Ralentissement du déclin cognitif avec l’appareillage du syndrome d’apnées du sommeil dans la...

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tage du SAS chez les patients Alzheimer puisque son

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Résultats.– Vingt-trois sujets ont réalisé 87 gardes, 26 avec et61 sans sieste. Pendant la garde, l’attention était meilleurechez les sujets ayant fait une garde préalable, après ajuste-ment sur la prise de café ou d’excitant. Après la garde, lebénéfice de la sieste n’était plus retrouvé, mais une meilleureattention était associée aux variables décrivant la qualité dusommeil pendant la garde. Aucune variable n’était associéeà une amélioration des performances mnésiques pendant ouaprès la garde.Discussion.– Cette étude retrouve le bénéfice d’une courtesieste prophylactique sur les performances attentionnelles,telles que décrites parmi les chauffeurs routiers ou les pilotesd’avion. Le bénéfice de la sieste reste limité dans le temps.L’absence d’amélioration des performances mnésiques pen-dant la garde pourrait s’expliquer par le test utilisé ou la plusgrande résistance des structures impliquées dans la mémoire.Conclusion.– Une courte sieste prophylactique améliore lesperformances attentionnelles, mais non mnésiques pendantune garde aux urgences. Le bénéfice de cette sieste estlimité dans le temps, retrouvé pendant, mais non après lagarde.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.267

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Activité du système nerveux autonome chez lenouveau-né prématuré exposé au tabagisme inuteroErwan Stéphan-Blanchard a, Pauline Décima a, André Léké b,Karen Chardon a, Stéphane Delanaud a, Véronique Bach a,Frédéric Telliez a

a Péritox-Ineris (EA4285-UMI01), UFR de médecine, 80036 Amiens,Franceb Médecine néonatale et réanimation pédiatrique polyvalente, CHUAmiens-Nord, 80054 Amiens, France

Mots clés : Tabagisme prénatal ; Système nerveuxautonome ; Nouveau-né prématuréIntroduction.– L’exposition tabagique prénatale altère le déve-loppement du système nerveux central des nouveau-néset pourrait entraîner des perturbations du contrôle desfonctions autonomes nécessaires au maintien de leurhoméostasie.Objectifs.– Nous avons évalué dans ce travail les effets del’exposition au tabagisme maternel in utero sur l’activité dusystème nerveux autonome (SNA) chez le nouveau-né préma-turé.Méthodes.– Une polysomnographie nocturne a été réaliséechez des nouveau-nés prématurés ayant été exposés (groupetabac, n = 16) ou non (groupe témoin, n = 18) au tabagismein utero. L’activité du SNA a été évaluée par l’analyse spec-trale de la variabilité de la fréquence cardiaque. Les valeursabsolues et normalisées de puissance dans les basses (LF) ethautes (HF) fréquences, ainsi que la balance sympathovagale(LF/HF) ont été mesurées en sommeil agité et en sommeilcalme.Résultats.– La fréquence cardiaque n’était pas modifiée parl’exposition tabagique prénatale. Quel que soit le stadede sommeil, les puissances absolues et normalisées deHF, ainsi que LF/HF étaient significativement plus faiblesdans le groupe tabac que dans le groupe témoin (p < 0,001,p = 0,005 et p < 0,001 ; respectivement). À l’inverse, seule lapuissance normalisée de LF était significativement plusimportante dans le groupe tabac que dans le groupe témoin

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pendant la grossesse. Les modifications observées ici sug-gèrent une maturation anormale de l’activité du SNA chezles nouveau-nés prématurés, dont le développement est nor-malement caractérisé par une augmentation progressive del’activité vagale.Conclusion.– Ces résultats soulèvent la question des répercus-sions de ces perturbations de l’activité du SNA, au cours d’uneétape critique dans le développement, sur la vulnérabilité deces enfants.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.268

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Ralentissement du déclin cognitif avecl’appareillage du syndrome d’apnées dusommeil dans la maladie d’Alzheimer légère àmodéréeAnne-Cécile Troussiere a, Christelle Monaca b,Julia Salleron c, Florence Richard c, Florence Pasquier a,Stéphanie Bombois a

a EA1046, centre mémoire de ressources et de recherche, centre deréférence pour les malades Alzheimer jeunes et les maladiesapparentées, hôpital Roger-Salengro, CHRU de Lille, 59037 Lille,Franceb Service de neurophysiologie clinique, centre de compétenceshypersomnies rares, hôpital Roger-Salengro, CHRU de Lille, 59037Lille, Francec Unité de biostatistique, pôle de santé publique, CHRU de Lille,59037 Lille, France

Mots clés : Déclin cognitif ; Syndrome d’apnées dusommeil ; Maladie d’AlzheimerIntroduction.– Le traitement du syndrome d’apnée du sommeil(SAS) par ventilation semble améliorer le fonctionnement cog-nitif et l’humeur et réduire la somnolence diurne chez lespatients Alzheimer.Objectifs.– Déterminer si le traitement par ventilation du SASsévère est associé à un ralentissement du déclin cognitif à longterme dans la maladie d’Alzheimer (MA) légère à modérée.Méthodes.– Il s’agit d’un travail exploratoire sur l’ensemble despatients avec un SAS sévère diagnostiqué après polysomno-graphie (défini par un index apnées-hypopnées 30) avec uneMA légère à modéré (Mini mental state examination MMSEinitial supérieur ou égal à 15). Le déclin annuel moyen duMMSE a été comparé entre 2 groupes de patients en fonc-tion de la mise en route d’un traitement par ventilationnocturne.Résultats.– Vingt patients sur 29 avec un SAS sévère (69 %)ont bénéficié d’un appareillage, 9 patients ont refusé ouarrêté précocement la ventilation. Les patients appareilléset non appareillés ne différaient pas sur leurs caractéris-tiques épidémiologiques hormis pour la sévérité du SAS (IAH57,1 ± 18,6 vs 40,3 ± 7,7, p = 0,01). Le déclin annuel moyen duMMSE était plus lent chez les patients appareillés (−0,6 ± 1,8 vs−3,0 ± 2,0, p = 0,0061). La durée moyenne de suivi était de5,3 ± 3,3 ans.Discussion.– La ventilation des patients MA avec un SAS sévèreapporte un bénéfice en termes de déclin cognitif. De nou-velles études doivent être conduites pour déterminer si l’effetbénéfique de la ventilation est lié au meilleur contrôle des fac-teurs de risque vasculaire ou à un effet propre de réduction del’hypoxie.Conclusion.– Ces résultats soulignent l’importance du dépis-

traitement peut ralentir significativement l’évolution dudéclin cognitif.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.269