LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)ninie/fichiers/neuro/avc.pdfAVC souvent dans le cas...

LES ACCIDENTS VASCULAIRESCEREBRAUX (AVC)

✔ Pathologie très fréquente

I/ DéfinitionTrouble clinique correspondant à une atteinte cérébrale de topographie variée (sur tout

l'encéphale). Correspond à une perturbation circulatoire, transitoire (meilleur pronostic) ou durable,du régime circulatoire intra­crânien.

Va déterminer une souffrance du tissu (parenchyme) cérébral.Cause = souffrance circulatoire, le plus souvent++ d'origine artérielle (une ischémie),

moins souvent d'origine veineuse.Le terme AVC regroupe les pathologies ischémiques et hémorragiques : 

– les ischémies constituées correspondent à des infarctus dus à des embolies ou àune thrombose artérielle voire veineuse

– les hémorragies consistent en des hématomes intra­cérébraux ou en unehémorragie méningée

II/ PhysiopathologieVaisseaux : 2 carotides (système carotidien) / différentes branches :

➢ cérébrale postérieure (souvent relié par l'artère communicante)➢ cérébrale moyenne sylvienne (relié par l'artère communicante postérieure)

Tronc basilaire (système vertébro­basilaire) : réunion des 2 artères vertébrales.

A la base du crâne, les systèmes carotidiens internes droit et gauche et le système vertébro­basilaire sont reliés entre eux par des artères et cet ensemble forme le polygone de Willis assurantune protection maximale théorique au cerveau par les possibilités d'anastomose offertes.

Polygone de Willis : permet de prendre le relais sur une artère qui ne fonctionne plus.

Beaucoup de personne vivent avec 3 artères qui fonctionnent bien sur 4. Si une artère estbouchée = ischémie.

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III/ GénéralitésFréquence des AVC : très élevéeIncidence (nombre de nouveaux cas par an) extrêmeGravité : grave+++

Beaucoup de décès / Survivants = beaucoup de séquellesPronostic immédiatement sévèreAVC souvent dans le cas d'athérome : troubles d'abord cardiaque (coronaire), puis, plustard, troubles au niveau cérébral Problème de l'HTA : fatigue le coeur. Les à coups de pression détruisent les vaisseaux,entraînant des lésions, puis une sténose et les vaisseaux se bouchent / se rompt

2 types d'AVC : la rupture vasculaire = l'hémorragie

Un vaisseau rompu entraîne une altération / une détérioration du tissu cérébral et une altération del'encéphale.Un hématome entraîne lui une compression.

l'obstruction des vaisseaux = l'ischémieVa déterminer un arrêt circulatoire localisé (= ischémie).Si l'ischémie est brève : récupération rapide (on parle alors d'accident ischémique transitoire ouAIT). Ex : la syncope.Si troubles du rythme sérieux, la coeur ne repart pas forcément / si le coeur ne se remet pas enmarche : il est nécessaire de débuter un massage cardiaque.Si arrêt de la vascularisation de l'encéphale : il y aura des séquelles.Il faut trouver les causes d'un AIT pour que cela ne se reproduise pas.

Clinique : Mode d'apparition = souvent brutal

« Ictus » = attaque.Le plus souvent : perte de connaissance ; trouble sensitif +/­ moteur.Parfois : une crise d'épilepsie peut faire penser à une attaque localisée.

Parfois : troubles d'installation progressiveEn quelques heures à quelques jours : déficit évolutif, fait penser à une évolution d'un déficitcérébral.Possibilité = développement d'une tumeur ou hématome (entraîne une compression / il faut vitetrouver l'origine de l'hématome puis faire pratiquer un scanner et hospitaliser en urgence).Parfois : répétitions d'accidents sur un plus long terme, entraînant des séquelles+++ et unedétérioration +/­ lente et progressive.

