HTIC - Hypertension intracrânienne

Réalisé par Fahd Idarrha

Service de neurochirurgie

I. Introduction

II. Physiopathologie

III.Aspects cliniques

IV.Diagnostic différentiel

V. Etiologie

VI.Traitement

VII.Conclusion

Le cerveau est enfermé dans une coque rigide, le crâne.

Vsang +Vlcr +Vp.cérébral =CTE

HTIC

Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, et son contenu

PIC normale varie entre 10 à 15 mmgh

augmentation durable de la pression intracrânienne (PIC) > 15 mm Hg

HTIC

Equilibre des volumes intracrâniens

Vcerveau + VLCR + Vsang =Vespace craniorachidien = cste

(88%) (9%) (3%)

Toute variation du volume de l’un des secteurs

variation équivalente d’autres compartiments

ΔV P. cérébral + ΔV LCR + ΔV sang + Δ v addit = 0

Δ PIC = k Δ V

la relation pression / volume est illustré par la courbe de langfitt

Compliance élevée

Compliance effondrée

HIC:

-importance du néovolume

-age

-vitesse d’installation

-mécanismes de compensation

A

B

A

B

V

P

4eme secteur compressif

Modification du parenchyme cérébral

Altération de circulation de LCR

Augmentation du volume sanguin cérébral •Surajoute au 3 secteurs existant

•Processus Tumoral ; Vasculaire ou infectieux •Sévérité dépend : Vitesse , Volume , Topographie

•Ainsi les processus temporal et de la région polaire sont mal tolérer

•Augmentation au dépend de 2 compartiment sanguin / veineuse•Altération du mécanisme de régulation sanguin ----» œdème vasogenique•Altération du drainage veineuse -----» hyper pression veineuse ( HCIB)

•Accumulation du LCR• 2 origine Biomécanique / Biochimique

*Trouble de circulation *Trouble de résorption *Modification De la structure du LCR

- Hydrocéphale obstructive -Altération du système -MeningiteVillositaire

pression des VS

•4eme secteur / trouble de circulation vasculaire•Type Mécanique / Biochimique

Compression des secteurs avoisinant atteinte du paroi vasculaire - EFFET DE MASSE -OEDEMES CEREBRAUX- ALTERARTION DE CIRCULATION LCR

Conséquence biodynamique hernie cérébrale et l’œdème papillaire sont

les principales cause

Conséquence hémodynamique

Conséquence hémodynamique

PPC=PAM-PIC DSC=PPC/R

= - = /

Autorégulation = Modifier le diamètre vasculaire (R) en repense à une modification de PPC pour préserver DSC NORMALE

Régulation humorale Régulation Métabolique

-DCO2 puissant vasodilatateur

- Importance Régulation de DCO2

Dans la PEC des HIC

Cte Cte

-K+, Adénosine et LactateVasodilatateurs

-Intérêt de la sédation etHypothermie

HTIC COMPENSE

HTIC DECOMPENSE

HTIC LESIONNELLE

HTIC BENINGNE

Manifestation neurologique et oculaires Céphalée

Altération oculomoteur

Autres signes

•Vertige •Acouphène

•Trouble cognitifs •Crise épileptique

•Frontal , orbitaire , occipitale •Fin de la nuit

•Changement de position •Intermittent -----» continue

•Répond au antalgique ----- » pharmaco résistant •vomissement en jet

•Souffrance des voies optiques •Diplopie le n. abducence•Atteinte du oculomoteur

•Atrophie optique : champ visuelle ---- » AV dans les stades tardives •FO : œdème papillaire

Les engagements cérébraux La croissance d'un processus pathologique à l'intérieur

entraîne le déplacement de structures cérébrales normales , vers d'autres parties du crâne.

Selon la localisation du processus expansif, plusieurs types d'engagement cérébral existent

1- l'engagement cingulaire

2- l'engagement temporal

3- Engagement cérebelleux

4- Engagement central descendant

Trouble circulatoire du LCR Pression sinusienne ---- » anomalie du retour veineux lors

des thromboses veineuses

Résorption de LCR Inflammation chronique des méninges

Obstruction des systèmes de résorption periradiculaire

HTIC sup a 20 mmHg sans lésion expansive

TDM normale

Pas de pronostic vitale mais ---- » pronostic visuel

CLINIQUE :

ETIOLOGIE : Céphalée

Œdème papillaireOmbres de vision

Diplopie AV conserver en 1ere temps puis chute

Acouphène Bourdonnement

•CRITERE DE DANDY HIC sans signe de focalisation

Neuro-imagerie normaleLCR normale

•Physiopathologie est mal précisée•À scinder en idiopathique et secondaires1) Idiopathique :

