XIXème siècle: Pinel emploie le terme didiotisme. Pour lui un choc émotionnel est à lorigine...

XIXème siècle:› Pinel emploie le terme d’idiotisme. Pour lui un

choc émotionnel est à l’origine d’une « commotion »

› Georget choisit le terme de stupidité› Baillarger: « le stupidité n’est qu’une forme

de mélancolie stuporeuse », la confusion rejoint alors le groupe des psychoses aigues

› Delasiauve entre 1961 et 1963 décrit avec précision le syndrome confusionnel et c’est à lui que l’on doit le terme « confusion »

XIXème Chaslin décrit la

symptomatologie en entité syndromique typique

Parle de confusion mentale primitive

En 1895: « nouvelle psychose »

XXème siècle: Régis fait un rapprochement entre

« délire de rêve » et psychose aigue toxi-infectieuse

Parle d’onirisme Clarification des notions d’onirisme et

confusion par Henri Ey

Motif d’admission 10-18% Prévalence 10-40% (10-85%post-op) Incidence 25-60% Mortalité hospitalière 10-65% Prolonge la durée de séjour (x2) Augmente le taux d’institutionnalisation Estimation du coût annuel > 8 millions $

Perturbation de la conscience avec diminution de la capacité à mobiliser, focaliser, soutenir ou maintenir l’attention

Modification du fonctionnement cognitif ou bien survenue d’une perturbation des perception non expliquée par une démence préexistante stabilisée ou en évolution

La perturbation s’installe dans un temps court (qq heures, qq jours)et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée

Mise en évidence d’après l’HDM, l’examen physique, les examens complémentaires d’une perturbation due aux conséquences physiologiques directes d’une affection médicale générale.

Soudaineté Troubles de la vigilance

› Obnubilation, trouble de l’attention (déficit mnésique, désorientation temporo-spatiale)

Troubles du rythme veille-sommeil› 1. diminution temps de sommeil› 2. hypersomnie diurne ou hyporéactivité› 3. insomnie avec agitation nocturne Fluctuation des signes cliniques au

cours du nycthémère› Période de lucidité (diurne)› Aggravation surtout nocturne associé à de

l’anxiété (perplexité anxieuse)

Fragmentation de la pensée Troubles mnésiques Désorientation temporo-spatiale Perturbations affectives variées Troubles du comportement

ALTERATION ETAT GENERAL Dysfonctionnement système nerveux

végétatif Pâleurs ou bouffées vasomotrices Mydriase ou myosis Tachycardie/bradycardie Nausées, vomissements, diarrhée ou

constipation Hyper/Hypothermie Tremblements ou fasciculations

Basé sur les facteurs clefs du diagnostic:› 1. début soudain et fluctuation des

symptômes› 2. Inattention› 3. Désorganisation du cours de la pensée

et du langage› 4. Atteinte de la vigilance Pour affirmer le diagnostic il faut les

critères 1et 2, et 3 ou 4

Formes « stuporeuses » Fréquente chez les personnes âgées Torpeur, mutisme, akinésie, refus alimentaire parfois

complet, obnubilations ++ Épisode d’agitation à la baisse de la lumière

Formes « catatoniques » Également fréquentes chez les personnes âgées Akinésie, raideur, catalepsie +++ Comme si le moindre changement, le moindre

mouvement pouvait anéantir le monde Patient immobile depuis des heures puis agitation et

hurlements

Les syndromes confusionnels arrivent souvent chez des personnes prédisposées

Facteurs prédisposants:› Vieillissement cérébral› Pathologies neurologiques (démence, maladie

de parkinson)› États polypathologiques› Troubles visuels ou auditifs› Dénutrition/hypoalbuminémie› Post-chirurgie