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Examens : ✗ fond d'oeil✗ PL si doute (hémorragie méningée ?)✗ EEG✗ doppler✗ scanner✗ IRM✗ angio­IRM (voir l'aspect des vaisseaux)

AVC et AIT : ~ AVC plus sévère que AIT ~ AVC = pronostic vital engagé / il faut agir rapidement pour avoir une chance de récupérer~ AIT : dure de quelques minutes à quelques heures / expression clinique moins riche~ AIT = souvent d'origine embolique, plus souvent par emboles artério­artériels que

cardiaques

IV/ Les accidents hémorragiquesConséquence de la rupture d'un vaisseau ou d'une artère de mauvaise qualité.

La rupture étant entraînée, le plus fréquemment, par un anévrysme (parfois par une tumeur, ...).Diagnostic = scanner, IRM.HTA = facteur de risque (ttt anti­HTA important+++).

a) Tableau cliniqueHémorragie diffuse (non collectée)

Rupture d'une petite branche vasculaire.Hémorragie : entraîne une destruction des fibres du cortex, donc une hémiplégie.Compression au niveau du tronc cérébral = engagement.

✔ Hémorragie dans la capsule blanche interne : – perte de connaissance brutale– coma rapidement profond– hémiplégie massive– troubles neuro­végétatif sévère 

Respiratoire Cardiaque Thermo­régulation

Respirat° anarchique,intermittente, périodique

Trble cardiaque : collapsus,oscillations tensionnelles

Oscillations thermique

Oxygénat° peu efficace = dyspnéede Cheynes­Stokes1

Réact° anormale, anarchique descentres neuro­végétatifs

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Respiratoire Cardiaque Thermo­régulation

Intubat° / ventilat° : assurer lesfonctions cardio­respiratoires

– Développement très rapide des troubles trophiques : apparition de phlyctène, nécrose,escarre (du côté déficitaire)

– décès++ dans les quelques heures ou jours qui suivent– surveillance+++ des paramètres– souvent : patient en hypertonie / raideur / hyper­extension (au bout de quelques heures)– visage et yeux tournés du côté opposé à la lésion = pronostic inquiétant

✔ Si l'atteinte est située plus bas (ex : le cervelet) : – lésion localisée– atteinte moins profonde– = accident hémorragique localisé 

✔ Hémorragie méningée : ➔ irruption de sang dans l'espace méningé existant entre la dure­mère et la pie­mère (les

espaces sous­arachnoïdiens) +/­ diffusion de sang dans les cavités ventriculaires➔ souvent du à la rupture d'un anévrysme artériel, qui siège le plus souvent sur le polygone

de Willis ➔ tableau brutal (début extrêmement brutal)➔ PL hémorragique ➔  céphalée très violente, trouble de la vigilance, nausées, vomissements, photophobie,...➔ souvent : hémorragie cérébro­méningée (diffusion du sang dans les ventricules cérébraux)

Hématome intra-cérébralSignes de localisation (céphalées, crises comitiales, troubles de la conscience d'emblée)

– hématome frais : opaque– chirurgie = « pomper » l'hématome– hématome = surveillance++ (récidive ?, cause, ?, ...)

Hématome extra­cérébral : – sous­dural, extra­dural– on espère que l'hématome va se résorber sans avoir besoin de ponctionner– surveillance par imagerie++ : scanner, IRM

1 Variété spéciale de rythme respiratoire caractérisée par une série de respirations d'amplitude et de fréquencecroissantes suivie d'une nouvelle série d'amplitude et de fréquence décroissantes, aboutissant à une pauserespiratoire de 10­ 20 secondes.

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V/ Les accidents ischémiquesIschémie : diminution du flux sanguin.

Arrêt cardio­circulatoire : déchocage / reprise ou non de la perfusion cérébrale (si non = mortcérébrale).Tous les vaisseaux peuvent se rétrécir, se boucher.Les plaques d'athérome entraîne une sténose, et peuvent +/­ entraîner une pose de stent.Angioplastie : comporte des risques.Rechercher l'origine par exploration doppler.

1. Tableau cliniquea) AIT

Indique une rupture transitoire de la circulation.Les gens parlent « d'éclipse ».AIT : apparition de signes neurologiques, de durée brève, qui doivent avoir régressé en moins de 24heures.Signes neurologiques = extrêmement dépendant de l'artère qui souffre.

