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Mémoire de fin d’études en vue de l’obtention
du Diplôme de Doctorat en Médecine
Supervisé par :
Pr Barkat F.
Examiné par :
Dr Griène S.
Dr Bennaceur S.
Présenté par :
Zineb Mansouri
Zineddine Ala Othmani
A propos de 311 consultants au niveau du laboratoire de
cytogénétique et de biologie de la reproduction- CHU
Ibn Rochd Annaba
Dédicace
Je dédie cet humble travail à mes parents, ma famille, mes amis
ainsi que toutes les personnes qui sont chères à mon cœur.
Mansouri Zineb
Remerciements
Nos vifs remerciements vont à notre encadreur, Pr.Barkat.F, pour avoir suggéré et guidé
ce travail, on lui exprime toute notre gratitude pour le temps qu’il nous a consacré, ses
précieux conseils, son enthousiasme et tout l’intérêt qu’il n’a jamais cessé de témoigner
à l’égard de ce travail.
Notre profond respect et notre gratitude vont au Dr.Griene.S, maitre assistante en
Endocrinologie, pour l’honneur qu’elle nous fait en acceptant de présider le jury.
Au Dr.Benaceur.S, maitre assistante en Histologie, merci pour l’honneur que vous
nous faites en jugeant ce travail.
Nous tenons également à remercier tout le personnel du laboratoire de Cytogénétique du
CHU Ibn Rochd de Annaba pour leur précieuse aide et pour l’accueil chaleureux qui nous
a été réservé.
Résumé
Dans le souci de sensibiliser à la fois l’opinion publique et médicale vis-à-vis de
l’infertilité masculine et des anomalies morphologiques des spermatozoïdes, une
étude a été réalisée au niveau du laboratoire de cytogénétique et de biologie de
la reproduction du centre Hospitalier et Universitaire Ibn Rochd de Annaba
durant l’année 2010.
Une population de 311 consultants a été étudiée, il en ressort que 159
consultants ce qui équivaut à 50.2% d’hommes présentent une infertilité
clinique, parmi lesquels 87 soit 54.7% d’hommes présentent des résultats au
spermocytogramme supérieur à 30% d’anomalies cytomorphologiques des
spermatozoïdes.
Une analyse analytique portant sur les 311 consultants a retrouvé que les
hommes avec plus de 30% d’anomalies morphologiques ont une fois à une fois
et demie de risque de développer une infertilité primaire (p<0,05), relançant de
novo la question sur l’éventuelle relation de causalité entre l’infertilité
masculine et les anomalies morphologiques des spermatozoïdes.
Les résultats obtenus constituent une avancée dans l’étude de la reproduction
humaine et des difficultés qu’elle rencontre sur le plan masculin, nécessitant
sans doute des travaux supplémentaires traitant et dénouant un jour peut-être
cette problématique.
Mots Clés : infertilité masculine, spermocytogramme, anomalies
morphologiques des spermatozoïdes.
Iconographie:
Représentation N⁰ Intitulé Page
F I
G U
R E
S
1 Coupe sagittale du système génital mâle. 5
2 La structure interne du testicule. 6
3 Les organes génitaux annexes mâles. 9
4 Coupe histologique du testicule, moyen grossissement. 9
5 La Spermatogénèse. 11
6 Le spermatozoïde mature. 12
7 La régulation hormonale de la spermatogénèse. 14
8 Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon
la classification de David modifiée. 28
9 Les anomalies de taille de la tête. 29
10 Les anomalies de forme et de texture de la tête. 30
11 Les anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire. 31
12 Les anomalies morphologiques du flagelle. 32
13 Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon
la classification de Kruger et Coll. 34
14 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
dupliquée. 48
15 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
dupliquée. 48
16 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
irrégulière. 48
17 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
microcéphale. 48
18 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
ronde. 49
19 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête en
lyse. 49
20 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
allongée 49
21 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce
intermédiaire angulée. 50
22 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce
intermédiaire avec restes cytoplasmique. 50
23 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Flagelle
absent. 50
24 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Flagelle
dupliqué. 50
25 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Flagelle
enroulé. 51
26 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
macrocéphale, flagelle allongé. 51
27 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce
intermédiaire avec restes cytoplasmiques, flagelle enroulé. 51
28 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
macrocéphale, flagelle absent. 52
29 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce
intermédiaire avec restes cytoplasmiques, flagelle absent. 52
30 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
allongée, pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques. 52
31 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête
allongée en lyse, flagelle court. 52
32 Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête en
lyse, Pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques. 53
Représentation N⁰ Intitulé Page
T A
B L
E A
U X
1
Les critères stricts de Tygerberg pour les spermatozoïdes
de morphologie normale. 27
2 La terminologie de la spermiologie. 36
3 Répartition de la population cible selon l’infertilité
primaire et le pourcentage de formes atypiques. 56
4 Répartition de la population source selon l’âge. 57
5 Répartition de la population source selon la durée
d’infertilité. 58
6 Répartition de la population source selon l’activité
professionnelle. 59
7 Répartition de la population source selon la profession. 60
8 Répartition de la population source selon l’origine. 62
9 Répartition de la population source selon les habitudes
toxiques. 63
10 Répartition de la population source selon la présence
d’antécédents pathologiques. 64
11 Répartition de la population source selon la nature des
antécédents pathologiques. 65
12 Répartition de la population source selon le groupage
sanguin et le Rhésus. 66
13 Répartition de la population source selon le
spermogramme. 67
14 Répartition de la population source selon le diagnostic du
spermogramme. 68
15 Répartition de la population source selon le volume du
sperme. 69
16 Répartition de la population source selon la couleur du
sperme. 70
17 Répartition de la population source selon l’odeur du
sperme. 71
18 Répartition de la population source selon la viscosité du
sperme. 72
19 Répartition de la population source selon l’agglutination
du sperme. 73
20 Répartition de la population source selon la présence de
cellules de spermatogenèse. 74
21 Répartition de la population source selon la présence de
polynucléaires. 75
22 Répartition de la population source selon la moyenne de
mobilité à la 30ème
minute. 76
23 Répartition de la population source selon la numération
des spermatozoïdes. 77
24 Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la
population source. 78
25 Répartition des consultants selon l’infertilité clinique et le
pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes. 80
Représentation N⁰ Intitulé Page G
R A
P H
I Q
U E
S
1 Répartition de la population cible selon l’infertilité
primaire et le pourcentage de formes atypiques. 56
2 Répartition de la population source selon l’âge. 57
3 Répartition de la population source selon la durée
d’infertilité. 58
4 Répartition de la population source selon l’activité
professionnelle. 59
5 Répartition de la population source selon la profession. 60
6 Répartition de la population source selon l’origine. 62
7 Répartition de la population source selon les habitudes
toxiques. 63
8 Répartition de la population source selon la présence
d’antécédents pathologiques. 64
9 Répartition de la population source selon la nature des
antécédents pathologiques. 65
10 Répartition de la population source selon le groupage
sanguin et le Rhésus. 66
11 Répartition de la population source selon le
spermogramme. 67
12 Répartition de la population source selon le diagnostic du
spermogramme. 68
13 Répartition de la population source selon le volume du
sperme. 69
14 Répartition de la population source selon la couleur du
sperme. 70
15 Répartition de la population source selon l’odeur du
sperme. 71
16 Répartition de la population source selon la viscosité du
sperme. 72
17 Répartition de la population source selon l’agglutination
du sperme. 73
18 Répartition de la population source selon la présence de
cellules de spermatogenèse. 74
19 Répartition de la population source selon la présence de
polynucléaires. 75
20 Répartition de la population source selon la moyenne de
mobilité à la 30ème
minute. 76
21 Répartition de la population source selon la numération
des spermatozoïdes. 77
22 Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la
population source. 78
23 Répartition des consultants selon l’infertilité clinique et le
pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes. 80
Représentation N⁰ Intitulé Page
DIAGRAMMES 1 Sélection de la population source à partir de la
population cible 55
Abréviations :
AAS : Anticorps anti-spermatozoïdes.
ABP : Androgen binding protein.
ADN : Acide désoxyribonucléique.
AMH : Hormone anti-mullerienne.
AZF : Azoospermic Factor.
βhCG : béta human chorionic gonadotropin .
DES : Diethylstilboestrol.
FIV : Fécondation in vitro.
FSH : Follicule stimulating hormone.
GnRh : Gonadotropin releasing hormone.
IAM : Index d’anomalies multiples.
ICSI : Intracytoplasmic sperm injection.
LH : Luteizing hormone.
PI : Pièce intermédiaire.
TZI : Tératozoospermia index.
WHO : World health organization.
Sommaire :
Étude bibliographique
I-Introduction ............................................................................................................................. 2
II-Définitions .............................................................................................................................. 3
III-Epidémiologie ....................................................................................................................... 4
IV-Appareil génital mâle ............................................................................................................ 4
IV-1-Rappel embryologique................................................................................................... 4
IV-2-Rappel anatomique ........................................................................................................ 5
IV-2-1-Les testicules .......................................................................................................... 6
IV-2-2-Les organes génitaux annexes ................................................................................ 7
IV-2-2-1-Les voies génitales de l’homme ...................................................................... 7
IV-2-2-2-Les glandes annexes........................................................................................ 7
IV-2-2-3-Les organes génitaux externes ........................................................................ 8
IV-3-Rappel histo-physiologique ........................................................................................... 9
IV-3-1-Spermatogénèse.................................................................................................... 10
IV-3-2-Physiologie de la fonction de reproduction chez l’homme ................................. 13
IV-3-2-1-Régulation hormonale ................................................................................... 13
IV-3-2-2-Réponse sexuelle de l’homme ...................................................................... 14
V-Etiologies ............................................................................................................................. 16
V-1-Causes pré-testiculaires................................................................................................. 16
V-1-1-Insuffisance Hypothalamo-hypophysaire .............................................................. 16
V-1-2-Freination de l’Axe Hypothalamo-hypophysaire .................................................. 16
V-2-Causes testiculaires ....................................................................................................... 17
V-2-1-Causes chromosomiques ....................................................................................... 17
V-2-2-Causes non chromosomiques ................................................................................ 17
V-3-Causes post-testiculaires ............................................................................................... 20
V-3-1-Causes mécaniques ............................................................................................... 20
V-3-2-Causes obstructives ............................................................................................... 20
V-3-3-Causes fonctionnelles ............................................................................................ 20
VI-Conduite à tenir devant un homme présumé infertile ......................................................... 21
VI-1-Interrogatoire ............................................................................................................... 21
VI-2-Examen clinique .......................................................................................................... 22
VI-3-Examens complémentaires .......................................................................................... 23
VI-3-1-Bilan spermatique................................................................................................. 23
VI-3-1-1-Spermogramme : ........................................................................................... 24
VI-3-1-2-Spermocytogramme ...................................................................................... 26
VI-3-2-Autres examens complémentaires ........................................................................ 37
VI-3-2-1- Spermoculture .............................................................................................. 37
VI-3-2-2-Tests dynamiques .......................................................................................... 37
VI-3-2-3-Biochimie séminale....................................................................................... 37
VI-3-2-4-Bilan endocrinien .......................................................................................... 37
VI-3-2-5-Bilan d’auto-immunisation de spermatozoïdes............................................. 37
VI-3-2-6-Bilan radiologique......................................................................................... 37
VI-3-2-7-Bilan génétique ............................................................................................. 37
VII-Traitement.......................................................................................................................... 38
VII-1-Hygiène de vie............................................................................................................ 38
VII-2-Traitement médical..................................................................................................... 38
VII-2-1-Traitement chirurgical......................................................................................... 38
VII-2-2-Aide médicale à la procréation « AMP » ............................................................ 38
Étude expérimentale
I-Objectifs ................................................................................................................................. 41
II-Matériel et méthodes ............................................................................................................ 41
II-1- Nature de l’étude .......................................................................................................... 41
II-2- Population cible ........................................................................................................... 41
II-3- Population source ......................................................................................................... 41
II-4- Analyse du sperme : Réalisation du spermogramme et du spermocytogramme ......... 42
II-5- Rapport des données recueillies ................................................................................... 54
II-6- Variables étudiées ........................................................................................................ 54
II-7- Méthodes statistiques ................................................................................................... 54
III-Résultats .............................................................................................................................. 55
III-1- Volet descriptif ........................................................................................................... 55
III-1-1- Sélection de la population source (hommes avec infertilité primaire et
pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes ≥30%) ........................................... 55
III-1-2- Profil épidémiologique des hommes infertiles avec anomalies de morphologie ≥
30% : ................................................................................................................................ 57
III-1-3- Profil des paramètres du spermogramme et du spermocytogramme des hommes
infertiles avec anomalies de morphologie ≥ 30% : .......................................................... 67
III-2- Volet analytique : ........................................................................................................ 80
III-2-1-Relation entre infertilité clinique primaire et anomalies de morphologie ≥ 30% :
.......................................................................................................................................... 80
IV-Discussion : ......................................................................................................................... 81
V-Conclusion ........................................................................................................................... 86
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
2
I-Introduction
C’est encore une pratique fréquente que la femme d’un couple infertile soit explorée et parfois
même traitée avant que son partenaire ne soit évalué reflétant ainsi non pas le désintérêt de
l’homme face aux difficultés de conception mais rendant compte plutôt du rôle majeur du
praticien (gynécologue, urologue, endocrinologue et médecin généraliste) dans l’adoption de
nouveaux remaniements concernant la stratégie de l’exploration d’un couple infertile.
Actuellement, dans environ un tiers des cas l’infertilité du couple est d’origine masculine
mais cette proportion reste probablement sous-estimée par manque de dépistage et/ou de
diagnostic malgré une accessibilité ainsi qu’une facilité de réalisation de l’examen de
référence "Bilan Spermatique" qui constitue la pierre angulaire pour l’exploration de
l’infertilité masculine et dont les principaux paramètres à étudier sont la concentration, la
mobilité et la morphologie spermatiques.