FR sexe féminin et obésité Irrégularité menstruelle et grossesse

2) Secondaires : Endocrinopathie Déficit en vit A

Prise médicamenteuse (ttt hormonale , cimétidine ,lithium )Diverses pathologie ( Sd de l’apnée de sommeil ,IR …)

Fond D’œil

papille

macula

fovéa

Œdème papillaire modéré

Œdème papillaire sévère

Œdème papillaire sévère et chronique

Atrophie optique

NEURO IMAGERIE

MESURE DE PRESSION DE LCR

MONITORING DE LA PIC

Explique l’Origine de HIC sans pouvoir préjuger l’importance de la PIC

TDM : en 1ere intention

IRM

Angioscanner

•Sans et avec injection de PC •Scinder entre HIC avec ou sans anomalie à la TDM •Signe direct

Lésions expansivesVasculaires

Dynamique de LCRŒdème perilésionnel

•Signe indirect Effacement des sillon corticaux

Effacement citerne de la base du crane Effet de masse

Engagement cérébral

•En absence de décompensation clinique menaçante•Demander devant un TDM normal

•Modification anatomique sous effet de masse mieux visible•Signe indirect de HICB région périorbitaire

Malformation vasculaire

TDM : Abcès cérébral

Œdème cérébral

Hydrocéphalie

Hématome sous durale

IRM : Signe indirect de HTICB

Arachnoidocéle

Tige pituitaire baignant dans la selle turcique

Aspect en croix ou en T du chiasma et tige pituitaire baignant dans la selle turcique

Apres élimination de processus expansif

Simple mesure instantané âpres PL

Si PIC est strictement sup à 20 mmHg HTIC

Etude du LCR : Biochimique , cytologie , culture , PCR

NN nécessaire au diagnostic de HIC si signe clinique / radiologique

Intérêt : cas difficile de suspicion HIC

Surveillance des patient avec grande HIC ( polytraumatisé )

2 Formes Intracrânienne

Rachidienne

•Calcule de la colonne d’eau•Patient stable ( 3min )•Décubitus latéral strict

•Enregistrement de 30min a quelques heures •HICB ++++

1. Capteur intra ventriculaire / parenchymateuxMéthode :

mesure de LCR Evacuation de LCR ( soustraction et rééquilibrage )

2. Le mode de transduction ( miroir fibre optique / piézoélectrique )avantage :

implantation ubiquitaire Risque infectieux diminuémonitoring même si patient se déplace

EXPANSIVE

LESIONNELLE

HTIC BENIGNE •Tumoral : T gliales plus graves évolution rapide vers la décompensation•Infectieux : abcès / empyème•Dynamique de LCR •Traumatisme cranioencephalique•Vasculaires : AVC

Infarctus cérébral malin ischémique Encéphalite hypertensive

•Thrombophlébite veineuse cérébral •Tumeur géante de queux de cheval

•Méningite hypertensive

1. Idiopathiquesexe féminin obésité

1. Secondaire endocrinopathiemédication apnées de sommeil

Hypotension intra crânienne

Chacune des composantes HTIC peuvent dérouter

céphalée ( caractéristiques /syndrome méningé )

œdème papillaire suffit pas pour affirmer le diagnostic (papillites inflammatoires / pseudonéphrites

hypermetropiques )

Vomissement chronique (causes digestives )

METHODE THERAPEUTIQUE

STRATEGIE THERAPEUTIQUEAgir au niveau de 3 planVasculaire

ParenchymateuxLCR

Préserver la PPC et diminuer la PIC

Volume parenchymateux Sédation Normo thermie Osmotherapie (mannitol / sérum sale ) Corticothérapie ( SOLUMEDROL®) Craniotomie Exérèse chirurgicale

Volume LCR Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (DIAMOX®) Drainage de LCR

Volume sanguin Contrôler la pression artériel Tète à 30 degrés Hémostase ( pco2 entre à 35 mmHg mais non inf a 25 mmHg)

Expansive Evacuation processus expansive Drainage de système liquidien Craniotomie décompression

Lésionnelles Traiter la cause Anticoagulant si thrombophlébite sinusien Exérèse de tumeur du queue de cheval

HTICB du terrain : perte pondérale, arrêt des médicaments

incriminés ... Diurétiques : Diamox*, Glycérol*, Shunt lombo-péritonéal ; (décompression du nerf optique).

L'hypertension intracrânienne est tolérée tant que les mécanismes compensateurs fonctionnent

un conflit d’espace

Diagnostic se base sur des éléments cliniques et radiologiques

Traitement est avant tous étiologique

Evolution en dehors du traitement peuvent être fatal ( engagement cérébral )

Merci de votre attention

Info/remarque

IDA,FAHD@GMAIL,COM

Service de neurochirurgie 2013-2014