Territoire carotidien Si AIT : 1er élément = atteinte oculaire (cécité monoculaire) car l'artère carotide donne l'artère de larétine / puis atteinte du bras (hémiparésie, hémi­hypoesthésie) / aphasieQuand la circulation normale reprend : tout redevient normal.

Territoire postérieur Interruption du réseau vertébro­basilaire.Signes =

– vertiges (sensation vertigineuse)– troubles visuels : diplopie transitoire, hallucinations visuelles– difficultés transitoire de la parole– rupture brutale du tonus (= drop attack)

AIT = alerte! Attention à ne pas avoir, ensuite, un accident définitif.

b) Accident vasculaire constitué Maladie évolutive.

Destruction d'un territoire = ramollissement localisé.

VI/ Les étiologies / les facteurs de risques1.Facteurs généraux

L'âge– vers 65 ans : 2 % de probabilité de faire un AVC– vers 75 ans : 15 % de probabilité de faire un AVC– plus on avance en âge, plus l'incidence est élevée

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La façon de vivre– vie sédentaire– facteur nutritionnel

✔ Obésité : – AVC+++

– maladies associées : diabète (risque de faire un AVC x 3) / dyslipidémie (utilisation deStatines++ ; attention aux effets secondaires, dont la rhabdomyolyse) / goutte (tauxd'acide urique augmente++)  

✔ Consommation de tabac : incidence AVC x 2✔ Consommation d'alcool

Les risques liés aux médicaments– association pilule et tabac

Facteur familial / génétique– fragilité familiale

HTA– importance d'un ttt anti­HTA

2.Facteurs locaux

Coeur : – existence d'un trouble du ryhtme (le plus souvent : TACFA = Tachycardie Auriculaire

Complète par Fibrillation Auriculaire)– atteinte valvulaire

➢ rétrécissement mitral (lié à un rhumatisme articulaire aigu) : accident sylvien gauche lié à uneembolie (faire une échographie cardiaque / probablement anti­coagulation à vie)

➢ maladie d'Osler = endocardite lente– septicémie extrêmement grave : faire des hémocultures pour avoir un ATBiogramme– embolies cérébrale multiples

Vaisseaux : – existence possible d'une plaque d'athérome ulcérée : sténose de l'artère (faire un écho­

doppler des vaisseaux du cou)– malformation vasculaire : tumeur, FAV, ...

VII/ TttC'est une URGENCE.

✔ Alerte diagnostic

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✔ Importance des campagnes de prévention

1. Accueil du patient : phase aiguëLa plupart du temps, en phase aiguë, le patient est dans le coma : 

– surveillance++ (de la vigilance, cardio­respiratoire, des paramètres, ...)– soins de nursing (surveillance de l'élimination, ...)– surveillance des troubles trophiques : phlyctène, escarre, ... qui se constituent rapidement– surveillance des ttt : Rivotril (anti­convulsivant), ...

En même temps, il y aura des examens complémentaires qui seront effectués : ➔ la plupart du temps, au lit du patient : écho­doppler des vaisseaux du cou, ...➔ puis scanner : chirurgie possible ?, thrombolyse ? (possible si âge pas trop avancé,

AVC non hémorragique, vu rapidement, ...), ... ?➔ IRM : afin de définir l'état du parenchyme cérébral (zones détruites, zones en

souffrance, ...)➔ ECG de façon systématique

2. Phase chroniqueStabiliserRécupération des séquellesRééducationPrévention secondaire : 

– faire attention à ce qu'un autre AVC ne survienne pas– ttt fluidifiants, ttt antiagrégants plaquettaires (ex : Aspirine : Aspégic nourrissons, avec

souvent un IPP comme de l'Inexium)– mais il faut attention à ce que ne survienne pas un accident hémorragique– vaso­dilatateurs ? (pas très efficace) : efficace quand il y a des vaso­spasmes

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