L’analyse cytomorphologique du sperme revêt une grande importance dans l’exploration de
l’infertilité masculine tant sur le plan diagnostic en guidant la recherche étiologique mais
également sur le plan thérapeutique en jouant un rôle significatif dans le conditionnement des
résultats de la fécondation assistée, confortant ainsi encore plus la place occupée par
l’infertilité masculine liée aux anomalies morphologiques des spermatozoïdes dans l’étude de
la reproduction humaine et des difficultés qu’elle rencontre.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
3
II-Définitions
L’infertilité masculine est définie par l’absence de conception après au moins douze mois de
rapports sexuels non protégés, ces rapports doivent être normaux en fréquence et en qualité à
l’intérieur d’un couple vivant régulièrement ensemble 17.
Le terme « infertilité masculine primaire » est utilisé lorsqu’un homme n’a jamais fécondé
une femme, féconder signifie que la conception a eu lieu, indépendamment de l’évolution de
la grossesse 4.
L’expression « infertilité masculine secondaire » est utilisée lorsqu’un homme a fécondé
une femme, indépendamment du fait qu’elle soit la partenaire actuelle, et indépendamment de
l’évolution de la grossesse 4.
L’hypofertilité est définie par une difficulté à concevoir, se traduisant par un allongement du
délai nécessaire pour qu’une grossesse débute chez un couple donné, appelé « délai de
conception ».
La stérilité masculine est définie par l’incapacité totale et définitive de concevoir, à cause
d’une étiologie évidente et non curable d’infertilité (orchidectomie bilatérale,……), la notion
de stérilité a changé depuis la possibilité de recueil des spermatozoïdes intra-testiculaires et
intra-épididymaires 20
.
Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont évoquées en
présence d’un pourcentage de formes typiques des gamètes mâles (au spermocytogramme)
inférieure soit à 4 ℅ (critères stricts de Kruger et Coll) soit à 15% (critères de David modifiés)
selon les nouvelles valeurs de référence publiées par la WHO (World health organization)
en juin 2010.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
4
III-Epidémiologie
Environ 15℅ des couples consultent pour des difficultés à procréer, ce qui signifie qu’un
couple sur six (1/6) consultera au cours de sa vie reproductive, un facteur masculin seul ou
associé à un facteur féminin intervient dans l’infertilité, chez plus de 50℅ de ces couples 16
.
IV-Appareil génital mâle
IV-1-Rappel embryologique
La détermination du sexe dépend du code génétique qui se fait au moment de la fécondation,
dès le 24é jour du développement embryonnaire, les cellules germinales apparaissent et vont
coloniser le sac vitellin, elles se déplacent par la suite dans la direction des crêtes génitales (ou
gonadiques) qui sont à l’origine de la gonade primitive (ovaire ou testicule).
La différenciation du sexe ne se fait pas avant la 6esemaine de développement embryonnaire,
chez le mâle, ce processus est sous le contrôle du gène SRY localisé sur le chromosome Y, le
futur testicule contient alors la lignée germinale destinée à produire les spermatozoïdes
(fonction exocrine) en étroite interaction avec la lignée somatique destinée à fournir le tissu
de soutien, les composants nourriciers et sécréteurs d’hormones de la gonade (fonction
endocrine) 9.
Á ce stade embryonnaire, la production hormonale du testicule va permettre :
- La régression des canaux de Müller sous l’action de l’hormone antimüllérienne
(AMH) produite par les cellules de Sertoli.
- Le réarrangement du canal de Wolf en canal épididymaire, canal déférent, canal
éjaculateur et vésicule séminale et ce sous l’action de la testostérone produite par les
cellules de Leydig.
- La différentiation masculine des organes sexuels externes sous l’action de la
testostérone produite par les cellules de Leydig 18
.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
5
IV-2-Rappel anatomique
La plupart des systèmes de l’organisme fonctionnent sans arrêt pour maintenir l’homéostasie,
à l’exception de l’appareil génital masculin qui semble dormir jusqu’à la puberté, ce dernier
est constitué de :
Gonades : « testicules » qui produisent les gamètes « spermatozoïdes », et secrètent
les hormones sexuelles « androgènes ».
Organes génitaux annexes :
o Les voies génitales ;
o Les glandes annexes ;
o Les organes génitaux externes. (Figure n⁰1)
Figure n⁰1 : Coupe sagittale du système génital mâle.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
6
IV-2-1-Les testicules
Glandes mâles productrices de spermatozoïdes, localisées dans le scrotum, organes pairs de
forme ovale, mesurant environ 4 cm de long et 2,5 cm de diamètre, recouvertes de deux
tuniques :
La superficielle ou vaginale dérivée du péritoine ;
La profonde ou albuginée : capsule fibreuse, dont les projections forment les cloisons
du testicule, qui divisent celui-ci en 250 à 300 compartiments appelés lobules.
Le lobule renferme 1 à 4 tubules séminifères contournés (ce sont les tubules qui produisent
les spermatozoïdes) qui convergent vers un tubule séminifère droit, transportant les
spermatozoïdes jusqu’au rête-testis.
Le rête-testis est un réseau de canaux situé dans la partie postérieure du testicule, à partir
duquel les spermatozoïdes quittent les testicules par les canalicules efférents, et pénètrent dans
l’épididyme qui épouse la surface du testicule.
Les testicules sont irrigués par les artères testiculaires qui naissent de l’aorte abdominale et
sont drainés par les veines testiculaires constituant une ramification d’un réseau appelé
plexus pampiniforme.
Le système nerveux autonome assure l’innervation des testicules, les neurofibres, les
vaisseaux sanguins et les lymphatiques forment une structure appelée cordon spermatique 15
.
(Figure n⁰2)
Figure n⁰2 : La structure interne du testicule.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
7
IV-2-2-Les organes génitaux annexes
IV-2-2-1-Les voies génitales de l’homme
Ces sont des conduits qui transportent les spermatozoïdes depuis le testicule jusqu’à
l’extérieur du corps, dans l’ordre, du plus proximal au plus distal, on décrit :
Les épididymes.
Les conduits déférents.
L’urètre.
IV-2-2-1-1-L’épididyme :
Structure en forme de virgule, mesurant 3,8 cm de long, constitué d’une tête, un corps et
une queue, renfermant le canal épididymaire pelotonné mesurant environ 6 m de long,
l’épididyme est un organe androgéno-dépendant qui concentre et stocke le sperme et permet
aux spermatozoïdes d’acquérir leur mobilité et leur pouvoir fécondant.
IV-2-2-1-2-Le conduit déférent :
Mesure 45 cm de long, fait suite à l’épididyme, s’étend vers le haut, faisant corps avec le
cordon spermatique et passe dans le canal inguinal pour entrer dans la cavité pelvienne , son
extrémité terminale s’élargit pour former l’ampoule du conduit déférent qui s’unit au conduit
excréteur de la vésicule séminale formant le canal éjaculateur, les deux conduits éjaculateurs
pénètrent dans la prostate où ils déversent leur contenu dans l’urètre.
IV-2-2-1-3-L’urètre :
Mesure 20 cm de long, fait partie à la fois du système urinaire et du système génital, Il se
divise en trois parties : prostatique, membraneuse et spongieuse 15
.
IV-2-2-2-Les glandes annexes
Sont :
Deux vésicules séminales ;
La prostate ;
Deux glandes bulbo-urétrales.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
8
IV-2-2-2-1-Les vésicules séminales :
Glandes paires de 5 à 7 cm de long, reposant sur la paroi postérieure de la vessie, leurs
secrétions, qui comptent pour environ 70 % du volume du sperme, est un liquide alcalin riche
en fructose et en prostaglandines, le canal de chaque vésicule rejoint celui du conduit déférent
du même côté pour former le conduit éjaculateur.
IV-2-2-2-2-La prostate :
C’est une glande unique de la grosseur et de la forme d’un marron, elle entoure la partie de
l’urètre qui est située directement sous la vessie, sa sécrétion acide forme jusqu’a 15 ℅ du
volume du sperme jouant un rôle dans l’activation des spermatozoïdes.
IV-2-2-2-3-Les glandes bulbo urétrales (ou glandes de Cowper) :
Glandes de la grosseur d’un pois, situées sur la prostate, elles produisent un épais mucus
translucide libéré avant l’éjaculation, permettant de neutraliser l’acidité des traces d’urine
encore présentes dans l’urètre 15
.
IV-2-2-3-Les organes génitaux externes
Sont :
Le scrotum.
Le pénis.
IV-2-2-3-1-Le scrotum :
C’est un sac de peau et de fascia superficiel suspendu à l’extérieur de la cavité abdomino-
pelvienne qui contribue au maintien d’une température scrotale relativement stable (32 à
35°C), il s’agit d'une adaptation essentielle à la spermatogénèse.
IV-2-2-3-2-Le pénis :
C’est l’organe de la copulation destiné à déposer les spermatozoïdes dans les voies génitales
de la femme , il comprend une racine fixe et un corps mobile, se terminant par une extrémité
renflée appelée Gland , la peau du pénis est lâche et glisse vers l’extrémité distale pour
former autour du gland un repli de peau appelé Prépuce.
Le pénis renferme la partie spongieuse de l’urètre et trois parties cylindriques de tissu érectile,
un corps érectile médian appelé Corps Spongieux entourant l’urètre et s’étendant vers
l’extrémité distale de pénis pour former le gland, et deux corps érectiles dorsaux appelés
Corps Caverneux, constituant la plus grande partie du pénis 15
. (Figure n⁰3)
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
9
IV-3-Rappel histo-physiologique
Une coupe histologique au niveau du testicule adulte montre :
La paroi épithéliale des tubules séminifères contournés formée de :
o Cellules germinales, à différents niveaux de différenciation, assurant la
fonction exocrine du testicule.
o Épitheliocytes de soutien ou cellules de Sertoli qui participent à la fonction
endocrine du testicule.
Un tissu conjonctif lâche recouvrant le tube séminifère et renfermant les cellules de
Leydig participant à la fonction endocrine du testicule 15
. (Figure n⁰4)
Figure n°4 : Coupe histologique du testicule, moyen grossissement.
Tubes séminifères
Tissu conjonctif
Figure n°3 : Les organes génitaux annexes mâles.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
10
IV-3-1-Spermatogénèse
La spermatogénèse est la série d’événements qui se déroulent dans les tubules séminifères
contournés et qui mènent à la production des gamètes mâles « spermatozoïdes », ce processus
débute chez les garçons au moment de la puberté vers l’âge de 14 ans et se poursuit durant
toute la vie, la durée du cycle de la spermatogénèse est constante de l’ordre de 74 jours se
déroulant physiologiquement à une température de 32 à 35°C, elle peut être répartie en deux
étapes successives : la Spermocytogénèse et la Spermiogénèse.
La Spérmatocytogénése ; subdivisée en :
La division Mitotique :
Les cellules souches « spermatogonies » subissent des mitoses presque sans arrêt jusqu'à la
puberté, ces mitoses ne produisent toujours que d’autres spermatogonies (2n), au moment de
la puberté la spermatogénèse commence et chaque division mitotique d’une spermatogonie
donne dès lors naissance à deux cellules filles différentes :
o La spermatogonie de type A (2n) qui reste près de la lame basale pour
perpétuer la lignée des cellules germinales.
o La spermatogonie de type B (2n) qui est poussée vers la lumière du tubule
où elle se transforme en un spermatocyte de premier ordre (n) destiné à
produire quatre spermatozoïdes.
La division Méiotique :
Chaque spermatocyte de premier ordre produit au cours de la première phase, subit la
méiose I pour former deux cellules haploïdes (n) plus petites, appelées spermatocyte de
deuxième ordre (n), ces derniers subissent rapidement la méiose II pour former les
spermatides (n).
La Spermiogénèse « des spermatides aux spermatozoïdes » :
Chaque spermatides possède le nombre de chromosome adéquat pour la fécondation (n) mais
elle n’est pas motile et doit encore subir un processus de « profilage » appelé spermiogénèse
comprenant les étapes suivantes :
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
11
o La condensation du noyau : Le noyau devient de plus en plus petit, se condense et
adopte sa forme typiquement aplatie.
o La formation de l’acrosome : formation d'un capuchon céphalique (acrosome)
contenant des enzymes qui jouent un rôle important dans la pénétration de la zone
pellucide de l'ovocyte.
o La formation du flagelle : formation de la queue du spermatozoïde.
o La réduction cytoplasmique : rejet de tous composants cellulaires inutiles du
cytoplasme.
À ce stade les spermatozoïdes sont immobiles et inaptes à féconder un ovule mais grâce à la
pression qu’exerce le liquide testiculaire, ils sont poussés dans le réseau de conduits du
testicule et se rendent dans l’épididyme, y séjournent (20 jours environ) et acquièrent les
propriétés de mobilité et de capacité à féconder « spermatozoïde mature ». (Figure n⁰5)
Figure n°5 : La Spermatogénèse.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
12
Le spermatozoïde mature :
Le spermatozoïde mature est une cellule très allongée mesurant 65 µm environ, divisé en
trois régions, la tête, la pièce intermédiaire et le flagelle qui sont respectivement ses régions
génétiques, métaboliques et locomotrices :
- La tête : ovale à contour régulier, avec une longueur (grand axe) de 5 µm et une
largeur (petit axe) de 3 µm ; composée presque entièrement de son noyau aplati
contenant l’ADN et coiffée par l’acrosome représentant 40 à 70 ℅ de sa surface.
La pièce intermédiaire : reliée à la tête par un col mesurant de 1,5 à 1,9 fois la
longueur de la tête, pour un diamètre de 0,6 à 0,8 µm, son contour est régulier et sa
texture homogène, elle contient les mitochondries fournissant l’énergie métabolique
nécessaire aux mouvements du flagelle.
