction et rappels.

Déshydratation et hyperhydratation extra cellulaire.

Déshydratation et hyperhydratation intracellulaire.

Introduction et rappels.Entretien des fonctions organisme

humain dépend des équilibres entre plusieurs flux:

◦Apport d’O2 et excrétion de CO2

◦Production d’énergie et thermorégulation.

◦Apport et perte d’acides et de bases.

◦Apport et pertes de fluides.

Introduction et rappels.Fluide= H2O

55-70% poids corporel.

Principal solvant

Participe à tous les échanges

Participe à de nombreuses réactions chimiques

Introduction et rappels.Les compartiments liquidiens de

l’organisme suivent la règle des 20/40/60 :  Compartiment extracellulaire = 20 %  Compartiment intracellulaire = 40 %  Eau totale = 60 %

Les 20% du compartiment extra cellulaire= 15% secteur interstitiel 5 % secteur vasculaire.

La teneur en eau est plus faible chez la femme et elle diminue avec l’âge.

Introduction et rappels.

Introduction et rappels.Estimation de l’osmolalité

plasmatique Posm = [Na+ x 2] + Glycémie (mmol/L) = 285 mosmol/kg d’eau.

Urée pas prise en compte car son libre passage à travers les membranes cellulaires, augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau.

Introduction et rappels.Mouvements d’eau à

travers les membranes cellulaires sont régis par des différences d’osmolalité.

Mouvements d’eau à travers la paroi des capillaires sont régis par des différences de pression hydrostatique et oncotique.

Introduction et rappels.Diffusion libre.Lois de l’osmose. (Pression

osmotique)Na+, Cl-, HCO3- (85% pression

osmotique).Lit vasculaire : pression

oncotique (protéines)Espace interstitiel: muco

polyosides.Mvt de l’eau : Milieu moins

concentré vers milieu plus concentré.

II- Déshydratation et hyperhydratation extra cellulaire.

Définition.

Causes.

Physiopathologie.

DEC : Définition

Diminution du volume liquidien du compartiment extracellulaire c.a.d les secteurs vasculaires et interstitiels.

DEC: Causes

Perte de sodium et d’eau.

Bilan sodé négatif.

Si perte sodée isotonique : DEC est pure .

Volume secteur intracellulaire inchangé (la natrémie est normale).

DEC : Causes perte de Na .

Extrarénale,

Rénale,

 Troisième secteur .

Causes Pertes isotoniques extra rénales du Na .

Origine  digestive :

Vomissements prolongés,

Diarrhées profuses,

Aspirations digestives non compensées,

Fistules digestives, Abus des laxatifs.

Origine  cutanée :

Sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense),

Exsudation cutanée (brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse),

Anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose).

Causes pertes extrarénales du Na (diagnostic étiologiques)

Oligurie (diurèse < 400 ml/24 h).

Natriurèse effondrée : U Na < 20 mmol/L.

Rapport Na/K urinaire <1.

Urines concentrées : U/P urée > 10 Osmolalité urinaire > 500 mosmol/kg.

Pertes rénales.

Néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire ,

IRC sévère à l’occasion d’un régime désodé,

Syndrome de levée d’obstacle, 

Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) :

Polyurie osmotique (  diabète sucré décompensé, )

Perfusion de mannitol,

Hypercalcémie,

Utilisation de diurétiques,

Insuffisance surrénale aiguë

Pertes sodées rénales.(diagnostic étiologique)

Diurèse normale ou augmentée (diurèse > 1 000 ml/24 h).

Natriurèse élevée (U Na > 20 mmol/L), rapport Na/K urinaire >1

Urines non concentrées :  U/P urée < 10  U/P créatinine < 20.

Pertes rénales du troisième secteur

◦Compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier.

Péritonites, Pancréatites aiguës,

Occlusions intestinales …..

Diagnostic Etiologique.

Analyse du contexte,

Examen clinique ,

Mesure de la natriurèse . (pour préciser l’origine rénale ou

extrarénale des pertes sodées.)

Signes biologiques

Hémoconcentration. Protidémie > 75 g/L).

Hématocrite > 50 % (Exception situations

d’hémorragie).

Signes biologiques DECSignes biologiques indirects ( mise en jeu

des mécanismes conservateurs du sodium) :  -Signes d’insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie .

Elévation: créatinine, de l’urée, de l’uricémie  sérique.

Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h) en cas de DEC de cause extrarénale : natriurèse adaptée.

Alcalose métabolique dite « de contraction ».

Hyperhydratation extracellulaire.(HEC): Les oedèmes.

DéfinitionAugmentation du volume du

compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des œdèmes généralisés.

L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau, et traduit par un bilan sodé positif.

HEC.

Les mouvements d’eau et de sodium de part et d’autre de la paroi capillaire sont régis par la loi de Starling.

Schématiquement, les œdèmes généralisés peuvent être dus à :

◦ 1) Diminution de la pression oncotique intra capillaire .

◦ 2) Augmentation pression hydrostatique intra capillaire :  

HEC1) Diminution de la pression

oncotique intra capillaire : ◦Diminution du volume du secteur

plasmatique ( hypo protidémies dues à une insuffisance hépatocellulaire, d’apport (cachexie) ou à une fuite digestive ou rénale.

◦Passage d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel . hypo volémie efficace responsable d’une

réabsorption accrue de sodium par le rein .

