Les Anemies

5/14/2018 Les Anemies - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/les-anemies-55ab4df79029c 1/34

Cliquez pour modifier le style des sous-titres dumasque

LES ANEMIES

Réaliser par :Meryem Iraqui

n Definition

n Signes Cliniquesn Diagnostic biologique

n Etiologies

n Traitements

n Conclusion

ANEMIEAnémie = abaissement au-dessous duniveau normal de l'HEMOGLOBINE

fonctionnelle circulante totale.* se caractérise :

Ø Symptôme # maladieØ Mécanismes (étiologies) très variésØ Déséquilibre entre production et

disparition des globules rouges

ANEMIEn Définie par :

ü La baisse des globules rougesü

La baisse de l’hématocriteü La baisse de l’hémoglobineü La gravité s’apprécie par le taux

d’hémoglobine < 130g/lchez l’homme < 120g/l chez lafemme

ANEMIEn Appréciation faussée si variation du

volume plasmatique :•

Fausse anémie si augmentation duvolume plasmatique ( grossesse,dysglobulinémie)

Anémie masquée si diminution duvolume plasmatique ( choc,déshydratation)

SIGNES CLINIQUEü Signes habituels :

• Pâleurs (téguments et muqueuses)• Asthénie ( physique et intellectuelle)• Dyspnée d’effort• Céphalées, vertiges•

Tachycardie, palpitation• Douleurs angineuses

ü Signes d’autant Plusmarqués que l’installationest rapide

En cas de déglobulisationaiguë : sueurs , soifs,tendance syncopale,chute tensionnelle

Cliquez sur l'icône pour ajouter un tableau

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUEn Valeurs normales chez l’adulte

hommes femmes

Globules Rouges 5.2 4.5Hémoglobine 160 120hématocrite 47 42

VGM 90 90TCMH 29 29CCMH

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUEn Eléments biologiques d’orientation dans la

recherche étiologique• le VGM : microcytaire, macrocytaire,

normocytaire•

Les réticulocytes : reflet de la productiondes GR par la moelle : anémie nonrégénérative, régénérative.

A l’état normal entre 0.5 et 2% du chiffre des GR• L’aspect des GR sur le frottis sanguin :

sphérocytes, shizocytes, anisocytose,hématies en rouleau

Le nombre des globules blancs et des

Etiologies

n Anémie régénérative

Hémorragie.Hyperhémolyse : excès de destruction desglobules rouges.

n Hémoglobinopathie

• Anomalies de la structure de l’hème

*Drépanocytose : anémie hémolytique, les globulesrouges ont pris une forme de faucille.

*Anomalies de synthèse des chaînes de globine.

*Thalassémies : anémie avec taux élevé de fer dans lesang dus à un défaut de la formation de l'hémoglobine.

n Anémie arégénérative

*Aplasie des érythroblastes.

*Anomalie qualitative de l’érythropoïèse.

*Causes diverses : insuffisance rénale,endocrinienne, inflammatoire.

Cliquez pour modifier le style des sous-titres dumasque

ANEMIES

MICROCYTAIRES

ANEMIES MICROCYTAIRESn Liées à une insuffisance de production

de l’hémoglobine

n Diminution du VGM avec unehypochromie le plus souventn En cause :

Ø Une carence en ferØ Une séquestration du fer dans les

macrophagesØ

Une anomalie de l’hémoglobine ( héréditaire :i

ANEMIES MICROCYTAIRES :carence en fer

n Perte excessive (hémorragie distillante)n Saignement chronique à rechercher

Interrogatoire (gynécologique, épistaxis)• Sphère digestive à explorer (cancersdigestifs, hernie hiatale)

Insuffisance d’apport ( nourrissons, femmeenceinte, régimes végétariens, malnutrition)n Malabsorption (maladie du grêle, maladie

coeliaque ) : biopsie

ANEMIE MICROCYTAIRE :carence en fer

n Signes Cliniques propres à la carence martiale:atteinte de la peau, des muqueuses et desphanères

n Biologie : dosage du fer (sidérémieeffondrée), % de saturation diminuée,augmentation de la transferrine, dosage de la

ferritine effondréen Traitement : sels de fer (voie orale de

préférence), traitement prolongé au moins 3

mois pour normalisation de l’hémoglobine et dela erritine. Trans usion exce tionnelle

ANEMIES INFLAMMATOIRES

n Hyperplasie du système macrophagique quiséquestre le fer.