- Le flagelle : l’essentiel du flagelle est représenté par la pièce principale qui mesure
environ 10 fois la longueur de la tête (soit 45 µm) pour un diamètre de 0,4 à 0,5 µm,
son aspect est homogène à contour régulier et son rôle est de propulser les
spermatozoïdes dans les voies génitales 15
. (Figure n⁰6)
1.membrane plasmique ;2 .membrane acrosomiale externe ;3.acrosome ;4.membrane
acrosomiale interne ;5.noyau ;6.centriole proximale ;7.restes du centriole distale ;8.faisceaux
longitudinaux denses ;9.mitochondrie ;10.axonéme ;11.anulus ;12.fibres denses externes .
A : Téte ; B : Collet ; C : Pièce intermédiaire ; D : Pièce principale ; E : Pièce terminale.
Figure n°6 : Le spermatozoïde mature.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
13
IV-3-2-Physiologie de la fonction de reproduction chez l’homme
IV-3-2-1-Régulation hormonale
La régulation hormonale de la spermatogénèse et de la production d’androgènes testiculaires
fait intervenir des interactions entre l’hypothalamus, l’adénohypophyse et les testicules, ces
interactions constituent ce qu’on appelle l’Axe Cérébro-Testiculaire.
L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine « gonadotropin-releasing hormone »
(GnRh), qui régit la libération par l’adénohypophyse des gonadotrophines « follicle-
stimulating hormone » (FSH), et « luteinzing hormone » (LH) dans le sang.
La FSH stimule indirectement la spermatogénèse, dans les testicules en déclenchant la
sécrétion d’ABP(androgen binding protein) par les cellules de Sertoli, le complexe
ABP-Testostérone agit sur les cellules germinales et les spermatocytes de manière à
favoriser la poursuite de la méiose et de la spermatogénèse ,la FSH rend donc les
cellules réceptives aux effets stimulateurs de la testostérone.
La LH se lie aux cellules de Leydig, les stimule pour qu’elles secrètent la testostérone
qui déclenche la spermatogénèse (complexe ABP-Testostérone).
L’hypothalamus et l’adénohypophyse peuvent subir l’action inhibitrice de certaines hormones
présentes dans le sang dont :
La Testostérone qui inhibe la sécrétion de la gonadolibérine (GnRh) par
l’hypothalamus.
L’Inhibine, hormone protéique secrétée par les cellules de Sertoli et dont le rôle
principal est d’assurer un rétrocontrôle négatif sur la libération de la FSH par
l’adénohypophyse.
En résumé, la quantité de testostérone ainsi que le nombre de spermatozoïdes produits par les
testicules reflètent un équilibre entre trois groupes d’hormones : la GnRh hypothalamique, la
FSH et la LH adénohypophysaires, ainsi que la Testostérone et l’Inhibine testiculaires 15
.
(Figure n⁰7)
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
14
IV-3-2-2-Réponse sexuelle de l’homme
Les deux principales phases de la réponse sexuelle de l’homme sont l’érection du pénis
permettant la pénétration du vagin de la femme et l’éjaculation assurant le dépôt du sperme
dans le vagin.
IV-3-2-2-1-L’érection :
Le système nerveux central réagit à une variété de stimuli : sexuels, mécaniques, sensoriels,
émotionnels et mentaux en envoyant des influx efférents (système parasympathique) vers les
artères profondes du pénis qui desservent le corps caverneux, entrainant ainsi un relâchement
des muscles lisses de la paroi artérielle, ainsi les espaces vasculaires des corps caverneux se
remplissent de sang de sorte que le pénis grossit et se raidit, l’augmentation du volume du
pénis comprime les veines qui le drainent ce qui ralentit la sortie du sang et maintient
l’engorgement , le système parasympathique stimule également les glandes bulbo urétrales,
dont les secrétions lubrifient le gland du pénis.
Émotions et pensées peuvent aussi inhiber l’érection ce qui provoque la vasoconstriction et le
retour du pénis à l’état de flaccidité.
Figure n⁰ 7 : La régulation hormonale de la spermatogénèse.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
15
IV-3-2-2-2-L’éjaculation :
L’éjaculation est la projection de sperme à l'extérieur des voies génitales de l'homme. Alors
que l'érection est régie par le système parasympathique, l’éjaculation est placée sous la
régulation sympathique, ses influx provoquent une série de contractions des voies génitales de
l’homme, des glandes annexes, du sphincter lisse de l’urètre (empêchant l’expulsion d’urine
et le reflux du sperme dans la vessie) et des muscles bulbo-spongieux du pénis projetant le
sperme à l’extérieur de l’urètre15
.
Le sperme ou liquide séminal est le liquide blanchâtre légèrement collant, constitué par le
mélange au moment de l’éjaculation des produits de secrétions des vésicules séminales (70℅)
de la prostate (15℅), des anses épididymo-différentielles (10℅) et des glandes de Cowper
(5℅), le fluide testiculaire contenant les spermatozoïdes ne constituant qu’une infime partie16
.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
16
V-Etiologies
Les causes d’infertilité masculine sont variées et souvent multifactorielles, se traduisant dans
61℅ des cas par une anomalie quantitative et/ou qualitative du sperme 12
, on reconnait les
causes suivantes :
Causes pré-testiculaires ;
Causes testiculaires ;
Causes post-testiculaires.
V-1-Causes pré-testiculaires
Représentées par les troubles endocriniens ou hormonaux (Insuffisance hypothalamo-
hypophysaire, et freination de l’axe) entrainant 2℅ à 5℅ des cas d’infertilité masculine 16
.
V-1-1-Insuffisance Hypothalamo-hypophysaire
Une insuffisance de production de la GnRh et /ou un déficit de production de la FSH et de la
LH adénohypophysaires, entrainent un « Hypogonadisme hypogonadotrope » caractérisé
par un taux plasmatique faible de testostérone associé à des taux faibles de gonadotrophines
LH et FSH, l’hypogonadisme hypogonadotrope peut avoir une origine congénitale génétique
(Syndrome de Kallmann), traumatique, ischémique(Drépanocytose) ou toxique (Dépôt
ferrique de la thalassémie, Drépanocytose ou Hémochromatose) 19
.
V-1-2-Freination de l’Axe Hypothalamo-hypophysaire
L’axe hypothalamo-hypophysaire est particulièrement sensible à l’effet freinateur de plusieurs
médicaments (antihypertenseurs, psychotropes, hormones, …), des œstrogènes (origine
tumorale, hyperthyroïdie, obésité, éthylismes chronique), des androgènes (origine tumorale,
hyperplasie congénitale des surrénales, hypothyroïdie), et la prolactine (origine tumorale ou
hypothyroïdie primaire avec élévation de la thyrotropin-releasing hormone) 19
.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
17
V-2-Causes testiculaires
Les causes testiculaires de l’infertilité masculine peuvent être chromosomiques ou non
chromosomiques, on parle alors d’Hypogonadisme hypergonadotrope, caractérisé par une
élévation des gonadotrophines LH et FSH chez un patient hypogonade 12
.
V-2-1-Causes chromosomiques
Parmi les cause les plus sévères de l’infertilité masculine certaines sont d’origine génétique,
ces anomalies chromosomiques sont présentes chez 5.8℅ des hommes infertiles contre 0.5℅
dans la population générale 21
, représentées par :
Le syndrome de Klinefelter (47, XXY) :
Cause la plus fréquente d’hypogonadisme hypergonadotrope, la présence d’un chromosome X
supplémentaire entraine un défaut de spermatogénèse avec hypotrophie testiculaire 16
.
L e syndrome du male XYY :
Si la plupart des hommes 47, XYY sont fertiles, la fréquence de cette anomalie est cependant
quatre fois plus élevée chez les sujets infertiles que dans la population générale 26
.
Le syndrome du male XX :
Les patients présentent une hypotrophie testiculaire et sont stériles par absence de cellules
germinales 16
.
Les microdélétions du chromosome Y :
Surtout la région AZF (azoospermic factor) située sur le bras long du chromosome Y et
contenant les principaux gènes responsables de la production des spermatozoïdes 22.
V-2-2-Causes non chromosomiques
L’insuffisance testiculaire non chromosomique peut être acquise ou idiopathique :
Causes acquises :
Toute séquelle de pathologie testiculaire peut retentir sur la spermatogenèse et être ainsi à
l’origine d’une infertilité masculine, on peut citer les pathologies suivantes :
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
18
La Cryptorchidie: anomalie de migration testiculaire fréquemment retrouvée
chez les patients infertiles, la cryptorchidie intervient en altérant les différentes
étapes de la spermatogénèse entrainant ainsi de nombreuses anomalies
morphologiques des spermatozoïdes 6,16
.
La Varicocèle : syndrome anatomique de varices intra scrotales très fréquent,
présent chez 25 à 40℅ des hommes venant consulter pour infertilité contre
environ 10 à 15℅ des hommes dans la population générale, la varicocèle altère
la spermatogénèse par augmentation de la température à l’intérieur du scrotum
mais probablement aussi par l’existence d’anomalies de la microcirculation
testiculaire entrainant des anomalies morphologiques des spermatozoïdes
caractérisées par des têtes amincies ou allongées, des pièces intermédiaires
angulées et des flagelles enroulés 16
.
L’Orchite, épididymite : une orchite ourlienne survenue après la puberté
entraine une atrophie testiculaire irréversible, d’autres germes ayant un tropisme
épididymotesticulaire peuvent également affecter la qualité spermatique
(brucellose, lèpre, tuberculose, Escherichia coli, etc.) entrainant des anomalies
morphologiques des spermatozoïdes caractérisée par des têtes macrocéphales
et des acrosomes anormaux 24
.
La Torsion du testicule : il s’agit en réalité d’une torsion du pédicule
spermatique, liée à une anomalie congénitale de fixation du pôle inferieur du
testicule à la face profonde du scrotum, entrainant une ischémie et des lésions
testiculaires irréversibles 16
.
Les Tumeurs testiculaires : survenant chez des patients présentant des
antécédents de cryptorchidie, ce qui est déjà un facteur d’infertilité en soi, et
pouvant également s’associer à des facteurs endocriniens qui altèrent la
spermatogenèse 15
: déficit hormonal primaire ou secondaire, élévation de la
béta human chorionic gonadotropin (βhCG), de la LH, voire de
l’alphafoetoproteine, entrainant ainsi des atypies cytomorphologiques des
spermatozoïdes.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
19
Les causes immunologiques : la présence d’anticorps anti-spermatozoïdes
(AAS) chez l’homme est liée à une effraction de la barrière hémato-testiculaire
(jonctions serrées entre les cellules de Sertoli), pouvant succéder à une chirurgie
inguinale, épididymo-testiculaire, vasectomie ou bien encore à un traumatisme
testiculaire, varicocéle ou séquelles d’infection ou d’inflammation ayant pour
effet de réduire leur capacité fécondante. (Mahmoud et al. 1996, Lombardo et
al. 2001 ; Marin-Briggiler et al. 2003).
Les causes environnementales : récemment est apparu le concept de
syndrome de dysgénésie testiculaire 2 pour décrire l’augmentation de la
fréquence de certaines anomalies du développement et de la fonction
testiculaire, il s’agirait d’un trouble de plus en plus répandu, lié à des facteurs
environnementaux représentés par :
Le tabagisme : la consommation de tabac à un effet réduit, mais nocif
sur la spermatogenèse et contribue à aggraver une infertilité, plusieurs
études ont démontré un effet délétère du tabagisme sur la concentration,
la mobilité et la morphologie spermatiques 2,3
.
La consommation d’Alcool : on sait qu’une consommation excessive
d’alcool diminue effectivement la fertilité masculine par diminution de la
libido.
La consommation de stupéfiants : les drogues altèrent la quantité ainsi
que la qualité spermatique.
Risques professionnels : certains métiers nécessitant une exposition
prolongée à la chaleur (cuisinier, chauffeur, livreur,..) peuvent entrainer
une baisse de la numération des spermatozoïdes, dans la mesure où les
testicules doivent normalement être maintenus à une température de 1°C
inférieure à la température du corps.
De même qu’une exposition prolongée à des produits toxique
(pesticides, esters de glycols.), des composés chimiques (xénoestrogéne)
est potentiellement délétère.
Risque médicamenteux : divers médicaments peuvent avoir une
incidence sur la fertilité, d’une part par une action directe sur la
numération des spermatozoïdes (Tétracycline, Colchicine, Allopurinol,..)
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
20
et d’autres parts, de façon indirecte en altérant la libido (Thiazidiques,
Psychotropes, Corticoïdes,…) 2,16
.
Cause idiopathique :
Cependant, malgré une recherche étiologique approfondie, 25℅ des cas d’infertilité
masculine restent idiopathique 11
.
V-3-Causes post-testiculaires
Elles représentent l’ensemble des problèmes qui empêchent le cheminement des
spermatozoïdes dans les voies génitales de l’homme et/ou de la femme, on distingue parmi les
causes post-testiculaires d’infertilité masculine :
V-3-1-Causes mécaniques
Il s’agit de dysfonctions érectiles (impuissance) et éjaculatoires (anéjaculation ou
éjaculation rétrograde), elles ne sont pas réellement cause d’infertilité mais, dans la mesure où
les rapports sexuels deviennent difficiles, voire impossible, il s’agit de conditions entrainant
une incapacité à procréer.
V-3-2-Causes obstructives
Définies par la présence d’un obstacle sur le tractus génital alors que la production de
gamètes est normale ou subnormale et que le bilan hormonal est sans particularités, elles
peuvent être malformatives (agénésie congénitale bilatérale des déférents, représente environ
2℅ des cas d’infertilité masculine), ou bien acquises (infectieuse, traumatique, tumorale,
iatrogène) 16
.
