Hépatite E aiguë révélée par des polyarthralgies inflammatoires

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Lett

res

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ion

[3] Perrocheau A, Taha MK, Lévy-Bruhl D. Epidemiology of invasivemeningococcal disease in France in 2003. Euro Surveill 2005;10:238-41.

[4] Taha MK. Simultaneous approach for nonculture PCR-based identificationand serogroup prediction of Neisseria meningitidis. J Clin Microbiol2000;38:855-7.

[5] Maiden MC, Bygraves JA, Feil E, Morelli G, Russell JE, Urwin R et al. Multi-locus sequence typing: a portable approach to the identification of cloneswithin populations of pathogenic microorganisms. Proc Natl Acad Sci U SA 1998;95:3140-5.

[6] Racloz VN, Luiz SJ. The elusive meningococcal meningitis serogroup: asystematic review of serogroup B epidemiology. BMC Infect Dis2010;10:175.

[7] Law DK, Lorange M, Ringuette L, Dion R, Giguere M, Henderson AM.Invasive meningococcal disease in Quebec, Canada, due to an emergingclone of ST-269 serogroup B meningococci with serotype antigen 17 andserosubtype antigen P1.19 (B:17:P1.19). J Clin Microbiol 2006;44:2743-9.

[8] Joram N, Lopez E, Texereau J, Mira J-P. Polymorphismes génétiques etinfections. Med Mal Infect 2006;36:314-21.

[9] Charpentier J, Mira JP. Rôle de l’hôte au cours des infections bactériennessévères. Arch Pediatr 2001;8(Suppl. 4):689-96.

[10] De Prost D, Moatti D, Petit L, Ollivier V. L’inhibiteur de la voie du facteurtissulaire (TFPI), molécule clé de défense contre la thrombose. STV1999;11:548-54.

[11] Kugelberg E, Gollan B, Tang CM. Mechanisms in Neisseria meningitidisfor resistance against complement-mediated killing. Vaccine2008;26:34-9.

[12] Wright V, Hibberd M, Levin M. Genetic polymorphisms in host responseto meningococcal infection: the role of susceptibility and severity genes.Vaccine 2009;(Suppl. 27):B90–102.

[13] Domingo P, Muniz-Diaz E, Baraldès MA, Arilla M, Barquet N, Pericas R et al.Associations between Fc gamma receptor IIA polymorphisms and the riskand prognosis of meningococcal disease. Am J Med 2002;112:19-25.

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Maximilien Cruc, Nicolas François, Ariane Gentile,Jean-Louis Koeck, David Tran-Van, Philippe Labadie

Fédération d’anesthésie-réanimation, d’urgence et de chirurgieambulatoire, HIA Robert-Picque, 33882 Villenave D’Ornon,

France

Correspondance : Maximilien Cruc,Hôpital d’instructions des armées Robert-Picqué, 351, route de

Toulouse, CS 80002, 33882 Villenave d’Ornon cedex, France.maximilien.cruc@gmail.com

Reçu le 16 octobre 2011Accepté le 15 mars 2012

Disponible sur internet le 13 mai 2012

� 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservéshttp://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.03.011

Hépatite E aiguë révélée par despolyarthralgies inflammatoiresInflammatory polyarthralgia reveling acutehepatitis E

La révélation de l’hépatite virale E par une polyarthrite aiguë oudes polyarthralgies inflammatoires a rarement été publiée,mais elle mérite d’être connue. L’hépatite virale E peut en

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effet évoluer vers la chronicité chez les patients immunodé-primés et l’efficacité du traitement antiviral a été récemmentrapportée. Il est donc important d’évoquer le diagnostic d’hépa-tite virale E devant un tableau articulaire inflammatoireassocié à une cytolyse hépatique aiguë de cause incertaineet, en cas de confirmation du diagnostic, de surveiller l’évolu-tion des patients immunodéprimés.

