Régulation végétative et cardio- vasculaire au cours du sommeil Implications physiopathologiques...

Régulation végétative et cardio-vasculaire au cours du sommeil

Implications physiopathologiques

Patrick Lévy

ERI17 UJF, Inserm Laboratoire du SommeilEFCR, CHU GRENOBLE

Plan

Régulation cardio-vasculaire au cours du sommeil

1- Organisation du sommeil normal

2- Contrôles et régulations cardiovasculaires

3- Outils d’évaluation du système cardiovasculaire

4- Modifications cardiovasculaires au cours du

sommeil normal

5- Implications physiopathologiques

Schéma général

Système Nerveux Autonome

Le sommeil normal

Veille

S. paradoxal

Sommeil profondSommeil léger

EEG

EMG

EOG

R. Horner Lung Biology in Health and Disease 2000;146:113-133

Toutes les physiologies sont modifiées en fonction de

l’état de vigilance

SNC, sommeil et contrôle cardiovasculaire

Transmetteurs Du tronc cérébral

Transmetteurs hypothalamiques

Orexin

Histamine

Acetylcholine

ThalamusThalamus

Tronc cérébralTronc cérébral

HypothalamusHypothalamusGABA

AcetylcholineNoradrenalineSerotonine

- --

-

Systèmes d’activation de l’éveil et interactions avec orexine/hypocrétine

Contrôle cardiovasculaireet systèmes de l’éveil

Neurones afférents et efférents au niveau du Tronc Cérébral

Bases de compréhension contrôle cardio-vasculaire

Méthodes d'investigation

Système Nerveux Autonome

Variabilité de la fréquence cardiaque

Enregistrements continus de la pression artérielle

Microneurographie du nerf péronier

Catécholamines plasmatiques et urinaires

Jurysta et al. Clinical Neurophysiology. 2003;114:2146-2155

L’activité parasympathique augmente pendant le sommeil en corrélation avec la profondeur du sommeil

Fréquence cardiaque: elle décroit lors du sommeil lent de 4 à

8/min, plus particulièrement en sommeil lent profond en relation

à l’augmentation du tonus parasympathique, responsable de la

bradycardie lors du sommeil lent léger et de la phase tonique du

sommeil REM

Tension artérielle: elle décroit de 5 à 15% lors du sommeil lent

avec des augmentations phasiques lors du sommeil paradoxal

Résistances périphériques: elles diminuent lors du sommeil lent

Baroréflexe: augmentation au cours du sommeil

Circulations régionales: baisse des circulations cérébrales

et coronariennes liée à la diminution du tonus sympathique

Fonction cardiovasculaire au cours du sommeil normal

Réponses physiologiques intégrées

fabien.msna save

8:108:007:507:40

0

100

200

300

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500

fabien.msna save

8:108:007:507:40-6

-4

-2

0

2

4

6

fabien.msna save

8:108:007:507:40

60

80

100

120

140

160

180

MSNA

ECG

Pression artérielle (mm Hg)

10 secondes

Manœuvre de Valsalva

Somers et al,NEJM 1993;328:303-7

Sommeil et activité adrénergique

Somers et al, NEJM 1993;328:303-7Microneurographie :

Irwin et al, J Clin Endocrinol Metab 1999;84:1979–1985

Sommeil et activité adrénergique

Jurysta et al. Clinical Neurophysiology. 2003;114:2146-2155

L’activité parasympathique augmente pendant le sommeil en corrélation avec la profondeur du sommeil

R. Horner Lung Biology in Health and Disease 2000;146:113-133

Baroréflexe et sommeil

Circulation cérébrale et

sommeil

Les deux pics de survenue des

accidents vasculaires cérébraux

surviennent en parallèle avec les

variations de PA, FC et d’activité

physique. Ceci suggère que la

transition veille - sommeil est un

facteur favorisant pour la

survenue d’évènements cardio-

vasculaires

Stergiou et al. Stroke 2002

Nuit Sieste

SNA et sommeil normal

Au cours du sommeil lent, chute de fc, PA et débit cardiaque, sans modification des Résistances périphériques : réduction tonus , augmentation tonus para

Au cours du sommeil paradoxal, le tonus diminue (c.rénales et splanchniques, vasodilatation) et augmente (muscles squelettiques, vasoconstriction). Grande variabilité du rythme cardiaque et de la pression artérielle avec un tonus augmenté par rapport la veille

Les élévations de la pression artérielle et de l’activité musculaire sympathique coïncident avec les épisodes phasiques du S.P. Le baroréflexe atténue peut-être cette réponse en augmentantl'activité parasympathique.

Privation de sommeil

Irwin et al, J Clin Endocrinol Metab 1999;84:1979–1985

Privation de sommeil et activité adrénergique

Privation de sommeil : Hypertension

Gangwisch Hypertension 2006;47:833–839.

Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Données épidémiologiques associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ?

PearsonArch intern Med 2006;166:1775-1782.

Insomnie

Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Données épidémiologiques associant privation de sommeil et risque métabolique et cardiovasculaire ?

Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ?

Activation sympathique

La privation de sommeil transforme desHypertendus « dippers » en « non-dippers »

N=36

Lusardi Am J Hypertension 1999;12:63–68.

Privation de sommeil

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26 Insomniacs Low TST Insomniacs High TST

08:00 10:00 12:00 14:00 16:00 18:00 20:00 22:00 00:00 02:00 04:00 06:00

Co

rtis

ol

(ug

/dl)

C lock Time

Meier-Ewert JACC 2004;43:678-83

Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ?

Inflammation systémique

Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire et métabolique ?

Somers Exp Physiol 2007;92:67–78.

Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Effets de la sieste

Vgontzas Am J Physiol Endocrinol Metab 2007

Fra gmentation du sommeil

Somers et al,NEJM 1993;328:303-7

Fragmentation du sommeil et activité adrénergique

Réponse hiérarchique d’éveil : Sforza, 2000

Réponse hiérarchique d’éveil : Sforza, 2000

Systèmes d’activation de l’éveil et interactions avec orexine/hypocrétine

Bases de compréhension du contrôle cardio - vasculaire

Décharge des neurones du Locus Coeruleus durant l'éveil, le sommeil et les micro-éveils (HORNER RL, 1998)

Réponses cardio-vasculaires à l'éveil

Micro-éveil en stade 2Micro-éveil en stade 2

EEG

EEG

EMG

EOG

Changement brusquede rythme

(intrusion alpha)Durée plus de 3 secondes

Implications physiopathologiques : le micro-éveil

Catcheside et al. Sleep 2002;25:797-804

CONCLUSIONS

Système Nerveux Autonome etSyndrome d'Apnées du Sommeil

Le Système Nerveux Autonome subit des modifications physiologiques lors du sommeil

Il sous-tend les anomalies cardiovasculaires aigues au cours des troubles du sommeil et explique une part importante des anomalies chroniques rencontrées au cours du SAS