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Pathologies cardiovasculaireset anesthésie

Dr. Christine WatremezUCL - St-Luc

avril 2004

Anesthésie du patient ♥le patient hypertendule patient coronarienpathologies de la valve aortique

sténose aortiqueinsuffisance aortique

pathologies de la valve mitralesténose mitraleinsuffisance mitrale

le patient hypertendu

HTA = facteur de risque cardiovasculaire

TAd > 120 mmHg → reporter l’opération

Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure, 1993

le patient hypertendu

courbe d’autorégulation déviée à droite

le patient hypertendu

idéalement, à équilibrer avant l’opération

rechercher les complications associées

continuer le R/ antihypertenseur

prémédication (α2 agonistes ?)

ACEI & anesthésie

Bradycardie + Hypotensionà l’induction

atténuation de la réponseadrénergique

Colson, Anesth Analg, 74:805, 1992Coriat, Anesthesiology, 81:299, 1994Licker, Anesthesiology, 84:789, 1996Brabant, Anesth Analg, 88:1388, 1999

Meilleure protection rénale

moins d’HTA

vasodilatation coronaire

ACEI & anesthésie

stop ACEI la veille ?

passer à ACEI de courte T1/2 ?

induction plus douce, doses moindres

R/ ephédrine,

agoniste du système vasopressine

anticiper des “swings” tensionnels ↓ TA à l’induction ↑ TA à l’intubation ↓ TA après intubation ↑ TA au réveil

maintenir TA du patient dans ses limiteshabituellesmonitoring selon l’opération

ST, TA invasive, diurèse, remplissage

management du patient hypertendu

Le patient coronarien : qui ?« Guidelines »

Coronariens connuschirurgie vasculaire> 2 facteurs de risque

âge > 70 ansdiabèteHTAhypercholestérolémietabac

Mangano, N Engl J Med, 1990

GuidelinesEagle, Circulation 1996Évaluer le risque cardiaque

Prédicteurs cliniquesCapacité physique du patient

Réduire les examensOptimalisation du traitement

depuis < 2 mois :

sévéritéfréquencedurée

apparition d’un angor III-IV

des crises angineuses

angor instable

! = risque de thrombose, rupture de plaque

épreuve d’effort

Thallium-Persantine

écho-stress à la Dobutamine

coronarographie

mise au point du patientcoronarien

Balance en O2 du myocarde

Apports en O2

fréquence ♥contenu en O2

Hb, SO2, PaO2

DSCoronairePPC = Tad - PTDVGCVR

Besoins en O2

fréquence ♥précharge (PTDVG)

postchargecontractilité

Balance en O2 du myocarde

PPC = TA d - PTDVG

Shepherd, Van Houtte, 1979

PTDVG = 20 mmHg

PTDVG = 5 mmHg

Ischémie myocardiqueperopératoire

de courte durée

souvent inaperçue

silencieuse

non liée à des modificationshémodynamiques

prédictive d’ischémie postop ?

Ischémie myocardique périopératoire: Facteursfavorisants

↑ besoins en O2 du myocarde↓ apports en O2 au myocarde

spasme coronarienactivation plaquettairecoagulopathierupture de plaquetroubles du métabolisme ac. arachidonique

ischémie myocardiqueprévention et traitement

contrôle de la tachycardieopiacésβ-bloquants

vasodilatation coronairecédocardbloquants calciques

contrôle de la douleurpériduraleα2-agonistes

prévention de la thrombose coronaire

monitoring de l’ischémie ♥ perop

ECG

TEE

Détection de l’ischémie :Sensibilité des dérivations

London, Anesthesiology, 1988

Sensibilité de différentescombinaisons de dérivations ECG

1 dérivation

2 dérivations

3 dérivations

4 dérivationsLondon, Anesthesiology 1988

DIIV4V5DII,V5DII,V4V4, V5

V3, V4, V5DII,V4,V5

DII,V2-V5

33 %61 %75 %80 %82 %90 %

94 %96 %

100 %

V1, V2 : 4ème espace intercostalV4 : 5ème espace, médioclaviculaire

V5 et V4 modifiés

London, Anesthesiology, 1989

V5 et V4 modifiés

London, Anesthesiology, 1989

Avoir un bon signal ECG

nettoyer la peau

légère abrasion superficielle

électrodes Ag /AgCl

! Position des électrodes

Mode “Diagnostic” ( 0.05 - 100 Hz )