Observation

Une patiente de 40 ans consultait à la fin de l’été pour despolyarthralgies inflammatoires acrales symétriques apparues10 jours plus tôt. Elle n’avait aucun antécédent personnelnotable, ne possédait pas d’animal de compagnie, n’avaitpas ingéré de viande de porc ou de sanglier mal cuite, ni faitde séjour en pays tropical. Dix jours plus tôt, elle avait eu unsyndrome pseudo-grippal transitoire. Les arthralgies avaientatteint les articulations interphalangiennes proximales, lespoignets et les avant-pieds. Elles suivaient un rythme inflam-matoire avec un dérouillage matinal de 30 minutes. À l’ex-amen, la patiente était apyrétique et non ictérique. L’examentrouvait une limitation douloureuse de ces articulations sansépanchement articulaire, sans synovite ni ténosynovite. Iln’existait pas d’exanthème ou de lésion des muqueuses, pasd’adénopathies superficielles ni d’hépatosplénomégalie.Sur le plan biologique, l’hémogramme était normal sans syn-drome inflammatoire (C-reactive protein [CRP] = 4,2 mg/L). Ilexistait en revanche une cytolyse hépatique (aspartate amino-transférase [ASAT] = 8 N ; alanine aminotransférase [ALAT] =12 N), sans cholestase associée (phosphatases alcalines 60 UI/L ; bilirubine = 15 mmol/L). Le TP était à 100 %. On notaitl’absence d’IgM anti-VHA, d’IgM anti-HBc, d’Ac anti-VHC,d’IgM anti-CMV, HSV 1 et 2 et parvovirus B19. La sérologiepour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) 1 et 2 et lapolymerase chain reaction (PCR) pour le virus de l’hépatite C(VHC) étaient négatives. Il existait en revanche des IgM anti-VHE et la PCR du virus de l’hépatite E dans le sérum étaitpositive ; la PCR du VHE dans les selles n’a pas été réalisée. Lebilan auto-immun était par ailleurs négatif (facteur rhumatoïde,anticorps anti-CCP, anticorps anti-nucléaires).Le diagnostic retenu était une hépatite virale E aiguë auto-chtone avec polyarthralgies inflammatoires révélatrices. L’évo-lution était favorable sous traitement symptomatique et lapatiente est resté totalement asymptomatique sur le planarticulaire avec un recul de 2 ans. La biologie hépatique s’estnormalisé après 6 semaines d’évolution.

Discussion

Le virus de l’hépatite E (VHE) est un virus à ARN dont les sourcesde contamination et les modes de transmission sont actuelle-ment connus [1,2]. Dans les régions tropicales et sub-tropicales,la maladie évolue sur un mode endémo-épidémique : detransmission féco-orale, elle se transmet par la consommationd’eau contaminée ou d’aliments souillés. Dans les pays

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industrialisés, elle est responsable de cas autochtones spora-diques à partir d’un réservoir animal, porcs et sangliers enparticulier : le réservoir du VHE est en effet animal et latransmission se fait en particulier par la consommation deviande contaminée [2]. En France, depuis la première sériede 23 observations observées dans le Sud-ouest [3], de nom-breuses observations ont été publiées avec un gradient décrois-sant sud-nord [4].Les formes asymptomatiques ou paucisymptomatiques sontfréquentes, estimées à près de la moitié des cas. Les prodromessont inconstants et associent une asthénie fébrile dans 50 %des cas [3] et des troubles digestifs inconstants pendant 3 à7 jours. L’ictère est présent chez 40 à 70 % des patients, 50 %dans une série récente en Centre-Europe [5]. Le taux médian debilirubine chez 24 patients ayant une hépatite E aiguë enGrande-Bretagne est de 139 mmol/L [6]. Les formes fulmi-nantes apparaissent plus fréquentes que dans l’hépatite A[4] : le taux de mortalité est de 1 à 3 % pour les adultes, soit10 fois celui de l’hépatite A. Il atteint même 20 % chez lesfemmes enceintes dans les pays en voie de développement dufait de facteurs immunologiques, hormonaux et virologiquesencore incertains [4] : cette gravité de l’hépatite virale E chezles femmes enceintes n’est pas trouvée dans les cas autoch-tones observés dans les pays industrialisés [4].Le diagnostic d’hépatite virale E, classiquement évoqué aprèsun séjour datant de moins de deux mois en pays d’endémie doitêtre maintenant discuté devant toute hépatite aiguë d’origineindéterminée. Une porte d’entrée (consommation de viande deporc ou de sanglier mal cuite ou séchée) est parfois trouvée[3,7]. Le diagnostic s’établit sur des arguments sérologiques ouvirologiques. Les IgM apparaissent 1 à 4 semaines avant ledébut des signes cliniques et disparaissent en 8 à 12 semaines,mais certains test manquent de sensibilité et de spécificité [3].L’augmentation à deux prélèvements consécutifs du taux desIgG ne suffit pas pour retenir le diagnostic [3]. La recherche duVHE dans le sang ou les selles est la méthode de référence. Ellerepose sur des techniques de RT-PCR et doit être réalisée dansles selles et le sang. La RT-PCR est positive précocement etprécède l’apparition des anticorps anti-VHE ; elle peut resterpositive plusieurs jours à plusieurs semaines.Les manifestations articulaires des hépatites virales aiguës sontsurtout des arthralgies inflammatoires, mais une polyarthritefébrile [8] ou une mono-arthrite d’une grosse articulation [9]est possible, parfois associées à une urticaire et à des céphalées(triade de Caroli). Nous n’avons trouvé qu’une observation depolyarthrite révélant une hépatite aiguë E [10]. Les manifesta-tions articulaires, comme les autres manifestations extra-articulaires de l’hépatite virale E sont donc probablement rares[3].Une évolution chronique est possible chez les patientsimmunodéprimés : ces formes chroniques ont été décrites àpartir de 2006 [11,12] chez des patients ayant bénéficié d’une

