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Facteurs
Environnementaux
Nutrition
Obésité
Inactivité physique
Sensibilité
génétique décès
Résistance
à l’insuline
Syndrome X
ATG
Apparition
Du diabète
Hyperglycémie
HTA
complications
incapacité
Rétinopathie
Néphropathie
Athérosclérose
Neuropathie
Cécité
Insuffisance rénale
Coronaropathie
Amputation
COMPLICATIONS
des chiffres effrayants !
10% des dialysés sont diabétiques
1ère cause de cécité avant 50ans
Coronaropathie x 1.8
Accident vasculaire cérébral x 2.4
Artérite des membres inférieurs x 4.5
5-10% des diabétiques subissent une amputation
4ème cause d’hospitalisation et de décès
2% du budget santé(2 milliards €)
COMPLICATIONS DEGENERATIVES
Vasculaires
Petits vaisseaux
= capillaires
MICROANGIOPATHIE
Œil(rétinopathie)
Rein(néphropathie)
Nerf(neuropathie)
Artères coronaires
Artères cérébrales
Artères des membres inférieurs
Gros vaisseaux
= artères
MACROANGIOPATHIE
SPECIFIQUES NON SPECIFIQUES
Les complications chroniques …….
Ne sont pas fatales mais secondaires à une hyperglycémie chronique durant des années
(de 5 à 15 ans).
Les complications de la microangiopathie
Elles sont secondaires uniquement à
l'hyperglycémie chronique.
Elles concernent donc aussi bien les
diabétiques de type 1 que de type 2.
Un point d'HbA1c en moins permet de
diminuer le risque relatif d'apparition ou
d'aggravation de ces complications de 30 %
RETINOPATHIE DIABETIQUE (RD)
La RD reste de façon illégitime la première cause médicale de cécité avant 50 ans.
Dans les pays développés, c’est la première cause de cécité chez sujets de 20 à 60 ans.
Elle apparaît en moyenne après une dizaine d’années d’évolution du diabète.
Sa prévalence après 15 ans d’évolution du diabète est d’environ 97% pour le type 1 et 65% pour le type 2.
Comme le diagnostic du type 2 est fait avec retard, il existe dans 10 à 20 % des cas une RD au moment du diagnostic
PHYSIOPATHOLOGIE RD
La RD se développe sur 2 modes évolutifs :
Ischémie ( induit des néovaisseaux)
œdème
L’atteinte microvasculaire s’exprime par une fragilité des parois:
=> microanévrismes
=> extravasation du contenu vasculaire:
hémorragies et exsudats
CLINIQUE RD
On peut avoir une RD sans baisse d’acuité
visuelle !!! D’où Fond d’œil systématique!!
+/- Angiographie rétinienne
!! Toujours rechercher RD chez un diabétique
déséquilibré sur le mode chronique ou lors
d’une découverte de type 2.
En effet l’obtention rapide d’une normoglycémie
peut aggraver la RD.
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Rétinopathie
la rétinopathie non proliférante :
– Pas de retentissement fonctionnel sur l'acuité visuelle
– microanévrysmes, exsudats durs, microterritoires de non-perfusion ou d'hémorragies.
– maculopathie oedémateuse = forme particulière, plus tardive, principale cause de baisse de l'acuité visuelle chez le diabétique.
RD débutante
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Rétinopathie
la rétinopathie pré-proliférante :
= phase intermédiaire
= lésions ischémiques étendues, annonçant le passage à une forme proliférante
RD préproliferante
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Rétinopathie
la rétinopathie proliférante :
= Apparition de vaisseaux pathologiques, les néovaisseaux(ischémie) Vaisseaux fragiles sont responsables : hémorragies prérétiniennes ou intravitréennes
= Evolution cicatricielle crée des brides de traction et des décollements rétiniens
= Les néovaisseaux iriens conduisent au redoutable glaucome néovasculaire.