n Inflammation aiguë (infectieuse) ou chronique

(++) maladie rhumatismale, cancer …n Signes cliniques de l’inflammation associées(fièvre, sueurs, amaigrissement)

n Biologie : fer sérique (sidérémie diminuée,transferrine abaissée, ferritine normale ouhaute)

n Traitement : de la cause, apport de ferinefficace (sauf si saignement chroniqueassocié)

ANEMIES PAR TROUBLED’UTILISATION DU FER

n Syndromes thalassémiques ( maladies

héréditaires) déséquilibre entre les chaînesalpha et béta de la globuline

n La Béta thalassémie et l’alpha thalassémie ,

forme homozygote ou hétérozygoten Clinique : enquête familiale, origine ethnique,

splénomégalie, lithiase vésiculaire.

n Biologie : anémie (diminution de l’hémoglobine)n Microcytaire +++n Parfois fausse polyglobulien Fer normal, réserves augmentées dans le

tempsn Électrophorèse de l’Hémoglobine :

• Hb A (alpha2béta2) 97.5%• Hb A2 (Alpha2Béta2) 2.5%

n Enquête biologique familiale (NFS,

Electrophorèse de l’Hb)

n Conduite à tenir :• Expliquer et rassurer• Conseil génétique•

Programme transfusionnel et dechélation du fer dans les thalassémiesmajeures

ANEMIES MACROCYTAIRES

n Définie par une augmentation du

VGM>100µ3n Cause d’erreur :

• Agglutination des globules rouges• Augmentation des réticulocytes

ANEMIES MACROCYTAIRESMEGALOBLASTIQUES

n Trouble de la synthèse de l’ADN: entrave àla multiplication cellulaire.

L’hématopoïèse est la cible la plus sensible,mais aussi muqueuse, globules rouges,plaquettes

La maladie de BIERMERCarence en vitamine B12 par malabsorption(déficit en facteur intrinsèque gastrique)par processus auto-immunes, surtout

endocriniennes

n Clinique :• Anémie, teint ictérique, visage bouffi,

langue dépapillée,• signes neurologiques• Signes digestifs : gastralgies+ou- diarrhée

n Biologie : anémie macrocytaire, diminution de laréticulocytose, leucopénie, thrombopénie

n Myélogramme : moelle riche mégaloblastiquen LDH élevée, Bilirubine libre élévée*dosage vitamine

B12 effondréen Recherche d’anticorps anti-facteur intrinsèque

gastrique

n Traitement :• Vitamine B12 injectable• Définitif• Parfois + fer pendant 2 à 3 semaines pour

relancer l’érythropoïèse

Autres causes de carence en vitamine B12 : gastrectomie totale

Les carences en Folates• Défaut d’apport : grossesse, malnutrition,

malabsorption• Hyperconsommation (hémolyse chronique)• Toxique ( alcool, Méthotrexate, contraceptifs

oraux, anti-convulsivants, triméthoprime)

• Traitement :n Eliminer la causen

Supplémentation (per os ou injectable)

ANEMIES NORMOCYTAIRES

n ANEMIES HEMOLYTIQUES :•

Destruction prématurée des globules rougesv Fragilité anormale (anomalie congénitale)v Agression extérieure (anomalie acquise)

L’importance de l’anémie dépend :v Du degré de destruction globulairev De la capacité de régénération médullaire

ANEMIES HEMOLYTIQUESn Clinique :

• Forme chronique : ictère, splénomégalie• Forme aigue : hémolyse intra-vasculaire

n Douleurs abdominales lombairesn Fièvren Pâleur, somnolencen

Urines couleur acajou (hémoglobinurie différentde l’hématurie)n Etiologie : accident transfusionnel, auto-

anticorps a frigore, paludisme, bactérie, toxique

ANEMIES HEMOLYTIQUESn Biologie : anémie régénérative (augmentation desréticulocytes) augmentation de la bilirubine (forme

chronique)n Conduite à tenir :

Eliminer causes congénitales : enquête familiale,anomalies morphologiques du globules rouges, enquêtebiologique complémentaire (étude de la résistance osmotiqueset dosages enzymatiques des globules rouges)

Recherche d’une agression extérieuren Agent infectieux (parasites, bactéries, virus), contextefébrile

n Toxique (médicament)n Auto anticorps : test de coombsn Anomalies intra vasculaires : prothèses valvulaires intra-

ANEMIES HEMOLYTIQUESAUTO-IMMUNES

n Liées à l’anticorps anti-érythrocytairesn Parfois associées à des maladies lympho-

prolifératives ou auto-immunes associées (LLC,LED) ou à une infection virale

n Evolution aigue ou chroniquen Traitement : transfusion, corticoïdes,

splénectomie, affection sous jacenteéventuellement

ANEMIES NORMOCYTAIRESREFRACTAIRES (myélodysplasie)n Etats pré-leucémiques : anomalie de la cellule souche

« moins grave » que dans les leucémies aiguesn Sujets âgéesn

Rôle possible des irradiations et chimiothérapiesantérieuresn Hémogramme : anémie non régénérative +-

leucopénie+-thrombopénien Myélogramme : indispensable au diagnostic +cytogénétique (caryotype) utile pour le pronosticn Traitement : transfusions itératives (+ chélateurs du

fer), discussion de greffe de moelle.

