Les arythmies

Les arythmies

Jean Champagne, MD, FRCPC

Cardiologue, service d’électrophysiologieInstitut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec

(IUCPQ)

Professeur titulaire de clinique, Université LavalPrésident de la société de cardiologie de Québec

Volumes d’activités aux laboratoires d’EEP de Volumes d’activités aux laboratoires d’EEP de QuébecQuébec

• Bradycardie

• Maladie du sinus

• Maladie du nœud AV

• Bloc sous le nœud AV

• Tachycardie

• TSV

• FA

• Tachycardie et fibrillation ventriculaires

• Prévention de la mort subite: défibrillateurs

• Thérapie de l’insuffisance cardiaque

• pacing bi-ventriculaire

L’électrophysiologiste:Que peut-il faire pour vous?

Système de conduction électrique

6. segment ST

caractéristiques typiques d’un tracé ÉCG normal

2. onde P

3. onde Q

4. onde R

5. onde S

1. intervalle PR

8. onde U

7. onde T

ÉCG normal à 12 dérivations

Cas clinique

• Femme 55 ans, pas ATCD, pas Rx• RC: palpitations

• Questionnaire?• Diagnostic?• Traitement?

Palpitations

• Type - durée – vitesse – régularité - fréquence• Facteurs précipitants – soulageants• Symptômes accompagnateurs

– Lipothymie, syncope, angor,…

• Atteinte des AVQ au moments des épisodes• Thérapie antérieure (doses – intolérance)

Investigations

• ECG– PR- QRS- QT- WPW- infarctus ancien

• Éliminer cardiomyopathie (si ESV)– Écho-tapis (selon âge bien sûr, HMA, E/P)

• Holter• Loop-monitoring• Moniteur sous-cutané (Reveal)• Étude électrophysiologique

Questionnaire palpitations

• Si forme de ratés : extrasystole– ESV bénignes: repos, disparaisse effort– Réassurance

• Si rapide – régulier : TSV– Gonflement cou: réentrée nodale

• Si rapide – irrégulier: FA

Extrasystoles ventriculaires

Si ESV-TVNS: quand s’inquiéter?Cœur sain: repos, disparaisse effort, pas MCAS, pas CDM

Dg ? Thérapie?

TSV régulières

avril 2004, Champagne

EEP +/- ablation par RF

Thérapie de la TSV: ablation

WPW latéral gauche

Faisceau accessoire

WPW Caché

WPW asymptomatique

• Risque de mort subite: – 0.15 à 0.39% sur suivi de 3 à 10 ans– première manifestation dans 50%– lors de FA avec conduction ventriculaire rapide

par le WPW• Stratification du risque:

– voir si delta disparaît (holter, tapis, AAD)– svt EEP utilisée (PR < 250 msec)

WPW: Ablation

Cas clinique 2• Femme de 83 ans traitée pour HTA avec un

diurétique• Consultation: légère dyspnée et fatigabilité• E/P : TA 154/88; RC irr. irr 98/min

le reste normal • ECG: FA de novo

Fibrillation auriculaire

FA: Prévalence

• Population générale: – 0.4-1%

• Âge ≥ 80 ans:– 8% prévalence

• Âge médian:– 75 ans

• + de 70% FA: – entre 65 – 85 ans

• FA idiopathique: 10% selon Euro Heart Survey

– Eur Heart J 2005;26:2422–34.

Arch Intern Med 1995;155:469–73

La FA est souvent associée aux comorbidités cardiovasculaires

Présenté aux Journées scientifiques de l’AHA, Nouvelle-Orléans, États-Unis, 2008.

0Hypertension

% d

es p

atien

ts

68

10

20

30

40

50

60

70

80

42

2618 16

Dyslipidémie Insuffisancecardiaque congestive

Coronaropathie Diabète

• Données initiales d’une étude sur la FA (étude RECORD) comprenant des patients atteints de FA paroxystique ou persistante

FA: Pronostic

: 2.3%

: 6.9%

Double la mortalité↑ ACV, insuff cardiaque

FA: Pronostic

• Mortalité surtout par les comorbidités (cardiovasculaires)

• FA sur cœur sain: bon pronostic

• ACV chez les FA non-valvulaires: 5%/an– Ajout ICT + ACV silencieux (RMN): 7%/an

Décisions à prendre au bureau en STAT

1- prévention de l’embolie systémique– recherche des facteurs de risque– recherche des contre-indications à

l’anticoagulation

2- s’assurer un bon contrôle de la réponse ventriculaire de la FA

3- contrôle facteurs de risque (HTA +++)

2828

Utilisation du score CHADS2 pour l’évaluation du risque d’AVC

Score Risque d’AVC

0 1,9 (1,2-3,0)

1 2,8 (2,0-3,8)

2 4,0 (3,1-5,1)

3 5,9 (4,6-7,3)

4 8,5 (6,3-11,1)

5 12,5 (8,2-17,5)

6 18,2 (10,5-17,4)

Faible

Modéré

Élevé

1 Insuffisance cardiaquecongestive

1 Hypertension

1 Âge > 75 ans

1 Diabète

2 Antécédents d’AVC (stroke)ou d’AIT

FA sans facteur de risque (cœur sain)ASA seul ou rien

FA avec CHADS de 2Anticoagulation (warfarine)

FA CHADS de 1ASA ou warfarine Gage BF et al. JAMA 2001;285:2864-70.