V-3-3-Causes fonctionnelles
Les spermatozoïdes, bien qu’excrétés en nombre, peuvent présenter des anomalies
congénitales structurales (dyskinésies ciliaires primitives, syndrome de Young) ou acquises
(toxiques médicamenteux, auto-immunisation agglutinante, immobilisante ou cytotoxique
anti-spermatozoïde d’origine infectieuse génitale, traumatique ou obstructive) limitant ainsi
leur mobilité et leur pouvoir fécond 19
.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
21
VI-Conduite { tenir devant un homme présumé infertile
VI-1-Interrogatoire
Cherche à préciser :
Type de l’infertilité masculine primaire ou secondaire.
Durée de l’infertilité masculine.
Notion de grossesses antérieures quel qu’en soit l’issue (enfant, fausse couche,
interruption thérapeutique de grossesse, etc.).
Habitudes sexuelles :
o fréquence des rapports.
o En fonction des phases du cycle.
o Problèmes d’érection.
o Problèmes d’éjaculation.
o Utilisation de lubrifiants.
Eventuels examens et traitements antérieurs.
Antécédents pathologiques particuliers :
o Cryptorchidie.
o Orchidopexie (préciser l’âge de l’intervention).
o Antécédents infectieux :
Infections virales, oreillons après la puberté (avec orchite ourlienne).
Tuberculose.
Maladie sexuellement transmissible : gonococcie, infection à
Chlamydiae, infections de la prostate, etc.
o Antécédents respiratoires : dilatation des bronches, sinusites ou bronchites
chroniques pouvant évoquer une dyskinésie ciliaire.
o Une maladie générale et son traitement actuel.
o Cure d’hernie inguinale.
o Cure de varicocèle.
o Traumatisme testiculaire avec hématome scrotal, hémospermie ou hématurie.
o Torsion testiculaire.
o Intervention de reperméabilisation d’une vasectomie.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
22
o Chirurgie prostatique.
o Intervention chirurgicale antérieure.
Antécédents toxiques :
o Antécédents de chimiothérapie ou de radio thérapie.
o Consommation de drogues, d’alcool ou de tabac.
o Facteurs de risque professionnels et exposition à des toxiques, exposition à
la chaleur, position assise prolongée, exposition aux rayonnements.
Antécédents familiaux : existence d’autres cas d’infertilité, autres maladies
génétiques, l’existence d’une mucoviscidose, prise éventuelle de diéthylstilboestrol
(DES) par la mère pendant la grossesse.
L’âge de la partenaire, ses antécédents gynécologiques, les résultats des
explorations réalisées, ainsi que les traitements éventuels 7.
VI-2-Examen clinique
Comporte :
Un examen général : l’examen général doit être pratiqué avec une prise de poids,
de taille et une recherche de signes de carence androgénique et/ou de dysfonction
endocrinienne (répartition gynoide des graisses, raréfaction de la pilosité pubienne et
thoracique, gynécomastie..) ainsi que de cicatrices chirurgicales abdominales et/ou
pelviennes.
Un examen génital :
Comporte :
Un examen de la verge :
La position du méat (en position, hypospadias ou épispadias).
Une éventuelle coudure du pénis.
Un examen des testicules :
Leur localisation (intra-scrotale ou ectopique).
Leur taille : le volume de la glande testiculaire est lié à la spermatogénèse 10
, ce
dernier peut être évalué à l’aide d’un orchimètre, ou d’un pied à coulisse, on
parle d’hypotrophie si le volume testiculaire est compris entre 6 et 15 mm et
atrophique en dessous de 6mm 19
.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
23
Recherche d’indurations localisées (la consistance normale est ferme,
rénitente).
Appréciation de la consistance scrotale (fine normalement) qui peut être le
siège d’une hydrocèle (épanchement liquidien dans la cavité vaginale).
La recherche en position debout d’une varicocèle localisée le plus souvent à
gauche.
Un examen des voies génitales :
La palpation des épididymes à la recherche de : nodules, kystes, dilatation de
la tête et de douleurs provoquées (l’épididyme normal est à peine palpable
avec un contour régulier, une consistance molle et une palpation indolore).
La palpation des canaux déférents : à la recherche d’une agénésie
congénitale bilatérale des déférents, alors que la présence de nodules avec
une consistance dure évoque une cause infectieuse (tuberculose génitale,…).
Un examen des glandes annexes :
les vésicules séminales ne sont pas palpables en situation normale.
L’examen de la prostate par le toucher rectal évalue sa régularité
(hypertrophique, prostatite chronique), sa souplesse, et l’existence de
formations kystiques 7.
VI-3-Examens complémentaires
Le premier examen à demander chez un homme présumé infertile est une analyse de la qualité
spermatique réalisée par un Bilan Spermatique 16
(spermogramme, spermocytogramme), ce
bilan pourra être ultérieurement complété par d’autres examens para-cliniques propres à
chaque patient 15
.
VI-3-1-Bilan spermatique
Le bilan spermatique doit être répété au moins une fois et à trois mois d’intervalle (délai
correspondant à un cycle de spermatogénèse avec maturation épididymaire) et cela en raison
des fluctuations des paramètres spermatiques dépendants des facteurs externes : fièvre, stress,
fatigue, infection intercurrente 6.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
24
Pratiqué au laboratoire par masturbation, le prélèvement du sperme doit être effectué après
une période d’abstinence sexuelle d’au moins deux jours mais ne dépassant pas les sept jours,
ce dernier doit être réalisé après une toilette soigneuse des mains et du gland 24
.
VI-3-1-1-Spermogramme :
Examen biologique permettant l’analyse des différents paramètres constituants le sperme,
comprenant une analyse macroscopique et microscopique du sperme :
Analyse macroscopique :
Liquéfaction et viscosité spermatique : le liquide séminal normal coagule
rapidement après l’éjaculation, puis se liquéfie secondairement en 30 à 60 minutes
grâce aux enzymes prostatiques devenant visqueux, une liquéfaction différée
(supérieure à 1heure) voire impossible avec une hyperviscosité témoignent d’une
dysfonction prostatique.
Aspect de l’éjaculat : le liquide séminal normal a un aspect homogène, blanchâtre-
opalescent, un aspect anormal « blanc- translucide » ou « rouge- brun » témoignent
respectivement d’une baisse de la numération spermatique et d’une hémospermie
(présence de cellules sanguines dans l’éjaculat).
Volume spermatique : le volume séminal normal pour trois jours d’abstinence
sexuelle se situe entre 1.5 et 6ml, reflétant les capacités sécrétoires des glandes
annexes, les anomalies du volume spermatique sont :
Une Aspermie : absence totale d’éjaculat (éjaculation rétrograde ;
anéjaculation,..).
Une Hypospermie : volume inférieur à 1.5 ml (abstinence très courte, déficit
de sécrétion glandulaire hypogonadisme ;…).
Une Hyperspermie : volume supérieur à 6 ml (abstinence trop longue, lésions
infectieuses des glandes annexes).
pH spermatique : le pH spermatique normal est situé entre 7.2 et 8, témoin indirect
des sécrétions glandulaires annexes, les anomalies du pH spermatiques sont :
Un pH acide (inférieur à 7.2) : reflète un défaut de sécrétion alcaline des
vésicules séminales.
Un pH alcalin (supérieur à 8) : reflète un défaut de sécrétion acide
prostatique25
.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
25
Analyse microscopique :
Mesure de la numération spermatique : la concentration spermatique normale
doit être supérieure à 15millions de spermatozoïde par millilitre d’éjaculat et
supérieur à 39 millions par totalité de l’éjaculat, les anomalies de la numération
spermatique sont :
Une Azoospermie : absence totale de spermatozoïdes dans l’éjaculat
(altération de la spermatogénèse, présence d’un obstacle sur les voies
excrétoires).
Une Oligozoospermie : concentration spermatique inférieure à 15M/ml.
Une Cryptozoospermie : présence de très rares spermatozoïdes, inférieurs à
100.000 dans la totalité de l’éjaculat.
Mesure de la mobilité spermatique : la mesure de la mobilité des spermatozoïdes
doit être assortie à une évaluation qualitative de leurs mouvements, permettant ainsi
de les classer en quatre catégories :
Catégorie a : mobilité progressive, fléchante et rapide.
Catégorie b : mobilité progressive, lente.
Catégorie c : mobilité sur place.
Catégorie d : immobilité.
Dans un éjaculât normal la proportion de spermatozoïdes mobiles progressifs à une
heure (rapides et lents) doit être supérieure à 32℅, celle de spermatozoïdes
immobiles doit être inférieure à 58℅, dans le cas contraire on parle
d’Asthénozoospermie.
Mesure de la vitalité spermatique : la vitalité spermatique normal doit être égale
ou supérieure à 58 % de l'ensemble des spermatozoïdes, elle trouve son intérêt dans
la mesure de la mobilité car un spermatozoïde immobile n’est pas forcément mort,
la Nécrozoospermie définit l’absence totale de spermatozoïdes vivants dans
l’éjaculat (causes infectieuse, ou oxydative).
Présence ou non de cellules rondes : un éjaculât normale ne doit pas contenir plus
de 5million /ml de cellules rondes, celles-ci correspondent soit à des cellules
germinales jeunes (desquamation anormale de l’épithélium des tubes séminifères ou
blocage de la spermatogénèse) soit à des polynucléaires neutrophiles dont la
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
26
concentration supérieure à 1million/ml correspond à une leucospermie (infection
génitale).
Présence ou non d’agglutinats de spermatozoïdes : les agglutinats correspondent
à un attachement de plusieurs spermatozoïdes vivants mobiles, pouvant se faire par
le flagelle ou par la tête et constituant un signe d’appel pour la recherche d’anticorps
anti-spermatozoïdes 25
.
VI-3-1-2-Spermocytogramme
Pratiqué au décours du spermogramme, le spermocytogramme permet une analyse
cytologique et morphologique des spermatozoïdes avec une évaluation du pourcentage de
gamètes morphologiquement normaux (typiques) ainsi que de l’incidence des différents types
d’anomalies morphologiques 16
.
Dans le cinquième manuel de la WHO 2010 (World Heath Organization), un spermatozoïde
est considéré comme normal ou typique si la tête, le cou, la pièce intermédiaire et le flagelle
adhérent aux « critères stricts de Tygerberg » ces critères sont basés sur la morphologie des
spermatozoïdes post-coïtaux présents dans le mucus endocervical péri-ovulatoire et au niveau
de la surface de la zone pellucide. (Tableau n⁰1)
Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont généralement polymorphes, c’est à
dire diverses, hétérogènes et touchant généralement à la fois la tête, la pièce intermédiaire et
le flagelle mais l’accent est mis sur les anomalies de la tête en raison de leur association
fréquente aux anomalies de l‘ADN 16, 25
(fragmentation de l’ADN, structure chromatinienne
anormale, aneuploïdie, …).
Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont répertoriées selon deux
classifications adoptées par différents laboratoires d’analyses médicales :
o La classification de David modifiée.
o La classification de Kruger et Coll.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
27
Tableau n⁰1 : Les critères stricts de Tygerberg pour les spermatozoïdes de morphologie
normale ¹.
Têtes Configuration ovalaire lisse
Dimensions²
Coloration Longueur Largeur
Papanicolaou 3,0–5,0 μm 2,0–3,0 μm
Diff -Quikc³ 5,0–6,0 μm 2,5–3,5 μm
Acrosome La région de l'acrosome doit représenter 40–70 % de la région de la
tête.
Formes limites Considérées comme anormales
Col/pièce
Intermédiaire
Aucune implantation abaxiale ; mince, approx.1 μm de large et 6–7
μm de long
Les gouttelettes cytoplasmiques > 30 % de la taille de la tête sont
considérées comme anormales
Flagelle
Uniforme, légèrement plus mince que la pièce intermédiaire, non
spiralée, avec la pièce principale faisant 45–50 μm de long et le
segment terminal 4–6 μm
¹ Menkveld et al. (1990) ; Kruger et Franken (2004) ,² Voir aussi Eliasson (1971 ; WHO (1992,1999) ,³Des résultats similaires sont
obtenus avec la coloration à l’Hémacolor.
VI-3-1-2-1-La classification de David modifiée:
La classification de David modifiée recense en dehors des spermatozoïdes
morphologiquement normaux, toutes les anomalies observées c'est-à-dire qu’un
spermatozoïde porteur de plusieurs anomalies est défini par l’ensemble de ses anomalies 1 qui
sont réparties comme suit :
* Sept anomalies de la tête: tête allongée, amincie, microcéphale, macrocéphale, multiple,
présentant un acrosome anormal ou absent et présentant une base (région post-acrosomique)
anormale.
* Trois anomalies de la pièce intermédiaire « P.l. » : présence de reste cytoplasmique, Pl
grêle et Pl angulée.
* Cinq anomalies de la pièce principale : absente, écourtée, de calibre irrégulier, enroulée et
multiple. (Figure n⁰8)
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
28
VI-3-1-2-1-1-Anomalies morphologiques de la tête : subdivisées en anomalies de taille et de
texture de la tête :
- Anomalies de taille de la tête :
Tète allongée : le grand axe est plus long que la normale et le petit axe présente une
longueur normale.
Tète amincie : le petit axe a une longueur plus petite que la normale et le grand axe
présente une longueur normale.
Microcéphale : le grand axe et le petit axe ont des longueurs plus petites que la normale.
Macrocéphale : Le grand axe et le petit axe sont plus grands que la normale.
Têtes multiples : il y a plus d'une tête par spermatozoïde. Elles peuvent être accolées et
occuper une surface totale similaire à celle d'une seule tête ou bien être parfaitement
dissociées. (figure n⁰9)
Figure n⁰ 8 : Les anomalies morphologiques selon la classification de David modifiée.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
29
- Anomalies de texture de la tête : subdivisée en anomalies de l’acrosome et
anomalies de la base de la tête.