HEC2) Augmentation pression

hydrostatique intra capillaire :Les 2 secteurs interstitiels et

plasmatiques augmentent de volume.

Cette augmentation peut être expliquée par une insuffisance cardiaque ou une rétention de sel d’origine primitivement rénale .

HEC: Autres causes.Hypo protidémies secondaires à

la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives , 

Fistule artério veineuse,Maladie de Paget,Grossesse,Traitements vasodilatateurs…..

HEC

Les trois causes les plus fréquentes d’HEC sont liées aux conséquences rénales :

 de l’insuffisance cardiaque ,

de la cirrhose ascitique ,

 du syndrome néphrotique.

Cas de l’ Insuffisance cardiaque.

Pression veineuse

• Augmentation

Débit cardiaque• Volémie• Aldostérone• Rétention

d’eau.• Oedèmes

Pression de filtration

• Diminution

Cas de l’ Insuffisance cardiaque.

En cas d’insuffisance cardiaque congestive, l’hypo volémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique entraîne une rétention rénale de sodium ayant pour but de majorer le volume d’éjection.

Cas Cirrhose

En cas de cirrhose, les œdèmes sont la conséquence d’un obstacle veineux post-sinusoïdal d’une part, et d’une vasodilatation splanchnique responsable d’hypo-volémie efficace d’autre part.

Cas des maladies rénales.Maladies primitives rénales :

Glomérulonéphrites aiguës Insuffisances rénales aiguë

et chronique.

Diminution de la charge filtrée en sodium lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion.

Cas du Syndrome néphrotique.

Lésions glomérulaires

OEDEMES

• Diminution volume plasmatique

Rétention d’eau et de Na

HEC

Les signes biologiques sont pauvres car les signes d’hémodilution tels que l’anémie, l’ hypo protidémie sont inconstants et aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel.

III- Déshydratation et hyperhydratation intra cellulaires.

Déshydratation intracellulaire: (DIC) Définition.Diminution du volume intracellulaire

due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyper osmolalité plasmatique (> 300mOsm/kg) .

Le plus souvent, elle est due à une perte d’eau (=bilan hydrique négatif) et se traduit habituellement par une hyper natrémie

DIC avec hyper natrémie

Causes.

 un apport massif de sodium accidentel 

 un déficit d’apport en eau.

 une perte d’eau non compensée ;

DIC avec hyper natrémieUne perte d’eau non compensée :

 « insensible » (la réponse rénale est normale : il n’y a pas de polyurie ; U/P osmol > 1) :◦Cutanée : coup de chaleur, brûlure,◦Respiratoire : polypnée, hyperventilation

prolongée, hyperthermie ; Rénale :• polyurie hypotonique (U/P osmol ≤ 1),• polyuries osmotiques : diabète,

mannitol etc.,

DIC sans hyper natrémie

L’hyper osmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif.

DIC sans hyper natrémieCe soluté est responsable d’un

trou osmotique que l’on définit par la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée.

Ce soluté peut être , le mannitol, l’éthylène glycol, etc.

Hyper hydratation intra cellulaire (HIC)

HIC est une augmentation du volume intra cellulaire secondaire à une hypo osmolalité plasmatique (toujours par hyponatrémie).

HIC peut être: -Isolé ,

-Secondaire à une DEC ,

-Secondaire à une HEC.

HIC Isolé

Excès d’eau sans modification du sodium, par capacité d’élimination rénale dépassé, excès d’ADH ou déficit endocrinien.

Activation des mécanismes compensateur (soif et ADH) par l’hypo volémie relative entrainant une rétention d’eau supérieur à la perte de sel, et donc une hypo osmolalité aboutissant à une hyperhydratation globale.

HIC Secondaire à une HEC .

HIC Secondaire à une hyperhydratation extra-cellulaire .

HIC Secondaire DEC

Activation des mécanismes compensateur (soif et ADH) par l’hypo volémie vraie. L’entrée d’eau sans sel entraine une hypo osmolalité.

HIC Secondaire DEC

Synthèse troubles d’hydratation.Troubles Mécanisme conséquence

sSignes cliniques

Déshydratation extracellulaire

Diminution du pool sodé

Contraction du VEC • Osmolalité normale si DEC pure

Hypotension (orthostatique ++), pli cutané, perte de poids

Hyperhydratation extracellulaire

Rétention de NaCl et d’eau

Expansion du VEC Œdèmes, prise de poids (± HTA)

Déshydratation intracellulaire

Déficit hydrique Hyper osmolalité

Hyper natrémie Contraction du secteur intracellulaire

Soif, perte de poids, troubles neurologiques

Hyperhydratation intracellulaire

Capacités rénales d’élimination de l’eau altérées ou dépassées

Anomalies rénales de la dilution des urinesAugmentation de la sécrétion d’ADH

Hypo-osmolalité

Hypo natrémie

Signes neurologiques (confusion, coma), prise de poids

Calcul du déficit ou du gain hydrique au cours des troubles de l’hydratation.

Osmolalité: Natrémie x 2 + glycémie (mmol/L)

Déshydratation extracellulaire :

Déficit extracellulaire = 20 % x Poids x (Ht observé/0,45 – 1)

Déshydratation intracellulaire : Déficit intrancellulaire = 40 % x Poids x (Na observé/140 – 1)

Hyperhydratation . Excès d’eau = 60 % x Poids x (Na observé/140 – 1)