Pathologies infectieuses (agents pathogènes sur cerveau, altération métabolique)› Méningite/Encéphalite d’origine

bactérienne, virale ou parasitaire› Maladie à prions› Septicémies, typhus, typhoïdes, accès

palustres, légionellose, pneumonies› Maladies tropicales dans pays endémiques

Troubles métaboliques et endocriniens › Troubles hydro-électriques› Hypoglycémie, hypoxie› Encéphalopathies

hépatiques/pancréatiques/respiratoires, insuffisance rénale

› Carences vitaminiques (B1++, PP, B6, B12)› Diabète, hypo/hyperthyroïdie, maladie

d’Addison, syndrome de Cushing, hyperparathyroïdie

Douleurs aigues ou syndromes rétentionnels (rétention aigue d’urines, fécalomes)

Troubles hématologiques et systémiques› Anémie sévère, polyglobulie,

dysglobulinémie, hémopathies malignes, neurolupus …)

Facteurs physiques › Coup de chaleur, électrisation, pathologies

liées aux radiations, sismothérapie …

Affections neurologiques› Abcès, tumeurs cérébrales, hypertension

intracrânienne, hémorragie méningée, thrombophlébite et artérites cérébrales

› Epilepsie › Conséquence d’un traumatisme crânien

(immédiat ou après intervalle libre)› Accident vasculaire cérébral (surtout

hémisphère droit)› Affections neurodégénératives

Causes toxiques : Alcool› Intoxication aigue

Obnubilation, torpeur, désorientation, incoordination

› Intoxication chronique Accidents de sevrage, encéphalopathies

carentielles, encéphalopathies, causes non spécifiques ( hypoglycémie…)

Autres toxiques:› Les présentations cliniques sont variées

selon les substances prises : ivresse toxique, état confuso-onirique, état stuporeux

Causes médicamenteuses:› Fréquent› Le plus souvent surdosage ou interactions

médicamenteuses› Quand intoxication non volontaire, les

syndromes confusionnels sont retrouvés chez: Personnes âgées, polymédicamentées, avec

insuffisance hépatique ou rénale, atteinte cérébrale organique

› Les syndromes confusionnels se retrouvent aussi lors des sevrages médicamenteux ou toxiques

Médicaments:

Anticholinergiques, antibiotiques, antiarythmiques, anticonvulsivants, cimétidine, myorelaxants, antispastiques antihypertenseurs, digitaline, antiparkinsoniens, antimitotiques, théophylline, kétamine, BZD, neuroleptiques, antidépresseurs, barbituriques, lithium, analgésiques morphiniques, salicylate, corticoïde, indométacine, paracétamol, disulfirame, interféron …

Causes psychiatriques› Psychoses puerpérales (vulnérabilité

individuelle)› Manie confuse ou mélancolie confuse› États confuso-oniriques après stress intense

( tremblements de terre…) « confusion émotionnelle » agitée ou stuporeuse Risque de conduites automatiques( fuite, geste

auto/hétéro-agressif) Facteurs psychologiques surtout chez

les personnes âgées › situations de crise que la personne ne peut

gérer et n’arrive pas à s’adapter ( deuils, hospitalisation, entrée en institution)

Syndrome démentiel Syndrome amnésique isolé :

Syndrome de Korsakoff Ictus amnésique

Bouffées délirantes aigues: Polymorphisme des mécanismes, thèmes délirants,

hallucinations(auditives>visuelles) vigilance peu fluctuante

Mélancolie stuporeuse ou grande agitation maniaque

Interrogatoire, HDM et sémiologie en faveur psychose thymique

CONFUSION DEMENCE

Début Aigu, soudain Insidieux, progressif

Vigilance Altérée Intacte ( sauf avancée)

Fluctuation des spt Importante, aggravation nocturne

Généralement absente

Activité psychomotrice

Souvent augmentée, quelque fois apathie

Normale aux stades précoces

Hallucinations Fréquentes surtout visuelles

Rares aux stade précoces

Humeur Anxiété, peur, méfiance

Peu altérée le plus souvent

Délires Mal organisés Peu fréquents au début

Discours Incohérent Normal au début

Signes neurologiques Souvent présents Absents sauf avancée

Sous-diagnostiqué:› 33-66% des Sd

confusionnels (diagnostic par DSM IV ou échelles) non rapportés dans dossier médical ou infirmier

