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PROCESSUS
INFLAMMATOIRES ET
INFECTIEUX
SYNTHESE
PROCESSUS : vient du latin « pro » et de
« cessus » qui se traduit par aller de l’avant.
REACTION INFLAMMATOIRE : réponse
d’un tissu vivant à une agression, par un
phénomène de défense non spécifique qui
vise à maintenir l’intégrité de soi.
MECANISME INFECTIEUX : déséquilibre
entre l’agent pathogène et les moyens de
défense de l’hôte, ce qui évolue vers
l’apparition d’un syndrome infectieux.
PROCESSUS INFLAMMATOIRES
ET INFECTIEUX Facteurs favorisants :étiologie, agents causals
Caractéristiques du processus : pathologies,
lésions
Mécanismes physiopathologiques
Conséquences physiopathologiques
Examens cliniques
Signes cliniques
Signes para cliniques (examens complémentaires)
PROCESSUS INFLAMMATOIRES
ET INFECTIEUX
Diagnostic : pathologies caractéristiques du
processus
Mécanismes de réparation (le cas échéant)
Axes thérapeutiques
Conséquences, impacts : risques,
complications ou évolution.
LES FACTEURS
FAVORISANTS
LES FACTEURS
FAVORISANTS = Présence de conditions particulières qui
génèrent le déclenchement d’un processus
physiopathologique
2 catégories de facteurs favorisants :
Prédisposants (liés aux individus)
Précipitants (liés au contexte, l’environnement,
le mode de vie)
FACTEURS PREDISPOSANTS
Les agents vasculaires
Les défaillances du système immunitaire
L’altération des moyens de défense
La peau
Les muqueuses
Les éléments figurés du sang
FACTEURS PREDISPOSANTS
Le déficit immunitaire et les infections
opportunistes
Le vieillissement immunitaire
FACTEURS PRECIPITANTS
Milieu de vie
Milieu professionnel
Comportements à risque (pas de protection,
de vaccination..)
FACTEURS PRECIPITANTS
La réaction inflammatoire est alors provoquée
par différents agents :
Agents chimiques
Agents physiques
FACTEURS PRECIPITANTS
Agents immunologiques
Les virus
Les bactéries
Les parasites
Les champignons
Les réservoirs à micro organismes
Éxogènes ( iatrogénie, milieu de vie…)
Endogènes
MECANISMES
PHYSIOPATHOLOGIQUES
MECANISME
INFLAMMATOIRE Mécanismes inflammatoires : réponse d’un
tissu vivant à une agression (élément
pathogène agressif), par un phénomène de
défense immunitaire (principaux agents :
leucocytes) non spécifique qui vise à
maintenir l’intégrité de soi.
MECANISME
INFLAMMATOIRE Au niveau local :
Phase vasculaire : congestion active, œdème inflammatoire, diapédèse leucocytaire
Phase cellulaire : migration et différenciation cellulaire, formation de granulome inflammatoire, phagocytose
Réparation et cicatrisation : bourgeon charnu, constitution de la cicatrice, régénération endothéliale
MECANISME
INFLAMMATOIRE Au niveau général:
Fièvre
Asthénie
Anorexie ou perte d’appétit
Amaigrissement
MECANISME INFECTIEUX
Réaction immunitaire variable selon l’agent
microbien en cause : les relations à
l’organisme, le mode de contamination et la
réactivité de l’organisme sont donc
variables
MECANISME INFECTIEUX
Relation du micro organisme avec son hôte:
Bactéries commensales
Bactéries saprophytes
Endotoxines
MECANISME INFECTIEUX
Modes de transmission :
La transmission directe :
Voie manuportée
Voie aérienne
Voie sanguine
Voie génitale
Voie cutanée
MECANISME INFECTIEUX
Modes de transmission :
La transmission indirecte :
Eau ou aliments souillés
Sol
Animaux, arthropodes (mouches , moustiques,
tiques…)
CONSEQUENCES
PHYSIOPATOLOGIQUES L’INFLAMMATION :
Inflammation aiguë
Inflammation chronique : inflammation aiguë
évolutive, inflammation chronique d’emblée
SRIS (syndrome de réponse immunitaire
systémique) : au moins 2 signes entre T° <
36°C. ou > 38°C., FC > 90/mn, FR > 20/mn,
leucocytes > 12 000/mm³
CONSEQUENCES
PHYSIOPATHOLOGIQUES L’INFECTION :
Les maladies infectieuses :
Phase d’incubation
Phase d’invasion
Phase d’état ou acmé
Phase d’évolution (guérison, stabilisation,
complications, rechutes, stade terminal)
Phase de convalescence
CONSEQUENCES
PHYSIOPATHOLOGIQUES L’INFECTION :
Le sepsis
= réaction inflammatoire généralisée d’origine
infectieuse.
