EXPLORATION DU VENTRICULE DROIT ET DES …´mes... · Peut être transposé en DTI avec des...

Marc-Alain BILLÈSHôpital Cardiologique

Haut-Lévêque

EXPLORATION

DU VENTRICULE DROIT

ET DES ARTERES PULMONAIRES

Le VD a été longtemps négligécar considéré comme peu important

dans le pronostic des affections cardio-pulmonaires

or

c ’est un déterminant majeur pour la tolérance fonctionnelle et le pronostic

de nombreuses cardiopathies

Exploration difficile car :

- Anatomie particulière, difficile à modéliser

- Position rétro-sternale et superficielle

- Taille variant avec les conditions de charge, la respiration, la position du

patient

RAPPEL ANATOMIQUE

• Pyramide tronquée ou croissant enroulé autour du VG

• Chambre de remplissage :ellipse tronquéedans un plan antéro-postérieurimportantes trabéculations apicales

• Chambre de chasse :désaxéedans un plan inféro-supérieur

• Zone de jonction : bandes musculaires- éperon de wolf- bandelettes ansiforme et modératrice

Bandelette ansiforme

Bandelette modératrice

Pilier antérieur

Eperon de Wolf

Pilier septal

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

• VD = Soufflet connecté à un circuit à basse pression.

Surface très étendue permettant l ’éjection d ’un volume important avec un raccourcissement minimum.

• Sa contraction a 4 composantes : – Raccourcissement selon le grand axe (tricuspide →apex)– Epaississement de la paroi libre + rapprochement vers le SIV– Epaississement du SIV– Traction par le VG sur la paroi libre

• Compliance importante car paroi fine (3 mm)

• Très sensible à la postcharge : s ’adapte en devenant sphérique.

INCIDENCES

PSGA

ETT

Paroi antérieure du VD

PSGA inclinée vers les cavités droites

Parois antérieure et inférieure du VD

Feuillets antérieur et

postérieur de la tricuspide

PSPAtransaortique

PSPA transmitrale

Déroulement des cavités droites

+ AP (tronc et branches)

A 4-c SCGA SCPA

Parois latérale et septale du VD

Feuillets antérieur et septal de la

tricuspide

Incidence optimale

pour les ∅ du VD

Intérêt chez les insuffisants respiratoires

Parois inférieure et septale du VD

SIA

Chambre de chasse du VD

Tronc AP

VCI + VSH

3 feuillets tricuspides

ETO

Transgastrique

0°

90° centrée sur cavités D

110°

30°3 feuillets tricuspides

Ao

ccVG

Ant

SPost

Transoesophagiennebasse 0°

Transoeso. moyenne 45-110°

OG

ODVCSVCI 90-130°

ANALYSE MORPHOLOGIQUE

Mesures en apnée télé-expiratoire ++++

• DIAMETRES– DTD en PSGA < 26 mm (14,4 ± 2,2mm/m²)

– DTD moyen en apical4C (médioV) ⊥ = 3 ± 0.5 cm

– DTD maximal en apical4C ⊥⊥⊥⊥ = 3.5 ±±±±0.5 cm– Diamètre infundibulum pulmonaire ⊥ = 1.5-2.5 cm

• Longueur Apex → plan tricuspidien ⊥ = 80 ± 15 mm

• Epaisseur pariétaleSCGA ou PSGA en télédiastole ⊥ = 3.5 ± 0.1 mm

HVD si ≥ 5 mm

• SURFACE = Planimétrie en apicale 4CDifficile (trabéculations apicales à inclure dans la cavité)

Surface télédiastolique : STD ⊥⊥⊥⊥ = 20 ±4 cm² (9 ±3 cm²/m²)Surface télésystolique : STS ⊥⊥⊥⊥ = 11 ±3 cm² (4.5 ±2 cm²/m²)Possible en ETO 4-cavités

• VOLUMESMesure très difficile. Application de la méthode Simpson possibleMesure possible en 3D

Ces mesures sont possibles en ETO sur patient ventilé

(mais peu reproductibles)

Grande variabilité des diamètres et des surfaces télédiastoliques

⇒ Rapport VD/VG : Dilatation si VD/VG > 0.6Majeure si VD/VG > 1

FONCTION SYSTOLIQUE

• FE– Difficile (apex vrai difficile)– Pas de consensus– Simpson monoplan possible (AP4C)– Simpson biplan difficile (Ap4c et Ap2C)- 3D = avenir (bonne corrélation avec l ’IRM)

• Fraction de raccourcissement de surface +++– FRS = (STD-STS)/STD– ⊥ = 46 ± 7 %– Variabilité de 10-15% en apicale4C– Bonne corrélation avec la FE en IRM– Possible aussi en ETO 4-Cavités