Ne pas confondre état d’agitation et confusion› Il y a des agitations sans

confusion (délire)› Il y a des confusion avec

somnolence et hypoactivité+++

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

Du patient mais aussi et surtout de son entourage : Etat antérieur : cognitif, mnésique... (DD

démence) Prise médicamenteuse/toxique ? : ordonnance,

polymédication, attention au sevrage : -> BZD, antalgiques diurétique, ADO, OH,

CO.. Traumatisme récent ? Y penser même si mineur Evenements socio-familiaux récents Recherche de facteurs de risque et de facteurs

déclenchants

Systématique et complet ++ Constantes vitales : température, sat., dextro Pathologies déclenchantes : déshydratation,

trouble du rythme, GLOBE/FECALOME, AVC... Examen clinique neurologique ++ : ∑ méningé,

signes de focalisation TR

En première intention : ➢ NFP, iono., urée, créat., calcémie, glycémie, VS/CRP➢ ECG➢ Radiographie thoracique

En seconde intention : ➢ Marqueurs cardiaques, BH, GDS, alcoolémie,

toxiques, TSH➢ ECBU➢ Si bio normale ou signes cliniques particuliers : TDM

cérébral / EEG / PL

URGENCE ++ Rassurer et calmer le patient et son

entourage : Installation dans un lieu calme, chambre seule Parler au patient, lui expliquer, attitude

sécurisante, appaisante et tolérante Le regarder en face... Informer l'entourage Eviter la contention

Rappeler régulièrement au patient les repères temporels, l'identité des intervenants et de l'entourage

Moyens de repère à disposition : calendrier, horloge..

Objets familiers dans la chambre Intervenant référent bien désigné Radio, télé pour contact avec l'extérieur Aide aux aidants

Procédures de soins simplifiées Chambre seule ++ Eclairage adéquat, veilleuse la nuit Limiter les sources de bruits Chaleur tempérée

Corriger les déficits sensoriels

Impliquer le patient dans les soins

Autonomie physique ++ : marche dès que possible, prévention des chutes

PEC sociale à plus long terme ++

Selon la cause : ➢Réhydratation ++, réequilibration

hydroelectrolytique➢Arrêt des médicaments confusiogènes➢Antibiotiques si infections➢Sondage, lavement➢Ttt d'un IDM, d'une EP, d'un trauma,

d'un AVC...

Si agitation :➢Eviter autant que possible l'utilisation

de médicaments➢Eviter la contention, l'isolement➢Les sédatifs ne sont indiqués qu'en cas

de risque auto ou hétéroagressifs ou si l'agitation empèche le ttt étiologique

➢Favoriser et respecter le sommeil

Si anxiété ++ : anxiolytique non BZD de préférence (éviter

Atarax si démence)

Si agitation ++ : neuroleptiques atypiques de préférence à la dose la plus faible possible

A revoir toutes les 24 heures au maximum Prescrire le moins de molécules possibles

Primaire :➢Dépister les sujets à risque➢Dépister les facteurs déclenchants

Secondaire :➢Hospitalisation➢Prévenir les facteurs aggravants : éviter

le plus possible les médicaments, prévenir les chutes, les désordres métaboliques et nutritionels, les infections, les complications de décubitus

Guérison : 40% mais incidence annuelle de démence, après guérison, de 20%. Amnésie lacunaire, voir “idées fixes post onirique”

Trouble cognitif permanent : 25% : porte d'entrée dans la démence, aggravation d'une démence préexistante

Mortalité : 35% : ∑ de glissement ou délai de 6 M++

Concept encore discuté Particularité du sujet âgé F. de risque (centre de la mémoire de

Lille)› Pas/rares ATCD dépression› FDR vasculaires nombreux› Présence d’un déclin cognitif associé› Hypersignaux diffus T2

Signes cliniques majeurs› Dépression sévère avec TS ++› Apathie› Résistance aux antidépresseurs› Association fréquente aux démences

vasculaires PEC institutionnelle est plus efficace

(échec des antidépresseurs et déclin cognitif)

