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LES ANEMIES
Réaliser par :Meryem Iraqui
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plan
n Definition
n Signes Cliniquesn Diagnostic biologique
n Etiologies
n Traitements
n Conclusion
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ANEMIEAnémie = abaissement au-dessous duniveau normal de l'HEMOGLOBINE
fonctionnelle circulante totale.* se caractérise :
Ø Symptôme # maladieØ Mécanismes (étiologies) très variésØ Déséquilibre entre production et
disparition des globules rouges
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ANEMIEn Définie par :
ü La baisse des globules rougesü
La baisse de l’hématocriteü La baisse de l’hémoglobineü La gravité s’apprécie par le taux
d’hémoglobine < 130g/lchez l’homme < 120g/l chez lafemme
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ANEMIEn Appréciation faussée si variation du
volume plasmatique :•
Fausse anémie si augmentation duvolume plasmatique ( grossesse,dysglobulinémie)
•
Anémie masquée si diminution duvolume plasmatique ( choc,déshydratation)
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SIGNES CLINIQUEü Signes habituels :
• Pâleurs (téguments et muqueuses)• Asthénie ( physique et intellectuelle)• Dyspnée d’effort• Céphalées, vertiges•
Tachycardie, palpitation• Douleurs angineuses
ü Signes d’autant Plusmarqués que l’installationest rapide
ü
En cas de déglobulisationaiguë : sueurs , soifs,tendance syncopale,chute tensionnelle
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUEn Valeurs normales chez l’adulte
hommes femmes
Globules Rouges 5.2 4.5Hémoglobine 160 120hématocrite 47 42
VGM 90 90TCMH 29 29CCMH
32 32
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUEn Eléments biologiques d’orientation dans la
recherche étiologique• le VGM : microcytaire, macrocytaire,
normocytaire•
Les réticulocytes : reflet de la productiondes GR par la moelle : anémie nonrégénérative, régénérative.
A l’état normal entre 0.5 et 2% du chiffre des GR• L’aspect des GR sur le frottis sanguin :
sphérocytes, shizocytes, anisocytose,hématies en rouleau
•
Le nombre des globules blancs et des
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Etiologies
n Anémie régénérative
Hémorragie.Hyperhémolyse : excès de destruction desglobules rouges.
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n Hémoglobinopathie
• Anomalies de la structure de l’hème
*Drépanocytose : anémie hémolytique, les globulesrouges ont pris une forme de faucille.
*Anomalies de synthèse des chaînes de globine.
*Thalassémies : anémie avec taux élevé de fer dans lesang dus à un défaut de la formation de l'hémoglobine.
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n Anémie arégénérative
*Aplasie des érythroblastes.
*Anomalie qualitative de l’érythropoïèse.
*Causes diverses : insuffisance rénale,endocrinienne, inflammatoire.
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ANEMIES
MICROCYTAIRES
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ANEMIES MICROCYTAIRESn Liées à une insuffisance de production
de l’hémoglobine
n Diminution du VGM avec unehypochromie le plus souventn En cause :
Ø Une carence en ferØ Une séquestration du fer dans les
macrophagesØ
Une anomalie de l’hémoglobine ( héréditaire :i
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ANEMIES MICROCYTAIRES :carence en fer
n Perte excessive (hémorragie distillante)n Saignement chronique à rechercher
•
Interrogatoire (gynécologique, épistaxis)• Sphère digestive à explorer (cancersdigestifs, hernie hiatale)
n
Insuffisance d’apport ( nourrissons, femmeenceinte, régimes végétariens, malnutrition)n Malabsorption (maladie du grêle, maladie
coeliaque ) : biopsie
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ANEMIE MICROCYTAIRE :carence en fer
n Signes Cliniques propres à la carence martiale:atteinte de la peau, des muqueuses et desphanères
n Biologie : dosage du fer (sidérémieeffondrée), % de saturation diminuée,augmentation de la transferrine, dosage de la
ferritine effondréen Traitement : sels de fer (voie orale de
préférence), traitement prolongé au moins 3
mois pour normalisation de l’hémoglobine et dela erritine. Trans usion exce tionnelle
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ANEMIES INFLAMMATOIRES
n Hyperplasie du système macrophagique quiséquestre le fer.
n Inflammation aiguë (infectieuse) ou chronique
(++) maladie rhumatismale, cancer …n Signes cliniques de l’inflammation associées(fièvre, sueurs, amaigrissement)
n Biologie : fer sérique (sidérémie diminuée,transferrine abaissée, ferritine normale ouhaute)
n Traitement : de la cause, apport de ferinefficace (sauf si saignement chroniqueassocié)
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ANEMIES PAR TROUBLED’UTILISATION DU FER
n Syndromes thalassémiques ( maladies
héréditaires) déséquilibre entre les chaînesalpha et béta de la globuline
n La Béta thalassémie et l’alpha thalassémie ,
forme homozygote ou hétérozygoten Clinique : enquête familiale, origine ethnique,
splénomégalie, lithiase vésiculaire.