greffe d’organe, mais également au cours d’autres indicationsde traitement immunosuppresseur et au cours de l’infection parle VIH. Une observation d’évolution chronique a été récemmentrapportée chez un sujet immunocompétent [13]. Il est doncnécessaire de surveiller les patients immunodéprimés ayant euune hépatite virale E aiguë par un contrôle biochimique etvirologique (ARN viral), d’autant qu’un traitement efficace parla ribavirine [14] ou l’interféron alpha pégylé [15], peut êtreproposé.

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflitsd’intérêts en relation avec cet article.

Références[1] Aggarwal R, Jameel S. Hepatitis E. Hepatology 2011;54:2218-26.[2] Renou C, Nicand E, Pariente A, Cadranel JF, Pavio N. Quand rechercher et

comment diagnostiquer une hépatite E autochtone ? Gastroenterol ClinBiol 2009;33S:F25-35.

[3] Péron JM, Mansuy JM, Poirson H, Bureau C, Dupuis E, Alric L et al.Hepatitis E is an autochthonous disease in industrialized countries:analysis of 23 patients in South-West France over a 13-month period andcomparison with hepatitis A. Gastroenterol Clin Biol 2006;30:757-62.

[4] Péron JM, Mansuy JM, Izopet J, Vinel JM. Une hépatite émergente :l’hépatite E. Hepato Gastro 2006;13:408-14.

[5] Terzic D, Dupanovic B, Mugosa B, Draskovic N, Svirtlih N. Acute hepatitisE in Montenegro: epidemiology, clinical and laboratory features. AnnHepatol 2009;8:203-6.

[6] Turner J, Godkin A, Neville P, Kingham J, Ch’ng CL. Clinical characteristicsof hepatitis E in a non-endemic population. J Med Virol 2010;82:1899-902.

[7] Deest G, Zehner L, Nicand E, Gaudy-Graffin C, Goudeau A, Bacq Y.Hépatite virale E autochtone en France et consommation de viande deporc séchée. Gastroenterol Clin Biol 2007;31:1095-7.

[8] Sridharan S, Mossad S, Hoffman G. Hepatitis A infection mimicking adultonset Still’s disease. J Rheumatol 2000;27:1792-5.

[9] Nizou C, Crevon L, Debourdeau P, Delatte J, Berets O. Arthrite de l’épauleau cours d’une hépatite A aiguë. Rev Med Interne 1999;20:371-2.

[10] Serratrice J, Disdier P, Colson P, Ene N, de Roux CS, Weiller PJ. Acutepolyarthritis revealing hepatitis E. Clin Rheumatol 2007;26:1973-5.