= Risque de cécité :50% à 5 ans. RD proliferante
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Rétinopathie
= Longtemps asymptomatique +++ = stratégie de surveillance
facteurs d'aggravation de la rétinopathie :
- la grossesse, notamment pendant le deuxième et troisième tiers. - forme proliférante : manoeuvre de Valsalva, insuffisance rénale ou cardiaque, HTA, anticoagulation dans le cas de néovascularisation avec risque d'hémorragie vitréenne (±).
EXPLIQUER AU PATIENT QU’UNE RD PEUT ÊTRE
ASYMPTOMATIQUE D’OU L’INTERÊT DU DEPISTAGE!!
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Rétinopathie Surveillance ophtalmologique systématique , au
minimum annuelle , pratiquée dès le diagnostic
Plus rapprochée dans certains cas (grossesse, instauration d'une insulinothérapie intensive, rétinopathie proliférante).
L'examen comprendra : – une acuité visuelle de près et de loin
– une mesure de pression intra-oculaire
– une dilatation pupillaire avec examen par lampe à fente
– une angiographie à la fluorescéine, selon un rythme fixé par l'ophtalmologiste
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Rétinopathie
Contrôle glycémique – ttt préventif ++ : "meilleur contrôle glycémique = moins de
microangiopathie »
– ttt curatif : prudence si rétinopathie évolutive et normalisation glycémique trop rapide
Traitement de l'hypertension artérielle– si rétinopathie installée
– effet classe ? cf liens entre polymorphismes de l’enzyme de conversion et risque de rétinopathie
Photocoagulation laser – Empêche l’aggravation
– douleur
– perte de la vision périphérique
Traitement chirurgical – Vitrectomie
Atteinte par microangiopathie.
La principale manifestation de la glomérulopathie diabétique est l’albuminurie
.
Elle survient généralement dans le tempsaprès la RD. L’absence de RD doit faire envisager la possibilité d’une néphropathie d’autre origine (hypertensive par exemple).
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Néphropathie Diabétique
PREVALENCE
Albuminurie supérieure à 30 mg/ 24 h chez
environ 20 à 30% des type 1 et 2
15% des dialysés en France sont
diabétiques
70 à 80 % des diabétiques dialysés sont de
type 2.
CLINIQUE
Phase de début: seule existe une augmentation
de la filtration glomérulaire (FG) liée à
l’augmentation de taille des reins
Phase d’état: la microalbuminurie est permanente
et la FG reste élevée. On parle de néphropathie
incipiens.
Phase tardive: protéinurie permanente et
altération des fonctions rénales (créatinine et
clairance de la créatinine).
• Histoire naturelle : 5 stades de la glomérulosclérosediabétique :
Stade 1: année 1 du diabète : hypertrophie rénale et
hyperfiltration glomérulaire
Stade 2 : années 2-6 : néphropathie silencieuse avec
lésions histologiques
Stade 3 :années 7-15 : néphropathie incipiens avec
apparition d'une microalbuminurie (30-300 mg/24H) et
début de l'élévation de la TA
Stade 4 : années 15-20 : néphropathie clinique avec
protéinurie puis syndrome néphrotique, et réduction de la
filtration glomérulaire
Stade 5 :années 20-30 : insuffisance rénale terminale.
DIABETE TYPE 2 ≠ DIABETE TYPE 1 :
Intrication glomérulosclérose + lésions vasculaires (HTA + athérome)
néphropathie souvent présente dès le diagnostic de diabète.
HTA d'emblée dans 25 à 50% des cas.
Clairance de la créatinine
Pour évaluer la fonction rénale, on doit
calculer la clairance de la créatinine (Cl créat)
et ne pas se contenter du chiffre de créatinine.
Formule de Cockroft:
Cl créat = (140 - âge) x poids(Kg) x S
créatinine(mg/l) X7,2
S= 0,85 pour la femme et 1 pour l’homme
EVOLUTION
En l’absence de traitement spécifique et d’équilibre parfait du diabète notamment au stade de néphropatie incipiens, l’évolution se fait vers l’insuffisance rénale.