= association d’un SRIS avec une infection
confirmée cliniquement
Le choc septique : urgence infectieuse
EXAMENS CLINIQUES
Signes cliniques
Examens complémentaires
SIGNES CLINIQUES
SIGNES LOCAUX :
Rougeur
Chaleur
Œdème
douleur
SIGNES CLINIQUES
SIGNES GENERAUX
Cutanés : prurit, papule, vésicule, érythème
ORL :obstruction nasale, rhinorrhée, otalgie,
écoulements purulents
Respiratoires : toux, expectoration, dyspnée,
cyanose, douleur thoracique, épanchement
SIGNES CLINIQUES
SIGNES GENERAUX :
Digestifs : nausées, vomissements, diarrhées,
douleurs abdominales
Urinaires : pollakiurie, brûlures mictionnelles,
hématurie, urines troubles, fétides, douleurs
lombaires
SIGNES CLINIQUES
SIGNES GENERAUX :
Neurologiques : céphalées, confusion,
prostration voire coma, trouble de la parole,
syndrome méningé ( céphalées, photophobie,
raideur de nuque, vomissements en jet),
hyperesthésie cutanée, signe de Kernig
( douleur lombaire associée à 1 flexion des
genoux)
SIGNES CLINIQUES
SIGNES GENERAUX :
Hématologiques : splénomégalie, adénopathies
cervicales, axillaires ou inguinales
Rhumatologiques : épanchement articulaire,
lombalgies
SIGNES CLINIQUES
Urgence infectieuse : il faut dépister
rapidement les premiers signes
Hyperthermie
Hypothermie (< ou = 36°C.)
Signes cutanés précoces : marbrures, cyanose
des extrémités, froideur de la peau, veines
plates ou en creux
SIGNES CLINIQUES
Hémodynamique : baisse de la TA, pouls faible, rapide
ou filant, voire imprenable
Respiratoires : polypnée, SDRA ( syndrome de détresse
respiratoire aiguë) avec hypoxie majeure, dyspnée
Rénal : oligurie
Neurologiques : agitation, agressivité, obnubilation puis
coma
Hémostatique : purpura, hématomes, hémorragies au
point de ponction
LES EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
LES EXAMENS
COMPLEMENTAIRES Cf. ppt sur examens complémentaires
Rôle IDE important pour la PL
DIAGNOSTICS
DIAGNOSTICS : MALADIES
COMMUNAUTAIRES
INFECTIONS DES VOIES AERIENNES:
Angine
Rhinopharyngite
Bronchite aiguë
Bronchiolite aiguë du nourrisson
Pneumopathie infectieuse aiguë
Grippes dont grippe A H1N1
DIAGNOSTICS : MALADIES
COMMUNAUTAIRES
INFECTIONS URINAIRES :
Cystite aiguë
Pyélonéphrite aiguë
INFECTIONS MENINGEES :
Virales
Bactériennes
DIAGNOSTICS : MALADIES
COMMUNAUTAIRES
INFECTIONS OSTEO- ARTICULAIRES :
Ostéomyélite
Spondylodiscite
INFECTIONS CUTANEES :
Impétigo
DIAGNOSTICS : MALADIES
COMMUNAUTAIRES
SEPTICEMIE
LE PALUDISME
HEPATITES VIRALES :
Hépatite A
Hépatite B
Hépatite C
DIAGNOSTICS : MALADIES
EMERGENTES
INFECTION A VIH
DIAGNOSTICS : MALADIES
REEMERGENTES
LA TUBERCULOSE
LES IST
DIAGNOSTICS : INFECTIONS
NOSOCOMIALES
Germes les + fréquents : E Coli,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa ( bacille pyocyanique)
DIAGNOSTICS : INFECTIONS
NOSOCOMIALES
Principales causes :
Appareil urinaire (36%) : sonde vésicale
Voies respiratoires (21%) : ventilation assistée
Sites opératoires (11%) : intervention
chirurgicale
Système vasculaire ( 6%) : pose de KT
centraux
Cathéter ( 4%) : pose et manipulation de KT
périphérique
DIAGNOSTICS : INFECTIONS
NOSOCOMIALES
Facteurs favorisants : âge, pathologies,
certains traitements, actes invasifs.
Moyens de les éviter : respect des
précautions standards, complémentaires,
isolement septique sur prescription
AXES THERAPEUTIQUES
AXES THERAPEUTIQUES
Les anti inflammatoires:
AIS ou glucocorticoïdes
AINS
AXES THERAPEUTIQUES
Les antibiotiques :
β lactamines (pénicillines, céphalosporines 1°, 2° ou 3° génération)
Tétracyclines
Aminosides
Macrolides
Quinolones
Autres familles : sulfamides, glycopeptides,nitro-imidazoles
Antituberculeux
AXES THERAPEUTIQUES
Les antiviraux
Antiherpétique et anti CMV
Antiviraux de la grippe
Antihépatites virales et C
Antiretroviraux (rétrovirus : virus à ADN)
AXES THERAPEUTIQUES
Les antiparasitaires :
Traitement des protozooses
Traitement des amibiases
Toxoplasmose
AXES THERAPEUTIQUES
Les antimycosiques ou antifongiques :
Antifongiques systémiques : mycoses
profondes ou viscérales
Antifongiques topiques : mycoses superficielles
ou cutanées, en application locale.
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