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ANEMIES PAR TROUBLED’UTILISATION DU FER
n Biologie : anémie (diminution de l’hémoglobine)n Microcytaire +++n Parfois fausse polyglobulien Fer normal, réserves augmentées dans le
tempsn Électrophorèse de l’Hémoglobine :
• Hb A (alpha2béta2) 97.5%• Hb A2 (Alpha2Béta2) 2.5%
n Enquête biologique familiale (NFS,
Electrophorèse de l’Hb)
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ANEMIES PAR TROUBLED’UTILISATION DU FER
n Conduite à tenir :• Expliquer et rassurer• Conseil génétique•
Programme transfusionnel et dechélation du fer dans les thalassémiesmajeures
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ANEMIES MACROCYTAIRES
n Définie par une augmentation du
VGM>100µ3n Cause d’erreur :
• Agglutination des globules rouges• Augmentation des réticulocytes
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ANEMIES MACROCYTAIRESMEGALOBLASTIQUES
n Trouble de la synthèse de l’ADN: entrave àla multiplication cellulaire.
n
L’hématopoïèse est la cible la plus sensible,mais aussi muqueuse, globules rouges,plaquettes
La maladie de BIERMERCarence en vitamine B12 par malabsorption(déficit en facteur intrinsèque gastrique)par processus auto-immunes, surtout
endocriniennes
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ANEMIES MACROCYTAIRESMEGALOBLASTIQUES
n Clinique :• Anémie, teint ictérique, visage bouffi,
langue dépapillée,• signes neurologiques• Signes digestifs : gastralgies+ou- diarrhée
n Biologie : anémie macrocytaire, diminution de laréticulocytose, leucopénie, thrombopénie
n Myélogramme : moelle riche mégaloblastiquen LDH élevée, Bilirubine libre élévée*dosage vitamine
B12 effondréen Recherche d’anticorps anti-facteur intrinsèque
gastrique
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ANEMIES MACROCYTAIRESMEGALOBLASTIQUES
n Traitement :• Vitamine B12 injectable• Définitif• Parfois + fer pendant 2 à 3 semaines pour
relancer l’érythropoïèse
Autres causes de carence en vitamine B12 : gastrectomie totale
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ANEMIES MACROCYTAIRESMEGALOBLASTIQUES
Les carences en Folates• Défaut d’apport : grossesse, malnutrition,
malabsorption• Hyperconsommation (hémolyse chronique)• Toxique ( alcool, Méthotrexate, contraceptifs
oraux, anti-convulsivants, triméthoprime)
• Traitement :n Eliminer la causen
Supplémentation (per os ou injectable)
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ANEMIES NORMOCYTAIRES
n ANEMIES HEMOLYTIQUES :•
Destruction prématurée des globules rougesv Fragilité anormale (anomalie congénitale)v Agression extérieure (anomalie acquise)
•
L’importance de l’anémie dépend :v Du degré de destruction globulairev De la capacité de régénération médullaire
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ANEMIES HEMOLYTIQUESn Clinique :
• Forme chronique : ictère, splénomégalie• Forme aigue : hémolyse intra-vasculaire
n Douleurs abdominales lombairesn Fièvren Pâleur, somnolencen
Urines couleur acajou (hémoglobinurie différentde l’hématurie)n Etiologie : accident transfusionnel, auto-
anticorps a frigore, paludisme, bactérie, toxique
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ANEMIES HEMOLYTIQUESn Biologie : anémie régénérative (augmentation desréticulocytes) augmentation de la bilirubine (forme
chronique)n Conduite à tenir :
•
Eliminer causes congénitales : enquête familiale,anomalies morphologiques du globules rouges, enquêtebiologique complémentaire (étude de la résistance osmotiqueset dosages enzymatiques des globules rouges)
•
Recherche d’une agression extérieuren Agent infectieux (parasites, bactéries, virus), contextefébrile
n Toxique (médicament)n Auto anticorps : test de coombsn Anomalies intra vasculaires : prothèses valvulaires intra-
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ANEMIES HEMOLYTIQUESAUTO-IMMUNES
n Liées à l’anticorps anti-érythrocytairesn Parfois associées à des maladies lympho-
prolifératives ou auto-immunes associées (LLC,LED) ou à une infection virale
n Evolution aigue ou chroniquen Traitement : transfusion, corticoïdes,
splénectomie, affection sous jacenteéventuellement
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ANEMIES NORMOCYTAIRESREFRACTAIRES (myélodysplasie)n Etats pré-leucémiques : anomalie de la cellule souche
« moins grave » que dans les leucémies aiguesn Sujets âgéesn
Rôle possible des irradiations et chimiothérapiesantérieuresn Hémogramme : anémie non régénérative +-
leucopénie+-thrombopénien Myélogramme : indispensable au diagnostic +cytogénétique (caryotype) utile pour le pronosticn Traitement : transfusions itératives (+ chélateurs du
fer), discussion de greffe de moelle.
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ANEMIES NORMOCYTAIRESn APLASIES MEDULLAIRES
n ANEMIE DES INSUFFISANCES RENALESCHRONIQUESØ Mécanismes multiplesØ Traitement : greffe rénale, transfusions,
EPO
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ANEMIES NORMOCYTAIRES
INSUFFISANCES ENDOCRINIENNES
n Hypothyroïdien Insuffisance hypophysairen hyperparathyroïdie
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Traitements
n Le traitement dépend de la cause :n Hémostase : si origine hémorragique.n Arrêt d’une intoxication : si cause toxique.n Traitement immunosuppresseur : si hémolyse
auto-immune.n Traitement du paludisme.n Correction d’une carence en fer, folates,
vitamines B6, B12.n Transfusion.
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CONCLUSIONn Nombreuses étiologiesn Intrication des mécanismes
n Attitudes thérapeutiques différentes quidépendent :• De la gravité de l’anémie (clinique et
biologique)• De son étiologie
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Merci pour votre attention