Intérêt du dépistage au moins annuel chez tout diabétique de la microalbuminurie !!
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Néphropathie
Réduit l'incidence de la microalbuminurie (DT1)
Stabilise la progression des patients au stade 3
(DT1)
Peu d'effets au stade 4
Le traitement intensif du diabète
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Néphropathie
Au stade 3 chez des patients déjà hypertendus : effet de la réduction tensionnelle
Au stade 3 chez des patients encore normotendus : les IEC et les sartans peuvent stabiliser la progression de l'albuminurie et retarder l'évolution vers le stade 4
Au stade 4 , effet de la réduction tensionnelle + effet spécifique des IEC et sartans
Le traitement antihypertenseur
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Néphropathie Les autres mesures thérapeutiques
– restriction de l'apport protidique à 1 g/kg/j
– recherche et traitement de l'insuffisance coronaire :
Eviter la iatrogénicité– proscription des biguanides en cas d'insuffisance rénale (réduction
des doses si FG < 60 ml/min, interruption si FG < 40 ml/min), et interruption 48h avant tout usage de produit de contraste radiologique quelle que soit la fonction rénale
– risque hypoglycémique lié aux sulfamides hypoglycémiants
– éviter toute exploration radiologique avec injection de produit de contraste iodé
– attention infections urinaires
» fréquentes chez le diabétique, surtout chez la femme après 50 ans, et après plus de 10 ans de diabète
» volontiers indolores en raison de la neuropathie
» prévenir (pas de sondages intempestifs)
» dépister (recherche bi-annuelle par bandelette ou ECBU, mensuelle en cas de grossesse)
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Neuropathie
90 % des diabétiques ont des perturbations
1 à 2 %: manifestations neuropathiques sévères
20 à 30 %: manifestations modérées
40 à 60 %: manifestations mineures
Facteurs de risque:
– Age
– Ancienneté du diabète
– Déséquilibre
– Alcool
PHYSIOPATHOLOGIE
2 mécanismes:
- Troubles métaboliques avec accumulation axonale de
produits issus de la déviation du catabolisme du glucose.
- Ischémie nerveuse par microangiopathie
Conséquences:
- Grosses fibres nerveuses: pallesthésie (examen au diapason)
- Petites fibres: perception thermique
perception du monofilament
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Neuropathie
Polynévrites
Mononévrites
Multinévrites ou mononévrites multiples
Neuropathie végétative
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Neuropathie
Polynévrites– 90 % des neuropathies périphériques diabétiques
– bilatérale et grossièrement symétrique des extrémités des membres «en chaussette» ou «en gant»
– Clinique
– paresthésies
– dysesthésies
– Douleurs
– disparition des réflexes
– altération des différentes sensibilités du pied» Atteinte de la sensibilité au chaud et au froid
» Atteinte de la sensibilité au toucher
» Atteinte de la sensibilité à la douleur
» Atteinte de la sensibilité profonde
COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES
Neuropathie
Mononévrites et Mononévrites multiples
– Les membres inférieurs» Cruralgie
» Méralgie paresthésique
» Névrite sciatique poplitée externe
– Les membres supérieurs sont moins souvent touchés
– L'atteinte des nerfs oculomoteurs est parmi les plus fréquentes
– Les autres nerfs crâniens peuvent également être atteints
– L'atteinte des autres nerfs est plus rare
Neuropathie végétative Cardiovasculaire:
= Hypotension orthostatique
= Dénervation cardiaque parasympathique=> perte du baroréflexe
=> fluctuations tensionnelles
Uro-génétales:
= Dysfonction érectile
= Vessie neurogéne
= Altération débitmétrie => infections urinaires à répétition
Digestives:
= Gastroparésie = troubles de la vidange gastrique
=> pesanteur,nausées,éructations postprandiaux immédiats
= Diarrhée
Autres: troubles pupillaires,troubles trophiques,déficits endocriniens (notamment hypoaldostéronisme)
= Environ 75% des diabétiques décèdent des complications
de l’athérosclérose avec au premier plan l’ischémie
myocardique qui représente 50 % de ces décès.