Anomalies de l’acrosome :
On classe dans cette catégorie toute anomalie de taille, de contour ou de texture de la région
acrosomique ainsi que l'absence d'acrosome.
Anomalie de la taille acrosomiale : la surface de l'acrosome est soit inférieure à 40 %
soit supérieure à 70 % de la surface totale de la tête.
Anomalie du contour acrosmiale: le contour de l'acrosome est irrégulier (il peut y avoir
une ou plusieurs encoches sur le contour externe ou bien la limite interne.
Anomalie de texture acrosomiale : la texture de l'acrosome est inhomogène avec des
aspects de vacuoles irrégulières.
Absence de l’acrosome.
Figure n⁰ 9 : Les anomalies de taille de la tête.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
30
Anomalie de la base de la tête ou de la région post-acrosomique :
On classe dans cette catégorie toutes les anomalies de contour et de texture de la région
post-acrosomique, ces anomalies semblent correspondre à un défaut de la morphogenèse de la
tête et/ou du noyau dans sa partie distale. (Figure n⁰10)
VI-3-1-2-1-2-Anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire :
- Présence de Reste cytoplasmique :
La présence de reste cytoplasmique (vésicules membranaires) est considéré comme une
anomalie si il a une surface supérieure à 30% de la taille d'une tête normale, il se situe le plus
souvent à la jonction de la tête et de la pièce intermédiaire, c'est pourquoi il est classé comme
anomalie de la pièce intermédiaire, mais il peut également entourer l'ensemble de la cellule
(souvent dans le cas de spermatozoïdes enroulés) ou englober seulement la tête.
- Pièce intermédiaire grêle :
Le diamètre de la pièce intermédiaire est égal ou inférieur au diamètre de la pièce principale
dans sa partie initiale, cette anomalie correspond à une gaine mitochondriale qui ne s'est pas
constituée.
Figure n°10 : Les anomalies de forme et de texture de la tête.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
31
Angulation du flagelle :
L’axe de la pièce intermédiaire et l'axe de la tête ou l'axe de la pièce principale forment un
angle net, ou encore le flagelle n'est pas implanté dans l'axe de la tête. (Figure n⁰11)
VI-3-1-2-1-3-Anomalies morphologiques du flagelle :
Flagelle court :
Le flagelle est significativement écourté (<5 fois la longueur de la tête), on observe des
flagelles courts et épaissis avec une prolifération des éléments composant la gaine fibreuse,
ces flagelles ne sont pas fonctionnels.
Flagelle irrégulier :
Le diamètre de la pièce principale est variable, présentant des rétrécissements ou des
élargissements.
Flagelle enroulé :
Le flagelle est enroulé autour de la tête ou en dehors de la tête.
Flagelles multiples :
Il y a plus d'un flagelle par spermatozoïde, la pièce intermédiaire étant commune ou
multiple. (Figure n⁰12)
Figure n°11 : Les anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
32
La classification de David modifiée considère comme valeur normale 25
:
Un pourcentage inférieur à 35% d’atypies de la tête.
Un pourcentage inférieur à 20% d’atypies de la pièce intermédiaire.
Un pourcentage inférieur à 20% d’atypies du flagelle.
Un pourcentage inférieur à 10% d’atypies doubles.
Elle permet également le calcul d’un facteur prédictif d’infertilité, c’est l’index d’anomalies
multiples « IAM » correspondant au rapport entre le nombre total d'anomalies recensées sur
le nombre total de spermatozoïdes anormaux, toute valeur d’IAM supérieure à 1.6 va dans le
sens d’une hypofertilité 10
.
Figure n°12 : Les anomalies morphologiques du flagelle.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
33
VI-3-1-2-2-Classification de Kruger et Coll :
Dans la classification de Kruger et Coll les anomalies morphologiques des gamètes sont
subdivisées en quatre classes de valeur décroissantes 25
:
* Anomalies de la tête (H pour Head defects).
* Anomalies de la pièce intermédiaire (M pour Neck et Midpiece defects).
* Anomalies de la pièce principale (flagelle) (P pour principal piece defects).
* Présence de Reste cytoplasmique (C pour Excess residual cytoplasm).
L’analyse du sperme consistera donc à relever pour chaque spermatozoïde, la présence ou
non d’anomalie dans chaque classe (H, M, P, C), la présence d’une anomalie (ou plus) le rend
atypique, l’absence totale d’anomalie définie le spermatozoïde typique. (Figure n⁰13)
La classification de Kruger et Coll distingue trois groupes fonction des pourcentages de
formes typiques :
Forme typique > 14℅ : sperme normal.
4% < Forme typique < 14% : groupe G-pattern good pronostic (bon pronostic).
Forme typique < 4% : groupe P-pattern Poor pronostic (mauvais pronostic) 25
.
Ces deux derniers groupes correspondent à une classification liée au pronostic en AMP (aide
médicale à la procréation) quand les formes typiques sont supérieures à 14%, les taux de
fécondation sont aux alentours de 82.5%, alors que lorsqu’elles sont inférieures à 14% le taux
de fécondation chutent jusqu’à 37%.
On peut aussi calculer un indice d'anomalies multiples qui peut être utilisé avec la
classification de Kruger et Coll, c'est le "TZI": TeratoZoospermia Index ou index de
tératozoospermie.
Pour son calcul, on ne déclare qu’une anomalie par classe (H, M, P, C), l’échelle de valeur du
TZI va de 1 à 4, toute valeur supérieure à 2,1 va dans le sens d'une hypofertilité. (Menkveld et
Kruger, 1996 – Menkveld et Coll, 2001).
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
34
VI-3-1-2-3-Interprétation des résultats du spermocytogramme :
Un spermocytogramme est considéré comme anormal si le sperme contient moins de 15℅ de
formes typiques selon la classification de David modifiée ou moins de 4℅ selon la
classification de Kruger et Coll , on parle alors de Tératozoospermie 16
(tableau n⁰2) , celle-
ci est en générale polymorphe incluant des anomalies morphologiques diverses inhomogènes
touchant à la fois la tête, la pièce intermédiaire et le flagelle. Plus rarement la
tératozoospermie est monomorphe intéressant une partie précise des spermatozoïdes à type
de :
Globozoospermie : gamètes à tête ronde dépourvu d’acrosome.
Macrocéphalie : gamètes avec grosse tête irrégulière.
Syndrome des flagelles courts ou absents.
Figure n⁰ 13 : les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon la
classification de Kruger et Coll.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
35
VI-3-1-2-4-Importance clinique de l’analyse cytomorphologique des spermatozoïdes :
L’analyse cytomorphologique des spermatozoïdes représente une étape importante qui va au-
delà du simple comptage des spermatozoïdes de forme normale, l’évaluation systématique des
anomalies morphologiques des gamètes mâles et la caractérisation de leur gravité donnent un
aperçu sur les pathologies testiculaires c’est à dire celle affectant la spermatogénèse et/ou
la spermiogénèse (cryptorchidie, varicocèle, orchite, tabac, alcool, …) se traduisant au
spermocytogramme par différentes atypies dont les plus caractéristiques sont les têtes
allongées, les pièces intermédiaires angulées et les flagelles enroulés, ainsi que sur les
troubles de la fonction épididymaire (épididymite) se traduisant essentiellement par des
macrocéphalies et des anomalies acrosomiales 8.
Le pourcentage de spermatozoïdes de morphologie anormale présents dans le sperme est
évalué et relié à la fertilité suivant une valeur limite soit l’IAM selon les critères de David
soit le TZI selon les critères de Kruger au-dessus de laquelle la fertilité diminue constituant
donc une valeur prédictive de l’infertilité masculine 8,10
.
Il est de plus en plus évident que la morphologie des spermatozoïdes joue un rôle significatif
dans les résultats de l’AMP (aide médicale à la procréation), des données récentes suggèrent
que le clivage des blastomères dépend de façon significative des spermatozoïdes et que cet
effet pourrait être plutôt lié à la morphologie des spermatozoïdes qu’a leur nombre ou à leur
mobilité, soulignant ainsi l’importance de la sélection des gamètes morphologiquement
normaux à défaut les moins anormaux avant toute fécondation assistée 8,16
.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
36
Terminologie Signification
Normospermie
tous les paramètres spermatiques sont normaux :
- volume de l’éjaculat : 1.5-6ml.
- Ph : 7.2-8.
- nombre total de spermatozoïdes > 39millions par
éjaculat.
- mobilité progressive (a+b) > 32%.
- vitalité : > 58% de spermatozoïdes vivants.
- cellules rondes : < 5M/ml.
- leucocytes : < 1M/ml.
- morphologie normale :
o ≥15% selon les critères de David.
o ≥4%selon les critères de Kruger.
Aspermie absence d’éjaculat
Akinétospermie absence de spermatozoïdes mobiles
Hypospermie diminution du volume spermatique.
Hyperspermie augmentation du volume spermatique
Azoospermie absence de spermatozoïdes.
Oligozoospermie diminution de la numération spermatique.
Asthénozoospermie diminution de la mobilité spermatique.
Nécrozoospermie altération de la vitalité des spermatozoïdes.
Leucospermie augmentation des leucocytes dans l’éjaculat.
Tératozoospermie augmentation des formes atypique.
aWHO manuel 2010.
Tableau n°2 : La terminologie de la spermiologie a.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
37
VI-3-2-Autres examens complémentaires
VI-3-2-1- Spermoculture
Réalisée à la recherche d’une infection qui pourrait être à l’origine de l’altération du sperme,
ses indications sont : un pH basique, une hyperspermie, une leucospermie, une
asthénozoospermie et des antécédents infectieux.
VI-3-2-2-Tests dynamiques
Représentés par le test post-coïtal et le test de migration-survie permettant d’orienter la
décision thérapeutique.
VI-3-2-3-Biochimie séminale
Réalisée en cas d’azoospermie d’origine obstructive pour préciser le niveau de l’obstruction
sur la voie séminale.
VI-3-2-4-Bilan endocrinien
Réalisé en cas d’azoospermie, oligozoospermie, trouble de l’érection avec baisse de libido ou
signes cliniques d’endocrinopathie.
VI-3-2-5-Bilan d’auto-immunisation de spermatozoïdes
Réalisé en cas d’auto-agglutination des spermatozoïdes.
VI-3-2-6-Bilan radiologique
Le premier examen à demander est une échographie scrotale et endorectale et en seconde
intention une IRM pelvienne.
VI-3-2-7-Bilan génétique
Comportant une étude du caryotype avec recherche de microdélétions, une étude de la
condensation de la chromatine et une étude de la fragmentation de l’ADN, cette dernière
trouve son indication dans l’investigation des tératozoospermies en raison de la fréquente
association des deux 12, 16
.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
38
VII-Traitement
VII-1-Hygiène de vie
Arrêt de certaines habitudes qui peuvent altérer la qualité du sperme comme la consommation
de tabac, d’alcool et de stupéfiants, ainsi qu’une adaptation de mesures préventives
concernant l’exposition professionnelle aux toxiques, aux irradiations et à la chaleur.
La psychothérapie ne doit être négligée notamment en présence de dysfonction érectiles et/ou
éjaculatoires fréquemment associées à des mécanismes psychogènes ainsi que dans la prise en
charge globale de l’infertilité masculine vu l’importance de l’impact psycho-social de cette
dernière sur les patients.
VII-2-Traitement médical
Une fois le diagnostic posé, le traitement médical est justifié dans les cas où l’étiologie est
potentiellement curable : hypogonadisme hypogonadotrope, hyperprolactinémie, diabète,
infections spermatiques, trouble de l’érection et de l’éjaculation, …etc.
VII-2-1-Traitement chirurgical
La chirurgie trouve ses indications en cas de cryptorchidie, varicocèle et obstruction acquise
des voies excrétrices.
VII-2-2-Aide médicale à la procréation « AMP »
Ayant pour but de favoriser la rencontre entre spermatozoïdes et ovocytes en vue d’une
fécondation in vivo ou in vitro, plusieurs techniques peuvent être utilisées fonction de la
qualité spermatique et du bilan de la partenaire, on cite comme technique :
Insémination intra cervicale : consiste à déposer les spermatozoïdes au niveau du col
utérin.
Insémination intra-utérine : consiste à réaliser une sélection des spermatozoïdes les plus
féconds puis à les transférer à l’intérieur de la cavité utérine par cathéter adapté, cette
technique trouve son indication dans les infertilités masculines liées aux anomalies
morphologiques des spermatozoïdes.
Étude bibliographique Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
39
Fécondation in vitro « FIV » : consiste à mettre en présence in vitro dans un milieu
favorable à leur survie, des spermatozoïdes et des ovocytes pour obtenir des embryons
qui sont ensuite transférés dans la cavité utérine.
Injection intra cytoplasmique de sperme « ICSI » : consiste à introduire in vitro un seul
spermatozoïde présélectionné dans un ovocyte pour obtenir un embryon qui sera
secondairement transféré dans la cavité utérine, cette technique trouve son indication
dans les infertilités masculines liées aux anomalies morphologiques des
spermatozoïdes16
.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
41
I-Objectifs
I-1- Objectif principal
1. Définir la relation entre l’infertilité masculine primaire et un pourcentage de formes
atypiques des spermatozoïdes ≥30% (volet analytique).
I-2- Objectifs secondaires
1. Définir le profil épidémiologique des hommes infertiles avec un pourcentage de
formes atypiques des spermatozoïdes ≥30%.(volet descriptif) ;
2. Définir le profil des paramètres du spermogramme et du spermocytogramme des
hommes infertiles avec un pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes
≥30%. (volet descriptif).
II-Matériel et méthodes
II-1- Nature de l’étude
C’est une étude transversale à double visée : descriptive et analytique.