Critères ECG d ’ischémieSous-décalage segment ST

> 1 mmhorizontalvers le bas (downsloping)

60 - 80 msec après point J

Sus-décalage = transmural

Analyse du segment STautomatique

Analyse automatique ST

Attire l’attention

plus sensible que l’analyse visuelle

applicable à tous patients

trend + alarmes

plus facile que TEE

monitoring ST c/o patients à faiblerisque de CAD

Toutes les modifications ne sontpas d ’origine ♥nombreux faux-positifs R/ inadapté

inutilecherdangereux

Monitoring Automatique du ST :limitations

prix

complexe de référence

ne distingue pasupsloping, downsloping, horizontal

erreurs d’ interprétation

distraction

Conclusions

monitoringsegment ST TEE

c/o patients à faible risque de MC

inutilerisqué

Marqueurs Biochimiques

SGOT, SGPT, LDH CPK, CPK MBTroponines Cardiaques

Troponine - T Troponine - I Troponine - C

Troponines Cardiaques

détection + précoce (3-24 H)longue fenêtre diagnostique (5-14 d)Troponine - T

isoformes squelettiquesTroponine - I

exclusivement myocardiquetrès specifique

Perfusion myocardique

Y. Oka : Transesophageal echocardiography, Lippincott, 1992

Anomalies de cinétiquesegmentaire (SWMA)

Y. Oka : Transesophageal echocardiography, Lippincott, 1992

Anomalies de cinétique

Score d’ ACS (SWMA)

mouvementspariétaux

Normalhypokinésiediscrètehypokinésie sévèreAkinésieDyskinésie

épaississementpariétal

++++++0

amincissement

raccourcissement

radiaire

> 30%10-30%

>0, <10%0

↑

Vue Mid-pap en petit axe

= la plus fiable

acquisition des imagesclassification segmentaireinterprétabilité

K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996

Vues Apicales

Les moins fiables Les moins faciles à obtenir

→ TEE va rater quelques anomalies ACS

K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996

TEE : détection de l ’ischémie

Mid-pap Transv → 17% détection

Multiples Transv X-section → ↑ 65%

Vues longitudinales → 35% en plus

K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996

Anesthésieeffets hémodynamiques

âgeétat pré-opératoirevolémietraitement pré-opprémédication

• dépendent du patient

a g e n td ila ta tio nc o ro n a ire D S C m V O 2

H a lo th a n e ↑ ↓ ↓ ↓

E n flu ra n e ↑ ↑ ↓ ↓ ↓

Is o flu ra n e ↑ ↑ ↑ 0 ↓

effet des agents volatils sur lacirculation coronaire

HalogénésAntagonisent la réponse adrénergique austressEffet de préconditionnement

Favorisent la récupération fonctionnelle dumyocarde hibernantRéduisent l’extension de l’infarcissementmyocardique après occlusion coronaire

Plus efficace en présence de morphiniques

Agents d ’induction iv :Effets hémodynamiques

Barbituriques : ↓ précharge Inotrope (-)

propofol : ↓ précharge et postcharge Inotrope (-)

kétamine : HTA, Tachycardie

étomidate :Bonne stabilité hémodynamique.

bloc Σ T10-L2 • vasodilatation périphérique• vasoconstriction au dessus du bloc• tachycardie réflexe

bloc Σ T5-L2 • vasodilatation ++• pooling intestinal, retour veineux ↓• bloc des surrénales

• catécholamines ↓• CO ↓, HR ↓

bloc Σ T1-T4 • vasodilatation ++• bloc Σ ♥, CO ↓↓• prédominance vagale, bradycardie ++

anesthésie périduraleeffets cardiovasculaires

très longue T1/2ralentissement

noeud sinusalnoeud A-V

effet β-bloquant non compétitif bloque adényl cyclase

effet α-bloquantvasodilatation périphériquevasodilatation coronaire

Amiodarone

Amiodarone et anesthésie

arrêt sinusal, BAVdépression myocardiquevasodilatation ++, vasoplégie

! réfractaire au traitement !