= La survenue d’une athérosclérose prématurée s’observe
essentiellement dans 2 situations:
- chez les type 1 ayant une néphropathie (importance du
dépistage de la microalbuminurie qui est le témoin d’une
souffrance vasculaire)
- chez les type 2 en surcharge pondérale androïde
responsable d’une hyperlipidémie et d’une HTA associées.
=> Dans ces 2 cas la recherche d’une ischémie
myocardique silencieuse apparaît donc nécessaire.
Complications Cardio-Vasculaires
1°Cause de morbi-mortalite dans le DT2
• IDM : Risque X 2 à 3
• AOMI : 3 à 6
• AVC : 2 à 3
CORONAROPATHIE
Elle revêt divers aspects cliniques:
Angor d’effort classique
Mais souvent l’ischémie myocardique est SILENCIEUSE!!!:
Découverte lors d’un examen de dépistage: épreuve d’effort, scintigraphie myocardique, échographie de stress)
Découverte à l’occasion d’un infarctus du myocardeinaugural: parfois bruyant ou ,là encore, silencieux et révélé par exemple par un déséquilibre du diabète
=> DEVANT TOUT DIABETE DESEQUILIBRE SANS CAUSE EVIDENTE, IL FAUT PENSER A L’ISCHEMIE SILENCIEUSE !!!!!!
ARTERITE DE MEMBRES INFERIEURS
CLAUDICATION INTERMITTENTE: périmètre de marche à définir
DOULEURS NOCTURNES de DECUBITUS
pouls distaux, recherche de souffle vasculaire et d’altération des phanères
Complication = gangrène distale: douleur localisée; la zone douloureuse est froide et violacée ce qui la distingue de l’atteinte neuropathique, chaude et normalement colorée++
PARTICULARITES DE L’AOMI CHEZ LE DIABETIQUE
1. FREQUENTE
2. DISTALE ET DIFFUSE
3. INDOLORE
4. MEDIACALCOSE
LOCALISATIONS ANATOMIQUES
PREFERENTIELLES
- Fémorales superficielles distales
- Poplitées
- Tibiales postérieures et antérieures
LOCALISATIONS TARDIVES
- Fibulaires
- Pédieuses
LOCALISATIONS RARES
- Aortiques
- Iliaques
AUTRES ATTEINTES ARTERIELLES
Atteintes cervicales et cérébrales:
fréquentes. Intérêt du bon contrôle aussi de la
pression artérielle pour éviter les accidents
vasculaires cérébraux++
Atteintes pelviennes: les obstructions du
carrefour aortique ou des artères honteuses
peuvent être à l’origine d’une impuissance
d’origine vasculaire.
ATTEINTE POLYVASCULAIRE
ARTERIOPATHIE MULTIFOCALE
AOMI + Coronaropathie = 50 %
AOMI + Lésions carotidiennes = 20 %
Triple association = 10 %
DEVANT TOUTE AOMI, LA RECHERCHE D’UNE ATTEINTE
DES AUTRES TERRITOIRES DOIT ETRE SYSTEMATIQUE
CONCLUSION(1)
Les complications du diabète peuvent voir
leur fréquence et leur gravité très nettement
diminuées en cas de surveillance médiale
correcte. Les bilans périodiques ont pour
but de ré-insister sur l’éducation du
diabétique mais aussi de dépister des
complications encore curables.
CONCLUSION(2)
Le dépistage du diabète est donc nécessaire surtout s’il existe des facteurs de risque: surpoids, HTA , dyslipidémie
Prendre en charge un diabétique c’est aussi considérer les répercutions sociales, professionnelles et psychologiques. La relation médecin/malade est importante pour motiver le patient et donc éviter les complications à long terme.
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