[11] Péron JM, Mansuy JM, Recher C, Bureau C, Poirson H, Alric L et al.Prolonged hepatitis in an immunocompromised patient. J GastroenterolHepatol 2006;2:1223-4.

[12] Kamar N, Selves J, Mansuy JM, Ouezzani L, Peron JM, Guitard J et al.Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. NEngl J Med 2008;358:811-7.

[13] Gonzales Tallon AL, Morera Vicente V, Mateos Lindemann ML, AchecarJusto LM. Chronic hepatitis E in an immunocompetent patient.Gastroenterol Hepatol 2011;34:398-400.

[14] Kamar N, Rostaing L, Abranavel F, Garrouste C, Lhomme S, Esposito Let al. Ribavirin therapy inhibits viral replication on patients with chronichepatitis E virus infection. Gastroenterology 2010;139:1612-8.

[15] Alric L, Bonnet D, Laurent G, Kamar N, Izopet J. Chronic hepatitis E virusinfection: successful virologic response to pegylated interferon-alphatherapy. Ann Intern Med 2010;153:135-6.

Lisa Bialé1, Stephane Lecoules1, Carole Galéano-Cassaz2,Thierry Carmoi1, Jean-Pierre Algayres1

1Hôpital d’instruction des armées du Val-de-Grâce, service demédecine interne, 75005 Paris, France

2Hôpital d’instruction des armées du Val-de-Grâce, service degastro-entérologie, 75005 Paris, France

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Correspondance : Lisa Bialé,hôpital d’instruction des armées du Val-de-Grâce, service demédecine interne, 74, boulevard de Port-Royal, 75005 Paris,

France.lisabiale@yahoo.fr

Reçu le 26 février 2012Accepté le 12 mars 2012

Disponible sur internet le 16 avril 2012

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� 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservéshttp://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.03.005

Navel piercing during pregnancy:A cautionary tale for the familyphysician, the obstetrician andthe midwifePiercing du nombril durant la grossesse : legénéraliste, l’obstétricien et la sage-femmedoivent rester vigilants

Figure 1

a-b: navel scar due to tissue tearing at the end of pregnancy(piercing placed at the age of 20, patient aged now 33)

Navel piercing is usually performed above the umbilicus bywomen to enhance beauty and attractiveness. According to aBritish national survey, 9.5% of the women would have suchpiercing [1]. It is therefore far from being rare for a midwife or agynaecologist to have a young parturient woman with suchpiercing nowadays.Tissue tearing usually occurs as the jewellery get accidentallysnagged or pulled and the tissue gets ripped [2]. As pregnancycauses great abdominal distension, maintaining a navel pier-cing during that period may carry the risk of migration, rejectionor striae/stretch mark development [3]. A navel ring may alsoimpede the growing uterus [4]. Besides, we observed cases ofrejections of abdominal microdermal implants during pregnan-cies [5]. Therefore, the question of navel piercing removalduring pregnancy has to be discussed at the beginning ofthe pregnancy with the parturient. It should be stressed thata ‘‘prophylactic’’ removal may not prevent a patient fromdeveloping stretch marks at the piercing site, due to the stressrupture related to gravid distension [6]. However, it does notseem obvious to everyone that a navel piercing should be takenoff when the skin start to stretch on that area. The herebyfigures (figure 1) is an unaesthetic scar as the consequence ofspontaneous rejection of a navel piercing that was kept until48 hours before delivery. During her first pregnancy, at the ageof 26-years-old, this patient noticed that the skin over the

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piercing began to stretch under the abdominal distension.However, she sought advice for her piercer who changedthe jewellery by another larger one. Unfortunately, it did notprevent from tearing and the piercing was rejected through thebridge of skin.Removal of body jewellery for procedures, in elective or non-emergency health care especially, always raises concernsamong patients about maintaining patency of the piercingtract. Indeed, the delay of staying open after removal isvariable and unpredictable [7]. The patient does not alwaysperceive the risk of maintaining the jewellery, while thephysician may overstate the necessity of its removal [7].However, our observation supports such necessity before theend of pregnancy, especially if tissue begins to stretch [8].The fact that the piercer chose here to maintain the piercingillustrates that there is no consensus among piercers. Besides,

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