fibrose pulmonaire post chirurgie ♥

Sténose Aortique et Anesthésie

Valve aortique : Anatomie

non coronaire

ouverture en systole : 2.5 - 3.5 cm2

coronaire D

coronaire G

Sténose Aortique : Etiologies

Bicuspidie

Rhumatismale

Dégénérative

Sténose Aortique :Physiopathologie

Obstacle à l ’éjection VG

Augmentation de pression VG

Hypertrophie myocardique

Gradient de pression VG - Ao

Sténose Aortique : Apport del ’Echographie Cardiaque.

Gradient moyen VG-Ao (> 50 mm Hg)

Surface Aortique (< 0,7 cm2)

Retentissement VG

Sténose aortique : Symptômes

angorsyncopedécompensation cardiaque

→ espérance de vie ↓→ indication opératoire

évolution de la sténose aortique

Ross J Jr. Circulation 1968

Sténose aortique : sévérité

d iscrète

m odérée

sévère

surface

> 1 cm 2

0 ,7 - 0 ,9

cm 2

< 0 ,7 cm 2

grad ient

m ax.

> 50 m m H g

opérer d ’abord la

valve !!

déséquilibre apports/besoins enO2 du myocarde

↑ besoins masseventriculaire travail VG tension pariétale

↓ apports diastole courte ↑ PTD VG effet venturi ↓ postcharge lésions coronairesassociées

Sténose Aortique : ConséquencesPhysiopathologiques

VG non compliant donc

Importance de la Précharge

Rythme Sinusal et FC à 50-70 bpm

Déséquilibre balance Apports-BesoinsMyocardiques en O2

Sténose Aortique et Anesthésie :Prémédication

Anxiolyse sans sédation trop importante

Prévention Osler

Management sténose aortique

volume d’éjection = FIXE !postcharge = orifice

garder bien rempli éviter tachycardie / bradycardie (50-70 bpm) garder rythme sinusal ne pas ↓ contractilité éviter de ↓ les résistances prévenir ichémie myocardique

Monitoring de la sténose aortique

ECG + analyse STTEE

remplissagecontractilitégradient intra-ventriculaire ?

Swan-Ganz : prudence +++ !courbe artérielle : ascension lente

Sténose Aortique et Anesthésie :Monitoring

ECG + analyse du ST

Ligne Artérielle

Swan-Ganz : prudence !!

ETO + + +

Défibrillateur à proximité

Sténose Aortique : Management anesthésique

Fréquence cardiaque (50-70)

Rythme sinusal

Maintenir précharge

Maintenir postcharge

Prévenir ischémie myocardique

Sténose Aortique et Anesthésie :Maintenance

Halogénés : prudence

Vasodilatateurs : ↓ pré et postcharge(surtout Isoflurane)

Rythme jonctionnel (Halothane)Inotrope (-)

Sténose Aortique et Anesthésie :Autres Agents

Narcotiques et Benzodiazépinesbien tolérés si utilisés séparément

Curares bien tolérés

Sténose Aortique et ALR

Rachianesthésie : non conseillée

Péridurale : titration ++ remplissage correction hTA

CMO = IHSS = HOCMsténose = dynamiqueéviter tout ce qui vide le ♥éviter tout ce ↑ qui l’obstacle

↑ contractilité ↓ résistances ↓ précharge

éviter :

Insuffisance aortique : étiologie

Endocarditedilatation aorte ascendanteRAA( Syphillis )

Insuffisance Aortique : EtiologiesChronique :

Bicuspidie aortiqueRhumatismaleAtteinte dystrophiqueEndocardite« Aortite »

Aiguë :

EndocarditeDissection aortiqueAnévrysmeTraumatique

Insuffisance Aortique : Apport del ’Echo ♥ préopératoire

Diagnostic positif

Quantification de la fuite aortique :doppler couleur, doppler continu, largeur du jet,aorte sous isthmique

Retentissement VG (taille, fonction...)