Signes neuro-cognitifs variables selon localisation des lésions

Récupération/qualité de vie Fronto-temporal G: tbles du langage

oral et écrit Lobe temporal: tbles visuo-spatiaux Préfrontal: difficultés exécutives Système limbique: tbles des affects et

motivation

Difficile de distinguer démence post-AVC et dépression post-AVC

DEMENCE POST-AVC› Recours aux tests neuropsychologiques› Repère déclin cognitif:

Mémoire, praxie, gnosie…

› Fluctuation symptomatologie

DEPRESSION POST-AVC Lésions frontales antérieures G ou D Clinique: Tble du comportement et désinhibition,

apathie, agressivité Asthénie isolée (fatigue post-AVC

primaire) surtout en cas d’atteinte tronc cérébral

DEPRESSION POST-AVC Traitement:

› Efficacité des IRS› Trazodone et nortriptyline› Psychostimulant (méthylphénidonate)› ECT› psychothérapie

REACTION DE CATASTROPHE de Golstein

Lésion aperculaire G Clinique

› Incapacité d’affronter déficits› Explosion de colère et de larmes› Opposition aux soins› Aphasie non fluante

Cet état est transitoire et ne nécessite pas de traitement

PSYCHOSE POST-AVC (délires et hallucinations)

complications rares lésions fronto-pariétales droites +/- atrophie sous-corticale ,crises

d’épilepsie traitements psychotropes efficaces

Suite à répétition d’AVC FDR cardio-vasculaires ( HTA, diabète, FA,

TDR, tabac) Clinique:

› Installation brutale mais fluctuante› S. neurologiques focaux (perte initiative motrice et

verbale, attention sélective)

› Troubles du comportement› Labilité émotionnelle(indifférence affective)

› Déficit cognitif selon le territoire vasculaire atteint

Infarctus cérébraux : › ganglions de la base (artères perforantes),

thalamus, substance blanche et tronc cérébral Déclin cognitif graduel Syndrome pseudo-bulbaire Incontinence urinaire

Dans la dépression vasculaire et démence lacunaire: traitement des FDRCV

Début entre 55 et 65 ans Évolution lentement progressive (5 à 10

ans) aggravation par à coup FDR : âge, HTA, tabac, diabète, SAS,

conditions socio-économiques, hyperhomocystéinémie, génétiques

Clinique :› Neurologique

Dysarthrie et sd pseudo-bulbaire, Sd extrapyramidal, Astasie-Abasie, Démence dominée par l’inertie, la lenteur

idéatoire, l’aspontanéité, atteinte non systématique mémoire

› Comportement : tb de l ’humeur, désintérêt, apathie.

IRM: hypersignaux de la SB péri-ventriculaire en T2, et Flair ; dépôts d’hémosidérine en T2*

Maladie génétique, tr AD (Notch 3) Clinique :

› Infarctus sous-corticaux évoluant vers une démence,

› Migraine avec aura,› Troubles de l’humeur

Toujours anormale, même si asymptomatique Hypersignaux en T2 confluents localisés :

› SB péri-ventriculaire› Capsule interne› Noyaux Gris Centraux› Protubérance

Psychiatrie de l’adulte, abrégés Masson Les cahiers de l’âge: syndrome confusionnel chez le sujet âgé.

M. PINOIT, M. GAUDET, ardix médical Réseau gérontologique autunois Collège national de gériatrie Service de Gériatrie HEGP, Dominique SOMME, formation sur

la confusion Perrin A, Dieguez S, Schluep M, Greber C,Vingerhoets, Mood

and behaviour in epilepsy, stroke, Parkinson’s disease and multiple sclerosis,Arch Neurol Psychiatr 2002;153:393–402.Revue Générale (de neurologie)

Dépression vasculaire,limites du concept. FLORENCE LEBERT, Centre de la mémoire, hôpital Salengro, CHRU Lille .Psychol NeuroPsychiatr Vieillissement 2004 ; vol. 2, n° 3 : 173-9