FA: Anticoagulation

• Discuter risque-bénéfice• Incidence hémmoragie

cérébrale en baisse entre 0.1-0.6%– via meilleur contrôle

HTA– via meilleur monitoring

INR

Cas clinique

• Homme de 54 ans, pas ATCD, pas de Rx• Consultation:

– palpitations rapides à début brusques – durée moyenne 1-2 hres– fréquence die

• Télémétrie urgence: FA 120/min mais retour spontané en sinusal

• Dg: FA paroxystique sur cœur sain

Ablation de FA: cartographie 3D

CAS CLINIQUE

• Femme de 64 ans• MCAS, infarctus ancien, pas angor• FE 25%, NYHA 2/4• Thérapie optimale incluant IECA et BB• CAT ?• Risque de mortalité? Mort subite?

Insuffisance cardiaquetype de mortalité

MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronicheart failure: metoprolol CR/XL randomized intervention trial incongestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999;353:2001-07.

NYHA IINYHA II12%12%

64%64%24%24%

CHFOther Sudden Death

Deaths = 103

NYHA IVNYHA IV

56%56%

11%11%

33%33%CHF OtherSudden Death

Deaths = 27

NYHA IIINYHA III

26%26%

15%15%

59%59%

CHF Other Sudden Death

Deaths = 232

NEJM 2003;349:1836-47

CDI: thérapies possiblesDébut TV ATP

A.

. ......

Début TV 1er ATP

2è ATP

Durée de l’épisode = 16.8 sec

B.

Accélération TV Choc 4.8 J

Durée de l’épisode:5.3 sec

Nb à risque Défibrillateur 742 502 (0,91) 274 (0,94) 110 (0,78) 9Conventionnel 490 329 (0,90) 170 (0,78) 65 (0,69) 3

MADIT-II : Résultats relatifs à la survieMADIT-II : Résultats relatifs à la survie

Moss AJ. N Engl J Med. 2002;346:877-83.

Défibrillateur

Conventionnel

P = 0,007

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.0

Prob

abili

té d

e su

rvie

0 1 2 3 4

Année

Mortalité totale: 31% CDINNT: 11

Mortalité annuelle groupe placebo: 7.2%CDI diminue la mortalité de 23%

Bardy GH, et al. N Engl J Med 2005;352:225-237

Cas clinique

• Homme 61 ans• ATCD:

– HTA, dyslipidémie– MCAS: infarctus ancien

• RC: syncope brutale• Prodrome: lipothymie-DRS qq sec• Réveil: aucun s/s• E/P: normal, massage sinus négatif

ECG: BBD, hémibloc antérieur gauche

Étiologies d’une syncope• Hypotension

– neurocardiogénique (vasovagale)– dysautonomie (diabète, personne âgée,..)– orthostatique– Iatrogénique (Rx anti-HTA)

• Arythmies– bradycardie: maladie du sinus, bloc AV– tachycardie: TSV, TV

• Causes obstructives• Non-cardiaques

Troubles de la conduction :sièges du blocage

bloc sinusal

bloc AV

bloc du faisceau de His

Arrêt sinusal et phénomènes d’échappement

Arrêt sinusal

Échappement

Traitement: pacemaker

Bloc AV

Traitement: pacemaker

BBD ou BBG asymptomatiques

• Population: 0.1 à 2%• Mortalité reliée à la cardiopathie sous-jacente• Pas de cardiostimulateur• Éliminer cardiomyopathie et MCAS

– Échocardiaque ou ventriculo isotopique– Évaluation d’effort (mibi, stress echo)

• Si bilan normal: bon pronostic

Suite du cas clinique

• Écho cardiaque: FE 35%, akinésie antérieur• Mibi d’effort: pas d’ischémie, cicatrice

d’infarctus antérieur• EEP: induction d’une tachycardie ventriculaire

syncopale traitée par choc• Traitement: CDI (défibrillateur)

• Bradycardie

• Maladie du sinus

• Maladie du nœud AV

• Bloc sous le nœud AV

• Tachycardie

• TSV

• FA

• Tachycardie et fibrillation ventriculaires

• Prévention de la mort subite: défibrillateurs

• Thérapie de l’insuffisance cardiaque

• pacing bi-ventriculaire

L’électrophysiologiste:Que peut-il faire pour vous?

Les arythmiesMerci de votre attention

Questions????

Jean Champagne, MD, FRCPC

Cardiologue, service d’électrophysiologie Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de

Québec (IUCPQ)

Professeur titulaire de clinique, Université LavalPrésident de la société de cardiologie de Québec