Insuffisance Aortique :Indication opératoire

Aiguë :Remplacement valvulaire précoce

Chronique :Importance de la fuiteTolérance VG +++ Symptomes

Insuffisance Aortique :Physiopathologie

Adaptation VG : Dilatation → Hypertrophie

Décompensation VG

Insuffisance Aortique etAnesthésie

Maintenir précharge

Fréquence cardiaque : 80-90 bpm

Préserver contractilité VG

↓ résistances périphériques

Insuffisance Aortique et prise encharge Anesthésique

Prémédication : Anxiolyse, prophylaxie Osler

Monitoring :ECG + STSwan-Ganz (vasodilatateurs)TEE

Insuffisance Aortiqueet Anesthésie

Halogénés : OK

Tachycardie et ↓ postcharge(Isoflurane ++, Desflurane, Sévoflurane)

!! effets Inotrope (-)

Insuffisance Aortique etAnesthésie

Benzodiazépines et narcotiques : OK

Barbituriques, propofol, kétamine : prudenceétomidate : hémodynamique stable

Curares : bien tolérés (pancuronium,atracurium)

Insuffisance Aortique et ALR

Rachianesthésie et Péridurale

↓ postcharge!!! maintenir précharge!! niveau blocage sympathique (bradycardie)

Sténose Mitraled’origine rhumatismale

VG videOG dilatée (FA, caillots)HTAP postcapillaire fixée

défaillance VD

Sténose Mitrale

Schlant, 1978

Management Sténose Mitrale

maintenir précharge / éviter OAP éviter tachycardie !! éviter + traiter HTAP

hyperventiler, bicar, hyperoxieNipride, Amrinone, NO

soutenir VD

Management Sténose Mitrale

Prémédication légère ( ! PaCO2) +O2Titrer les drogues !!

é v ite r p ré fé re rA tro p in e R o b in u lB a rb it. H y p n oP ro p o fo lP a v u lo n N o rc u ro nIs o F lu o

Postop Sténose Mitrale

Prévoir ventilation postop → USI

Contrôle de la douleur

PériduraleTitrer !!!

insuffisance Mitrale

Insuffisance Mitrale : EtiologiesChronique :

DégénérativeRhumatismaleIschémiquedilatation VGProlapse mitral

Aiguë :

Endocarditerupture cordagerupture pilierTraumatique

Management Insuffisance Mitrale

- ↓ taille de l’orifice régurgitant- maintenir flux antérograde

↓ Précharge (nitrés)

↓ Postcharge (vasodilatateurs)

tachycardie = OK (85-100 bpm) ne pas ↓ la contractilité

Monitoring de l’insuffisant mitral

TEE Swan-Ganz (onde v, PAP) CVP suffit si :

chirurgie simplesymptômes modérés

Postop de l’insuffisant mitral

prévoir soins intensifs

ventilation postop ?

analgésie !!! (péridurale)

Prolapse Mitral

bombement des feuillets au-delàdu plan de l’anneau

Prolapse Mitral

6 - 10 % de la populationle plus souvent : asymptomatique bien toléréclic → souffle systoliquepalpitationsfatigue, douleurs thoraciquesIM franche

Management Prolapse Mitral

éviter tout ce qui favorise la vidange du VG

garder lent bien rempli résistances normales à ↑ contractilité ↓

si troubles du rythme → R/ indéral

RAo IAo RM IMRythme garder

sinusalgardersinusal

fréq ♥↓ ↑ ↓ ↑

Précharge↑ ↑ ↑ ↑ ↓

contractilité conserver conserver conserver conserver

SVR↑ ↓

conserver↓

PVR conserver conserver↓ ↓

maintenir volémie ↓ postcharge VD

hyperoxiehypocapniealcalose

! ventilationéviter trop hautes pressionséviter PEEP

régurgitation tricuspide

Prophyllaxie antibiotique

OUi si :

maladie rhumatismale Prolapse mitral avec

souffle systoliqueou

IM à l’écho