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SINDROME CORONARIO
AGUDO CON ELVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
GIOVANA HUAMÁN VALIENTE - Estudiante de medicina -
DR. JORGE MARTOS SALCEDO
- Médico cardiólogo -Servicio De Cardiología –
HRC
10/04/2023 2
I. GENERALIDADES 1. DEFINICIONES
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSEstados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda y que comprenden :
ANGINA INESTABLEANGINA ESTABLEIAM
ST elevado
ST no elevado
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Nueva terminología en Síndromes Coronarios Agudos (SCA)
MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction.
Terapéuticaantitrombótica
Angina estable
Anginaestable
TrombolisisAngioplastiaprimaria
Minutoshoras
Díassemanas
STEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisTérmononuevo
Término antiguo
Ruptura De placa
IM no Q IM Qin
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INFARTO DE MIOCARDIOProceso agudo de isquemia miocárdica con suficiente severidad y duración que da como resultado necrosis o muerte celular miocárdica.La anoxia tisular se da por interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario.Los síntomas ocluye el 75% del vaso.
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IM AGUDO O RECIENTE
criterios que satisfacen el diagnóstico : 1. Ascenso típico y caída gradual
(Troponina) ó ascenso y caída más rápidos (MB) de marcadores bioquímicos con al menos una de las siguientes:a. Síntomas isquémicos.b. Ondas Q patológicas en el ECG.c. Cambios del ECG indicativos de isquemiad. Intervención arterial coronaria (Angioplastia
coronaria)
2. Hallazgos patológicos de IM.
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IM ESTABLECIDOcriterios que sugieren el diagnóstico:
1. Ondas Q patológicas nuevas en ECG (Cualquier Q en V1-V3, o Q >= 0.03 s en I, II, aVL, V4-V6).
2. Hallazgos patológicos de infarto cicatrizado
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST
+ Dolor isquémico por mas de 30min.
+ Elevación de segmento ST en dos derivaciones contiguas
> 0.2 mV en V1, V2, V3 > 0.1 mV en otras derivaciones
+ Nuevo bloqueo completo de rama izquierda
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INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO SIN ST ELEVADO
ECG : Inversión de la onda T ( isquemia subepicárdica, onda T negativa y simétrica ).
Depresión del ST ( lesión subendocárdica).
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2. EPIDEMIOLOGÍA
Responsable de 200-300,000 muertes por año en los EE. UU.
1 millón de hospitalizaciones por año en los EE. UU.
Primera causa de muerte el el mundo occidental
En España ingresan alrededor de 75.000 enfermos al año con ese diagnóstico y, teniendo en cuenta que se trata de la principal causa de muerte súbita
Primera causa de muerte en Chile. En el 2001 responsable de casi 1 de cada 10 muertes.
GENERALIDADES (Cont)
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II. FACTORES DE RIESGO
Igual 65 años
Igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria
Igual 50% estenosis coronaria en angiografía
Igual st 0.5 mm
Igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación
Aumento de marcadores biológicos
Consumo de AAS 7 días antes de la presentación
SCORE DE TIMI
BAJO RIESGO ALTO RIESGO
TIMI menor/igual 2
Troponina negativa
TRATAMIENTO MÉDICO
TIMI mayor/igual 3
Troponina (+)
Cambios ST
Inestabilidad hemodinámica
TRATAMIENTO INVASIVO
Test de estrés
- +Angiografía
TTO Médico CRMPTCA
Subgrupos Hemodinámicos - Clasificación KillipSubgrupos Hemodinámicos - Clasificación Killip
DEFINICION INCIDENCIA %
MORTALIDAD CONTROL
MORTALIDADTTO LITICO
I Sin Falla Cardiaca 71 7.3 5.9
II S3, crépitos basales 23 19.9 16.1
III Edema pulmonar 4 39.0 33.0
IV Shock Cardiogénico 2 70.1 69.9
Age (31%)Age (31%)
Systolic Blood Pressure (24%)Systolic Blood Pressure (24%)Killip Class (15%)Killip Class (15%)Heart Rate (12%)Heart Rate (12%)
MI Location (6%)MI Location (6%)Prior MI (3%)Prior MI (3%)Age x Killip (1.3%)Age x Killip (1.3%) Height (1.1%)Height (1.1%)
Diabetes (1%)Diabetes (1%) Time-to-Rx (1%)Time-to-Rx (1%)
Smoker (0.8%)Smoker (0.8%)Weight (0.8%)Weight (0.8%)
Accel t-PA (0.8%)Accel t-PA (0.8%)
Prior CABG (0.8%)Prior CABG (0.8%)
HTN (0.6%)HTN (0.6%)
HXCV Disease
(0.4%)
HXCV Disease
(0.4%)
Estratificación de riesgo
RELACIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN CON LA MORTALIDAD POR IMA
III. FISIOPATOLOGÍA
Disrupción de placaDisrupción de placa
TromboTrombo
Embolizacion DistalEmbolizacion DistalLiberacion deSerotonina Liberacion deSerotonina
VasoconstriccionVasoconstriccionObstruccion MecanicaObstruccion Mecanica
Mecanica Vasoconstrictiva
Erosión de placaErosión de placa
Secuencia de eventos en IAM
El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.
Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.
Liberación de tromboxano A2.