• Etude de la cinétique segmentaire– Difficile (trabéculations)– Analyser la paroi libre et le SIV – Multiplier les incidences / 2ème harmonique / Color kinesis– Akinésie segmentaire en cas de nécrose– Cinétique septale :

- Surcharge de pression (HTAP) : Aplatissement du SIV ou inversion de courbure avec déplacement maximal vers le VG en télésystole et protodiastole

- Surcharge de volume (CIA, IT) : SIV paradoxal car inversion de courbure holosystolique avec déplacement maximal vers le VG en télédiastole

• «TAPSE» (=Tricuspid Annular Plane SystolicExcursion)

– Déplacement vers l ’apex en systole de l ’anneau latéral– TM en AP4C– ⊥⊥⊥⊥ > 15 mm– Bonne corrélation avec la FEVD– Dysfonction VD si < 12 mm

– Bonne valeur pronostique– Péjoratif si < 14 mm dans les

cardiopathies avec dysfonction VG

Ghio S – AJC 2000 ; 85 : 837-42

• Doppler tissulaire– Vélocités de la paroi libre ↓ de la base vers l ’apex

- Vitesses de déplacement longitudinal > VG

• Vélocité systolique de l ’anneau tricuspide latéral ++++S ⊥⊥⊥⊥ ≈≈≈≈ 15 cm/sBonne reproductibilité interobservateur (±13%)Valeur de S au niveau du VD > VGS stable avec l ’âge (Lindqvist - Echocardiography 2005; 22 : 305S ↓ avec la FE (r = 0,64) S < 11,5 cm/s ↔ FEVD < 45% (Meluzin)S < 9 cm/s ↔ FEVD < 30% (Tuller)S < 11 cm/s = facteur de mauvais pronostic dans l ’HTAP

• Accélération du flux de contraction isovolumique (anneau tricuspide lat- Faible reproductibilité- En évaluation

Meluzin J.Eur J Echocardiography 2003 ; 4 :

262

Valeur pronostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP

Meluzin J Eur Heart J 2001; 22 : 340-8

• 2D Strain

Technique mesurant la déformation du myocarde par suivi des déplacements des parois myocardiques (speckle-tracking)

La méthode de quantification AFI permet de mesurer le strain global.

Faible variabilité intra- et inter-observateur

En cours d’évaluation pour le VD.

• dP/dt max :Accélération du flux d ’ITMesure entre 0.5 et 2 m/s⊥ = 437 ± 116 mmHg /sPeu utilisé

+++ Une pente lente oriente vers une dysfonction VD

• Mesure du débit cardiaque droitQ = VES x FC

VES = (π D²/4) x ITV ch.chasse pulmonaire

↓ ITV pulmonaire signe une dysfonction VD

Erreurs fréquentes sur le ∅ de l ’anneau pulmonaire : PSPA en systole et fin d ’expiration, mesure difficile

Apprécie la performance globale du VD mais peu utilisé.

FONCTION DIASTOLIQUE

Analyse des flux en apnée expiratoire

• Flux tricuspide antérogradeEt ⊥ = 50 ±10 cm/s At ⊥ = 30 ±8 cm/sEt/At ⊥ = 1.5 TD ⊥ = 225ms TRIV ⊥ = 55 msEt ↑ à l ’inspiration (+ 9%) A ↑ moins à l ’inspiration Et/At ↓ avec l ’âgeEt/At s ’inverse si HTAP, IVG, cardiopathie restrictive- Trouble de relaxation : rapport Et/At < 1 et ↑ TD et TRIV- Trouble de compliance : Et/At ↑ et ↓ TD (< 150ms)

• Doppler tissulaire : • Vélocités diastoliques (anneau tricuspide latéral)

Ea ⊥ = 15 cm/s ( 17,7 ± 2 avant 40 ans, 13,2 ±2,7 après 60 ans) Vitesses ↓ en fin d ’expiration et avec âgeEa et Aa ↓ de la base vers l ’apexReproductibilité interobservateur médiocre des mesures (±

22%)Ea/Aa = 1,1 ↓ avec l ’âge

En cas de dysfonction diastolique : • Ea < 9cm/s• Apparition phase de relaxation isovolumique (normalement absente)

Caso - J Am Soc Echocardiogr 2001; 14 : 970-7

Survie diminuée si Ea < 9 cm/s (altération précoce dans l ’HTAP)

• Flux d ’IP– Doppler continu en PSPA en inspiration– ↑ pente de décélération si ↑ des pressions de remplissage du VD– Vmin/Vmax ≤ 0,5 signe une dysfonction VD– Au maximum aspect de dip-plateau (=adiastolie) :