II-2- Population cible
Les 311 consultants au niveau du laboratoire de cytogénétique et biologie de la reproduction
du CHU Ibn Rochd de Annaba du 1er
Janvier 2010 au 31 Décembre 2010 dans le cadre :
o De l’exploration d’une infertilité du couple ;
o Du bilan préopératoire d’une intervention sur les voies urogénitales mâles ;
o De l’examen de contrôle d’une pathologie urogénitale ;
o De l’examen de retentissement d’une pathologie endocrinienne.
II-3- Population source
Les consultants mariés, depuis au moins 12 mois, sans enfants et donc correspondant à
la définition de l’infertilité primaire selon l’OMS (en raison de l’insuffisance de
données, l’infertilité secondaire a été exclue de cette étude) ;
Présentant un pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes ≥ 30%.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
42
II-4- Analyse du sperme : Réalisation du spermogramme et du
spermocytogramme
II-4-1- Accueil du consultant et interrogatoire
Les consultants sont accueillis au niveau du laboratoire, on procède en premier lieu à un
interrogatoire qui note :
Identification : nom et prénom
Âge ;
Origine ;
Situation matrimoniale ;
Durée de mariage ;
Nombre d’enfants ;
Profession ;
Habitudes toxiques : alcool et tabac ;
Les antécédents pathologiques ;
Le groupage sanguin et le Rhésus ;
Ces informations sont notées sur le registre des spermogrammes – spermocytogramme. (Voir
fiche en annexe).
II-4-2- Prélèvement de l’échantillon
Le prélèvement se fait par masturbation dans une pièce privée à proximité du laboratoire.
Le prélèvement doit être réalisé après une période d’abstinence sexuelle minimale de 2 jours
et maximale de 7 jour.
On doit insister sur le consultant pour qu’il recueille l’éjaculat en totalité, car la perte d’une
fraction de l’éjaculat (surtout la première fraction riche en spermatozoïdes et en secrétions
prostatiques) fausse les résultats.
L’éjaculat est recueilli dans un récepteur en plastique gradué (pour permettre la lecture du
volume de l’éjaculat).
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
43
II-4-3- Examen de l’échantillon de sperme
II-4-3-1- La liquéfaction
Normalement, le sperme se liquéfie en 10 à 30 minutes à température ambiante, pour éviter un
choc thermique, l’échantillon est mis dans une étuve à 37 °C pendant 20 minutes.
II-4-3-2- Examen macroscopique du sperme
Cet examen note :
Le volume :
Lu directement dans le récepteur en plastique gradué.
La couleur :
Normalement de couleur gris opalescent, il peut être moins opaque si la concentration du
sperme est faible, il peut être jaunâtre chez un patient ictérique, il peut être rougeâtre et on
parle d’hémospermie.
La viscosité :
Est estimée à l’aide d’une pipette, on aspire du sperme puis on le laisse tomber sous l’effet de
la pesanteur.
Un échantillon de viscosité normale se détache de la pipette sous forme de gouttes
bien séparées ;
Un échantillon de viscosité faible se détache rapidement ;
Un échantillon de viscosité élevée forme des filaments de plus de 2 cm entre les
gouttes.
le PH :
Doit être évalué avant la première heure, en étalant une goutte de sperme sur du papier PH,
cet examen n’est pas réalisé.
II-4-3-3- Examen microscopique initial du sperme
Va permettre d’évaluer :
L’agglutination des spermatozoïdes.
La mobilité des spermatozoïdes:
La vitalité des spermatozoïdes;
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
44
La présence de cellules autres que les spermatozoïdes;
Estimation de la dilution nécessaire pour l’évaluation de la numération des
spermatozoïdes.
La concentration et la numération des spermatozoïdes.
La nature humide de l’éjaculat rend la réalisation d’un échantillon représentatif de sperme
pour l’analyse problématique, la distribution des spermatozoïdes et autres éléments étant
différente entre les différents parties de l’éjaculat, raison pour laquelle le sperme doit être bien
mélangé, puis on prélève directement des parties aliquotes et on les examine, si les résultats
concordent entre les différents prélèvements, on les accepte, sinon on réalise d’autres
prélèvements ;
Donc, pour pouvoir faire un examen microscopique du sperme il faut :
Bien mélanger le sperme ;
Prélever une partie aliquote de sperme directement après le mélange ;
Mettre la goutte de sperme sur une lame et la recouvrir d’une lamelle et attendre
quelques secondes ;
Remixer le sperme avant chaque prélèvement d’une autre partie ;
Observer sous microscope les différents champs microscopiques.
L’agglutination :
Fait référence à l’attachement des spermatozoïdes les uns aux autres, tête à tête, flagelle à
flagelle, ou mixte.
La mobilité des spermatozoïdes est globalement vigoureuse avec une agitation frénétique, ils
sont parfois tellement agglutinés que leur mouvement est bloqué.
L’agglutination est estimée en 4 grades par des croix :
aucune croix : nulle
une croix (+) ;
deux croix (++) ;
trois croix (+++).
NB : l’attachement de spermatozoïdes à des filaments de substance mucineuses, à d’autres
cellules ou à des débris ne constitue pas une agglutination mais une agrégation non spécifique.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
45
Cellules autres que les spermatozoïdes :
L’éjaculat contient d’autres cellules que les spermatozoïdes, dont certaines peuvent avoir un
retentissement clinique.
Il s’agit notamment de cellules épithéliales de l’appareil génito-urinaire, leucocytes et cellules
germinales.
Les leucocytes et les cellules germinales immatures (cellules de spermatogenèse) sont
impossibles à différencier avant la coloration, et sont appelées « cellules rondes ».
Tous ces éléments sont exprimés en croix. (Aucune, +, ++, +++).
Mobilité :
Le pourcentage de spermatozoïdes de mobilité normale, diminuée ou nulle à la 30, 60 et
90ème
minute est apprécié sur 100 spermatozoïdes et sur plusieurs parties aliquotes de sperme,
puis un, pourcentage moyen pour chaque catégorie de mobilité est établi et est accepté si la
différence entre les deux pourcentages ne dépasse pas les 10%.
Vitalité :
Le test de vitalité n’est pas réalisé.
Concentration et numération des spermatozoïdes :
La concentration des spermatozoïdes est mesurée à l’aide d’un hémocytomètre, « cellule de
Mallassez » dans notre étude.
Il faut faire une dilution de 1/20ème
à partir d’un échantillon de sperme.
NB : en fonction de l’estimation initiale de la concentration des spermatozoïdes lors de
l’examen microscopique initial du sperme, une dilution de 1/10ème
ou 1/50ème
peut être
envisagée.
Le milieu de dilution est préparé à partir d’eau distillé, bicarbonates de Sodium et de
formaline.
Après le mélange soigneux de l’échantillon dilué, une goutte est introduite dans la cellule de
Malassez et recouverte par une lamelle, on la laisse pendant 5 minutes pour que les cellules
sédimentent, puis la préparation est examinée au microscope et seulement les spermatozoïdes
matures sont comptés sur 5, 20 ou 25 grands carrées, le nombre de spermatozoïdes comptés
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
46
est ensuite divisé par un coefficient de conversion spécifique à la cellule de Mallassez afin
d’avoir la concentration des spermatozoïdes.
La numération des spermatozoïdes est le produit de la concentration de spermatozoïdes par le
volume de l’éjaculat.
II-4-3-4- La réalisation du spermocytogramme
Pour pouvoir apprécier la morphologie des spermatozoïdes, un frottis est réalisé, fixé, coloré
puis examiné, et les anomalies morphologiques sont classées selon la classification de
DAVID.
Réalisation d’un frottis :
On dépose une goutte de sperme sur une lame, et on, la recouvre d’une autre lame de manière
à ce que la goutte s’étale entre les 2 lames, puis on sépare les deux lames doucement en les
faisant glisser l’une sur l’autre ce qui réalise deux frottis en même temps.
Le frottis est ensuite séché à l’air puis fixé dans l’alcool éther pendant 5 à 10 minutes puis
séché.
Coloration :
Différentes colorations peuvent être utilisées, la coloration de Papanicolaou est la plus
utilisée.
Technique de coloration de Papanicolaou :
Alcool 80% immerger 10 fois
Alcool 70% immerger 10 fois
Alcool 50% immerger 10 fois
Eau distillée immerger 10 fois
Hématoxyline (Harris ou
Mayer) 3 minutes
Eau courante rincer 3 à 5min.
HCL-alcoola immerger 3 fois
Eau courante rincer 3 à 5min.
Solution de Scottb 4 minutes
Eau distilée immerger 1 fois
Alcool 50% immerger 10 fois
Alcool 70% immerger 10 fois
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
47
Alcool 80% immerger 10 fois
Alcool 95% immerger 10 fois
Orange G 6 2 minutes
Alcool 95% immerger 10 fois
Alcool 95% immerger 10 fois
EA-50 5 minutes
Alcool 95% immerger 5 fois
Alcool 95% immerger 5 fois
Alcool absolu 2 minutes
Alcool absolu/xylène (1 :1) 1 minute
Xylènec 5 minutes
Examen du frottis :
Le frottis réalisé est ensuite examiné sous microscope, par champ de 100 spermatozoïdes, les
anomalies de morphologie sont classées selon la classification de DAVID.
Classification de DAVID :
Atypies de la tête Atypies de la pièce
intermédiaire
Atypies du flagelle
Allongée Restes cytoplasmiques Absent
Microcéphale Angulation Court
Macrocéphale Long
Dupliquée Enroulé
Irrégulière Dupliqué
Amincie
En lyse
Ronde
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
48
Différentes anomalies de morphologie des spermatozoïdes, coloration Giemsa,
Grossissement X100, laboratoire de cytogénétique et de biologie de la reproduction du
CHU Ibn Rochd de Annaba
Anomalies de la tête
Figure n°14 : Tête dupliquée Figure n°15 : Tête dupliquée
Figure n°16 : Tête irrégulière Figure n°17 : Tête microcéphale
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
49
Figure n°18 : Tête ronde
Figure n°19 : Tête en lyse
Figure n°20 : Tête allongée
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
50
Anomalies de la pièce intermédiaire
Figure n°21 : Pièce intermédiaire angulée
Figure n°22 : Pièce intermédiaire en restes
cytoplasmique
Anomalies du flagelle
Figure n°23 : Flagelle absent
Figure n°24 : Flagelle dupliqué
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
51
Figure n°25 : Flagelle enroulé
Anomalies associées
Figure n°26 : Tête macrocéphale, flagelle
allongé
Figure n°27 : Pièce intermédiaire avec restes
cytoplasmiques, flagelle enroulé
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
52
Figure n°28 : Tête macrocéphale, flagelle
absent
Figure n°29 : Pièce intermédiaire avec restes
cytoplasmiques, flagelle absent
Figure n°30 : Tête allongée, pièce
intermédiaire restes cytoplasmiques
Figure n°31 : Tête allongée en lyse, flagelle
court
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
53
Figure n°32 : Tête en lyse, Pièce
intermédiaire avec restes cytoplasmiques
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
54
II-5- Rapport des données recueillies
Toutes les données de l’interrogatoire, du spermogramme, et du spermocytogramme sont
notées sur le registre des spermogrammes- spermocytogrammes, (voir fiche du registre en
annexe).
II-6- Variables étudiées
- l’âge,
- la situation matrimoniale,
- la durée de mariage,
- nombre d’enfants,
- profession,
- origine,
- les habitudes toxiques,
- les antécédents pathologiques,
- le groupage,
- le volume du sperme,
- la couleur,
- l’odeur, la viscosité,
- la présence d’agglutination,
- la présence de cellules de la spermatogenèse,
- la présence de polynucléaires,
- la mobilité à la 30ème
minute,
- la numération, toutes les anomalies de morphologie,
- le % de formes atypiques,
- le diagnostic du spermogramme.
II-7- Méthodes statistiques
La saisie de données, le dépouillement, le traitement des données statistiques et les tests sont
réalisés à l’aide du logiciel SPHINX plus V5.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
55
III-Résultats
III-1- Volet descriptif
III-1-1- Sélection de la population source (hommes avec infertilité
primaire et pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes
≥30%)
Diagramme n°1 : Sélection de la population source à partir de la population cible
Consulutants (population cible)
311
Mariés
285
≥12 mois de mariage
233
avec enfants
74
sans enfants
159
formes atypiques <30
72
formes atypiques >=30%
(population source)
87
<12 mois de mariage
52
Célibataires
26
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
56
Tableau n°3 : Répartition de la population cible selon l’infertilité primaire et le
pourcentage des formes atypiques :
Consultants Effectif Fréquence
Infertiles cliniquement et % formes atypiques ≥ 30 87 28,0%
Non infertiles cliniquement 224 72,0%
Total 311 100,0%
Graph n°1 : Répartition de la population cible selon l’infertilité primaire et le
pourcentage des formes atypiques.
Sur 311 consultants, 87 soit 28% présentent une infertilité primaire et des anomalies de
morphologie ≥30%.
28,0%
72,0%
Infertiles cliniquement et % formes atypiques ≥ 30
Non infertiles cliniquement
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
57
III-1-2- Profil épidémiologique des hommes infertiles avec anomalies
de morphologie ≥ 30% :
Tableau n°4 : Répartition de la population source selon l’âge
Âge Effectif Fréquence
< 20 ans 0 0,0%
[20-30] ans 12 13,8%
]30 - 40] ans 47 54,0%
]40 - 50]ans 25 28,7%
> 50 ans 3 3,4%
Total 87 100,0%
Graph n°2 : Répartition de la population source selon l’âge
L’âge de la population source varie entre 26 et 65 ans, avec une moyenne de 38,10 ans et un
écart type de 6,43 ans.
la tranche d’âge] 30-40] ans représente la tranche d’âge la plus touchée avec un effectif de 47
soit 54,0%.
Aucun homme présentant une infertilité primaire avec anomalies de morphologie ≥ 30% n’a
moins de 20 ans.