LDL, HDL PA Otros
Resistencia a la insulina Estrógenos (mujeres)
Alteración del proceso normal
Daño endotelial (injuria)
Disfunción endotelial generalizada
Disfunción endotelial(regional / modificaciones locales)
Lesiones prominentes en la pared vascular(placa ateroesclerótica)
Vulnerabilidad de la placa a la ruptura
RUPTURA DE LA PLACA
EVENTOS CLINICOS(IMA, Angina Inestable, muerte súbita)
Progresión clinicamente silenciosa delCrecimiento de la placa / obstrucción
GenéticaTabaco, ICC
Tiempo Magnitud
Factores locales: fricciónTurbulencia, torsión,etc
Factores local
Tiempo, magnitud
Factores locales
Tiempo
Magnitud
Factores locales
Tiempo, magnitud
Factores locales Tiempo, magnitud
SECUENCIA DE EVENTOS QUE CONDUCEN A LA APARICION DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Y CRONICOS
vWF
IIb
Fibrinogen
IIIaIIIa
IIIaIIb
IbIa
IIIaIIb
IIIa
Fibronectin
Ca+
+
Ca++
3. ADP-Serotonin
4. TxA2
1. Collagen
IIb
IIIa
IIb
Ca+
+
Ca++
Platelet
IIb
vFW
vWF
Thrombin
Platelet
FT/VIIa
X
Xa
Vessel WallPROTROMBINA TROMBINA
V Ca
IV. PRESENTACIÓN CLÍNICA
FACTORES DESENCADENANTES
El dolor del IAM suele aparecer en reposo aunque también
puede desencadenarse por:
Ejercicio físico intenso
Estrés emocional
Después de una comida muy abundante
Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad concomitante.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÁSICOSNormalmente el primer síntoma del IAM es el Dolor.
• CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR :
Forma: intenso opresivo, profundo, con sensación de aplastamiento,
continuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el reposo.
Cuando: Es más frecuente en horas de la mañana.
Duración: Prolongado, usualmente más de 30 minutos.
Localización: Retroesternal o Precordial, a veces en el epigastrio.
Irradiación: Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdos, a la región del maxilar inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y (muy raro) al hombro y brazo derechos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
Disnea. Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas,
Vómitos, etc. Ansiedad. Mareos. Vértigo. Breve pérdida de conciencia. Angustia, Sensación de muerte inminente,
Debilidad. Aumento de la FC. Hipotensión. Distensión venosa yugular. Disminución de la intensidad de los ruidos
cardíacos. Presencia de R3 y R4. Estertores pulmonares.
V. DIAGNÓSTICOCriterio diagnóstico de la OMS
Dolor torácico isquémico>30 m
Cambios evolutivos en el ECG
Incremento y reducción de Marcadores cardíacos
. PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS
1. HISTORIA CLINICA
2. EXAMEN FISICO
Taquicardia o bradicardia.
Palidez, frialdad de extremidades
Dolor prolongado mayor de 30 min con diaforesis.
Extrasístoles.
S3 o S4, soplo de insuficiencia mitral
Crepitantes
Hipertensión o hipotensión
Palidez, llenado capilar lento.
Dificultad respiratoria.
1. ELECTROCARDIOGRAMA
La elevación del ST es sinónimo de obstrucción coronaria total.
La presencia de ondas Q no significan IM completo.
En IMA inferior buscar elevación del ST en V4R para IMA de Ventrículo derecho y derivaciones posteriores.
Diferenciar de otras causas de elevación, por ejemplo repolarización precoz V1-V2, para lo cual buscar cambios recíprocos.
Dx diferencial, Ondas Q
Hipertrofia Fibrosis Infiltración
(amiloidosis) Transposición
Corregida
Dx. Diferencial, Elevación ST
Angina de Prinzmetal
Aneurisma Pericarditis
Angina de Prinzmetal
Localización del IAM
Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral
bajo) DI-aVL (Lateral
alto)
EQUIVALENTES DE ISQUEMIA EN ECG
Bloqueo AV Taquiarritmias Depresión o elevación del ST Inversión transitoria de onda T
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
4. IMÁGENES
Ecocardiografía: evalúa
Función miocárdica
Motilidad regional
Trombos murales
Daños estructurales
Disección aórtica
CK total . Hombres : 24 – 195 U/L. Mujeres : 24 – 170 U/L. CK-MB : 6 – 25 % de la CK total. Criterios diagnostico de infarto con ST
elevado CK-MB 2 veces o mas el valor normal.
En el IMA sin ST elevado no necesariamente debe alcanzar ese nivel
5. BIOQUIMICO
1. ENZIMAS CARDIACAS
0
2
4
6
8
10
12
14
T.T.>0.1 ng/dl T.T. <0.1ng/dl
CK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl
MORTALIDAD
Ohman EM GUSTO IIa investigators NEJM 335;1996:1333%
Mortalidad 30 d
p=0.008
Enzimas CardiacasSignificado Pronostico
COMPLICACIONES
ELÉCTRICAS Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmi
as Paro
Cardiaco Muerte
Súbita
Complicaciones Mecánicas:
• Falla ventricular derecha
• Pericarditis• Embolismo sistémico o
pulmonar• Tamponade• Regurgitación mitral• Comunicación
Interventricular• Aneurisma ventricular
izquierdo
VI. COMPLICACIONES
VII. TRATAMIENTO
FÁRMACOS EN IAM Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM Beta- Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína IIb
/IIIa Nitratos Heparina de bajo peso molecular
Agentes Trombolíticos
Estreptokinasa Prourokinasa Urokinasa
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