ANEMIES NORMOCYTAIRESn APLASIES MEDULLAIRES

n ANEMIE DES INSUFFISANCES RENALESCHRONIQUESØ Mécanismes multiplesØ Traitement : greffe rénale, transfusions,

ANEMIES NORMOCYTAIRES

INSUFFISANCES ENDOCRINIENNES

n Hypothyroïdien Insuffisance hypophysairen hyperparathyroïdie

Traitements

n Le traitement dépend de la cause :n Hémostase : si origine hémorragique.n Arrêt d’une intoxication : si cause toxique.n Traitement immunosuppresseur : si hémolyse

auto-immune.n Traitement du paludisme.n Correction d’une carence en fer, folates,

vitamines B6, B12.n Transfusion.

CONCLUSIONn Nombreuses étiologiesn Intrication des mécanismes

n Attitudes thérapeutiques différentes quidépendent :• De la gravité de l’anémie (clinique et

biologique)• De son étiologie

Merci pour votre attention

Les Anemies

Documents

Anemies carentielles chez l’enfant

ii. anemies parasitaires par perte de sang

enjeux produits phytosanitaires R740 · cides, les insecticides, les fongicides, les nématicides, les molluscides, les répulsifs contre les oiseaux nuisibles et les rodenticides

Thème LES ANEMIES HEMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE …dspace.univ-tlemcen.dz/bitstream/112/10807/1/LES-ANEMIES... · Devant les membres du jury Mr Dr.DIB S.A Chef du service Mr Encadreur

LES FINANCES LOCALES : Les connaître, les comprendre, les

Les motos Les vacances Les chiens Les dessins animés

ANEMIES HEMOLYTIQUES MEDICAMENTEUSES - … · VIGNETTE ! Patient de 71 ans ! Dépendance sévère à la nicotine ! Troubles cognitifs ! Ostéoporose fracturaire (vertèbres lombaires)

ANEMIES DE L’ENFANT · PHYSIOPATH • Mécanismes des anémies 1. Insuffisance de production des précurseurs érythroîdes • Aplasie médullaire • Erythroblastopenie • Envahissement

ANEMIES & MYÉLODYSPLASIES du sujet âgéepiffoux.free.fr/capafree/besanconmars08/anemiesgeriatrie.pdf · Pneumopathie à mycoplasme Médicaments Virus LED , ... Gastrectomie totale,

Complications de la splénectomie chez les beta thalassémiques · (1) la splenectomie dans les anemies hemolytiques constitutionnelles : a propos de 82 cas tunisiens, La tunisie

LES ANEMIES Docteur Pierre HANCE Spécialiste des Hôpitaux des Armées HIA LAVERAN Marseille

ANEMIES DE L’ENFANT · •B. Traitement curatif : 1. Supplémentation en fer : • La voie orale est toujours préférée. • Produits : fer ferreux sirop. (ferrostrane, orofer,

Les cadeaux - Les jeux & les jouets Les jeux de

ANEMIES DCEM1 SEMIO nov 2009 - toile-libre.org...- Connaître la durée de vie des globules rouges, des polynucléaires neutrophiles, des plaquettes. - Enoncer le critère biologique

Sommaire Les déplacements Les déplacements Les visites Les visites Les pauses repas Les pauses repas Les temps libres Les temps libres

ANEMIES - dr.piechnik.free.frdr.piechnik.free.fr/site_original/doc/besancon/mars_2004/anemie.pdf · Pneumopathie à mycoplasme ... Gastrectomie totale, résection iléale Pullulation

Les mûres, les mini-kiwis, les gadelles, les groseilles ... · Les mûres, les mini-kiwis, les gadelles, les groseilles, la pimbina et les hybrides mures-framboises Ginette H. Laplante,

Sommaire Les téléprocédures pour les entreprises Les téléprocédures fiscales Les téléprocédures sociales les autres téléprocédures Les téléprocédures pour

Caractériser les souffrances et les maladies dans les ...2 caractériser les souffrances et les maladies dans les textes anciens Les souffrances et les maladies représentent des

Cas clinique anemies carentielles