0,0%
13,8%
54,0%
28,7%
3,4%
< 20 ans
[20-30] ans
]30 - 40] ans
]40 - 50]ans
> 50 ans
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
58
Tableau n°5 : Répartition de la population source selon la durée d’infertilité
Durée d'infertilité Effectif Fréquence
2ème année 22 25,30%
3ème année 19 21,80%
4ème année 11 12,60%
5ème année 6 6,90%
6ème année 6 6,90%
7ème année 4 4,60%
8ème année 6 6,90%
9ème année 3 3,40%
10ème année 0 0,00%
11ème année 5 5,70%
Plus de 11 années 5 5,70%
Total 87 100%
Graph n°3 : Répartition de la population source selon la durée d’infertilité
Il est à noter que la majorité des infertiles consultent à la deuxième année avec 22 soit 25,30%
La moyenne de durée d’infertilité est de 4 ans avec des extrêmes de 1 et 23 ans.
2èmeannée
3èmeannée
4èmeannée
5èmeannée
6èmeannée
7èmeannée
8èmeannée
9èmeannée
10èmeannée
11èmeannée
Plus de11
année
25,30%
21,80%
12,60%
6,90% 6,90%
4,60%
6,90%
3,40%
0,00%
5,70% 5,70%
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
59
Tableau n°6 : Répartition de la population source selon l’activité professionnelle
Activité professionnelle Effectif Fréquence
Travailleur 82 94,3%
Non travailleur 5 5,7%
Total 87 100,0%
Graph n°4 : Répartition de la population source selon l’activité professionnelle
Il est à noter que la majorité de la population source sont des travailleur avec 82 individus ce
qui équivaut 94,3%.
Seulement 5 individus soit 5% sont des non travailleurs.
94,3%
5,7%
Travailleur
Non travailleur
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
60
Tableau n°7 : Répartition de la population source selon la profession
Profession Effectif Fréquence
Fonctionnaire 24 29,3%
Agent de sécurité 8 9,8%
Commerçant 8 9,8%
Chauffeur 7 8,5%
Corps médical 6 7,3%
Militaire 4 4,9%
Soudeur 4 4,9%
Peintre 3 3,7%
Mécanicien 3 3,7%
Retraité 2 2,4%
Agriculteur 1 1,2%
Policier 1 1,2%
Manœuvrier 1 1,2%
Autres 10 12,2%
Total 82 100,0%
Graph n°5 : Répartition de la population source selon la profession
29,3%
9,8% 9,8% 8,5%
7,3%
4,9% 4,9% 3,7% 3,7%
2,4% 1,2% 1,2% 1,2%
12,2%
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
61
Il est à noter que parmi les travailleurs, la majorité sont des fonctionnaires avec 24 cas soit
29,3%, suivis par les agents de sécurité et les commerçants avec 8 cas chacun soit 9,8%.
Les autres professions touchées par ordre de fréquence sont :
Les chauffeurs avec 7 cas soit 8,5% ;
Le corps médical avec 6 cas soit 7,3% ;
Les militaires avec 4 cas soit 4,9% ;
Les soudeurs avec 4 cas soit 4,9% ;
Les peintres, mécaniciens, retraités ;
Autres professions.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
62
Tableau n°8 : Répartition de la population source selon l’origine
Origine Effectif Fréquence
Annaba 56 64,4%
El Tarf 14 16,1%
Skikda 6 6,9%
Guelma 6 6,9%
Souk Ahras 3 3,4%
Constantine 1 1,1%
Sétif 1 1,1%
Total 87 100,0%
Graph n°6 : Répartition de la population source selon l’origine
56 cas soit 64,4% sont originaires de Annaba.
Le reste est représenté par les wilayas limitrophes.
Annaba El Tarf Skikda Guelma Souk Ahras Constantine Sétif
64,4%
16,1%
6,9% 6,9% 3,4%
1,1% 1,1%
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
63
Tableau n°9 : Répartition de la population source selon les habitudes toxiques
Habitude toxique Effectif Fréquence
Aucune 57 65,5%
Tabagisme 28 32,2%
Alcoolisme 1 1,1%
Tabagisme et Alcoolisme 1 1,1%
Total 87 100,0%
Graph n°7 : Répartition de la population source selon les habitudes toxiques
Chez 57 cas soit 65,5%, aucune habitude toxique n’a été retrouvée.
L’habitude toxique la plus retrouvée est le tabagisme avec 28 cas soit 32,2 %.
65,5%
32,2%
1,1% 1,1%
Aucune
Tabagisme
Alcoolisme
Tabagisme et Alcoolisme
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
64
Tableau n°10 : Répartition de la population source selon la présence d’antécédents
pathologiques
Antécédents pathologiques Effectif Fréquence
Sans antécédents 76 87,4%
Avec antécédent 11 12,6%
Total. 87 100,0%
Graph n°8 : Répartition de la population source selon la présence d’antécédents
pathologiques
La majorité des cas soit 76 sont sans antécédents pathologiques, ce qui équivaut à 87,4%.
87,4%
12,6%
Sans antécédents
Avec antécédent
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
65
Tableau n°11 : Répartition de la population source selon la nature des antécédents
pathologiques
Antécédent pathologique Effectif Fréquence
Infection uro génitale 3 27,3%
Chirurgie testiculaire 2 18,2%
Chirurgie abdominale 1 9,1%
Chirurgie pelvienne 1 9,1%
Diabète 1 9,1%
Varicocèle 1 9,1%
Allergie au pollen 1 9,1%
Asthme 1 9,1%
Total 11 100,0%
Graph n°9 : Répartition de la population source selon la nature des antécédents
pathologiques
L’antécédent pathologique le plus fréquemment retrouvé est l’infection uro-génitale qui
représente 27,3% des antécédents.
Suivi de la chirurgie testiculaire avec 18,2%.
27,3%
18,2%
9,1% 9,1% 9,1% 9,1% 9,1% 9,1%
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
66
Tableau n°12 : Répartition de la population source selon le groupage sanguin et le
Rhésus
Groupage Rhésus Effectif Fréquence
Inconnu 19 21,8%
A+ 28 32,2%
A- 2 2,3%
B+ 14 16,1%
B- 2 2,3%
O+ 19 21,8%
O- 2 2,3%
AB+ 1 1,1%
AB- 0 0,0%
Total 87 100,0%
Graph n°10 : Répartition de la population source selon le groupage sanguin et le Rhésus
Deux groupes sanguins dominent : le A+ et le O+ avec respectivement 32,2% et 21,8%.
Inconnu A+ A- B+ B- O+ O- AB+ AB-
21,8%
32,2%
2,3%
16,1%
2,3%
21,8%
2,3% 1,1%
0,0%
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
67
III-1-3- Profil des paramètres du spermogramme et du
spermocytogramme des hommes infertiles avec anomalies de
morphologie ≥ 30% :
Tableau n°13 : Répartition de la population source selon le spermogramme
Spermogramme Effectif Fréquence
Pathologique 87 100,0%
Normal 0 0,0%
Total 87 100,0%
Graph n°11 : Répartition de la population source selon le spermogramme
La totalité soit 100% de la population source présente un spermogramme pathologique.
100,0%
0,0%
Pathologique
Normal
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
68
Tableau n°14 : Répartition de la population source selon le diagnostic du
spermogramme
Diagnostic du spermogramme Effectif Fréquence
Asthénozoospermie 49 56,3%
Oligoasthénozoospermie 36 41,4%
Akinétozoospermie 2 2,3%
Total 87 100,0%
Graph n°12 : Répartition de la population source selon le diagnostic du spermogramme
Parmi les 87 cas, 49 soit 56,3% présentent une asthénozoospermie, suivi de 36 cas soit 41,4%
présentant avec une oligoasthénozoospermie.
Seulement 2 cas soit 2,3% présentant une akinétozoospermie.
56,3%
41,4%
2,3%
Asthénozoospermie
OligoAsthénozooSpermie
Akinetozoospermie
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
69
Tableau n°15 : Répartition de la population source selon le volume du sperme
Volume Effectif Fréquence
Moins de 2 ml 34 39,1%
2 ml et plus 53 60,9%
Total 87 100,0%
Graph n°13 : Répartition de la population source selon le volume du sperme
Le volume moyen de sperme de la population est de 2,03 ml ± 0,98 ;
Avec 34 cas soit 39,1% présentant un volume < 2 ml.
39,1%
60,9% Moins de 2
2 et plus
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
70
Tableau n°16 : Répartition de la population source selon la couleur du sperme
Couleur Effectif Fréquence
Blanchâtre 85 97,7%
Jaunâtre 2 2,3%
Rougeâtre 0 0,0%
Total 87 100,0%
Graph n°14 : Répartition de la population source selon la couleur du sperme
La majorité des cas présentent un sperme de couleur blanchâtre avec 85 cas ce qui équivaut
à 97,7%.
2 cas soit 2,3% présentent un sperme de couleur jaunâtre.
97,7%
2,3% 0,0%
Blânchâtre
Jaunâtre
Rougeâtre
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
71
Tableau n°17 : Répartition de la population source selon l’odeur du sperme
Odeur Effectif Fréquence
Caractéristique 87 100,0%
peu élevée 0 0,0%
fétide 0 0,0%
Total 87 100,0%
Graph n°15 : Répartition de la population source selon l’odeur du sperme
La totalité de la population source présente une odeur caractéristique du sperme.
100,0%
0,0% 0,0%
Caractéristique
peu élevée
fétide
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
72
Tableau n°18 : Répartition de la population source selon la viscosité du sperme
Viscosité Effectif Fréquence
Diminuée 15 17,2%
Bonne 56 64,4%
Elevée 16 18,4%
Total 87 100,0%
Graph n°16 : Répartition de la population source selon la viscosité du sperme
La viscosité est bonne chez 56 patients soit 64,4%, élevée chez 16 patients soit 18,4% et
diminuée chez 15 patients soit 18,4%.
17,2%
64,4%
18,4%
Diminuée
Bonne
Elevée
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
73
Tableau n°19 : Répartition de la population source selon l’agglutination du sperme
Agglutination Effectif Fréquence
0 croix 41 47,1%
+ 20 23,0%
++ 14 16,1%
+++ 12 13,8%
Total 87 100,0%
Graph n°17 : Répartition de la population source selon l’agglutination du sperme
Il est à noter que dans 47,1% des cas il n’y a pas d’agglutination des spermatozoïdes, et que
seulement dans 13,8% des cas il y a une forte agglutination.
47,1%
23,0%
16,1%
13,8%
0 croix
+
++
+++
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
74
Tableau n°20 : Répartition de la population source selon la présence de cellules de
spermatogenèse
Cellules de spermatogenèse Effectif Fréquence
0 croix 7 8,0%
+ 64 73,6%
++ 14 16,1%
+++ 2 2,3%
Total 87 100,0%
Graph n°18 : Répartition de la population source selon la présence de cellules de
spermatogenèse
Sur les 87 cas, 64 soit 73,6% présentent au spermogramme des cellules de la spermatogénèse
à une croix, et dans 7 cas soit 8% zéro croix.
8,0%
73,6%
16,1%
2,3%
0 croix
+
++
+++
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
75
Tableau n°21 : Répartition de la population source selon la présence de polynucléaires
Polynucléaires Effectif Fréquence
0 croix 14 16,1%
+ 36 41,4%
++ 22 25,3%
+++ 15 17,2%
Total 87 100,0%
Graph n°19 : Répartition de la population source selon la présence de polynucléaires
Sur les 87 cas, 36 soit 41,1% présentent au spermogramme des polynucléaires à une croix, et
dans 14 cas soit 16,1% zéro croix.
16,1%
41,4%
25,3%
17,2%
0 croix
+
++
+++
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
76
Tableau n°22 : Répartition de la population source selon la moyenne de mobilité à la
30ème
minute
Mobilité à la 30ème minute Moyenne
Normale 14,9%
Diminuée 37,2%
Nulle 48,2%
Total 100,0%
Graph n°20 : Répartition de la population source selon la moyenne de mobilité à la 30ème
minute
En moyenne, 48,2% des spermatozoïdes sont de mobilité nulle à la 30ème
minute, 37,2% sont
de mobilité diminuée, et seulement 14,9% sont de mobilité normale.
14,9%
37,2%
48,2%
Normale
Diminuée
Nulle
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
77
Tableau n°23 : Répartition de la population source selon la numération des
spermatozoïdes
Numération Effectif Fréquence
Moins de 20 M/ml 11 12,6%
20 M/ml et plus 76 87,4%
Total 87 100,0%
Graph n°21 : Répartition de la population source selon la numération des
spermatozoïdes
La numération des spermatozoïdes varie entre 1 M/ml et 100 M/ml avec une moyenne de
48,75 et un écart type de 25,15.
87,4% de nos cas ont une numération d’au moins 20Millions/ml.
12,6%
87,4%
Moins de 20 M/ml
20 M/ml et plus
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
78
Tableau n°24 : Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la population
source
Localisation de l'anomalie Anomalie de morphologie
Valeur moyenne
Valeur minimum
Valeur maximum
Ecart type
tête
allongée 0,09 0 6 0,68
microcéphale 8,32 0 30 4,43
macrocéphale 4,92 0 12 2,96
dupliquée 0,18 0 4 0,64
irrégulière 1,41 0 7 1,95
amincie 0,41 0 6 1,2
En lyse 0,06 0 2 0,28
ronde 0,57 0 10 1,57
Pièce intermédiaire
restes cytoplasmiques
6,13 0 31 4,78
angulation 8,33 0 21 3,74
flagelle
absent 0,28 0 7 0,98
court 1,89 0 8 1,84
long 0,16 0 3 0,63
enroulé 3,07 0 8 2,04
dupliqué 0,54 0 9 1,35
% de formes atypiques 37,2% 30% 63% 7,64%
Graph n°22 : Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la population source
0,09
8,32
4,92
0,18
1,41
0,41 0,06
0,57
6,13
8,33
0,28
1,89
0,16
3,07
0,54
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
79
Les moyennes d’anomalies les plus marquées par ’ordre décroissant sont :
Angulation de la pièce intermédiaire : 8,33 ;
Tête microcéphale : 8,32 ;
Restes cytoplasmiques de la pièce intermédiaire : 4,95 ;
Tête macrocéphale : 4,92 ;
Les anomalies les moins fréquentes sont :
Tête en lyse ;
Tête allongée ;
Flagelle long.