• Annulation précoce du flux (avant onde P de l ’ECG)• ↓ PHT : < 110 ms

– Valable si :• IP modérée• PR normal

– Dip-plateau absent en cas de tamponnade (↑ très rapide despressions de remplissage)

Vmax Vmin

• Flux veines sus-hépatiquesDoppler pulsé en sous-costal en apnée expiratoire

Fraction systolique :FS = ITV S / (ITV S + ITV D)

trouble de relaxation↑ onde S et ↓ onde D

rapport S/D > 1Si FS > 55% : POD ⊥

trouble de compliance↓ onde S, ↑ onde D, ↑ onde A

rapport S/D < 1Si FS < 55% : ↑ POD

Non valable si arythmie, IT sévère

S D

A

• Index de Tei

= Index de performance globale= (TCI + TRI)/TE = (a-b)/b

TCI = temps de contraction isovolumiqueTRI = temps de relaxation isovolumiqueTE = temps d ’éjection pulmonaire

⊥ = 0,28 ± 0,04↑ si HTAP, dysfonction VD car TE ↓, TCI et TRI ↑

Indépendant de la FC, des pressions, de la taille du VD de l ’IT Serait le meilleur facteur prédictif du pronostic en cas d ’HTAP

Peut être transposé en DTI avec des résultats préliminaires intéressants

b

a

Flux tricuspide Ap4C

Flux pulmonaire PSPA

EVALUATION HEMODYNAMIQUE

• Mesure des pressions pulmonaires (postcharge)

- Morphologie du flux pulmonaire antérograde

- Estimation de la PAPS sur l’IT et l ’IP

Pic de vélocité retardétémoignant d ’une dysfonction VD

Estimation de la PAPSsur l ’IT

Estimation de la PAPS sur l ’IP

• Estimation des pressions de remplissage (précharge)

- Diamètre VCI⊥ = 18 ± 4 mm ou 9 ±2 mm/m²Index de collapsus inspiratoire : si ≥ 50%, POD ≤ 10 mmHgValable pour les patients non ventilés

- Surface OD : ⊥ = 13,5 ± 2 cm² (en fin de systole V), dilatée si > 15 cm²

- Doppler tissulaire à l ’anneau tricuspide latéral- Bonne corrélation même chez les patients ventilés- Et/Ea est le reflet des pressions de remplissage :

POD POD =1.76 (Et/Ea) - 3,7 (r=0.79; n=38) (SSundereswaran. Am J Cardiol 1998;82:352)

Et/Ea > 6 signifie une POD > 10 mmHg (Se 79%, Sp 73%)(Nagueh Am J Cardiol 1999 ; 84 : 1448)

- Fraction systolique du flux sus-hépatiqueSi FS < 55%, POD > 8 mmHg (sauf si AC/FA ou IT sévère)

CARDIOPATHIES GAUCHES

Insuffisance ventriculaire gauche ⇒ ↑ pression v. pulmonaires⇒ HTAP post-capillaire puis pré-capillaire ⇒ HVD puis dilatation

Cas des CMD :Valeur pronostique des paramètres VD ++Survie meilleure si : STDVD/STDVG < 0.5

FRS non diminuée+ Rôle du niveau d ’HTAP et du grade de l ’IT

INFARCTUS DU VD

40% des IDM inférieurs

Mortalité hospitalière x 4-5

Les signes échographiques persistent dans 15-20% des cas au-delà du mois.

Incidences : PSPA++

SCGA

Apicale4C

• Dilatation du VD :↑ STD et STS DTDVD/DTDVG > 0.5

• Dysfonction systolique :↓FRS ↓ onde S ↓ Vmax et dp/dt de l ’IT

• Asynergie de contractionparoi postérieure paroi latérale 2/3

• Dysfonction diastolique

Dilatation VCI + ↓ index de collapsus inspiratoireFlux d’IP : adiastolie si PHT≤ 150 ms et Vmin/Vmax ≤ 0.5Ea < 8 cm/s en faveur d ’une nécrose du VD en cas d ’IDM

inférieur

• Recherche de complications :

IT massive par dysfonction ou rupture de pilierRupture de paroi libreCIV

+ rechercher une réouverture de FOP en cas d ’hypoxie

PATHOLOGIES PULMONAIRES

• Cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire avec obstruction > 30-40%)

– HTAP modérée– Dilatation du VD :

↑ STD : 13 ± 4 cm²/m² ↑ STS : 9 ± 4 cm²/m²Bombement du SIV dans le VG en télésystoleDTDVD/DTDVG ou STDVD/STDVG > 0.6 (EP massive si > 1)