Le pourcentage moyen de formes atypiques est de 37,2% ±7,64 avec un pourcentage maximal
de 63%.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
80
III-2- Volet analytique :
III-2-1-Relation entre infertilité clinique primaire et anomalies de
morphologie ≥ 30% :
Tableau n°25 : Répartition des consultants (311) selon l’infertilité clinique et le
pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes
Consultants Moins de 30 30 et plus TOTAL
infertile cliniquement 72 87 159
non infertile cliniquement 79 73 152
Total 151 160 311
Graph n°23 : Répartition des consultants (311) selon l’infertilité clinique et le
pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes
les hommes avec un pourcentage de formes atypiques ont une à une fois et demie de risque de
développer une infertilité primaire.
Test Khi 2 d’indépendance : 2,36 , ddl=1, p<0,05.
Moins de 30 % 30 % et plus
47,68%
54,38%
52,32%
45,62%
infertile cliniquement
non infertile cliniquement
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
81
IV-Discussion :
IV-1- Identification de la population étudiée :
Le volet descriptif de l’étude a porté sur 87 hommes mariés depuis au moins 12 mois et sans
enfants avec au spermocytogramme des anomalies morphologiques ≥30% selon la
classification de DAVID, ces patients consultent pour l’exploration d’une infertilité ou d’une
autre pathologie susceptible d’entrainer une infertilité.
IV-2- Répartition de la population source selon l’âge :
La moyenne d’âge de la population source (n=87) est de 38ans,
Une étude antérieure réalisée en 2008 au laboratoire de cytogénétique et de biologie de la
reproduction de Annaba (Mansouri, 2008) à propos de 124 a rapporté une moyenne d’âge de
35 ans.
Une étude réalisée à Heidelberg en Allemagne (Eggert Kruse et al 1996) montre une moyenne
d’âge de 33,3 ans.
Une moyenne d’âge plus élevée dans notre série s’explique par les difficultés
socioéconomiques que connaît la société algérienne par rapport aux sociétés européennes qui
font que l’âge du mariage est plus tardif, et ce n’est qu’après le mariage que les hommes se
soucient de leur fertilité.
IV-3- Répartition de la population source selon durée
d’infertilité :
La majorité des hommes infertiles consultent durant la 1ère
année d’infertilité avec une
évolution décroissante du taux de consultants les années suivantes, la moyenne de durée
d’infertilité est de 4 ans et des extrêmes de 1 à 23 ans.
Ces résultats concordent avec les résultats de l’étude d’Heidelberg qui retrouve une moyenne
de durée d’infertilité de 4 ans avec des extrêmes de 1 et 17 ans.
Ces résultats s’expliquent par le fait que le désir de conception est à son maximum durant la
1ère
année de mariage.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
82
IV-4- Répartition de la population source selon la profession :
La majorité de l’effectif de notre population sont des travailleurs, ceci s’explique par le fait
que les travailleurs sont plus exposés à des facteurs de risques physiques, chimiques et
psychiques (stress) que les non travailleurs.
Les professions les plus touchée sont :
Les fonctionnaires ;
Les commerçants ;
Les agents de sécurité ;
Les commerçants ;
Les chauffeurs ;
Le corps médical ;
Militaires ;
Soudeurs ;
Ces résultats concordent avec l’étude antérieure réalisée au laboratoire (Mansouri, 2008) qui a
retrouvé le même ordre de fréquence.
Une étude réalisée sur des travailleurs de différentes professions (Sas and Szöllözi, 1979) a
montré que les chauffeurs développent plus d’infertilité que les autres travailleurs, à cause de
la position assise prolongée.
La position assise prolongée peut expliquer la fréquence de l’infertilité chez les
fonctionnaires, commerçants, agents de sécurité.
Pour ce qui est du corps médical, le niveau d’instruction, de sensibilisation et la facilité
d’accès aux structures de santé peut expliquer la fréquence élevée dans notre série.
Les militaires sont plus exposés au stress, facteur pourvoyeur d’infertilité et le taux élevé de
formes atypiques (Giblin et al, 1988).
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
83
IV-5- Répartition de la population source selon l’origine
La majorité des cas sont originaires de Annaba, ceci s’explique par la proximité de la
structure de santé,
Le restant des consultants sont originaires de wilayas limitrophes et wilayas de l’est, ce qui
s’explique par le fait que la cartographie sanitaire Algérienne détermine Annaba comme pôle
sanitaire de l’est Algérien.
IV-6- Répartition de la population source selon les habitudes
toxiques
65,5% des cas n’ont aucune habitude toxique, cependant 32,2% des patients sont tabagiques,
ceci correspond à l’étude de 2008 au niveau du même laboratoire (Mansouri, 2008).
Le rôle du tabac dans l’infertilité masculine a été démontré par une étude menée en Grande
Bretagne durant les années 1991-1992 sur 12000 couples (Hull MG et al, 2000).
Notre série ne présente que 1,1% d’alcoolique, une étude sur les anomalies de morphologie
liées à l’environnement, style de vie et histoire médicale dans 4 villes européennes (Auger et
al, 2001) a prouvé le rôle de la grande consommation d’alcool sur la fertilité et les anomalies
de morphologie, et le rôle protecteur d’une consommation modérée, sans pour autant apporter
une explication scientifique.
IV-7-Répartition de la population source selon antécédents
pathologiques
76% de nos cas sont sans antécédents,
Les infections urogénitales et la chirurgie testiculaire sont les antécédents les plus retrouvés,
cependant le manque d’information des patients sur leur antécédents, n’a pas permis de
spécifier les antécédents avec précision.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
84
IV-8 Répartition de la population source selon selon le
spermogramme
La totalité de nos cas (100%) ont un spermogramme pathologique, l’étude antérieure au
niveau du laboratoire de cytogénétique de Annaba (Mansouri, 2008) a retrouvé 93,54% de
spermogrammes pathologiques.
La relation entre spermogramme pathologique et anomalies morphologiques des
spermatozoïdes a été rapporté par l’étude d’Heidelberg (Eggert Kruse et al, 1996).
IV-8-1- Répartition de la population source selon les différents
diagnostics du spermogramme
L’asthénozoospermie est le diagnostic le plus fréquent avec 56,3%, suivi de
l’Oligoasthénozoospermie avec 41,4%, ceci rejoint les résultats de l’étude antérieure au
niveau du même labo (Mansouri, 2008) qui a retrouvé 46,55% et 37,06% respectivement.
Ces résultats concordent avec la série d’Heidelberg qui retrouvé une asthénozoospermie dans
49,4% des cas, et une oligoasthénozoospermie dans 31,3%.
IV-8-2- Répartition de la population source selon le volume
39,1% des cas ont une hypospermie avec une moyenne de volume de sperme de 2,03ml
L’étude d’Heidelberg a retrouvé un volume moyen de 3,8 ml/l
Cette différence peut être due aux situations suivantes :
L’éjaculat n’a pas été recueilli dans sa totalité par le patient.
Il n’y a pas eu d’abstinence de 2 jours minimums.
IV-8-3- Répartition de la population source selon la couleur
2,2% soit 2de nos cas présentent une coloration jaunâtre de sperme, ce qui peut témoigner
d’un ictère ou d’une infection, cependant ces deux cas ne présentent aucune maladie au
moment de la consultation et aucun antécédent pathologique.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
85
IV-9- Répartition de la population source selon le
spermocytogramme
Les anomalies les plus retrouvées dans notre série d’hommes infertiles avec 30% ou plus de
formes atypiques de spermatozoïdes sont :
La tête microcéphale ;
La pièce intermédiaire en angulation ;
La pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques ;
La tête macrocéphale ;
Le flagelle enroulé :
Flagelle court ;
Tête irrégulière.
L’étude menée au niveau du laboratoire d’histologie et d’embryologie de paris Sud en France
(Jouannet et al, 1988) sur les caractéristiques du sperme d’hommes infertiles a objectivé six
anomalies prédictives d’infertilité :
tête microcéphale,
tête dupliquée,
tête irrégulière,
pièce intermédiaire avec reste cytoplasmiques,
flagelle court
flagelle enroulé.
IV-10- Relation entre infertilité clinique primaire et
anomalies de morphologie ≥30%
Dans notre série, les hommes avec un pourcentage de formes atypiques ont une à une fois et
demie de risque de développer une infertilité primaire.
L’étude d’Heidelberg (Eggert Kruse et al, 1996) a montré que la fécondabilité a triplé chez les
patients avec formes normales ≥ 14% comparés à ceux ayant des formes normales <14%
(selon la classification de Kruger et Coll).
L’étude du laboratoire d’histologie et d’embryologie Paris Sud (Jouannet el al, 1998) a
montré qu’un IAM (indice que nous n’avons pu calculer) ≥ 1,6 est fortement prédictif
d’infertilité.
Étude expérimentale Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
86
V-Conclusion
Les résultats que nous avons obtenus lors de notre étude portant sur l’infertilité
masculine et les anomalies morphologiques des spermatozoïdes au niveau du
laboratoire de cytogénétique et de biologie de la reproduction CHU Ibn Rochd
Annaba durant l’année 2010, reflètent toute la difficulté rencontrée face à cette
problématique qui n’est autre que l’apport de l’attestation d’une éventuelle
relation de causalité entre infertilité masculine et anomalies morphologiques des
spermatozoïdes, permettant ainsi de laisser la porte ouverte vers des travaux
ultérieurs bénéficiant certainement de progrès médicaux en terme d’exploration
et de spécificité diagnostique, éclairant ainsi d’avantage cette question qui
demeurant encore à élucider ?.
Recommandations
A la lumière de notre étude il parait être nécessaire d’adopter de
nouvelles mesures dans la perspective d’améliorer les acquis :
Inciter le praticien à sensibiliser l’opinion publique et à créer un
renouveau dans la stratégie de la prise en charge du couple
infertile.
Améliorer la méthode du recueil des informations en précisant
notamment l’âge du dernier enfant permettant ainsi de faire la
part entre les infertilités primaires et secondaires.
Adopter la nouvelle classification de David modifiée qui
permettra une approche plus significative de l’infertilité
masculine influencée par les anomalies morphologiques des
spermatozoïdes par le biais du calcul de l’indice d’anomalies
multiples "IAM".
Equiper le laboratoire de cytogénétique avec tout le matériel
nécessaire à une réalisation plus performante en termes de
sensibilité et de spécificité des résultats.
Annexes
Cellule de Mallassez : c’est un hématimètre qui permet de compter le nombre de cellules en
suspension dans une solution « les spermatozoïdes », correspond à une lame de verre sur
laquelle un quadrillage a été gravé de 25 rectangles contenant eux-mêmes 20 petits carrées.
Diéthylstilboestrol : c’est un œstrogène de synthèse longtemps commercialisé en tant que
médicament indiqué chez les femmes présentant des avortements à répétition ou des
accouchements prématurés, interdit et retiré du marché pour ses nombreux effets secondaires.
Diff –Quikc : c’est une solution de coloration contenant de l’éosine dans une solution
tamponnée au phosphate et à l’acide sodique, utilisée en kit pour colorer des échantillons
servant à analyser la morphologie des spermatozoïdes.
Hématoxyline : c’est une solution de coloration basique utilisée comme colorant nucléaire
isolé a partir d’un extrait de bois de Campêche, elle peut être utilisée avec la procédure de
coloration de Papanicolaou.
Papanicolaou : c’est une solution de coloration polychrome EA 65 ayant un effet colorant
bleu-vert, permettant de colorer les régions acrosomiale, post-acrosomique, la pièce
intermédiaire et le flagelle du spermatozoïde.
Solution de Scott : c’est une solution de coloration trichrome destinée à l’étude du tissu
conjonctif.
Xénoestrogénes : ce sont des composés chimiques possédant les propriétés des œstrogènes
et/ou des effets anti-androgènes, entrainant des perturbations endocriniennes chez l’homme.
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Résumé
Dans le souci de sensibiliser à la fois l’opinion publique et médicale vis-à-vis de
l’infertilité masculine et des anomalies morphologiques des spermatozoïdes, une
étude a été réalisée au niveau du laboratoire de cytogénétique et de biologie de
la reproduction du centre Hospitalier et Universitaire Ibn Rochd de Annaba
durant l’année 2010.
Une population de 311 consultants a été étudiée, il en ressort que 159
consultants ce qui équivaut à 50.2% d’hommes présentent une infertilité
clinique, parmi lesquels 87 soit 54.7% d’hommes présentent des résultats au
spermocytogramme supérieur à 30% d’anomalies cytomorphologiques des
spermatozoïdes.
Une analyse analytique portant sur les 311 consultants a retrouvé que les
hommes avec plus de 30% d’anomalies morphologiques ont une fois à une fois
et demie de risque de développer une infertilité primaire (p<0,05), relançant de
novo la question sur l’éventuelle relation de causalité entre l’infertilité
masculine et les anomalies morphologiques des spermatozoïdes.
Les résultats obtenus constituent une avancée dans l’étude de la reproduction
humaine et des difficultés qu’elle rencontre sur le plan masculin, nécessitant
sans doute des travaux supplémentaires traitant et dénouant un jour peut-être
cette problématique.
Mots Clés : infertilité masculine, spermocytogramme, anomalies
morphologiques des spermatozoïdes.
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