– ↓ FRS : 35 ± 17 % (hypokinésie paroi libre, apex respecté)– Dilatation VCI– Recherche d ’un thrombus (<10%)

TAP et branche droite en ETO– Réversible en 1 mois

• Cœur pulmonaire chronique (BPCO++)– Echographie de réalisation parfois difficile → Sous-costale– HTAP plus marquée– Dilatation majeure des cavités droites– HVD +++ : épaisseur paroi libre 10 mm– ↓ FRS plus marquée : 30 ± 12 % (hypokinésie diffuse)– DTI :

• ↓ Ea précoce • Apparition phase RIV• ↓ vélocité onde S• Survie ↓ si :

– Ea < 9 cm/s– Sa < 11 cm/s

Cœur pulmonaire aigu

Cœur pulmonaire chronique

CHIRURGIE CARDIAQUE

• Une défaillance du VD est possible en per-op ou en post-op :Dilatation + hypokinésie sévère aplatissement septal + IT

• Mécanismes de cette défaillance :– Ischémie : Nécrose post-op

Sidération post-CECHypotension artérielleEmbolie gazeuse dans la coronaire droiteThrombose de pontage

– Surcharge de pression : HTAP post-opHTAP fixée (valvulopathie,

tranplantation)– Surcharge de volume : Remplissage excessif

IT sévèreShunt gauche-droit

• Conséquences de la défaillance du VD en chirurgie cardiaque :

– Possible réouverture de foramen ovale :hypoxie post-op aggravée par la ventilation en pression positive

– Surtout compression du VG par mécanisme d ’interdépendance, entraînant une chute de la PAS + une perte de la contribution du VG à la vidange du VD, donc défaillance bi-ventriculaire.

La défaillance du VD peut être aggravée par une assistance ventriculaire gauche(augmentation du débit cardiaque non supportée par le VD) et une assistance bi-ventriculaire peut être nécessaire.

EN RÉANIMATION

• Intérêt de l ’ETO +++ :– Coupe tranoesophagienne 4-Cavités– Coupes transgastriques (petit axe++)– Analyse des diamètres, de la contractilité segmentaire et globale, de la FRS, des mouvements septaux, des pressions pulmonaires (IT)

• En cas de choc septique :VD non dilaté mais hypokinétique : STD = 9 ± 3 cm²/m² ↑ STS : 5 ± 3 cm²/m²↓ FRS

• En cas de détresse respiratoire aiguë :IdemPuis évolution vers le cœur pulmonaire aigu.

CARDIOPATHIES CONGENITALES

• Surcharge de volume ⇒ dilatation du VDCIA

• Surcharge de pression ⇒ hypertrophie-dilatation du VD

– Rétrécissement Pulmonaire– CIV– Canal atrio-ventriculaire– Tétalogie de Fallot (IP résiduelle++ post-op)– Transposition des gros vaisseaux

• Malformation du VD – Maladie d ’Ebstein : réduction de la cavité du VD– Maladie de Uhl = VD papyracé

+ Complications tardives des cardiopathies opérées

CIA

Maladie d ’Ebstein

DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VD

Homme jeune. Syncope àl ’effort

Transformation de la couche musculaire du VD

en tissu fibro-adipeux

• Diagnostic échographique :– Anomalies passant souvent inaperçues– Nécessite une analyse rigoureuse et une bonne échogénicité– ETO non contributive

– Multiplier les incidences :• Sous-costale+++ : paroi libre et infundibulum et AP++• Parasternale droite en décubitus latéral droit

– Atteinte : - parfois diffuse- plus souvent localisée :

- infundibulum pulmonaire- apex- paroi inféro-basale

• Dilatation des cavités droites

• Amincissement par plages

• Zones anévrysmales

• Zones dyskinétiques en systole – inféro-basale ++ – apicale

• Diminution de la FRS

• Dilatation isolée de la chambre de chasse.

• Taille et structure a⊥ de la bandelette ansiforme

• Distribution a⊥ et hypertrophie des trabéculations

AMYLOSE CARDIAQUE

Au stade de l ’atteinte biventriculaire :- HVD- Dysfonction diastolique puis systolique- Altération précoce des paramètres DTI- Strain systolique ↓ au niveau segment médian paroi libre : - 29% → - 16%

(Lindqvist - Eur J Echocardiography 2006; 7 : 22-30)

TUMEURS DU VD

ANEVRYSME DES ARTERES PULMONAIRES

• Rares (8/100 000 autopsies)• SF : douleurs thoraciques, toux, hémoptysies• Risque de dissection et de rupture ++ si :

• Atteinte du TAP• Diamètre élevé (60 mm)• Connectivite

• Chirurgie si :• Symptomatique• HTAP• Pathologie congénitale• Connectivite• IP associée importante